§氣胸等;均會引起心輸出量減少，全腦缺血而暈厥。
此類暈厥的特點是在用力時容易發生暈厥，經時短暫，前驅期及恢復期症狀不明顯，左房黏液瘤病人多為成年女性，當體位改變時瘤體嵌入打開的二尖瓣口，阻塞左心室流入道，左心室排出量驟減而致暈厥，左心房巨大血栓或左心人工瓣膜功能障礙，也因同樣機制引起暈厥。
(3)腦血管性暈厥：暈厥偶爾作為頸動脈或椎基動脈系統血流減低的後果被觀察到，最常見的病因是腦動脈的粥樣硬化，其次為頸部疾患如頸椎骨關節病壓迫椎動脈，多發性大動脈炎(無脈病)，鎖骨下動脈盜血綜合征，基底動脈型偏頭痛，蛛網膜下隙出血等。
１頸動脈或椎動脈的短暫性腦缺血發作，以血管供應區局灶性症狀為主，偶爾合併暈厥，所有症狀在24h內消退。
２多發性大動脈炎患者中1/3～2/3發生暈厥，於活動時發病，各大血管均觸不到搏動是本病的特徵。
３鎖骨下動脈盜血綜合征中，意識喪失因上肢活動而誘發，患側橈動脈搏動減弱或消失，血壓較對側低2.66kPa(20mmHg)以上。
４基底動脈型偏頭痛多見於青年女性，常有陽性家族史，先有眩暈，後出現頭痛，暈厥多發生在頭痛之前，意識喪失逐漸發生，並有數小時的意識模糊，腦血管痙攣被認為是暈厥的原因。
(4)多因素暈厥及其他暈厥：前面提到的一些暈厥的發病機制，有的涉及一種以上的因素，如排尿性及咳嗽性暈厥時，胸腔內壓力增高影響靜脈回流的機械因素與反射性因素共同作用;左心室前壁心肌梗死與頸動脈竇反射有關等;分類時應根據起主要作用的因素來進行。
其他暈厥有以下幾種：１過度換氣引起暈厥：多為癔症性，受刺激後出現，呼吸增強和過度換氣使二氧化碳排出量增加而產生呼吸性鹼中毒，使肺部毛細血管收縮導致腦缺血，鹼中毒還引起血中游離鈣降低，這些改變造成病人頭暈，目眩，口乾，面部及肢體發麻，手足搐搦，胸部發緊感，恐慌，可逐漸意識喪失，心跳加快，但血壓正常，安慰及暗示可收效，靜脈緩慢注射葡萄糖酸鈣10ml可緩解手足搐搦。
２哭泣暈厥：又名呼吸閉止發作(breath-holding spells)，俗稱“氣死病”，見於1～4歲幼兒，常因疼痛，被責罵或驚嚇而發病，患兒大哭一聲就屏住呼吸，面色青紫，意識喪失，經幾秒或十幾秒後恢復呼吸而很快醒來，易誤診為癲癇，3～4歲後即不再發。
３仰臥位低血壓綜合征：見於妊娠後期孕婦及腹腔巨大腫瘤，患者取仰臥位時發病，表現血壓驟降，心率加快，眩暈以至暈厥，這是因為增大的子宮或腫瘤壓迫下腔靜脈，使回心血量驟減所致，改變體位為坐位或右側臥位時症狀可以緩解。
咽肌麻痺
根據病變範圍不同，咽肌麻痺可分為完全性或不完全性，單側或雙側性，單側麻痺常無症狀，雙側則較重，由於軟顎麻痺，鼻咽不能閉合，患者說話時有開放性鼻音，進流質飲食時易返流於鼻腔，進食固體食物則影響不大。
查體，張口發“啊”音時，可見健側移動而患側不能上舉;若兩側麻痺，則軟顎鬆弛，不能上抬，咽縮肌麻痺，則在梨狀窩中可見唾液或食物瀦留。
羰基鎳中毒
急性羰基鎳中毒的早期症狀，有頭暈，頭痛，乾咳，胸悶，噁心，嘔吐，步態不穩，脫離接觸後，上述症狀迅速好轉，經過6～36小時的潛伏期，出現晚發症狀，有劇咳，咯粉紅色泡沫痰，氣急，煩躁不安等肺水腫徵象，患者尚可發生驚厥及昏迷，並可伴有發熱，檢查患者有紫紺，心界可擴大，心律失常，心音呈奔馬律，二肺滿佈濕羅音，以及肝腫大。
慢性羰基鎳中毒系長期吸入低濃度羰基鎳引起，症狀有頭暈，頭痛，乏力，多夢，失眠，記憶力減退和咳嗽，胸悶等非特異性表現。
位置性眩暈（別名：壺腹脊頂耳石症，positionalvertigo）
1、週身情況良好，只在某種體位或頭位時發生眩暈，噁心，嘔吐等，如變換體位到另側，好迅速好轉，重複某種體位後症狀又出現，一般潛伏期2～3秒，持續時間很少超過1分鐘，很少有噁心，嘔吐，出冷汗現象，更少發生傾倒。
2、眩暈發作中無耳鳴，耳聾現象，已有的耳蝸症狀亦不加重。
3、病情多在數周或數月內行緩解，個別人也可待續到數年。
4、病期中不頭痛，亦無其他中樞神經體征。
小兒結核性腦膜炎（別名：結腦）
1.臨床分型小兒結核性腦膜炎目前尚無統一的分型標準，我們在實際的工作中根據病理變化，臨床表現和病程的輕重採用Baenlehnz的分型法，分為4型，有利於治療和預後的判斷。
(1)漿液型：簡稱Ⅰ型或反應型，過敏型，其病理特點為漿液滲出物只局限於腦底部視交叉附近，病情較輕，治療及時經過良好，無腦膜刺激征和腦神經障礙，沒有局灶性症狀，腦脊液變化輕微，只有細胞數輕度升高，生化正常，很少能找到結核菌，多在急性粟粒型肺結核或原髮結核活動期經腰椎穿刺檢查而發現，經治療後腦脊液變化很快恢復。
(2)腦底腦膜炎型：簡稱Ⅱ型，是常見的病型，炎症病變主要位於顱底，纖維蛋白滲出物可較瀰散，見於視交叉附近，可波及腦幹，小腦，大腦外側裂，包圍壓迫腦神經，腦膜瀰漫充血，可有粟粒結節，臨床特徵有明顯的腦膜刺激症狀及腦神經障礙，沒有局灶性症狀，腦脊液有典型的結核性腦膜炎改變，腦膜刺激征和腦脊液的恢復較慢，病程有時呈遷延性，本型比漿液型重，預後也較漿液型差，但堅持治療則較其他型為佳。
(3)腦膜腦炎型：簡稱Ⅲ型，炎症病變不僅在腦膜，而且蔓延到腦實質，可見腦實質充血或出血，發生血管病變如閉塞性動脈內膜炎時可見到腦軟化壞死，並可引起局灶性病狀，病變在脈絡叢或腦室管膜，則可引起腦室管膜炎，炎症可波及間腦，則出現自主神經功能紊亂，炎症如蔓延到延髓或延髓受壓時可出現迷走神經綜合征而導致迅速死亡，本型腦脊液變化顯著，常有相對的蛋白細胞分離現象，病程長，即使臨床恢復，常留有後遺症，預後較前兩型差。
(4)結核性腦脊髓軟硬腦膜炎型：簡稱Ⅳ型，可由腦底腦膜炎或腦膜腦炎型在治療過程中轉變而來，也可一開始發病即為本型，炎症病變不僅限於腦膜，且蔓延到脊髓膜及脊髓，除腦及腦膜炎症狀較明顯外，常見神經根症狀及脊髓受損症狀，典型者腦脊液通道梗阻及明顯蛋白細胞分離現象，本型病程長，臨床恢復慢，腦脊液恢復更慢，常留有後遺症。
2.臨床分期 從發展的自然過程，一般比較緩慢，小嬰兒也有起病較急，以驚厥為首發症狀，病程可分4期：(1)早期(前驅期)：見於起病的1～2周，表現性格改變，易激惹及結核中毒症狀，嬰幼兒前驅期可很短或不明顯就進入腦膜刺激期，年長兒繼而出現嘔吐，頭痛。
(2)中期(腦膜刺激期)：約1～2周，從煩躁，嗜睡，表情淡漠，尖叫，繼而嘔吐，頭痛伴體溫升高，出現典型的腦膜刺激征，或出現腦神經障礙，也可出現脊髓受損及神經精神障礙，病情發展可出現抽風，抽風後神智清楚。
(3)晚期(昏迷期)：約1～3周，常於起病2周後，以上症狀加重，弛張高熱，意識模糊，抽風，或於抽風後即進入昏迷，顱內壓增高及腦積水症狀明顯，可出現腦疝危象，常伴有腦性低鈉血症，低鉀血症或代謝性酸中毒等。
(4)慢性期：病兒經過不規則治療，或經過正規治療效果不顯著，或有部分原發耐藥，使病程遷延達3個月以上，多有發熱，腦膜刺激征，腦神經障礙及顱壓增高和腦積水症狀，腦脊液可見蛋白細胞分離。
以上分型，分期對診斷，治療及預後有一定意義。
3.臨床症狀 起病比較緩慢，臨床症狀可分為兩大類：(1)一般結核中毒症狀：午後發熱，精神萎靡不振，性格改變，納差，消瘦，盜汗，便秘，嬰幼兒可為腹瀉。
(2)神經系統症狀：１腦膜刺激症狀：有頭痛，嘔吐，頸抵抗，克氏征陽性，布氏征陽性及有踝陣攣等。
２腦神經損害症狀：面神經麻痺可較早出現且較多見，占所有腦神經損害發生率的首位，主要表現為面肌不對稱，一側鼻唇溝較淺，其次為動眼神經障礙也可在早期出現，表現為眼瞼下垂，外斜視，瞳孔不等大，其次為展神經，視神經障礙，也有一些病兒後組腦神經也可受累，但多發生在晚期的病兒。
３腦實質損害症狀：表現為肢體偏癱，有時可為神經系統首現症狀，也可失語，多動，尿崩，嚴重者呈去大腦皮質強直或精神障礙等。
４顱內壓增高症狀：頭痛，嘔吐，意識障礙，嚴重者很快進入昏迷，嬰幼兒表現前囟飽滿，顱縫裂開，頭皮靜脈怒張，年長兒頭部叩診聞破壺音，瞳孔忽大忽小，口周發紺，呼吸不整，四肢肌張力增高或內旋等，若病情進展，可發生腦疝。
５脊髓受損症狀：隨著病情的進展病變可蔓延至脊髓膜，脊髓神經根和脊髓，表現神經根性疼痛，下肢活動障礙呈弛緩性軟癱，有尿瀦留或尿失禁，大便秘結或失禁，如受損在胸段，下肢呈痙攣性痙攣性癱瘓，膝反射亢進，踝陣攣陽性。
溴氯菊酯中毒
中毒主要表現為皮膚刺激和神經系統症狀，皮膚吸收先有局部刺激症狀，面部出現燒灼感，口服中毒則以噁心，嘔吐，腹痛等為首發症狀，職業性接觸皮膚常有紅斑，丘疹表現，輕度中毒頭痛，頭昏，乏力，食慾不振，肌肉跳動，嚴重中毒者流涎，視力模糊，肌肉纖維震顫，甚至抽搐及昏迷，死亡原因多為抽搐大發作和昏迷。
1、中毒主要表現為皮膚刺激和神經系統症狀。
皮膚吸收先有局部刺激症狀，面部出現燒灼感。
2、口服中毒則以噁心、嘔吐、腹痛等為首發症狀，職業性接觸皮膚常有紅斑、丘疹表現。
3、輕度中毒者常表現為頭痛、頭昏、乏力、視力模糊、噁心、嘔吐、食慾不振、肌肉跳動。
4、嚴重中毒者可出現昏迷、肺水腫、心肌和肝腎損害、肌肉纖維震顫、甚至抽搐及昏迷，而死亡原因多為抽搐大發作和昏迷。
小舞蹈病
1、約2/3的患者為5～15歲兒童，女性較多，男女之比約1︰1、5～1︰3、2，病前常有呼吸道感染，咽喉炎等A族β溶血性鏈球菌感染史，大多數為亞急性或隱襲起病，少數急性起病，早期症狀常不明顯，不易被發覺，表現為患兒比平時不安寧，容易激動，注意力分散，學習成績退步，肢體動作笨拙，書寫字跡歪斜，手中所持物體經常失落和步態不穩等，這時父母或教師常可誤認患兒有神經質或由頑皮所致，症狀日益加重，經過一定時期後即出現蹈樣動作和肌張力改變等。
2、舞蹈樣動作可急性或隱襲出現，常為雙側性，約20%患者為偏側或局限性，若局限於一側者，稱半側舞蹈病，舞蹈樣動½面部明顯，表現擠眉弄眼，撅嘴吐舌和扮鬼臉等;肢體出現一種極快，不規則的，跳動式的和無意義的不自主運動，與習慣性或精神性痙攣呈刻板式者不同，上肢各關節交替伸直，屈曲和內收等，下肢步態顛簸，行走搖晃，易跌倒，軀幹表現脊柱不停地彎，伸或扭轉，呼吸可不規則，伸舌很難維持，舌不停地扭動，軟顎或其他咽肌不自主運動，可致構音及吞嚥障礙，情緒緊張，技巧動作和講話時症狀加重，安靜時減輕，睡眠時消失，常可在2～4周內加重，3～6個月內自行緩解。
3、患者肌張力與肌力減退(肢體軟弱無力)，與舞蹈樣動作，共濟失調構成小舞蹈病三聯症，患者舉臂過頭時手掌旋前(旋前肌征)，當手臂前伸時因張力過低而呈腕屈，掌指關節過伸，稱舞蹈病手姿(choreic hand)，可伴手指彈鋼琴樣小幅舞動，若令患者緊握檢查者第2，3指，可感覺患者手時緊時松，稱“擠奶婦手法(milkmaid grip)”或盈虧征(wax-waning sign)，膝反射減弱或消失，變異型除表現偏側小舞蹈病或局限性小舞蹈病，極少數患者因錐體束損害出現肌力減退或癱瘓，稱麻痺性舞蹈病(paralytic chorea)。
4、可出現失眠，躁動，不安，精神錯亂，幻覺，妄想等精神症狀，稱躁狂性舞蹈病，周圍的嘈雜聲音或強光刺激均可使患者的騷動及舞蹈樣動作明顯加重，有些病例精神症狀與軀體症狀同樣明顯，以致表現精神病，隨舞蹈樣動作消除，精神症狀也很快緩解。
5、約30%的病例可有風濕性心肌炎，二尖瓣回流或主動脈瓣關閉不全等，可有風濕熱其他表現如發熱，風濕性關節炎和皮下結節等，本病可自愈，但復發者不少見，曾有報告兒童舞蹈病患者合併有中央視網膜動脈梗死，多數作者認為此系患者合併有隱性心臟瓣膜病而引起視網膜動脈的栓塞所致，另一可能為局部的血管炎而引起血栓形成。
新生兒驚厥
新生兒驚厥的表現形式不同於兒童和成人，其特點是局限和隱晦，有時給診斷帶來困難，因此，熟悉其表現形式尤其是隱晦(微小)型的表現形式很重要，以免漏診，另一方面，也不要把不屬於驚厥的某些異常運動如驚悸，顫抖和快速眼運動相睡眠狀態下的動作誤認為是驚厥，驚悸和顫抖可由寒冷，聲音，皮膚刺激或被動運動而誘發，無意識障礙和眼球的異常運動，撫慰可使其平息，而驚厥則相反，近年來長程腦電圖監測發現兩個值得注意的臨床現象：一是臨床是有驚厥表現，腦電圖監測卻無異常放電；二是有些病例腦電圖有異常放電，但臨床上卻未見驚厥。
1、發病時間：生後不久出現的驚厥可見於HIE，顱內出血，先天性TORCH感染，維生素B6依賴症等。
(1)生後24h內：多見於缺氧缺血性腦損傷，嚴重腦出血，低血糖，維生素B6依賴。
(2)生後24～72h：多見於顱內出血，缺氧缺血性腦病，低血糖，低血鈣，藥物撤退綜合征，低鎂血症等。
(3)生後72h～1周：多見於感染性疾病，如病毒性腦炎(柯薩奇B族病毒，鉅細胞病毒，皰疹病毒及弓形體感染)，化膿性腦膜炎，氨基酸代謝異常，核黃疸，新生兒甲旁亢，腦出血(實質)。
2、新生兒驚厥的表現形式和分類(1)局灶陣攣型：表現為一個肌肉群的陣發性的節律性的抽動，常見於單個肢體或一側面部，有時可擴散到同側的其他部位，通常神志清醒，大部分伴有大腦皮質的異常放電，主要腦電圖表現為局灶性尖波，通常包括棘波，有時可擴散到整個半球，常提示腦局部損傷如出血或梗死，蛛網膜下腔出血以及代謝異常。
(2)多灶陣攣型：表現為多個肌肉群的陣發性節律性抽動，常見多個肢體或多個部位同時或先後交替地抽動，也可在一次發作中，抽搐由一個肢體遊走到另一個肢體，由一個部位遊走到另一部位，由身體一側遊走到另一側，而無一定的次序，常伴意識障礙，腦電圖表現為多灶性的尖波或慢節律電波由皮質的一個區遊走到另一個區，約75%的患兒具有棘波伴1～4周/s的慢波和(或)α樣波，本型常見於缺氧缺血性腦病，顱內出血和感染，偶見於代謝失常。
(3)強直型：表現為單個肢體或四肢強直性伸展，或雙下肢強直而雙上肢屈曲，全身強直型可有軀幹的後仰或俯屈，常伴眼球偏移固定和呼吸暫停，除破傷風外一般神志不清，類似去大腦或去皮質強直，本型很少與皮質異常放電相關，偶見棘波，主要的形式為高幅慢波，有時出現在爆發抑制背景上，常見於早產兒腦室內出血，破傷風，核黃疸等。
(4)肌陣攣型：表現為肢體或某個孤立的部位一次或多次短促的屈曲性掣動，也可牽涉到雙上肢或雙下肢，全身性肌陣攣，四肢和軀幹均可同樣痙攣，類似嬰兒痙攣症，僅部分患兒臨床發作伴皮質異常放電，腦電圖常見爆發抑制，常提示存在明顯的腦損害。
(5)隱晦(微小)型：是新生兒最常見的驚厥表現形式，發作時抽搐微細，局限而隱晦，包括以下表現：１面，口，舌的異常動作：眼皮顫動，反覆眨眼，皺眉，面肌抽動，咀嚼，吸吮，撅嘴，伸舌，吞嚥，打哈欠。
２眼部異常運動：凝視，眼球上翻，眼球偏向一側而固定，眼球震顫。
３四肢異常運動：上肢划船樣，擊鼓樣，游泳樣動作，下肢踏步樣，踏自行車樣動作，肢體的旋轉運動。
４自主神經性發作：呼吸暫停，屏氣，呼吸增強，鼾聲，呼吸頻率增快，血壓升高，陣發性面紅或蒼白，流涎，出汗，瞳孔擴大或縮小，絕大部分隱晦型驚厥患兒臨床發作不伴皮質異常放電，但腦電圖常見背景波異常，表現為波幅低平和爆發抑制，常見於缺氧缺血性腦病，嚴重顱內出血或感染患兒。
新生兒驚厥表現不典型，發作形式不固定，給診斷帶來許多困難，由於神經生理學和神經影像學的進步，包括神經代謝產物的檢查，對驚厥的診斷，病因及對預後的評價都起了很大作用，應結合腦電圖，頭顱B超，頭顱CT或MRI等影像學檢查做出診斷。
頭-面血管瘤綜合征
主要累及神經系統，皮膚和眼部。
(1)神經系統症狀：常見癲癇發作，可伴Todd麻痺，發生於1歲左右，抗癲癇藥難於控制;隨年齡增大常有智能減退;面血管瘤對側可出現偏癱和偏身萎縮。
(2)皮膚改變：紅葡萄酒色扁平血管痣(出生即見)沿三叉神經第Ⅰ支範圍分佈, 可波及第Ⅱ或Ⅲ支，嚴重者蔓延至對側面，頸部，軀幹，少數見於口腔粘膜，血管痣邊緣清楚, 略高出皮膚, 壓之不褪色，累及前額，上瞼可伴青光眼和神經系統併發症，僅累及三叉神經第Ⅱ和第Ⅲ支神經症狀少見。
(3)眼部症狀：30%的患者伴青光眼和突眼(突眼因產前眼內壓過高所致)，對側同向性偏盲(枕葉受損)，先天性異常(如虹膜缺損和晶狀體混濁)，視力減退等。
舌咽神經痛（別名：舌咽神經痛性抽搐）
常在35歲以後起病，男較女多見。
突發疼痛，其性質同三叉神經痛相似，位於扁桃體、舌根、咽、耳道深部等，呈間歇性發作，每次持續數秒至1～2分鐘，可因吞嚥、講話、咳嗽、呵欠等誘發，在咽後壁、舌根、扁桃體窩處可有疼痛觸發點。
有的病例，可伴有咽喉痙攣、心律紊亂，低血壓性昏厥等。
臨床上，舌咽神經痛表現出來的症狀基本可以分為以下幾點：1.好發年齡：35-50歲。
2.發病部位：扁桃體區、咽部、舌根部、頸部、耳道深部、下頜後區處。
3.疼痛性質：陣發性劇痛，如刀割樣、刺戳樣，痛性抽搐。
4.疼痛時間：早晨、上午頻發，睡眠時可有發作，此點可與三叉神經痛鑒別。
5.有異物感、梗塞感：發病時咽部、喉部有異物感和梗塞感，而導致頻頻咳嗽。
6.疼痛激發因素：觸診可使疼痛發生，也稱“扳機點”。
常見於扁桃體區、外耳道、舌根處。
每當吞嚥、咀嚼、打哈欠、咳嗽均可誘發疼痛。
7.有間歇期。
8.病員有脫水、消瘦。
是由於懼怕疼痛，少進食所引起的。
9.嚴重者可有心律不齊、心跳停止、昏厥、抽搐、癲癇發作、喉痙攣、腮腺分泌過多等現象。
視束病變
1.視野改變：來自兩眼的視神經纖維，在視束內各佔有一定位置，尚未完全混合，故當一側視束受損時，往往一眼的視神經纖維受累程度比另眼為重，出現不完全（不重疊）同向偏盲（即雙眼同側半視野缺損的性質，程度，大小和快慢等不完全相同）和黃斑分裂，是為視束損害特徵之一。
2.眼底改變：早期眼底正常，一般三個月後，雙眼視盤病側半可出現顏色蒼白，如右側視束受損，將出現右眼視盤顳側半和左眼視盤鼻側半顏色蒼白，為視束損害特徵之二。
3.瞳孔變化：由於瞳孔傳入神經纖維通過視束前2/3段，該段受損後，用裂隙燈錐形光束從偏盲側照射雙眼病側半視網膜，雙眼瞳孔直接對光反應遲鈍或消失，叫偏盲性瞳孔強直，而視束後1/3段受損時，由於瞳孔傳入通路在此處已與視束分開，瞳孔傳入神經纖維不受影響，瞳孔對光反應正常，為視束受損特徵之三。
4.其他表現：當視束起始端受損時，常因同時侵犯視交叉，除同向偏盲外，可雜有視交叉受壓迫症狀；中部受損，常可同時累及大腦腳，可在損害的對側出現偏身感覺和運動障礙，同側可累及動眼，滑車和外展諸顱神經，發生眼球運動障礙等。
神經鞘瘤（別名：神經膜纖維瘤，許旺氏細胞瘤，雪旺瘤）
好發於四肢，尤其是下肢，亦可見於頭，頸，面，胃，腹腔後及後縱隔等，顱內，椎管內也不太少見。
生長緩慢的無痛性腫物，圓形或卵圓形，質地堅韌，如過大者由於瘤體內發生液化可呈囊性，也可穿刺抽出紅褐色液體，腫物能隨神經軸向兩則擺動而不能上下移動，源於感覺神經者可有壓痛和放射痛;源於面神經者會出現面肌抽搐;源於迷走神經者可有聲音嘶啞;源於交感神經者可出現霍諾(Horner)綜合症等。
1、堅實結節 為真皮或皮下組織內單個或多個堅實結節，呈圓形或卵圓形，直徑通常不超過2～4cm，可推動(圖1)，性質柔軟或堅實，顏色粉紅或淡黃色，可有或無疼痛，偶爾損害呈多發性，可見於Ⅰ型神經纖維瘤病或獨立發生，與Ⅰ型神經纖維瘤病無關，但多發性損害常與Ⅱ型神經纖維瘤病伴發，獨立型可為先天性或為遲發性，可散發或呈家族性，臨床上表現為3種外觀，即高起圓屋頂形結節，淡褐色硬結性斑疹和多發性丘疹融合成2～100mm的斑塊。
叢狀神經鞘瘤(plexiform schwannomas)可為單發性或多發性損害，局限性或泛發性，發生於真皮或皮下組織，可單獨發生或與Ⅰ型，Ⅱ型神經纖維瘤病或多發性神經鞘瘤伴發，神經鞘瘤的另一亞型為沙樣瘤型與Carney綜合征的斑狀色素沉著，黏液瘤和內分泌活性過度伴發，可發生惡性亞型，為與Ⅰ型神經纖維瘤病伴發的單發性損害，或在某些病例中與色素性干皮病伴發。
2、酸麻感 一般無自覺症狀，但觸之有酸麻感，體積增大時常伴有放射樣疼。
3、感覺及運動障礙如腫瘤顯著壓迫神經時，可出現感覺及運動障礙。
根據臨床表現，皮損特點，組織病理特徵性免疫組化即可診斷，本病臨床上很難作出診斷，確診需做活檢。
神經衰弱（別名：神經衰弱症，神勞）
原來神經衰弱的意義是：“中樞神經系統的一種過分易衰弱和過分易興奮狀態，伴有繼發症狀”(Muller《神經衰弱手冊》，1893)，現在基本上也同意這種觀點，許多教科書上不過把症狀描述得更詳細些，如Kind認為：神經衰弱主要症狀是各方面能力下降和對各種刺激的反應增強，心理水平上易疲乏，睡眠障礙，注意力不集中，記憶減弱，帶恐怖性質的焦慮，對聲，光或軀體各部分有病態的易感性，如心臟虛弱及各種性功能障礙，1985年在我國神經症座談會上確定的神經衰弱定義指出，本症患者精神容易興奮和腦力容易疲乏，常伴有情緒煩惱和一些心理生理症狀，有學者認為神經衰弱者的疲乏是有選擇性的，即對有興趣的情緒體驗不易疲乏，而對無興趣或潛意識中有牴觸情緒者則容易疲乏，這是其特點，主要臨床表現大致可歸納為以下幾類。
1、衰弱症狀這是本病常有的基本症狀，患者經常感到精力不足，萎靡不振，不能用腦，或腦力遲鈍，肢體無力，睏倦思睡，特別是工作稍久，即感注意力不能集中，思考困難，工作效率顯著減退，即使充分休息也不足以恢復其疲勞感，很多患者訴述做事丟三落四，說話常常說錯，記不起剛經歷過的事。
2、興奮症狀 患者在閱讀書報或收看電視等活動時精神容易興奮，不由自主地回憶和聯想增多，患者對指向性思維感到吃力，而缺乏指向的思維卻很活躍，控制不住，這種現象在入睡前尤其明顯，使患者深感苦惱，有的患者還對聲光敏感。
3、情緒症狀 主要表現為容易煩惱和容易激惹，煩惱的內容往往涉及現實生活中的各種矛盾，感到困難重重，無法解決，另一方面則自制力減弱，遇事容易激動，或煩躁易怒，對家裡的人發脾氣，事後又感到後悔，或易於傷感，落淚，約1/4的患者有焦慮情緒，對所患疾病產生疑慮，擔心和緊張不安，例如，患者可因心悸，脈快而懷疑自己患了心臟病，或因腹脹，厭食而擔心患了胃癌，或因治療效果不佳而認為自己患的是不治之症，這種疑病心理，可加重患者焦慮和緊張情緒，形成惡性循環，另有約40%的患者在病程中出現短暫的，輕度抑鬱心境，以Hamilton抑鬱量表評分，常在10分以下，可有自責，但一般都沒有自殺意念或企圖，有的患者存在怨恨情緒，把疾病的起因歸咎於他人。
4、緊張性疼痛 常由緊張情緒引起，以緊張性頭痛最常見，患者感到頭重，頭脹，頭部緊壓感，或頸項僵硬，有的則訴述腰酸背痛或四肢肌肉疼痛。
5、睡眠障礙 最常見的是入睡困難，輾轉難眠，以致心情煩躁，更難入睡，其次是訴述多夢，易驚醒，或感到睡眠很淺，似乎整夜都未曾入睡，還有一些患者感到睡醒後疲乏不解，仍然睏倦，或感到白天思睡，上床睡覺又覺腦子興奮，難以成眠，表現為睡眠節律的紊亂，有的患者雖已酣然入睡，鼾聲大作，但醒後堅決否認已經睡了，缺乏真實的睡眠感，這類患者為失眠而擔心，苦惱，往往超過了睡眠障礙本身帶來的痛苦，反映了患者對睡眠的焦慮心境。
6、其他心理生理障礙 較常見的如：頭昏，眼花，耳鳴，心悸，心慌，氣短，胸悶，腹脹，消化不良，尿頻，多汗，陽痿，早洩或月經紊亂等，這類症狀雖缺乏特異性，也常見於焦慮障礙，抑鬱症或軀體化障礙，但可成為本病患者求治的主訴，使神經衰弱的基本症狀掩蓋起來。
神經梅毒（別名：神經系梅毒）
1.無症狀性神經梅毒無症狀性神經梅毒(asymptomatic neurosyphilis)是指具有明確的原發梅毒感染或血清學梅毒試驗呈陽性反應，以及CSF檢查有異常改變，但臨床上尚無任何神經系統症狀與體征的患者。
本病患者多在初染後1～2年之內發生，幾占初染梅毒患者的10%左右，約在感染後第3年，發病率才漸漸降低，這是由於一部分患者轉為有症狀性神經梅毒;另一部分患者CSF自然的或經治療而轉為正常，此種患者血清性病研究實驗室試驗(venereal disease research laboratory test，簡稱VDRL)均為陽性，CSF檢查白細胞增多，主要為淋巴細胞呈輕，中度增多，蛋白含量增加，CSF-VDRL約80%呈陽性，並且梅毒診斷的特異性試驗如螢光密螺旋體抗體吸收試驗(fluorescent treponemal antibody absorption test，簡稱FTA-ABS)也可呈陽性反應。
2.腦膜神經梅毒主要為梅毒螺旋體引起軟腦膜炎症，多見於初染後1～2年內，少數見於感染5年之後，如未經治療或治療不充分，未來可能轉成主質性梅毒如麻痺性癡呆或脊髓癆。
易見於青，中年男性，急性或亞急性起病，可有頭痛，噁心，嘔吐，頸後疼痛，頸部發硬，發熱，但也可不發熱，Kernig征可能陽性，顱壓升高嚴重者可出現眼底水腫，腦頂部腦膜炎可誘發癲癇發作或精神障礙，顱底部腦膜炎常致動眼，滑車，三叉，展及面神經癱瘓，其中以上瞼下垂尤為常見，少數患者出現局灶性神經體征如輕偏癱或單癱，提示腦膜炎症的鄰近腦組織內有梅毒性動脈炎，部分腦膜神經梅毒患者的皮膚黏膜常有損害如斑狀丘疹，鱗屑疹，水皰及大皰等。
3.血管神經梅毒 血管神經梅毒(vascular neurosyphilis)，多發病於初染梅毒後5～30年，但也可見於感染後數月之內即發病，青年患者發病距初染間隔時間較中年者為短，並常為青年卒中患者的主要病因之一，一般男性較女性多見，有統計資料血管神經梅毒占梅毒患者的3～15%。
多見於青，中年男性，先有持續性頭痛或人格障礙，數周後出現局灶性體征，並呈進展性加重，局灶性症候則依受累的不同血管而出現不同的血管閉塞綜合征，如累及大腦中動脈則出現病變對側偏癱及偏身感覺減退，同側偏盲;主側病變可出現失語等皮質功能障礙，若病變為大腦前動脈，則病灶對側偏癱及感覺障礙，但下肢比上肢為重，且常伴尿失禁及精神障礙，如欣快，淡漠及精神錯亂，脊髓血管受累，病初常先有根性疼痛或麻木，提示脊髓病變的上界，以頸或胸段脊髓容易受累，出現急性橫貫性脊髓病的表現，多在數小時至數天內症狀發展至高峰，患者軀幹常有感覺缺失平面，出現截癱或四肢癱，病理反射陽性，並有大小便瀦留或失禁。
4.脊髓癆 脊髓癆(tabes dorsalis)為晚發的主質性神經梅毒，其潛伏期長久，平均發生在初染梅毒後8～12年，也可短至3年，長至20年，發病年齡多見於35～50歲，男性病例為女性的4倍，病變選擇性的侵犯脊髓後根及後索並引起變性，在既往對梅毒缺乏有效治療的年代，本症約占神經梅毒的1/4，占初染梅毒而治療不充分患者的10%左右。
大部分病例起病緩慢，少數比較急劇，一般感覺障礙出現較早，繼之共濟失調，營養障礙，大小便失禁及陽痿等。
(1)感覺障礙：疼痛為脊髓癆最早出現的症狀，其疼痛性質為散發的短時烈痛，每次持續數秒鐘，不向別處放射而固定在一點，多在下肢，間或出現在胸，腹部，由一點疼痛，又迅速轉移至另一處，也可呈連續性疼痛，故稱“閃電樣疼痛”，其劇痛如燒灼，刀割，電擊，鑽刺，撕裂痛，天氣潮濕或寒冷可誘發，隨病情逐漸進展，異樣感覺逐漸增多，且多位於軀幹及下肢，如蟻走感，羊毛觸皮感，針刺感，軀幹常有束帶樣感，同時皮膚對痛溫覺，觸覺發生感覺過敏，有時出現雙感覺，遲延感覺，精神性對偶感覺等，後期則變為感覺缺失，以痛覺缺失最早，常見的區域在鼻尖，頸外側，胸部及小腿前面，前臂外側等處，震動覺和位置覺在下肢常呈極度損害，肢體遠端如足趾及手指等處尤為顯著。
(2)運動障礙：主要表現為進行性感覺性共濟失調，也是本病特有的症狀，由於下肢的位置覺等本體感覺失去經過後根傳入的可能，以致步態不穩，行走須靠視覺協調，兩足基部加寬，兩腿提得很高，下地時踏的很重，一步與一步之間的距離不等，稱為“脊髓癆性步態”，又因行走時常昂首挺胸而被描述為“高雅步態”，閉目難立征為陽性，肌力元障礙，罕見者可因前根或前角受損而有肌萎縮。
(3)肌張力及反射症狀：由於本體感覺傳入部分在後根處受損，以致反射弧發生障礙，肌張力顯著下降，可發生關節過度伸直現象，如膝關節向後彎曲造成膝反屈，一般表現為關節被動運動及主動運動的動幅過度，下肢的腱反射減低或消失，膝反射尤甚，跟腱反射次之，且兩側腱反射減退的程度並不一致，除非頸脊髓癆，一般上肢腱反射不受損，引不出病理反射。
(4)眼部症狀：大多數有瞳孔異常，如瞳孔變小，邊緣不整齊或兩側不等，約半數患者呈典型的阿-羅氏瞳孔(Argyll-Robertson’s pupil)，即瞳孔縮小，對光的直接與間接反應消失，但調節和集合反射仍然存在，可累及單側或雙側瞳孔，有時僅表現為對光反射的遲鈍而不完全消失，發生阿-羅氏瞳孔的機制尚未完全弄清，有認為損害位於腦蓋前部(pretectum)，即視束至動眼核間的交叉和未交叉的神經纖維，這一損害位置只破壞了光反射弧，而不影響集合反應的核上性通路，約有1/5的患者伴視神經萎縮，表現為不斷加重的視力減退，以原發性視神經萎縮比較多見，偶見動眼神經癱瘓而出現上瞼下垂，復視或斜視。
(5)內臟危象：陣發性的內臟劇痛，同時伴以發作性的內臟功能障礙，以胃危象比較多見，疾病早期即可出現，胃部及上腹部出現難以忍受的尖銳劇痛，伴以噁心及嘔吐，嘔吐物具強烈的酸臭，有時發作僅表現為作嘔不止，一般發作持續時間從幾小時至數天，危象可突然出現和自行消失，其疼痛多難以解除，加以嘔吐難以進食，故可導致脫水及鹼中毒，內臟危象也可表現在其他器官，但較少見，如喉危象表現為窒息和咳嗽發作;腸危象表現為腹瀉和腹痛;膀胱直腸危象表現為膀胱及直腸劇痛;尿道危象表現為尿道劇痛等。
(6)營養障礙：也是由於向中樞傳入神經功能消失所致。
１夏可關節(Charcot’s joint)，為神經病理性關節病，較為常見，易侵犯膝，踝，肘及手足部關節，發展急速，首先關節腫大有滲出物，軟骨增生，後期軟骨破壞，關節表面高凹不平，有新骨形成，因關節水腫及骨質萎縮與增生同時存在可產生各種關節畸形，夏可關節的形成可能和關節周圍的肌肉與韌帶過度鬆弛以及正常的痛覺與位置覺消失造成過多的損傷有關。
２穿通性潰瘍為無痛性壞疽性潰瘍，易見於拇趾或小趾基部，先出現表皮菲薄，破潰後，潰瘍逐日加深，有時可暴露骨部，其邊緣較完整，很難癒合。
(7)括約肌障礙：病損位於骶神經後根時，膀胱障礙早期即可出現;病損位於其他部位則後期出現，有時患者有大量尿液瀦留而無脹痛感，此因膀胱張力降低所致，此外，可出現小便失禁及陽痿。
由於目前梅毒在早期較易獲得治療，故典型表現的脊髓癆已難發現，而本病新的表現形式可能增多如膀胱功能障礙，雙下肢弛緩性截癱，夏可脊椎關節壓迫馬尾等症候。
5.麻痺性癡呆 麻痺性癡呆(dementia paralytica)又名全身性麻痺(general paralysis)，為梅毒螺旋體進入腦實質引起的一種慢性腦膜腦炎，若不治療，歷時2～3年死於全身肌肉麻痺，本症多在感染梅毒後10～15年發病，多見於早期梅毒未經徹底治療者，且此病患者的潛伏期較長，多見於30～50歲，男性為女性患者的8倍，由於患者精神症狀突出，故常收入精神病院治療。
起病極為緩慢，多不易被人注意，只表現為情緒不穩，易激惹，頭痛，逐漸出現精神異常，生活習慣改變，記憶力減退及手指肌肉震顫等症狀，晚期則表現為精神衰頹，全身無力，終於死亡。
(1)精神症狀：多始以人格改變及行為異常，如原來行為端莊謹慎，一變而為言而無信，原本好靜或善於理財者，一變而為狂躁和浪費，計算力漸減而常弄錯賬目，遠事記憶尚能部分保留，而近事及即刻記憶損害最為顯著，分析判斷，定向及自知力減退，早期常性慾亢進，晚期則減退，可出現語言錯亂及各種妄想與幻覺，根據精神異常，可分為下述幾型：１誇大型：為最常見的一種，其誇大妄想的內容多系自認為有超人的能力，為世界上最富有者，隨之而來的是洋洋得意，自得其樂。
２狂躁型：激動不安，狂放多語，隨著活動增多而常有破壞性行為發生。
３憂鬱型：情緒抑鬱悲觀，失望不歡，自責及自罪妄想，或喋喋不休，疑患有無法醫治的病症。
４單純衰退型：情緒淡漠，精神衰頹，動作緩慢，智能遲鈍為主。
(2)神經系糀±症狀：多隨智力減退而出現語言含混不清，唇，舌，眼瞼及手指肌肉顫動，字跡顫抖，大小不一，瞳孔大小不等，邊緣不整齊，常出現典型的阿-羅氏瞳孔，患者步履蹣跚，閉目難立征多呈陽性，腱反射亢進，但晚期可能由於營養障礙而反射消失，可能出現錐體束征，偶有癲癇發作，甚至出現癲癇持續狀態。
6.先天性神經梅毒 糖尿病性神經病
其臨床表現除有糖尿病的多飲，多食，多尿，消瘦，疲乏，血糖升高及糖尿等症狀外，神經系統可表現為：一、周圍神經病變，以多發性神經炎最多見，為兩側對稱性感覺障礙，運動障礙及共濟失調表現，顱神經受累者較為少見，可有一側或兩側外展神經，動眼神經麻痺，視網膜炎及視神經萎縮等，植物神經常可受累，表現為胃腸功能紊亂，腹瀉，膀胱障礙，陽萎，體位性低血壓，泌汗異常及血管舒縮功能不穩定等改變，肌電圖呈神經原性改變，神經傳導速度減慢，二、脊髓損害症狀，可表現為類似慢性脊髓灰質炎的脊髓前角細胞損害，脊髓癆樣（稱假性脊髓癆）後根，後柱損害，及與亞急性脊髓聯合變性相似的後索及側索變性，這些改變多認為系糖尿病性血管引起的持續性脊髓供血不足所致，三、腦損害症狀，糖尿病時引起腦病的原因甚多，可因血糖過高，表現頭痛，無力，體力和腦力易疲勞，興奮，情緒不穩等症狀，長期未經適當治療可致記憶力減退，精神衰退，還可發生高滲性昏迷，酮中毒性昏迷及低血糖性昏迷，此外也可因糖尿病性血管病變，並發腦血栓形成，尤其是多發性腔隙性腦梗塞和癡呆，四、肌肉損害，可表現為骨盆帶，肩胛帶及四肢近端肌肉萎縮，糖尿病伴有低血鉀時可有低鉀性麻痺。
頭痛（別名：頭疼，頭部疼痛）
頭痛病人應詳細詢問病史，並作全面的體格檢查，注意血壓是否增高，心肺功能是否正常，體溫有無升高，疑有顱腦疾病還應作詳細的神經系統檢查及眼底檢查，必要時測定眼壓，以除外青光眼，檢查頭顱有無外傷，瘢痕，頸項有無強直等。
1.發病情： 急性起病並有發熱者常為感染性疾病所致，急劇的頭痛，持續不減，並有不同程度的意識障礙而無發熱者，提示顱內血管性疾病(如蛛網膜下隙出血)，長期的反覆發作頭痛或搏動性頭痛，多為血管性頭痛(如偏頭痛)或神經官能症，慢性進行性頭痛並有顱內壓增高的症狀(如嘔吐，緩脈，視盤水腫)應注意顱內佔位性病變，青壯年慢性頭痛，但無顱內增高，常因焦急，情緒緊張而發生，多為肌收縮性頭痛(或稱肌緊張性頭痛)。
2.頭痛部位：弄清頭痛部位是單側，雙側，前額或枕部，局部或瀰漫，顱內或顱外，對病因的診斷有重要價值，偏頭痛及叢集性頭痛多在一側，顱內病變的頭痛常為深在性且較瀰散，顱內深部病變的頭痛部位不一定與病變部位相一致，但疼痛多向病灶同側放射，高血壓引起的頭痛多在額部或整個頭部，全身性或顱內感染性疾病的頭痛，多為全頭部痛，蛛網膜下隙出血或腦脊髓膜炎除頭痛外尚有頸痛，眼源性頭痛為淺在性且局限於眼眶，前額或顳部，鼻源性或牙源性也多為淺表性疼痛。
3.頭痛的程度與性質：頭痛的程度一般分輕，中，重，但與病情的輕重並無平行關係，三叉神經痛，偏頭痛及腦膜刺激的疼痛最為劇烈，腦腫瘤的痛多中度或輕度，高血壓性，血管性及發熱性疾病的頭痛，往往帶搏動性，有時神經功能性頭痛也頗劇烈，神經痛多呈電擊樣痛或刺痛，肌肉收縮性頭痛多為重壓感，緊箍感或鉗夾樣痛。
4.頭痛發生的時間與持續時間：某些頭痛可發生在特定時間，如顱內佔位病變往往清晨加劇，鼻竇炎的頭痛也常發生於清晨或上午，叢集性頭痛常在夜間發生，女性偏頭痛常與月經期有關，腦腫瘤的頭痛多為持續性，可有長短不等的緩解期。
5.加重，減輕或激發頭痛的因素：咳嗽，打噴嚏，搖頭，俯身可使顱內高壓性頭痛，血管性頭痛，顱內感染性頭痛及腦腫瘤性頭痛加劇，叢集性頭痛在直立時可緩解，頸肌急性炎症所致的頭痛可因頸部運動而加劇;慢性或職業性頸肌痙攣所致的頭痛，可因活動，按摩頸肌而逐漸緩解，偏頭痛應用麥角o後可獲緩解。
神經系統的放射性損傷
有超劑量放射史，一定潛伏期後發病，病變部位和症狀與放射源照射部位一致，具體如下：1.原發性損傷(1)腦：1-2天內發病，表現為急性腦病的症狀，6-16周發病，表現為嗜睡，局灶體征，數月-數年，表現為癡呆，局灶體征。
(2)脊髓：6-16周發病，表現為Lhermittes征（即低頭時,出現從頸部沿著背部脊椎向下肢或四肢放射性的觸電感，頭復位時，症狀消失;屈頸動作愈迅速有力，觸電感亦愈強烈，如屈頸動作緩慢，觸電感則較輕微），數月-數年，表現為橫貫性脊髓病。
(3)周圍神經：數月-數年發病，表現為癱瘓，感覺缺失。
2.繼發性損傷(1)多部位損傷：表現為腦，顱，和或周圍神經鞘瘤。
(2)動脈(動脈粥樣硬化)：表現為腦梗塞。
(3)內分泌器官：表現為代謝性疾病。
手足徐動症（別名：指劃運動，易變性痙攣）
1、臨床分型：本綜合征可為多種神經系統疾病表現，根據臨床表現不同分為三型：(1)雙側手足徐動症(doubleathetosis)：特點是常伴肌陣攣及不規則中，小幅度運動，常見於腦癱患者。
(2)舞蹈手足徐動症(choreoathetosis)：表現手足徐動症伴幅度較大的舞蹈樣動作，見於家族性發作性舞蹈手足徐動症，非進行性家族性舞蹈手足徐動症等。
(3)單側及假性手足徐動症：腦血管疾病或其他病因導致深感覺障礙引起，單側及假性手足徐動症(unilateral athetosis and pseudoathetosis)並非為基底核病變。
2、主要臨床表現：(1)先天性手足徐動症通常為出生後即出現不自主運動，但亦可於生後數月症狀才變明顯者，發育遲緩，開始起坐，行走或說話的時間均延遲，不自主運動實早已開始，但起初皆不明顯，直至患兒能作隨意運動時才能顯著發覺，症狀性手足徐動症可發生於任何年齡，男女皆可發病，由肝性腦病，吩塞秦，氟哌啶醇或左旋多巴過量引起的手足徐動症常於成年以後或老年期發病。
(2)本病所特有的手足徐動性運動，是手足不斷做出緩慢的，彎彎曲曲的或蚯蚓爬行樣的奇形怪狀的強制運動，這些動作以四肢的遠端較近端顯著，下肢受累時，拇趾常自發地背屈，造成假性的巴賓斯基征，有時面部亦可受累，患者常弄眉擠眼，扮成各種鬼臉，咽喉肌和舌肌受累時，則言語不清，構音困難，舌頭時而伸出時而縮回，吞嚥亦發生障礙，尚可伴有扭轉痙攣或痙攣性斜頸，這種不自主運動可因情緒緊張，或精神受刺激時，或作隨意運動中加重，完全安靜時減輕，入睡時停止。
(3)肌張力時高時低變動無常，當肌痙攣時肌張力增高，肌鬆弛時正常，故本病又稱易變性痙攣(mobile spasm)，約有半數患者因錐體束受累可出現雙側輕癱或痙攣，特別是下肢，半數以上有智力缺陷，全身感覺正常。
(4)本病一般為慢性疾病，病程可長達數年或幾十年之久，少數患者病情可長期停頓而不進展，手足徐動性運動嚴重,且伴有咽喉肌受累者，可早期死於併發症。
手足徐動症有手足特殊姿勢的不自主運動，故診斷並不困難，舞蹈病的舞蹈樣動作出現於肢體軀幹及頭面部，範圍廣泛，且比不自主動作更迅速，呈跳動樣，不同於本征的不自主動作主要局限於手足，但本征有時與舞蹈病並存，則稱為舞蹈-手足徐動症(chorea-athetosis)。
視神經炎
1、視力下降大多視力突然下降，甚至發病數日即可降至光感或無光感。
2、眼球眼球轉動時眼球後部牽引樣疼痛，眶深部壓痛。
3、瞳孔瞳孔對光反射遲鈍或消失，或對光反應不持久。
4、眼底改變視乳頭炎時視乳頭充血、輕度隆起(3D以下)、邊緣不清、生理凹陷消失，視網膜靜脈充盈迂曲，視乳頭周圍視網膜水腫混濁、火焰狀出血及黃白色滲出，有時可波及黃斑部導致黃斑部出現放射狀水腫皺褶。
球後視神經炎時，早期眼底基本正常，晚期視乳頭顏色變淡，視神經萎縮。
視神經萎縮
主要表現視力減退和視盤呈灰白色或蒼白，正常視盤色調是有多種因素決定的，正常情況下，視盤顳側顏色大多數較其鼻側為淡，而顳側色淡的程度又與生理杯的大小有關，嬰兒視盤色常淡，或是檢查時壓迫眼球引起視盤缺血所致，因此不能僅憑視盤的結構和顏色是否正常診斷視神經萎縮，必須觀察視網膜血管和視盤周圍神經纖維層有無改變，特別是視野色覺等檢查，綜合分析，才能明確視盤顏色蒼白的程度，視盤周圍神經纖維層病損時可出現裂隙狀或楔形缺損，前者變成較黑色，為視網膜色素層暴露，後者呈較紅色，為脈絡膜暴露，如果損害發生於視盤上下緣區，則更易識別，因該區神經纖維層特別增厚，如果病損遠離視盤區，由於這些區域神經纖維導變薄，則不易發現，視盤周圍伴有局灶性萎縮常提示神經纖維層有病變，乃神經纖維層在該區變薄所致。
神經症（別名：神經官能症）
傳統的神經症由於其突出的症狀不同又區分為許多診斷，在我國神經症的診斷，包括下列疾病(或綜合征)：1、恐怖性神經症：又稱恐怖症，恐懼症，是以恐怖症狀為主要臨床表現的神經症，所害怕的特定事物或處境是外在的，儘管當時並無危險，恐怖發作時往往伴有顯著的植物神經症狀，患者極力迴避所害怕的處境，他本人也知道害怕是過分的，不應該的或不合理的，但並不能防止恐怖發作。
2、焦慮性神經症：又稱焦慮性神經症，是以廣泛性焦慮症(慢性焦慮症)和發作性驚恐狀態(急性焦慮症)為主要臨床表現，常伴有頭暈，胸悶，心悸，呼吸困難，口乾，尿頻，尿急，出汗，震顫和運動性不安等症，其焦慮並非由實際威脅所引起，或其緊張驚恐程度與現實情況很不相稱。
3、強迫性神經症：簡稱強迫症，是以反覆的持久的強迫觀念或/和強迫動作為主要症狀，這些症狀出於病人內心的，但不被體驗和自願產生，而是病人不願意想的，明知是不合理，但不能擺脫，使病人感到痛苦，與其本人的人格格格不入。
4、抑鬱性神經症：又稱神經症性抑鬱，是由社會心理因素引起的一種以持久的心境低落狀態為特徵的神經症，常伴有焦慮，軀體不適感和睡眠障礙，患者有治療要求，但無明顯的運動性抑制或精神病情症狀，生活不受嚴重影響，是一種以持久的心境低落狀態為特徵的神經症，常伴有焦慮，軀體不適感和睡眠障礙，患者有治療要求，而無明顯的運動性抑鬱或精神病性症狀，生活能力不受嚴重影響，本症國際上通稱為“心境惡劣”。
5、癔症：癔症一詞的原有註釋為“心意病也”，也稱為歇斯底里，是一種較常見的神經病，以鄉村多見，目前認為癔症患者多具有易受暗示性，喜誇張，感情用事和高度自我中心等性格特點，常由於精神因素或不良暗示引起發病，可呈現各種不同的臨床症狀，如感覺和運動功能有障礙，內臟器官和植物神經功能失調以及精神異常，這類症狀無器質性損害的基礎，它可因暗示而產生，也可因暗示而改變或消失。
6、疑病性神經症：又稱疑病症，指對自身感覺或徵象作出患有不切實際的病態解釋，致使整個心身被由此產生的疑慮，煩惱和恐懼所佔據的一種神經症，以對自身健康的過分關心和持難以消除的成見為特點，患者懷疑自己患了某種事實上並不存在的疾病，醫生的解釋和客觀檢查均不足以消除其看法。
7、神經衰弱：神經衰弱是指由於某些長期存在的精神因素引起腦功能活動過度緊張，從而產生了精神活動能力的減弱，其主要臨床特點是易於興奮又易於疲勞，常伴有各種軀體不適感和睡眠障礙，不少患者病前具有某種易感素質或不良個性。
8、其他神經症：其共同點是１起病常與素質和心理社會因素有關;２存在一定的人格基礎，常常自感難以控制本應可以控制的意識或行為;３臨床相呈現出精神和軀體方面的多種症狀，但無相應的器質性基礎;４一般意識清楚，與現實接觸良好，人格完整，無嚴重的行為紊亂;５病程較長，自知力完整，要求治療。
Shy-Drager綜合征
根據典型臨床表現，中年男性，隱匿起病，表現腦供血不足的症狀，如頭昏或昏厥，或同時伴有其他植物神經症狀，錐體系統貨錐體外系症狀。
(一)植物神經症狀：直立性低血壓是突出表現，患者平臥時血壓正常，但站立時血壓下降，收縮壓可下降30mmHg以上，舒張壓可降20mmHg以上，輕則站立時頭暈眼花，頭重腳輕，重則昏厥，最嚴重者只能長期臥床。
其它植物神經症狀包括性功能減退，陽萎，括約肌功能障礙，便秘，腹瀉，尿瀦留或失禁，無汗或出汗不對稱，聲音嘶啞，吞嚥困難，甚至突然心跳驟停。
(二)神經系統症狀：以小腦系統受累為主者即小腦型Shy-Drager綜合征(SDS-C)表現為共濟失調，步態不穩，步行易跌，構音不佳，神經損害以基底節為主，表現為典型帕金森病的症狀和體征，同時有位置性低血壓和植物神經症狀者，為帕金森病型Shy-Drager綜合征(SDS-P)；上述兩組症狀均有者稱為混合型(SDS-M)，病者可表現為肌強直，動作減少，步態不穩，震顫，眼球震顫，腱反射亢進及錐體束征陽性等。
前庭神經炎
局限性迷路炎：1、陣發性或激發性眩暈，偶伴噁心，嘔吐，眩暈多在快速轉身，屈體，行車，耳內操作（如挖耳，洗耳等），壓迫耳屏或擤鼻時發作，持續數分鐘至數小時不等，中耳乳突炎急性發作期症狀加重。
2、眩暈發作時可見自發性眼震，方向向患側，此乃患側迷路處於刺激狀態之故。
3、聽力減退：耳聾的性質和程度與中耳炎病變程度一致，瘺管位於鼓岬者叮呈混合性耳聾。
4、瘺管試驗陽性，瘺管被病理組織堵塞時可為陰性。
5、前庭功能一般正常或亢進，檢查時不宜採用冷熱水試驗，以免感染擴散。
漿液性迷路炎：1、眩暈，噁心，嘔吐，平衡失調為本病的主要症狀，病人喜臥向患側（眼震快相側），起立時向健側傾倒。
2、眼震為水平—旋轉性，閒患側迷路處於興奮，激惹狀態、故眼震快相向患側，晚期患側迷路功能明顯減退，眼震快相指向健側，前庭功能有不同程度的減退，瘺管試驗可為陽性。
3、聽力明顯減退，為感音性聾、但未全聾。
4、可有耳深部疼痛。
化膿性迷路炎：1、眩暈，自覺外物或自身旋轉，噁心，嘔吐頻繁，患者閉目，捲縮側臥於眼震快相側，不敢稍事活動。
2、平衡失調。
3、耳鳴，患耳全聾。
4、 自發性眼震，快相向健側，強度較大，軀幹向眼震慢相側傾倒，—當眼震快相從健側轉向患側時，應警惕有顱內併發症之可能。
5、 體溫一般不高，若有發熱，頭痛，同時伴腦脊液變化（如白細胞增多，腦脊液壓力增高）者，示感染向顱內擴散。
6、因迷路已破壞，故瘺管試驗陰性。
一些病人前庭神經切斷後經病理檢查，可發現前庭神經有弧立或散在的退行性變和再生現象，神經纖維減少，節細胞空泡形成，神經內膠原沉積物增加。
（一）急性前庭神經炎：80%病人在呼吸道或胃腸道感染後，多於晚上睡醒時突然發作眩暈，數小時達到高峰，伴有噁心，嘔吐，可持續數天，數周，爾後逐漸恢復正常，老年人恢復慢，可長達數月，多一耳患病，偶有兩耳先後發病者，有自發性麻痺性眼震向健側，可以一家數人患病，亦有集體發病呈小流行現象，病期中無耳鳴，耳聾現象是其特點。
（二）慢性前庭神經炎：多為中年以上患病，可反覆發作眩暈，程度較輕，直立行走時明顯，可持續數年，噁心，嘔吐少見，常表現為長久不穩感。
橈神經麻痺
1. 運動障礙：其典型症狀為腕下垂，１高位損傷(腋下發出肱三頭肌分支以上)導致完全性橈神經麻痺，上肢各伸肌完全癱瘓，肘，腕，掌指關節均不能伸直，前臂伸直時不能旋後，手旋前位，肱橈肌癱瘓使前臂在半旋前位不能屈曲肘關節；２肱骨中1/3(肱三頭肌分支以下)受損，肱三頭肌功能完好；３損傷肱骨下端或前臂上1/3，肱橈肌，旋後肌，伸腕肌功能保存；４前臂中1/3以下損傷，僅伸指癱瘓，無垂腕；５接近腕關節損傷(各運動支均已發出),無橈神經麻痺症狀。
2.感覺障礙症狀：僅手背拇指和第一，二掌骨間隙區感覺障礙。
上矢狀竇血栓性靜脈炎
除鼻部原發病症外，患者有寒戰，發熱，盜汗，並有頭痛，嘔吐等腦膜刺激和膿毒血症的臨床表現，頭頂部正中可出現浮腫和壓痛，患者可出現陣發性左右交替的局部性癲癇，繼而有偏癱及外展神經麻痺，稱為上矢狀竇綜合征，隨病變擴展，偏癱可由下肢擴大到上肢，重者可有昏迷和失語等症狀。
上矢狀竇血栓性靜脈炎因罕見而易被忽視，下列體征可作診斷參考：1.急性額竇炎伴有上矢狀竇相應區水腫和壓痛。
2.項骨骨縫沿線有多發性膿腫。
3.膿毒血症伴有上矢狀竇綜合征者。
三環類抗憂鬱藥中毒
本類藥物的毒性較小，但有若干副作用，如發生躁狂狀態，錐體外系及植物神經失調症狀，由於這類藥物的抗膽鹼能作用，故在中毒陷入昏迷前常見興奮激動，體溫升高，肌陣攣或癲癇樣發作，在心血管的毒性作用方面，血壓先升高然後降低，心肌損害，心律失常，突然虛脫甚至心搏停止，嚴重者可致死亡，心律失常以室上性為多，由於本類藥物有奎尼丁樣作用，有時可發生室性早搏，室性心動過速甚至室性顫動，並伴有傳導阻滯，嚴重中毒時，血液藥物濃度可高達10g/L。
腎上腺素中毒
誤用過量腎上腺素，可出現噁心，嘔吐，面色蒼白，心動過速，胸部壓迫感，室性過早搏動，血壓上升，肌肉震顫，步態不穩，寒戰，發熱，出汗，瞳孔散大，喘息性呼吸，驚厥等，血壓急劇上升時，則有搏動性頭痛，重症病兒常發生肺水腫，心室顫動，腦出血，昏迷，心臟及呼吸中樞麻痺。
去甲腎上腺素的副作用和毒性反應類似腎上腺素，誤用過量後可引起廣泛的血管痙攣，病兒面色蒼白，四肢末端青紫，出現頭痛，噁心，嘔吐，腹痛，出汗，並可發生室性或室上性過早搏動，竇性心動過緩，室性心動過速，心室顫動等，持久的過量可以影響中樞神經系統和心，腎等主要臟器的血液循環，出現各系統缺血症狀和功能損害，加重原來休克程度，如在靜脈注射處漏出藥液，以及應用高濃度藥液後，均可發生肢端和注射局部壞死，休克病兒更易由於局部藥物停滯而出現此種現象。
士的寧中毒
士的寧是中樞神經系統興奮劑，進入體內過量時，最初表現煩躁不安，急劇動作，面肌和頸肌有僵硬感，瞳孔縮小；或有視，聽，味，觸覺等過度敏感，以後出現瞳孔散大，心動過速，全身震顫，抽搐，驚厥等，驚厥先呈陣攣性，隨即轉為強直性，病兒有角弓反張姿勢，苦笑面容，由於呼吸肌發生痙攣性收縮，常致窒息和發紺，任何刺激均可引起驚厥再次發作，嚴重中毒病兒可因呼吸麻痺，循環衰竭，窒息等而死亡，大多數病例神志始終清楚，少數突然意識喪失，呈現昏迷狀態。
腦性癱瘓綜合征
CP在嬰兒早期很少能確診，到2歲時還沒有表現出各個綜合征的特徵，對已知有高危險性的兒童應密切隨訪，包括各種證據，產傷，窒息，黃疸，腦膜炎，或新生兒期有驚厥，肌張力低下，肌張力高，反射抑制病史。
在特異的運動綜合征表現出來以前，患兒表現運動發育停滯和嬰兒期反射持續，反射性高以及肌張力的改變，當診斷或原因不確定時，腦部的CT或MRI可能有幫助。
(一)基本表現腦癱以出生後非進行性運動發育異常為特徵，一般都有以下4種表現。
1.運動發育落後和癱瘓肢體主動運動減少 患兒不能完成相同年齡正常小兒應有的運動發育進程，包括豎頸，坐，站立，獨走等粗大運動，以及手指的精細動作。
2.肌張力異常 因不同臨床類型而異，痙攣型表現為肌張力增高;肌張力低下型則表現為癱瘓肢體鬆軟，但仍可引出腱反射;而手足徐動型表現為變異性肌張力不全。
3.姿勢異常 受異常肌張力和原始反射消失不同情況影響，患兒可出現多種肢體異常姿勢，並因此影響其正常運動功能的發揮，體檢中將患兒分別置於俯臥位，仰臥位，直立位，以及由仰臥牽拉成坐位時，即可發現癱瘓肢體的異常姿勢和非正常體位。
4.反射異常 多種原始反射消失延遲，痙攣型腦癱患兒腱反射活躍，可引出踝陣攣和陽性Babinski征。
(二)CP綜合征四大臨床類型痙攣型，手足徐動型，共濟失調型，以及混合型。
1.痙攣型綜合征發生於大約70%的病例中，痙攣是由於上運動神經元受累引起的，可以較輕或嚴重影響運動功能，綜合征可以產生偏癱，截癱，四肢癱瘓，兩側癱。
受累肢體通常發育不良並且表現深反射增強和肌張力高，無力，攣縮傾向，有特徵性的剪刀狀步態和足尖走，在輕度受累的兒童中，可能僅僅有某些活動受損(如跑步)，伴隨四肢癱瘓，常見有與皮質延髓相關的口，舌，顎運動的損傷，結果構音不良。
2.手足徐動或運動障礙綜合征發生於大約20%的病例中，是基底節受累的結果，緩慢，扭動，無意識的動作可能影響四肢(手足徐動)或肢體近端部分和軀幹(張力障礙型)；可以發生突然，急促，大幅度的動作(舞蹈病型)，動作隨情緒緊張而增加，睡眠時消失，存在嚴重的構音困難。
3.共濟失調型綜合征發生在大約10%的病例中，是由於小腦或其傳導通路受累所致，虛弱，協調不良，意向性震顫產生的不穩定，蹣跚步態，快速精細運動困難。
4.混合型是常見的---最多見的，痙攣型和手足徐動型；較少見的，共濟失調型和手足徐動型。
實驗室檢查有助於排除某些進行性的累及運動系統的生化失調(如Tay-Sach病，異染性腦白質營養不良和粘多糖病)，其他進行性的異常(如嬰兒神經軸突營養失調)不能通過實驗室檢查排除，則必須通過臨床和病理檢查排除，對有明顯的智能遲緩和對稱的運動異常的兒童應該進行氨基酸和其他代謝異常的檢查。
相關的疾病：驚厥發作發生在大約25%的患者中，最常見於痙攣型患者，斜視和其他視覺缺損也可出現，由於核黃疸引起的手足徐動的患兒常常表現為神經性耳聾和向上凝視性麻痺，有痙攣性偏癱或截癱的患兒常常有正常的智力；痙攣性四肢癱瘓和混合型常常和傷殘性精神發育遲緩有關，注意時間短和多動是常見的。
皮肌炎（別名：皮膚異色性皮肌炎）
可發生於任何年齡，女性略佔多數，有些病例發作前有驅症狀，如不規則發熱，雷諾氏現象，關節痛，頭痛，倦急和乏力等，發病多數呈緩慢起病，少數呈急性或亞急性發病，肌肉和皮膚是本病的兩組主要症狀，皮損往往先於肌肉數周至數年發病，少數先有肌病，隨後出現皮損，部分患者肌肉和皮膚同時發病。
1、肌肉症狀通常患者感乏力，隨後有肌肉疼痛，按痛和運動痛;進而由於肌力下降，呈現各種運動機能障礙和特殊姿態，由於肌肉病變的多少，輕重，部位的差異等，症狀可有所不同，一般通常有抬臂，頭部運動或下蹲後站起困難，步態拙劣，有時由於肌力急遽衰減，可呈現特殊姿態，如頭部下垂，二肩前傾等，重者全身不能動彈，甚至翻身，當咽，食管上部和顎部肌肉受累時可出現聲音嘶啞和吞嚥困難;當膈肌和肋間肌累及可發生氣急和呼吸困難;心肌受累可產生心力衰竭，眼肌累及發生復視，病變肌肉質地可如正常或呈柔軟感，有時纖維性變後而發硬或堅實，可促使關節攣縮影響功能，亦有報導有重症肌無力病樣綜合征即無痛性肌軟弱，在活動後加劇，病變肌肉上面的皮膚可增厚或呈水腫性。
2、皮膚症狀本病通常在面部特別是上眼瞼發出紫紅色斑，逐漸瀰漫地向前額，顴頰，耳前，頸和上胸部V字區等擴展，頭皮和耳後部亦可累及，閉眼近瞼緣處可見明顯擴張的樹枝狀毛細血管，偶見彎曲頂端有針頭大小瘀點的毛血管;以眼瞼為中心出現眶周不等程度浮腫紫紅色斑片具有一定特徵性，四肢肘膝尤其掌指關節和指間關節伸面出現紫紅色丘疹，斑，以後變萎縮，有毛細血管擴張，色素減退和上覆細小鱗屑，偶見潰破，稱Gottron征，亦具有特徵性，在甲根皺襞可見僵直毛細血管擴張和瘀點，有助於診斷，有些病例軀幹部亦可出現皮疹，呈瀰漫性或局限性暗紅色斑或丘疹，位在胸骨前或肩胛肌間或腰背部皮膚，通常皆無瘙癢，疼痛，感覺異常，但少數病例可有劇癢，損害呈暫時性，反覆發作，其後相互融合，持續不退，上有細小鱗屑，口腔粘膜亦出現紅斑。
在慢性病例中有時尚可出現多發角化性小丘疹，斑點狀色素沉著，行細血管擴張，輕度皮膚萎縮和色素脫失，稱血管萎縮性異色病性皮肌炎，偶而在異色病樣疹基礎上皮疹呈現炎紅色甚至棕紅色，損害廣泛，尤以頭面部為著，像酒醉後外觀，伴較多深褐色，灰褐針頭大色素斑，並可見林量蟠曲樹枝狀成堆成團擴張的毛細血管，稱之惡性紅斑，常提示伴發惡性腫瘤。
此外可有皮下結節，鈣質沉積排出皮膚形成漏管，有時在非典型病例中僅在眼瞼，一側或兩側或鼻根部出現紫紅色斑，或頭皮部出現瀰漫性性紅斑，糠枇樣脫屑，脫髮，或為蕁麻疹，多形紅斑樣，網狀青斑，雷諾現象等，部分病例對日光過敏。
小兒患者除上描述外，其特點是發病前常有上呼吸感染史，無雷諾現象和硬皮病樣變化，在皮膚，肌肉，筋膜中有瀰漫或局限性發生鈣質沉著，較成人為常見，有血管病變，腸胃道出現潰瘍和出血，與成人不同。
此外，患者可膛規則發熱，發熱可為本病的初發症狀，亦可在本病的發展過程中發生，常為不規則低熱，在急性病例中熱度可較高，約40%病例有發熱;可有關節痛，肘膝肩和指關節發生畸形和運動受阻，多數繼發於鄰近肌肉病變的纖維經攣縮所致，X線攝片在有些病例中見關節間隙消失，骨皮質破壞，約20%有關節病變，淺表淋巴結一般無明顯腫大，少數頸部淋巴結可成串腫大;心臟累及病例有心功能異常，心動過速或過緩，心臟擴大，心肌損害，房顫和心力衰竭，亦可有胸膜炎，間質性肺炎，約1/3病例肝輕度至中等度腫大，質中堅，消化道累及鋇餐示食管蠕動差，通過緩慢，食管擴張，梨狀鋇劑滯留，眼肌累及呈復視，視網膜有時有滲出物或出血，或有視網膜脈絡膜炎，蛛網膜下腔出血。
此外，本病可與SLE和硬皮病等病重疊。
偏頭痛（別名：偏頭風）
臨床分期臨床上共分為四期：頭痛前期(先兆期或顱內動脈收縮期)：頭痛發作前有先兆，以幻視(如看見閃光或一種顏色)或各種形式的盲點較多。
其他少見者有眩暈、失語、精神錯亂、感覺異常、顏面或四肢無力，歷時約10～30分鐘或幾小時，此期與腦的局限性缺血有關。
頭痛期：顱外動脈擴張引起搏動性頭痛，多伴有噁心，嘔吐，面色蒼白，羞明等植物神經症狀。
頭痛晚期：顱外動脈周圍水腫，動脈變硬有壓痛，頭痛變為持續性。
頭痛後期：一段頭痛持續2～3小時後入睡，醒後頭痛消失。
有的患者血管性頭痛持續並有頸部肌肉收縮性頭痛，如此，則頭痛可歷時數日。
臨床分型臨床上將偏頭痛分為三型：1、典型偏頭痛：有先天遺傳因素及明顯的特徵性先兆，有前述典型的四個時期。
2、普通型偏頭痛：無遺傳性，由於其血管反應較輕，先兆以不明顯或沒有，頭痛不是突然發生而是逐漸加重，歷時較久(數小時至數天)，頭痛側常伴鼻塞、流涕、流淚、結膜充血、羞明等。
3、複合型偏頭痛：伴一過性或持久性神經系統體征或精神症狀，如眼肌麻痺型和偏癱型偏頭痛。
4、偏頭痛等值症：偏頭痛發作由某些呈週期性發作的軀體障礙所代替，如腹痛、植物神經症狀、眩暈、精神障礙等，可與典型偏頭痛發作交替出現。
臨床表現根據1988年國際頭痛學會所制訂的國際頭痛分類及診斷標準，結合我國臨床實踐分別概述如下。
不伴先兆的偏頭痛(普遍型偏頭痛)最為常見。
發作性中度到重度搏動性頭痛，伴噁心、嘔吐或畏光。
體力活動使頭痛加劇。
發作開始時僅為輕到中度的鈍痛或不適感，幾分鐘到幾小時後達到嚴重的搏動性痛或跳痛。
約2/3為一側性頭痛，也可為雙側頭痛，有時疼痛放射至上頸部及肩部。
頭痛持續4～72小時，睡眠後常見緩解。
發作間有明確的正常間隙期。
若90%的發作與月經週期密切相關稱月經期偏頭痛。
至少出現上述發作5次，除外顱內外各種器質性疾病後方可作出診斷。
伴有先兆的偏頭痛(典型偏頭痛)可分為先兆和頭痛兩期：1、先兆期：視覺症狀最常見，如畏光，眼前閃光、火花，或複雜視幻覺，繼而出現視野缺損、暗點、偏盲或短暫失明。
少數病人可出現偏身麻木、輕度偏癱或言語障礙。
先兆大多持續5～20分鐘。
2、頭痛期：常在先兆開始消退時出現。
疼痛多始於一側眶上、眶後部或額顳區，逐漸加重而擴展至半側頭部，甚至整個頭部及頸部。
頭痛為搏動性，呈跳痛或鑽鑿樣，程度逐漸加重發展成持續性劇痛。
常伴噁心、嘔吐、畏光、畏聲。
有的病人面部潮紅，大量出汗眼結膜充血。
有的病人面色蒼白，精神萎靡，厭食。
一次發作可持續1～3日，通常睡覺後頭痛明顯緩解，但發作過後連續數日倦怠無力。
發作間歇期一切正常。
上述典型偏頭痛可分成幾種亞型：(1)伴有典型先兆的偏頭痛：包括眼型偏頭痛，偏癱型偏頭痛，失語型偏頭痛等。
至少出現過2次上述典型發作，排除器質性疾患後診斷方可成立。
(2)伴有延長先兆的偏頭痛(複雜型偏頭痛)：先兆在頭痛發作過程仍持久存在，延續時間超過1小時而不到1周。
神經影像學檢查不能發現有顱內結構病損。
(3)基底型偏頭痛(原稱基底動脈偏頭痛)：有明確起源於腦幹或雙側枕葉的先兆症狀，如失明、雙眼顳側和鼻側視野都有的視覺症狀、構音障礙、眩暈、耳鳴、聽力減退、復視、共濟失調、雙側性感覺異常、雙側輕癱或精神錯亂等。
多在數分鐘至1小時內消失，繼而發現雙側枕區搏動性頭痛。
間隙期一切正常。
(4)不伴頭痛的偏頭痛先兆(偏頭痛等位發作)：出現見於偏頭痛發作的各種先兆症狀，但有時間並不隨後出現頭痛。
當病人年齡漸老，頭痛可完全消失而依然有發作性先兆症狀，但完全表現為先兆症狀而無頭痛者則較少。
40歲後首次發病者需作深入檢查，除外血栓栓塞性TIA。
眼肌麻痺型偏頭痛極少見。
起病年齡大多在30歲以下。
有固定於一側的頭痛發作史，在一次較劇烈頭痛(眼眶或眶後痛)發作後，出現同側的眼肌麻痺，以上臉下垂最多見。
麻痺持續數日或數周後恢復。
開始幾次發病麻痺完全恢復，但多次發作後可遺留部分眼肌麻痺而不恢復。
神經影像不排除顱內器質性病損。
兒童期良性發作性眩暈(偏頭痛等位發作)有偏頭痛家族史但兒童本人無頭痛。
表現為多次、短暫的眩暈發作，也可出現發作性平衡失調、焦慮，伴有眼球震顫或嘔吐。
神經系統及腦電圖檢查正常。
間隙期一切正常。
部分兒童成年後可轉為偏頭畀。
偏頭痛持續狀態偏頭痛發作持續時間在72小時以上(其間可能有短於4小時的緩解期)的稱偏頭痛持續狀態。
帕金森病（別名：震顫麻痺，特發性帕金森病）
1、臨床前期症狀最早提出臨床前期症狀僅見於Fletcher(1973)等人的報告，但他們提出的這些症狀至今尚未得到人們的重視，這些症狀主要包括以下兩方面：(1)感覺異常：主要表現為患肢關節處無緣由的麻木，刺痛，蟻行感和燒灼感，以腕，踝處為主，開始多為間歇性或遊走性，後期表現為固定性，常規神經系統查體無明顯客觀感覺異常，電生理檢查可見部分病例的體感誘發電位(SEP)，特別是下肢的潛伏期和傳導時間延長，到20世紀90年代初，我們對150例患者作了回顧性調查，結果是全部患者不同程度的在PD臨床症狀出現前體驗過患肢感覺異常，而且這種異常可一直持續下去，但與運動障礙不成平行關係，電生理檢查主要是體感，皮質誘發電位有皮質延擱(centre delay)和傳導延遲及潛伏期延長。
(2)不寧肢與易疲憊：除主觀感覺異常外，約1/2患者在早期曾體驗過患肢難以描述的酸，脹，麻木或疼痛等不適感，而且這種不適感多在勞累後的休息時發生或明顯，經敲，捶打後可緩解，酷像不寧腿綜合征的表現，另則，部分患者的患肢易出現疲勞感，特別是上肢的腕關節，肩關節，下肢的踝關節和膝關節，當勞累後這些部位可出現難以發現的輕微震顫，對這些症狀開始時服用一般鎮痛藥可有效，數月後則無作用，此時服用多巴藥物後可出現明顯療效。
2、臨床期症狀 首發症狀存在著明顯個體差異，有報告統計主觀感覺異常為85%，震顫為70.5%，肌僵直或動作緩慢為19.7%，失靈巧和(或)寫字障礙為12.6%，步態障礙為11.5%，肌痛痙攣和疼痛為8.2%，精神障礙如抑鬱和焦慮緊張等為4.4%，語言障礙為3.8%，全身乏力或肌無力為2.7%，流口水和面具臉各為1.6%。
(1)靜止性震顫(static tremor)：常為PD首發症狀，少數患者尤其70歲以上發病者可不出現震顫，其機制是受累肌群與拮抗肌群規律性，交替性不協調活動所致，早期常表現在肢體遠端，始於一側，以上肢的手部震顫為多見，部分患者始於下肢的膝部，當伴有旋轉的成分參與時，可出現拇指，示指搓丸樣震顫，震顫頻率一般在4～8Hz，靜止時出現，大力動作時停止，緊張時加劇，睡眠時消失，經數年後累及到同側上下肢或對側，嚴重者可出現頭部，下頜，口唇，舌，咽喉部以及四肢震顫，令患者活動一側肢體如握拳或松拳，可引起另側肢體出現震顫，該試驗有助於發現早期輕微震顫，後期除靜止性震顫外，部分患者可合併動作性或姿勢性震顫。
(2)肌強直(rigidity)：肌強直是PD的主要症狀之一，主要是由於主動肌和拮抗肌均衡性張力增高所致，如果在被動運動中始終存在，則被稱之為“鉛管樣強直或張力”，若同時伴有震顫時，被動運動時可感到有齒輪樣感覺，則稱之為“齒輪樣強直或張力”，肌強直最早發生在患側的腕，踝，特別是患者勞累後，輕緩的被動運動腕，踝關節時可感到齒輪樣肌張力增高，由於肌張力的增高，可給患者帶來一系列的異常症狀，如瞬目，咀嚼，吞嚥，行走等動作減少。
以下臨床試驗有助於發現輕微肌強直：１令患者運動對側肢體，被檢肢體肌強直可更明顯。
２頭墜落試驗(head dropping test)：患者仰臥位，快速撤離頭下枕頭時頭常緩慢落下，而非迅速落下。
３令患者把雙肘置於桌上，使前臂與桌面成垂直位，兩臂及腕部肌肉盡量放鬆，正常人此時腕關節與前臂約成90°屈曲，PD患者腕關節或多或少保持伸直，儼若豎立的路標，稱為“路標現象”，老年患者肌強直引起關節疼痛，是肌張力增高使關節血供受阻所致。
(3)運動遲緩(bradykinesia)：表現隨意動作減少，包括始動困難和運動遲緩，因肌張力增高，姿勢反射障礙出現一系列特徵性運動障礙症狀，如起床，翻身，步行和變換方向時運動遲緩，面部表情肌活動減少，常雙眼凝視，瞬目減少，呈面具臉(maskedface)，手指精細動作如扣紐扣，繫鞋帶等困難，書寫時字愈寫愈小，為寫字過小征(micrographia)等。
PD患者的運動緩慢或不能是致殘的主要原因，過去認為PD的運動不能是由於肌強直所致，事實上兩者並無因果關係，現已初步證明，PD的運動減少和不能是一個很複雜的症狀，它主要和皮質下錐體外系的驅動裝置功能或錐體外系下行運動激活裝置障礙有關，因為對運動不能的患者進行手術治療後，肌強直症狀明顯改善，但其運動頻度並非像服用多巴藥物後成一致性改善。
(4)姿勢步態異常：姿勢反射障礙是帶給PD患者生活困難的主要症狀，它僅次於運動減少或運動不能，患者四肢，軀幹和頸部肌強直呈特殊屈曲體姿，頭部前傾，軀幹俯屈，上肢肘關節屈曲，腕關節伸直，前臂內收，指間關節伸直，拇指對掌，下肢髖關節與膝關節均略呈彎曲，早期下肢拖曳，逐漸變為小步態，起步困難，起步後前衝，愈走愈快，不能及時停步或轉彎，稱之為“慌張步態”(festination)，行走時上肢擺動減少或消失，轉彎時因軀幹僵硬，軀幹與頭部聯帶小步轉彎，與姿勢平衡障礙導致重心不穩有關，患者害怕跌倒，遇小障礙物也要停步不前，隨疾病進展姿勢障礙加重，晚期自坐位，臥位起立困難，目前對PD患者這種固有的姿勢反射障礙的機制尚無明確解釋，有人認為該症狀主要與蒼白球經丘腦至皮質的傳出環路損害有關。
(5)其他症狀：１反覆輕敲患者眉弓上緣可誘發眨眼不止(Myerson征)，正常人反應不持續，可有眼瞼陣攣(閉合眼瞼輕度顫動)或眼瞼痙攣(眼瞼不自主閉合)。
２口，咽，顎肌運動障礙，使講話緩慢，語音低沉單調，流涎等，嚴重時吞嚥困難。
３常見皮脂腺，汗腺分泌亢進引起脂顏(oily face)，多汗，消化道蠕動障礙引起頑固性便秘，交感神經功能障礙導致直立性低血壓等，括約肌功能不受累。
４精神症狀以抑鬱多見，可出現焦慮，激動，部分患者晚期出現輕度認知功能減退，視幻覺，通常不嚴重。
氰化物中毒
1.大量吸入高濃度的氰化氫或口服較大劑量氰化鈉、氰化鉀後，可出現“閃電式”驟死，病人在2-3分鐘可造成呼吸停止而死亡。
2.一般急性中毒前驅期：眼、咽及上呼吸道刺激症狀或口腔麻木、灼熱感、流涎、噁心、嘔吐等，同時伴有頭暈、頭痛、 乏力、胸悶、耳鳴、大便急迫感。
3.一般急性中毒呼吸困難期：胸部壓迫感心悸、呼吸困難，呼出氣中帶有杏仁味，血壓升高、心律失常、意識障礙、皮膚粘膜呈鮮紅色。
4.一般急性中毒痙攣期：驚厥、大小便失禁、呼吸淺表、意識喪失。
5.一般急性中毒麻痺期：全身肌肉鬆馳，感覺和反射消失，最後呼吸、心跳停止。
全植物神經功能不全
出現乏力，疲乏飯後睏倦，肢體僵硬感胸悶心悸胸悶、憋氣、心慌、瀕死感等心臟神經症;胃痛、胃脹、嘔吐、腹瀉等胃腸神經症;其他如頭痛頭暈、失眠、健忘、皮膚發麻、皮膚發癢、痛經等各種各樣、千奇百怪的臨床症狀。
其臨床特點首先是身體沒有明顯器質性改變，其次病情加重或反覆，常伴隨焦慮、緊張、憂鬱等情緒變化，一般按冠心病、胃炎等器質性疾病治療常無效。
腦出血（別名：腦溢血）
1、運動和語言障礙運動障礙以偏癱較為多見，言語障礙主要表現為失語和言語含糊不清。
2、嘔吐約一半的患者發生嘔吐，可能與腦出血時顱內壓增高、眩暈發作、腦膜受到血液刺激有關。
3、意識障礙表現為嗜睡或昏迷，程度與腦出血的部位、出血量和速度有關。
在腦較深部位的短時間內大量出血，大多會出現意識障礙。
4、眼部症狀瞳孔不等大常發生於顱內壓增高的患者，還可以有偏盲和眼球活動障礙，如腦出血患者在急性期常常兩眼凝視大腦的出血側。
5、頭痛頭暈頭痛是腦出血的首發症狀，常常位於出血一側的頭部，有顱內壓力增高時，疼痛可以發展到整個頭部。
頭暈常與頭痛伴發，特別是在小腦和腦幹出血時。
腦血栓
(一)一般症狀：本病多見於50～60歲以上有動脈硬化的老年人，有的有糖尿病史，常於安靜時或睡眠中發病，1～3天內症狀逐漸達到高峰，有些患者病前已有一次或多次短暫缺血發作，除重症外，1～3天內症狀逐漸達到高峰，意識多清楚，顱內壓增高不明顯。
(二)腦的局限性神經症狀：變異較大，與血管閉塞的程度，閉塞血管大小，部位和側支循環的好壞有關。
1、頸內動脈系統(1)頸內動脈系統：以偏癱，偏身感覺障礙，偏盲三偏征和精神症狀為多見，主側半病變尚有不同程度的失語，失用和失認，還出現病灶側的原發性視神經萎縮，出現特徵性的病側眼失明伴對側偏癱稱黑蒙交叉性麻痺，Horner征，動眼神經麻痺，和視網膜動脈壓下降。
(2)大腦中動脈：最為常見，主幹閉塞時有三偏征，主側半球病變時尚有失語。
(3)大腦前動脈：由於前交通動脈提供側支循環，近端阻塞時可無症狀。
周圍支受累時，常侵犯額葉內側面，癱瘓以下肢為重，可伴有下肢的皮質性感覺障礙及排尿障礙。
深穿支阻塞，影響內囊前支，常出現對介中樞性面舌癱及上肢輕癱，雙側大腦前動脈閉塞時可出現精神症狀伴有雙側癱瘓。
2、椎一基底動脈系統(1)小腦後下動脈綜合征：引起延髓背外側部梗塞，出現眩暈，眼球震顫，病灶側舌咽，迷走神經麻痺，小腦性共濟失調及Hroner征，病灶側面部對側軀體，肢體感覺減退或消失。
(2)旁正中央動脈：甚罕見。
(3)小腦前下動脈：眩暈，眼球震顫，兩眼球向病灶對側凝視，病灶側耳鳴，耳聾，Horner征及小腦性共濟失調，病灶側面部和對側肢體感覺減退或消失。
(4)基底動脈：高熱，昏迷，針尖樣瞳孔，四肢軟癱及延髓麻痺，急性完全性閉塞時可迅速危及病人生命，個別病人表現為閉鎖綜合征。
(5)大腦後動脈：表現為枕頂葉綜合征，以偏盲和一過性視力障礙如黑朦等多見，此外還可有體象障礙，失認，失用等。
腦肺吸蟲病
本病臨床表現有頭暈，頭痛，癲癇，偏癱，視力障礙等，伴全身症狀發熱等。
合併腹型：腹痛，腹瀉，大便帶血等。
合併皮膚型：移行性皮下包塊，結節等。
合併胸肺型：咳嗽，胸痛，痰中帶血或咳鐵銹色痰。
上述分型並不是絕對的，臨床上常有多型並存於同一患者的情況。
腦動脈硬化症
臨床表現腦動脈硬化常發生於40歲以上的中老年人，男性多於女性，有高血壓、糖尿病、高脂血症、長期吸煙、飲酒及精神緊張的人多見。
由於腦部長期慢性供血不足，而引起大腦功能減退。
腦動脈粥樣硬化未引起血管合併症和腦供血障礙前可無症狀，但常見以下表現：1、神經衰弱綜合征如頭痛、頭暈、疲乏、注意力不集中、記憶力減退、情緒不穩、思維遲緩、睡眠障礙(失眠或嗜睡)等，病情起伏波動。
2、頸動脈粥樣硬化斑塊微栓子脫落偶可發生短暫性腦缺血發作(TCIA)，如同冠狀動脈硬化引起心絞痛、下肢動脈粥樣硬化出現間歇性跛行，腦動脈硬化可在慢性腦功能不全基礎上發生一過性腦缺血綜合征。
國外學者將心絞痛視為冠狀動脈硬化的臨床症狀，將TCIA(心源性除外)視為腦動脈硬化症的臨床症狀。
3、眼底動脈硬化可見動脈變細，反光增強，嚴重者呈銀絲狀及動靜脈交叉壓跡。
掌頦反射、吸吮反射陽性，有腦卒中史患者可遺留腦神經損害、偏癱、偏身感覺障礙等定位體征。
腦膿腫（別名：顱腦癰,大腦膿腫）
腦膿腫的臨床表現可因膿腫形成的快慢，大小，部位與病理發展階段的不同而不同，通常有以下四方面表現。
1、急性感染及全身中毒症狀一般病人多有原發病灶感染史，經過長短不同的潛伏期即出現腦部症狀及全身表現，一般發病急，出現發熱，畏寒，頭痛，噁心，嘔吐，乏力，嗜睡或躁動，肌肉酸痛等，檢查有頸部抵抗感，克氏征及布氏征陽性，周圍血象增高，這些症狀可持續1～2周，但也可長達2～3個月，症狀輕重不等，經抗生素等治療，部分病人可痊癒，部分感染局灶化，全身感染中毒症狀逐漸緩解，而局灶定位症狀及顱內壓增高症狀則逐漸明顯，若這組症狀不明顯，可視為潛伏期，持續時間可長達數周或數月，甚至數年。
2、顱內壓增高症狀顱內壓增高症狀可在急性腦炎階段出現，隨著膿腫形成和逐漸增大，症狀也進一步加重，頭痛，嘔吐，視盤水腫是其三大主征，頭痛多在患側，幕下膿腫則以枕部及額部疼痛為主，並牽涉至頸項痛，疼痛多為持續性，並有陣發性加重，往往早晨或用力時加重，嘔吐可為噴射性，小腦膿腫頭痛更明顯，頭痛加重時，嘔吐也隨之加重，檢查眼底可有不同程度的視盤水腫，嚴重時可有視網膜出血及滲出，在無CT檢查前視盤水腫發生率高達50%～80%，隨著檢查手段的提高和早期診斷，治療，視盤水腫比例也有所下降，其他尚有代償性脈搏緩慢，血壓升高，呼吸緩慢，病人也可有不同程度的精神和意識障礙，如表情淡漠，反應遲鈍，嗜睡，煩躁不安等，若出現昏迷已是晚期。
3、局灶定位征根據膿腫病灶的部位，大小，性質不同可出現相應的神經定位體征，如累及主側半球，可出現各種失語，如累及運動，感覺中樞及傳導束，則產生對側不同程度的中樞性偏癱和偏側感覺障礙，也可因運動區等受刺激而出現各種癲癇發作，影響視路可出現雙眼不同程度的同向對側偏盲，額葉受累常出現性格改變，情緒和記憶力等障礙，小腦膿腫常出現水平性眼球震顫，共濟失調，強迫頭位，Romberg征陽性等局限性體征，腦幹膿腫可出現各種腦神經損傷和長束征的腦幹損害特有的複雜徵象，罕見的垂體膿腫可出現垂體腺功能減退等改變，非主側半球的顳葉和額葉，膿腫則定位征不明顯。
4、危象當膿腫發展到一定程度，尤其顳葉，小腦膿腫容易發生腦疝，一旦出現腦疝，必須進行緊急處理，是神經外科常見的急症之一，如處理不及時，可危及生命，另一危象即膿腫發生破潰，破潰的膿液可進入腦室或蛛網膜下腔，形成急性化膿性腦室炎和腦膜炎，患者可突發高熱，昏迷，腦膜刺激症狀或癲癇發作，血常規檢查白細胞和中性粒細胞升高，腦脊液檢查可呈膿性腦脊液，處理複雜困難。
腦梗塞
1、腦栓塞可發生於任何年齡，以青壯年多見，多在活動中集驟發病，無前驅症狀，局灶性神經體征在數秒至數分鐘達到高峰，多表現完全性卒中，意識清楚或輕度意識糊塗，頸內動脈或大腦中動脈主幹栓塞導致大面積腦梗死，可發生嚴重腦水腫，顱內壓增高，甚至腦疝和昏迷，常見癇性發作，椎-基底動脈系統栓塞常發生昏迷，個別病例局灶性體征穩定或一度好轉後又出現加重提示栓塞再發或繼發出血。
2、約4/5的腦栓塞發生於前循環，特別是大腦中動脈，出現偏癱，偏身感覺障礙，失語或局灶性癲癇發作等，偏癱以面部和上肢較重，椎基底動脈系統受累約占1/5，表現眩暈，復視，交叉癱或四肢癱，共濟失調，飲水嗆咳，吞嚥困難及構音障礙等，栓子進入一側或兩側大腦後動脈導致同向性偏盲或皮質盲，基底動脈主幹栓塞導致突然昏迷，四肢癱或基底動脈尖綜合征，大多數病人伴有風心病，冠心病和嚴重心律失常等，或心臟手術，長骨骨折，血管內介入治療等栓子來源，以及肺栓塞(氣急，發紺，胸痛，咯血和胸膜摩擦音等)，腎栓塞(腰痛，血尿等)，腸系膜栓塞(腹痛，便血等)，皮膚栓塞(出血點或瘀斑)等體征。
老年性耳聾
雙側對稱，呈漸進性感音神經性耳聾，其聽力曲線多呈以高頻下降為主的斜坡形，有時呈平坦型，除聽力下降外，往往還伴有眩暈，嗜睡，耳鳴，脾氣較偏執等。
鼓膜正常，中年以後兩耳進行性對稱感音性耳聾，伴有高音耳鳴，先由3000Hz開始下降，逐漸波及4000～6000Hz中頻，亦可因基底膜破裂而高頻音突然喪失，一般談話中男人聲比女人和小兒語言易聽懂，純音測聽根據老年感音性，神經性，血管紋性(代謝性)與耳蝸“傳導”性(機械性)聾四種病理變化，可有平坦，下降等不同感音性耳聾曲·，語言識別率差，有音衰。
淋巴細胞脈絡叢腦膜炎（別名：LCM）
本病的潛伏期為6日至數周，臨床表現多樣。
一流感樣型起病大多急驟，發熱可達39℃以上，伴有背痛，頭痛，全身肌肉酸痛，部分病人訴有噁心，嘔吐，畏光，淋巴結腫痛，腹瀉，皮疹或咽痛，鼻塞流涕，咳嗽等症狀，病程2周左右，偶有復發，病後乏力感可持續2～4周。
二腦膜炎型可出現於“流感樣”症狀後(常有短暫緩解期)，或直接以腦膜炎症開始，起病急，表現為發熱，頭痛，嘔吐，腦膜刺激征等，除幼兒外，驚厥少見，神志一般無改變，病程約2周。
三其他腦膜腦炎型，腦脊髓炎型等罕見，表現為劇烈頭痛，譫安，昏迷，驚厥，癱瘓，精神失常等，部分病例有神經系統後遺症，如失語，失聰，蛛網膜炎，不同程度的癱瘓，共濟失調，復視，斜視等。
末梢神經炎（別名：多發性周圍神經炎）
以肢體遠端為著的對稱性感覺，運動及植物神經功能障礙，且常以下肢較重。
一、感覺障礙：常以指(或趾)端燒灼，疼痛，發麻等感覺異常或感覺過敏等，逐漸出現感覺減退乃至消失，分佈呈手套或襪套式，少數病人可有深感覺障礙，腓腸肌等處常有壓痛。
二、運動障礙：肌力減退，肌張力低下，腱反射減弱或消失，個別病因(如夫喃西林)所致者反射可活躍，久病後可有肌萎縮。
三、植物神經功能障礙：肢端皮膚發涼，蒼白，潮紅或輕度發紺，少汗或多汗，皮干變薄變嫩或粗糙，指(趾)甲失去正常光澤，角化增強等。
慢性進行性舞蹈病
1、本病通常30~40歲發病, 逐漸加重多有，家族史, 偶有散發病例，早期可見易激惹，抑鬱和反社會行為等精神障礙, 晚期進行性癡呆;運動障礙最初表現明顯的煩躁不安，逐漸發展為異常粗大的舞蹈樣動作。
2、少數病例運動症狀不典型 (Westphal變異型)，表現進行性肌強直和運動減少為主, 無舞蹈樣動作，多為兒童期發病，癲癇&小腦性共濟失調也是青少年型的常見特點，伴癡呆和家族史。
麻痺性臂叢神經炎（別名：神經痛性肌萎縮）
1、病史及症狀：多見於成人，常在受涼，感冒，手術後發生，急性或亞急性發病，表現一側（少數為雙側）頸，肩胛或上肢肌的麻木，疼痛，無力，肌萎縮，近端重，遠端輕。
2、體檢發現：臂叢神經幹上（鎖骨上下窩或腋窩）等處明顯壓痛，牽引臂叢上肢外展或上舉即誘發疼痛，肩，上臂外側處和前臂橈側感覺減退，肱二頭肌，肱三頭肌腱反射減弱或消失。
面神經炎
青壯年多發，部分病人發病前數日有同側下頜角，耳內，乳突區痛疼，病史詢問應注意發病前有無面部受涼受風吹等誘因，多數病人於晨起洗漱時突然發現面頰動作不靈或歪斜，表情不自如，前額紋消失，眼裂開大，鼻唇溝平坦，口角下垂等。
1、莖乳孔以下的面神經支受累出現周圍性面癱，病側額紋消失，不能額皺蹙眉，眼裂變大，不能閉合或閉合不全，Bell征(閉眼時眼球向上外方轉動，顯露白色鞏膜)，鼻唇溝變淺，口角下垂，示齒時口角偏向健側，鼓腮和吹口哨漏氣，常見食物滯留於病側齒頰間。
2、受損影響到鼓索以上的面神經支時除周圍性面癱，還出現同側舌前2/3味覺障礙。
3、鐙骨肌以上的面神經支受累時發生聽覺過敏，同側舌前2/3味覺障礙和周圍性面癱。
4、膝狀神經節受累，除聽覺過敏，同側舌前2/3味覺障礙和周圍性面癱，還有患側乳突部疼痛，耳廓和外耳道感覺減退，外耳道或鼓膜出現皰疹，稱Hunt氏綜合征。
脊神經根炎（別名：Radiculitis）
頸胸神經根炎起病以急性和亞急性多見，常表現為一側或兩側肩臂部的疼痛、麻木、無力，疼痛常沿上肢外側或內側遠端放射，咳嗽、用力及解便時加重。
上述症狀常在受寒、勞累後明顯，溫熱和休息後減輕，檢查進可發現在受累神經根支配區域內的感覺過敏(早期)、減退或消失(後期);肱二頭肌和肱三頭肌腱反射減弱或消失;上肢肌肉可有輕度萎縮;相應的頸、胸椎旁可有壓痛。
此外，受細小肢體可有皮膚溫度及顏色的改變、營養和汗腺分泌障礙等植物神經症狀。
膜內段脊神經根炎之急性期可有腦脊液蛋白、細胞的輕度增高。
酒精中毒（別名：乙醇中毒）
世界衛生組織提出酒精依賴綜合征的概念及以下諸特徵（1977）：1、不可克制的飲酒衝動。
2、有每日定時飲酒的模式。
3、對飲酒需要超過其它一切活動。
4、對酒精耐受性的增高。
5、反覆出現戒斷症狀。
6、只有繼續飲酒才可能消除戒斷症狀。
7、戒斷後常可舊癮重染。
在臨床表現方面，最常見的早期症狀為四肢與軀幹的急性震顫，患者不能靜坐或穩定地握杯，易激動和驚跳，害怕面向他人，常見噁心，嘔吐和出汗，若給飲酒，上述症狀迅速消逝，否則會持續數天之久，進一步發展，可有短暫錯覺幻覺，視物變形，發音不清或狂叫，隨後可出現癲癇發作，48小時後可產生震顫譫妄。
慢性酒精中毒者常呈人格改變，變得自私，乖戾，對工作和家庭不負責任，終日嗜酒如命，常有說謊，偷竊等違紀行為，患者常伴有軀體疾患，包括慢性胃炎，肝硬化，吸收不良綜合征，周圍神經炎及心肌損害等，慢性酒精中毒常見的精神障礙有以下諸類型：一、震顫譫妄（delirium tremens）為慢性酒精中毒者突然停飲後出現的急性精神障礙，患者意識模糊，興奮，驚恐與幻視，伴有發熱，多汗，血壓升高，心動過速，舌唇和四肢粗大震顫及瞳孔散大，嚴重時可有抽搐發作，實驗室檢查可見白細胞增高，血沉增快及肝功能損害，發作一般持續3～4天，症狀於夜間加劇，以熟睡告終，醒後可完全恢復，譫妄經過不能回憶，一般經支持治療均可迅速好轉，嚴重譫妄病人可用氯丙秦肌注或靜脈滴注，少數病人可死於心力衰竭，或轉為Korsakov綜合征。
二、Korsakov綜合征為慢性酒精中毒者的後遺症，臨床特徵為近記憶和定向障礙，錯構和虛構，判斷障礙和情緒欣快，酒精中毒所致的本綜合征，被認為是營養不足和硫胺缺乏所致，但經B族維生素治療，很少能完全恢復。
三、酒精中毒性幻覺症（alcoholic hallucinosis）常為長期飲酒者突然停飲後緩慢發生，在意識清晰狀態下產生侮辱性或威脅性幻聽，呈現焦慮不寧，可持續數周，數月或更久，本症病因頗有爭議，目前多數認為真正酒中毒性幻覺症十分罕見。
四、酒精中毒性偏執狀態（alcoholic paranoidstate）慢性酒精中毒患者對其配偶產生猜疑，常表現為嫉妒妄想，也可見被害妄想，有認為本類病例最後都是慢性精神分裂症，只是與慢性酒精中毒的巧合而已。
急性中毒性腦炎（別名：感染中毒性腦病）
多於急性感染疾病的頭三天內發生，有的患兒在急性感染起病後數小時發生，患兒高熱，嚴重頭痛，嘔吐，煩躁不安和譫妄乃至昏迷，常有驚厥發作，持續時間可長可短，多為全身性強直樣發作或全身性強直一陣攣樣發作，此外，常有陽性錐體束征，肢體癱瘓，失語，瞳孔異常等，有明顯腦膜刺激征，醒轉的患兒依病情輕重而有不同折轉歸，重症患者可有不同程度的視力障礙，聽力減退，顱神經麻痺，單癱或多肢癱，智能減退及其它精神障礙，另一些患兒則從昏迷轉為去質狀態或去大腦強直狀態，輕症者多可恢復，但有的仍可留有注意力不集中，學習能力降低，行為異常和性格改變等。
老年癡呆
1、記憶障礙，老年性癡呆發病最初的症狀是記憶障礙，主要表現為近期記憶的健忘，如同一內容無論向他述說幾遍也會立即忘記，剛放置的東西就忘掉所放的位置，做菜時已放過鹽過一會兒又放一次，剛買下的東西就忘記拿走，剛剛被介紹過的朋友，再次見面時就因忘了他的姓名而出現尷尬的場面，而對過去的，曾有深刻印象的事件，如過去曾經經歷過的戰爭，參加過的某種政治活動，失去的親人等則記憶較好，即所謂遠期記憶保持較好，但是，隨著疾病發展，遠期記憶也會喪失，會出現錯構，虛構及妄想，如把過去發生的事情說成是現在發生的，把幾件互不關聯的事情串在一起，張冠李戴，甚至會從頭到尾地述說一件根本沒有發生過的事情，記憶障礙最嚴重時，表現為不認識自已的親人，甚至連鏡子或照片中的自已都不認識。
2、對時間和地點的定向力逐漸喪失，例如不知道今天是何年何月何日，不清楚自已在何地，出了家門就找不到家等。
3、 計算能力障礙，輕者計算速度明顯變慢，不能完成稍複雜的計算，或者經常發生極明顯的錯誤，嚴重時連簡單的加減計算也無法進行，甚至安全喪失數的概念。
4、理解力和判斷力下降，表現為對周圍的事物不能正確的理解，直接影響對事物的推理和判斷，分不清主要的和次要的，是本質的還是非本質的東西，因此不能正確地處理問題。
5、 語言障礙，輕者說話囉嗦內容重複，雜亂無章，重者答非所問，內容聞題千里，令人無法理解，或經常自言自語，內容支離破碎，或緘默少語，喪失閱讀能力。
6、思維情感障礙，思維呈常出現片斷性，大事被忽略，瑣事卻糾纏不清，同時伴有情感遲鈍，對人淡漠，逐漸發展為完全茫然而無表情，或小兒樣欣快症狀很突出，有的則出現幻覺，如幻聽，幻視等;有的出現片斷妄想，如嫉妒妄想，被偷竊妄想，誇大妄想等。
7、個性和人格改變，多數表現為自私，主觀，或急躁易怒，不理智，或焦慮，多疑，還有一部分人表現為性格孤僻，以自我為中心，對周圍事物不感興趣，缺乏熱情，與發病前相比判若兩人。
8、 行為障礙，早期表現為以遺忘為主的行為障礙，如好忘事，遺失物品，迷路走失等，中期多表現為與思維判斷障礙和個性人格改變相關的行為異常，如不分晝夜，四處遊走，吵鬧不休;不知冷暖，衣著紊亂，甚至以衣當褲，以帽當襪;不講衛生，不辨穢潔，甚至玩弄便溺;不識尊卑，不分男女，甚至有性慾亢進的傾向。
9、行動障礙，動作遲緩，走路不穩，偏癱，甚至臥床不起，大小便失禁，不能自主時食，終至死亡。
雷諾綜合征（別名：Raynaud』ssyndrome）
1.症狀： 起病緩慢，一般在受寒冷後.尤其在手指接觸低溫後發作，冬季多發，發作時手指膚色變白，繼而紫紺，常先從指尖開始，以後波及整個手指，甚至手掌，伴有局部冷，麻，針針刺樣疼痛或其他異常感覺，而腕部脈搏正常，發作持續數分鐘後自行緩解，皮膚轉為潮紅而伴有燒灼，刺痛感，然後轉為正常色澤，局部加溫，揉撩，揮動上肢等常可使發作終止，受累手指往往兩手對稱，小指和無名指常最先受累，以後波及其他手指，拇指多不受累，下肢受累者少見，發作間歇期，除手足有寒冷感外無其他症狀，個別病情嚴重的患者，發作呈持續狀態，間歇期幾乎消失。
2.典型發作可分為3期(1)蒼白：這是早期表現，發生突然，系肢端細小動脈痙攣，導致組織毛細血管血流灌注緩慢，皮膚血管內血流量減少所致，當血流量嚴重減少或毛細血管內血流停滯時，就會出現“死指”現象，其特徵是常對稱地發生在兩手指動脈，嚴重時可累及掌動脈，若手足同時發病，而手部病情總是較足部為重，偶有鼻尖，頰部及耳郭發病者，罕見的是舌動脈也發生痙攣現象，發病一般是自指端開始，而後向指根部或手掌發展，但很少超過腕骨區，皮膚蒼白先從一個手指開始，其順序多是第4，第5，第3，第2手指，因大拇指血液循環較豐富，所以只在病情較重時才能引起皮膚顏色改變，發作時手部有冷感，局部溫度降低，或有麻木，針刺，笨重以及僵硬等，若發作持久，感覺功能可能減退;若運動神經功能受到影響，還可引起運動障礙或有多汗現象等。
(2)青紫：幾分鐘後，細小動脈痙攣即行解除，而細小靜脈仍處於痙攣狀態，阻礙血液流動，此時乳頭下靜脈叢和毛細血管出現缺氧性麻痺，血流緩慢或淤滯，致使血中氧含量減少，還原血紅蛋白量增加，於是出現皮膚蒼白後的青紫現象，此時自覺症狀一般較輕。
(3)潮紅：當患者處於溫暖環境中，寒冷刺激解除和血管痙攣消失後，細動脈，毛細血管和細靜脈反應性擴張，大量血液隨之流入，於是皮膚變成潮紅，此時局部溫度增高，或有輕度燒灼樣脹痛及搏擊性疼痛，當血液灌流正常後，發作即行停止，皮膚顏色恢復正常。
上述典型發作表現多見於Raynaud病，Raynaud現象與Raynaud病的早期臨床表現相似，但常較不典型，有的可不呈上述規律性的連續變化，如先青紫而無蒼白或有蒼白而無青紫，或不出現潮紅而由蒼白和(或)青紫而恢復正常，這種情況較少或是見於晚期病例。
輕型病例每次發作持續僅數分鐘，經局部溫暖後恢復正常，兩次發作間皮膚無異常表現，嚴重病例發作持續時間較長或頻繁發作，即使在夏天或陰雨氣候中亦能引起發作，並必須經全身溫暖和消除寒戰感後方能恢復正常，這種患者普遍都怕冷，並常有中樞神經失調現象，如易於興奮或情緒激動，多疑。
3.體征(1)激發試驗：１冷水試驗：將手指浸入4℃左右冷水中1min，可誘發典型發作，２握拳試驗：兩手握拳1min後，在彎曲狀態下鬆開手指，也可出現發作。
(2)手指皮溫恢復：試驗正常人15min以內皮溫恢復正常，患者則超過20min。
老年眩暈（別名：前庭系統性眩暈）
1、真性(周圍性，前庭外周性)眩暈：呈陣發性的外物或本身的旋轉，傾倒感，墮落感，症狀重，多伴有明顯的噁心，嘔吐等植物神經症狀，持續時間短，數十秒至數小時，很少超過數天或數周者，因多見於前庭外周性病變，故名。
2、假性(中樞性，腦性)眩暈：為外物或自身的搖晃不穩感，或左右或前後晃動，注視活動物體時，或嘈雜環境下加重，症狀較輕，伴發的植物神經症狀不明顯，持續時間較長，可達數月之久，因多見於腦部和眼部等疾患。
脊髓壓迫症（別名：脊髓壓迫，compressivemyelopathy）
臨床表現因病變性質的不同和病灶所在部位、發展速度、波及範圍的不同而異。
如脊髓腫瘤通常發病緩漸，逐漸進展;脊椎轉移癌及硬脊膜外膿腫常引起急性壓迫症狀;脊椎結核所致的脊髓壓迫症狀可緩可急。
一般而言，其臨床症狀的發展過程為：一、脊神經根受壓症狀：常因一或多條脊神經後根受壓而產生燒灼痛、撕裂痛或鑽痛，並可放射到相應的皮膚節段，當活動脊柱、咳嗽、噴嚏時可引起疼痛加劇，適當改變體位可獲減輕，這種首發的根性疼痛症狀常有重要定位診斷意義。
硬脊膜炎、髓外腫瘤尤其是神經纖維瘤和各種原歷引起的椎管塌陷，根痛常較突出。
在根痛部位常可查到感覺過敏或異常區，倘功能受損時，則可引起節段性感覺遲鈍。
如病灶位於脊髓腹側時，可刺激和損害脊神經前根，引起節段性肌痙攣和肌萎縮。
二、脊髓受壓症狀(一)運動障礙。
脊髓前角受壓時可出現節段性下運動神經元性癱瘓症狀，表現為由受損前角支配範圍內的肢體或軀幹肌肉萎縮、無力、肌肉纖顫。
當皮質脊髓束受損時，引起受壓平面以下肢體的痙攣性癱瘓一癱肢肌張力增高、腱反射亢進、病理反射陽性。
慢性病變，先從一側開始，後再波及另側;急性病變，常同時波及雙側，且在早期有脊髓休克階段(病變以下肢體呈弛緩性癱瘓)，一般約2周後才逐漸過渡到痙攣性癱瘓。
倘病灶在腰骶段、上運動神經元性損害症狀則不會出現。
(二)感覺障礙。
當病變損害脊髓丘腦束和後束時，引起損害平面以下的軀體的束性感覺障礙。
如先損害一側的上升性感覺傳導束路，則表現為損害平面以下同側軀體的深感覺障礙和對側的淺感覺障礙;病灶發展至脊髓橫貫性損害時則損害平面以下的深淺感覺均有障礙。
髓外壓迫病變，痛溫覺障礙常從下肢開始、延展至受壓平面;髓內壓迫病變，痛溫覺障礙多從受平面向下延伸。
感覺障礙的平面對病灶定位常有較大參考價值。
(三)反射異常。
病灶部位的反射弧受損，則該節段內的正常生理反射減弱或消失，有助於定位診斷。
一側錐體束受損時，病灶部位以下同側的腱反射亢進，腹壁反射和提睪反射遲鈍或消失，病理征陽性;當雙側錐體不受波及時，病灶以下雙側均同出現反射異常和病理征。
(四)植物神經功能障礙：病變水平以下皮膚乾燥、汗液少，趾(指)甲粗糙，肢體水腫。
腰骶髓以上的慢性壓迫病變，早期排尿急迫不易控制;如為急劇受損的休剋期，則自動排尿和排便功能喪失，以後過渡至大小便失禁。
腰骶髓病變則表現為尿、便瀦留。
髓內病變出現膀胱障礙較髓外病變早。
下頸髓病變可產生Horner征。
脊髓慢性受壓過程中可經歷脊髓半橫貫損害到橫貫性損害的發展過程，這種現象以髓外腫瘤易於見到。
半橫貫損害是指損害平面以下同側的深感覺障礙和錐體束征以及對側的淺感覺障礙(脊髓半切綜合征);橫貫性損害是指損害平面以下雙側深淺感覺、錐體束及植物神經功能障礙。
三、脊椎症狀：病灶所在部位可有壓痛、叩痛、畸形、活動受限等體征。
四、椎管梗阻：壓迫性脊髓病可使脊髓的蛛網膜下腔發生不全或完全性梗阻。
表現為腰椎穿刺時的腦脊液壓力降低、缺乏正常時隨呼吸和脈搏出現的腦脊液壓力上的波動，奎肯試驗顯示不全或完全梗阻。
腦脊液外觀可呈淡黃或黃色，蛋白量增高。
腰穿後常可出現神經症狀的加重，對疑為高頸髓段病變者腰穿時應格外小心，以免症狀加重，引起呼吸肌麻痺。
延髓進行性麻痺
１多在中年後發病，表現飲水嗆咳，吞嚥困難，咀嚼、咳嗽和呼吸無力，構音障礙，檢查可見上顎低垂、咽反射消失、咽部唾液積存、舌肌明顯萎縮伴肌束震顫。
２皮質延髓束受累出現下頜反射亢進，後期伴強哭強笑，表現振真性與假性麻痺並存。
３進展較快，預後不良，多在1-3年死於呼吸肌麻痺和肺感染。
結節性硬化病
1.皮膚損害：最常見，具有診斷意義，80-100%病人有皮脂腺瘤，常於4-5歲開始出現，青春期顯著，呈粉紅色或淡棕紅色丘疹，按之可退色，質地較硬，呈蝶形分佈於鼻翼兩側，偶爾面部可見散在小結，20%病人可見到軀體鯉魚皮班，有時可見到指(趾)甲下纖維瘤。
2.癲癇：多數在2-3歲內發病，可在皮膚損害及顱內鈣化之前出現，智力障礙者幾乎均有各種形式癲癇發作，有的病人可僅有癲癇發作。
3.精神障礙：60-70%的病人有不同程度的智力減退，癲癇發作越早，智力障礙程度越著，少數病人可表現行為，人格異常。
4.其他表現：約30-60%的病人可有眼部損害，視網膜晶體瘤最具特徵性，少數可突然失眠;少數病人突眼，白內障，色素性視網膜炎，視網膜出血和原發性視神經萎縮等，少數患者還可以伴發內臟腫瘤，以腎腫瘤最多見，其次是心橫紋肌瘤，此外還可以伴發有骨骼病變。
脊髓亞急性聯合變性
1. 多在中年以上起病， 男女無明顯差異，慢性或亞急性起病，緩慢進展，多數患者出現神經症狀前多有蒼白倦怠腹瀉&舌炎等，伴血清VitB12 降低，早期症狀為雙下肢無力發硬，手動作笨拙,行走不穩，踩棉花感，步態蹣跚和基底增寬;隨後足趾，手指末端持續對稱性刺痛，麻木和燒灼感等，檢查雙下肢振動，位置覺障礙，遠端明顯，Romberg征(+)；少數有手套，襪子樣感覺減退，極少數患者脊髓後，側索損害典型，但血清Vit.B12含量正常(不伴VitB12缺乏的亞急性聯合變性)2.出現雙下肢不完全痙攣性癱，表現肌張力增高，腱反射亢進和病理征;如周圍神經病變較重可見肌張力減低，腱反射減弱，但病理征常為陽性，有些病人屈頸時出現Lhermitte征(由脊背向下肢放射的針刺感)，晚期可出現括約肌功能障礙。
3.常見精神症狀：易激惹，抑鬱，幻覺，精神混亂和類偏執狂傾向，認知功能減退，甚至癡呆，少數患者視神經萎縮及中心暗點，提示大腦白質與視神經廣泛受累，很少波及其他腦神經
脊髓血管病（別名：Spinalcorddisease）
血管畸形可因節段動脈血栓形成，出血或壓迫脊髓而產生症狀，可呈緩慢進展性的脊髓受壓而產生感覺運動和二便障礙。
1、缺血性疾病(1)脊髓短暫性缺血發作：突然發作的間歇性跛行是本病的典型表現，持續數分鐘至數小時，可完全恢復，不遺留任何後遺症，也可表現自發性下肢遠端發作性無力，反覆發作，可自行緩解，休息或使用血管擴張劑可緩解，間歇期症狀消失。
(2)脊髓梗死：呈卒中樣起病，脊髓症狀常在數分鐘或數小時達到高峰。
１脊髓前動脈綜合征：脊髓前動脈供應脊髓前2/3區域，易發生缺血性病變，以中胸段或下胸段多見，首發展症狀常突發病損水平相應部位根性痛或瀰漫性疼痛，短時間內發生馳緩性癱，脊髓休剋期過後轉變為痙攣性癱;傳導束型分離性感覺障礙，痛溫覺缺失而深感覺保留(後索未受累)，尿便障礙較明顯。
２脊髓後動脈綜合征：脊髓後動脈極少閉塞，因有良好側支循環，即使發生症狀也較輕且恢復較快;表現急性根痛，病變水平以下深感覺缺失和感覺性共濟失調，痛溫覺和肌肉力保存，括約肌功能常不受影響。
３中央動脈綜合征：病變水平相應節段的下迅速神經元性癱瘓，肌張力減輕，肌萎縮，多唯錐體束損害和感覺障礙。
2、出血性疾病：包括硬膜外，硬膜下和脊髓內出血，均驟然出現劇烈背痛，截癱，病變水平以下感覺缺失和括約肌功能障礙等積形脊髓橫貫性損害表現，硬膜下血腫遠較硬膜外血腫少見，脊髓蛛網膜下強出血起病急驟，表現頸背痛，腦膜刺激征和截癱等;脊髓表面血管破裂出血可能只有背痛，無脊髓受壓表現。
3、血管畸形：絕大多數為動靜脈畸形，多見於胸腰段，其次為中胸段，頸段少見;動脈性及靜脈性罕見，動靜脈畸形分為四種類型：精脊膜動脈瘺，髓內動靜脈畸形，青年型動靜脈畸形和髓周動靜脈瘺等，多在45歲前發病，約半數在14歲前發病，男女之比為3：1，緩慢起病著多見，亦可為間歇性病程，有症狀環節期;突然發病為畸形血管破裂所致，多以急性疼痛為首發症狀，表現腦膜刺激征，不同程度截癱，根性或傳導束性感覺障礙，如脊髓半側受累表現脊髓板切綜合征，括約肌功能障礙早期為尿便困難，晚期失禁;也有少數患者表現為單純脊髓蛛網膜下強出血。
緊張性頭痛（別名：肌收縮性頭痛，緊張型頭痛，精神肌源性頭痛）
本病多見於青，中年，兒童也可患病，男，女無差別，病初症狀較輕，以後漸漸明顯加重，緊張型頭痛的臨床特徵是頭部呈鈍痛，無搏動性，頭痛位於頂，顳，額及枕部，有時上述幾個部位均有疼痛，頭痛程度屬輕度或中度，不因體力活動而加重，常訴頭頂重壓發緊或頭部帶樣箍緊感，另在枕頸部發緊僵硬，轉頸時尤為明顯，無畏光或畏聲，少數患者伴有輕度煩躁或情緒低落，查體包括神經系統檢查無陽性體征，顱周肌肉如頸枕部肌肉，頭頂部及肩上部肌肉常有壓痛，有時輕輕按揉，患者感到輕鬆舒適，腦部CT或MRI應無異常，不伴有高血壓及明顯的五官科等疾病。
海綿竇血栓（別名：海綿竇血栓形成）
同在原發病灶所引起的全身中毒症狀以外，加上膿毒病的轉移性感染引起的症狀，特別是在發病早期，能發現對側眼外直肌的麻痺，成為鑒別診斷的徵象。
一、局部症狀1.由於靜脈回流障礙可發生眼球突出，球結膜及眼瞼水腫，淤血，鼻根部水腫及耳後乳突水腫等，眼底可見視網膜靜脈擴張，紆曲，視網膜水腫，出血，甚至有輕度視乳頭水腫，繼而發生視神經萎縮。
2.由於竇內神經受壓迫可引起，瞳孔散大，直接，間接光反應消失，眼外肌麻痺，眼球固定，角膜知覺消失以及三叉神經第一支分佈區的疼痛等。
上述靜脈回流受阻及顱神經受累的症狀,可因疾病的繼續發展而於數日內迅速擴延至對側。
二、全身症狀病情急，來勢兇猛，有頭痛，噁心，嘔吐，表情淡漠或昏迷，因乳頭導靜脈充盈擴張而致耳後乳突部水腫，為海綿竇血栓的特有體征。
昏迷（別名：coma）
1.淺昏迷：臨床表現睜眼反應消失或偶呈半閉合狀態，語言喪失，自發性運動罕見，對外界的各種刺激及內在的需要，完全無知覺和反應。
但強烈的疼痛刺激可見患者有痛苦表情、呻吟或肢體的防禦反射和呼吸加快。
腦幹的反射如吞嚥反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔對光反射仍然存在，眼腦反射亦可存在。
呼吸、脈搏、血壓一般無明顯改變。
大小便瀦留或失禁。
2.中度昏迷：病人的睜眼、語言和自發性運動均已喪失，對外界各種刺激均無反應，對強烈的疼痛刺激或可出現防禦反射。
眼球無運動，角膜反射減弱，瞳孔對光反射遲鈍，呼吸減慢或增快，可見到週期性呼吸、中樞神經元性過度換氣等中樞性呼吸障礙。
脈搏、血壓也有改變。
伴或不伴四肢強直性伸展和角弓反張(去皮質強直)。
大小便瀦留或失禁。
3.深昏迷：全身肌肉鬆弛，對強烈的疼痛刺激也不能引出逃避反應及去皮質強直。
眼球固定，瞳孔顯著擴大，瞳孔對光反射、角膜反射、眼前庭反射、吞嚥反射、咳嗽反射、跖反射全部消失。
呼吸不規則，血壓或有下降，大小便失禁，偶可瀦留。
4.腦死亡：表現為無反應性深度昏迷，自主呼吸停止，瞳孔擴大固定，腦幹反射消失，並伴有體溫、血壓下降。
腦電沉默，腦血管造影不顯影等。
此時即使心跳仍在維持，但全腦功能永不恢復，一定時間內心跳也終將停止。
昏厥
較短時間失去知覺。
抽搐：抽搐是不隨意運動的表現，是神經-肌肉疾病的病理現象，表現為橫 紋肌的不隨意收縮。
低血壓：是指體循環動脈壓力低於正常的狀態。
面色蒼白蒼：臉色是由於臉部毛細血管充盈不足而引起的。
其他的症狀還有：疲勞、舌咬傷、失水、創傷、焦慮、劇痛、恐懼等。
頸椎病（別名：頸椎綜合征）
本病的症狀變化多端，因而造成了診斷上的困難。
發病年齡一般在40歲以上，年齡較輕者少見。
起病緩慢，開始時並不引起注意，僅為頸部不適，有的表現為經常"落枕"，經過一段時間，逐漸表現出上肢放射痛逐漸出現。
上頸椎的病變可以引起枕後部痛、頸強直、頭昏、耳鳴、噁心、聽力障礙、視力障礙以及發作性昏迷及猝倒。
中頸椎的骨贅可以產生頸3～5根性疼痛及頸後肌、椎旁肌萎縮，膈肌亦可受累。
下頸椎的病變可產生頸後、上背、肩胛區及胸前區的疼痛以及頸5～胸，的神經根性疼痛。
中下頸椎的病變可壓迫脊髓，產生癱瘓。
Semmes及Murphy在手術中曾刺激後縱韌帶或纖維環均可引起肩胛內側、枕後及胸前區的疼痛，有人在手術時將普魯卡因封閉神經根後並將其拉開，壓迫突出物上的後縱韌帶，也會引起肩胛骨內緣、肩部、枕部、頸部及胸前壁的疼痛。
如果沒有纖維環及後縱韌帶的破裂，則疼痛較輕及較模糊，這說明這些症狀與神經根無關。
為敘述方便起見，將頸椎病分為神經根型、脊髓型、椎動脈型及交感型。
然而在臨床上常可見到各型症狀和體征彼此摻雜的混合型。
(一)神經根型這是發生在頸椎後外方的突出物刺激或壓迫頸脊神經根所致，發病率最高，約占頸椎病的60%。
頸枕部及頸肩部有陣發性或持續性隱痛或劇痛。
沿受累頸脊神經的行走方向有燒灼樣或刀割樣疼痛，或有觸電樣或針刺樣麻感，當頸部活動或腹壓增加時，症狀加重。
同時上肢感到發沉及無力等現象。
頸部有不同程度的僵硬或痛性斜頸畸形、肌肉緊張、活動受限。
受累頸脊神經在其相應橫突下方出口處及棘突旁有壓痛。
臂叢神經牽拉試驗陽性，椎間孔擠壓試驗(又名後頸試驗)陽性。
此外，受累神經支配區皮膚有感覺障礙，肌肉萎縮及肌腱反射改變。
(二)脊髓型這是因突出物壓迫脊髓所致，臨床表現為脊髓受壓，有不同程度的四肢癱瘓表現，約占10～15%。
本型症狀亦較複雜，主要為肢體麻木、酸脹、燒灼感、發僵、無力等症狀，且多發生於下肢，然後發展至上肢。
但也有先發生於一側上肢或下肢。
此外尚可有頭痛、頭昏或大小便異常等症狀。
１脊髓單側受壓：可以出現典型的脊髓半切綜合征(Brown-séquard Syndrme)。
２脊髓雙側受壓：早期症狀有以感覺障礙為主者，也有以運動障礙為主者，以後者為多。
後期則表現為不同程度的上運動神經元或神經束損害的痙攣性癱瘓，如肢體不靈活，步態笨拙，走路不穩，甚至臥床不起，小便不能自解。
體格檢查可發現四肢肌張力增高，肌力減弱，腱反射亢進，淺反射消失，病理反射如Hoffmann，Babinski等征陽性，踝陣攣及髕陣攣陽性。
感覺障礙平面往往與病變節段不相符並缺乏規律性。
此外 胸腰部束帶感亦是常有的主訴。
(三)椎動脈型這是突出物壓迫了椎動脈所致，可因１椎間盤側方的骨贅。
２Zygapophyseal關節前方的骨贅。
３後關節不穩定半脫位亦可以是因頸交感神經受刺激而發生反射性的動脈痙攣所致，約占頸椎病人的10～15%。
單純的受壓可能並不引起症狀，需伴有動脈粥樣硬化，椎動脈供血不足的症狀有發作性眩暈、噁心、嘔吐等，症狀每於頭後伸或轉動頭部到某一方位時出現，而當頭部轉離該方位時症狀消失。
於轉動頭部時，病人突然感到肢體無力而摔倒，摔倒時神志多半清醒，病人常可以總結出發作的體位。
腦幹症狀包括肢體麻木、感覺異常、持物落地，對側肢體輕癱等。
此外尚有聲嘶、失音、吞嚥困難、眼肌癱瘓、視物不清、視野狹窄、復視及Horner綜合征等。
(四)交感型是頸脊神經根、脊膜、小關節囊上的交感神經纖維受到刺激所致。
症狀有頭昏、遊走性頭痛、視物模糊、聽力改變，吞嚥困難、心律失常及出汗障礙等。
也有人認為是由於椎動脈壁上的神經受刺激所致，亦可以是椎動脈的間歇性血流改變，刺激了動脈周圍的神經所致。
此型診斷困難，往往需經治療試驗成功後才能作出診斷。
僵人綜合征（別名：僵人綜合症）
1.SMS多為散發，無明顯性別差異，年齡13～73歲，國外報告以隱襲起病，緩慢進展多見，而國內石佩琳(1992)報告12例中急性亞急性起病10例，病程為數天至數月。
2.突出的臨床特徵 累及軀幹，頸，四肢的軸性肌肉，拮抗肌同時受累，肌肉呈持續性或波動性僵硬和陣發性痛性或無痛性痙攣，外界刺激或情緒因素可使之加重，患者因此痛苦，驚叫，出汗，呼吸困難，肌肉強力收縮使關節固定，似“破傷風樣或大力士樣”，嚴重時可致骨折，頭頸部肌肉受累出現張口困難，頸部緊箍感，轉頸困難，面部表情障礙，吞嚥困難，言語不清，但腦神經不受累及，胸腹肌僵硬可至呼吸困難，板狀腹，足伸肌收縮過強時可見足趾背屈，足內翻，椎旁肌收縮使脊柱前突，睡眠或肌松劑可使肌僵硬緩解或消失，無感覺障礙及錐體束征。
3.患者常合併精神症狀 如抑鬱，恐懼，但智能正常。
急性脊髓炎
以青壯年多見。
病前數天或1～2周可有發熱、全身不適或上呼吸道感染等病史。
起病急，常先有背痛或胸腰部束帶感，隨後出現麻木、無力等症狀，多於數小時至數天內症狀發展至高峰，出現脊髓橫貫性損害症狀。
一、運動障礙：以胸髓受損害後引起的截癱最常見，如頸髓受損則出現四肢癱，並可伴有呼吸肌麻痺。
早期脊髓休克階段，病變水平以下呈弛緩性癱瘓、肌張力降低、深反射消失，病理反射也可引不出來。
通常於2～3周後，逐漸過渡到痙攣性癱瘓，肌張力逐漸升高，尤以伸肌張力增高較明顯，深反射出現繼而亢進，病理反射明顯，與此同時有時肌力也可能開始有所恢復，恢復一般常需數周、數月之久，但最終常有一些體征殘留。
倘病變重，範圍廣或合併有尿路感染等併發症者，脊髓休克階段可能延長，有的可長期表現為弛緩性癱瘓，或脊髓休剋期過後出現痙攣性屈曲性肢體癱瘓，此時肢體屈肌張力增高，稍有刺激，雙下肢屈曲痙攣，伴出汗、豎毛反應和大小便自動排出等症狀，稱為脊髓總體反射。
以上情況常提示預後較差，一些患者可終生癱瘓致殘。
二、感覺障礙：損害平面以下肢體和軀幹的各類感覺均有障礙，重者完全消失、系雙脊髓丘腦束和後索受損所致。
在感覺缺失區上緣可有一感覺過敏帶。
三、植物神經障礙：脊髓休剋期，由於骶髓排尿中樞及其反射的機能受到抑制，排尿功能喪失，尿瀦留，且因膀胱對尿液充盈無任何感覺，逼尿肌鬆弛，而呈失張力性膀胱，尿容量可達1000ml以上;當膀胱過度充盈時，尿液呈不自主地外溢，謂之充盈性尿失禁。
當脊髓休剋期過後，因骶髓排尿中樞失去大腦的抑制性控制，排尿反射亢進，膀胱內的少量尿液即可引起逼尿肌收縮和不自主排尿，謂之反射性失禁。
如病變繼續好轉，可逐步恢復隨意排尿能力。
此外，脊髓休剋期尚有大便秘結、損害平面以下軀體無汗或少汗、皮膚乾燥、蒼白、發涼、立毛肌不能收縮;休剋期過後，皮膚出汗及皮膚溫度均可改善，立毛反射也可增強。
如是頸髓病變影響了睫狀內臟髓中樞則可出現Horner征。
兒童口吃（別名：小兒口吃）
主要表現為言語節律失調，語音或字句的重複，中斷，阻滯而不流利，可伴有言語助動的動作，如跺腳，拍腿等，口吃患兒常表現膽小，退縮，自卑心理或其他情緒障礙。
須符合下列三項：1、經常出現語音或音節的重複或延長，影響說話的流暢性；2、無表達內容障礙；3、排除抽動症及其他神經系統疾病。
因發音-呼吸器官的緊張性痙攣，導致語言節奏失調，在激動，恐懼或情緒激動時更易發生，可表現為第一字發音時發不出，第一字重複，話語中途某字發音障礙，或無意義地重複發音等不同形式，患兒說話時，可伴有跺腳，擺手，擠眼，歪嘴，口唇顫抖，軀幹搖晃等動作，並易因口吃影響產生孤僻，自卑，羞怯等性格，部分患兒常易興奮或激惹，並伴有情緒不穩和睡眠障礙等。
耳源性腦膿腫
腦膿腫的臨床表現可分為4期：(一)起病期：約數天，有畏寒，發熱，頭痛，嘔吐及輕度腦膜刺激征等早期局限性腦炎或腦膜炎的表現。
(二)潛伏期：持續10天至數周不等，多無明顯症狀，或有不規則頭痛，低熱，以及嗜睡，抑鬱，煩躁，少語等精神症狀。
(三)顯症期：歷時長短不一，膿腫形成，出現各種症狀。
1.中毒性症狀：如發熱或體溫正常，或低於正常，食慾不振，全身無力等。
2.顱內壓增高症狀：１頭痛劇烈，多持續性，常於夜間加劇，２嘔吐為噴射狀，與飲食無關，３意識障礙，如表情淡漠，嗜睡，甚至昏迷，４脈搏遲緩，與體溫不一致，５可出現視乳頭水腫，６其他：如打呵欠，頻繁的無意識動作(挖鼻，觸弄睪丸等)，性格與行為改變等。
3.局灶性症狀：局灶性症狀出現可早可晚，亦可不明顯。
顳葉膿腫：１對側肢全偏癱，２對側中樞性面癱，３失語症，４對側肢體強直性痙攣，同側瞳孔散大或出現對側錐體束征。
小腦膿腫：１中樞性眼震，２同側肢體肌張力減弱或消失，３共濟失調，如指鼻不准，錯指物位，輪替運動障礙，步態蹣跚等。
(四)終期：常因腦疝形成或腦室炎，暴發瀰漫性腦膜炎死亡。
風濕性舞蹈病
本病多發生在5～15歲的兒童或少年，女性居多，通常呈亞急性起病，早期常有不安寧，易激動，注意力不集中等表現，隨著不自主運動的日趨明顯而引起注意。
一、神經系統損害症狀(一)底節症狀：表現為突發，急促，不規則，無目的的舞蹈樣不自主動作，常起自一側肢體，然後波及對側，有肢症狀多較下肢重，偶也可限於一側，不時的出現手指屈伸，翻舉旋臂，踢腿屈膝等動作，面肌的不自主動作可見擠眉弄眼，張口吐舌等，猶如作鬼臉，軀幹部肌肉可出現突膚挺胸，脊背歪扭等動作，倘影響吞嚥，構音及呼吸肌時可致吞嚥，構音障礙及呼吸不規則，以上不自主動作在情緒激動時加劇，安靜時減輕，睡眠時消失，嚴重者幾乎整日不停，影響日常生活和無法行立坐臥。
(二)大腦皮層症狀：情緒不穩，易激動，常影響睡眠和休息，嚴重者可有精神錯亂和躁動等。
(三)小腦症狀：肌張力明顯降低，腱反射減弱甚至消失，動作苯拙，共濟失調。
二、全身症狀多數患者在病前或有的在病程中有發熱，咽痛，扁桃腺炎，關節疼痛等見風濕症狀，心臟受累時可有心率增快，心臟擴大和雜音。
腓總神經損害
患者表現足和足趾不能背屈，足下垂, 走路高舉足，足尖先落地，呈跨閾步態，小腿前外側和足背部感覺障礙。
吩塞秦類抗精神病藥物中毒
由於該類藥物治療劑量的安全範圍很大，每日量可小至20～30mg，大達1～2g，因此過量引起的致死性中毒反不多見，而療程中的副作用則較多，最常見的為錐體外系反應，臨床可見有以下三類：１震顫麻痺綜合征；２靜坐不能（akathisia）；３急性張力障礙反應例如斜頸，吞嚥困難，牙關緊閉等，此外在治療過程中尚有體位性低血壓，體溫調節紊亂等，對氯丙秦類藥物有過敏患者，即使治療劑量也有引起剝脫性皮炎，粒細胞缺乏症及膽汁鬱積性肝炎而死亡者。
一般認為當一次劑量達2～4g時，可有急性中毒反應，由於這類藥物有明顯抗膽鹼能作用，患者常有心動過速，高溫及腸蠕動減少；對α-腎上腺能的阻滯作用則導致血管擴張及血壓降低，由於藥物具有奎尼丁樣膜穩定及心肌抑製作用，中毒患者有心律不齊，PR及QT間期延長，ST和T波變化，一次急性過量也可有椎體外系症狀，大劑量中毒後有昏迷，呼吸抑制，但全身抽搐很少見，患者嘔吐物，洗胃液和尿的毒物分析及血液藥物濃度測定，都有助於診斷和預後判斷。
膈肌麻痺（別名：膈麻痺，橫膈麻痺，diaphragmaticparalysis）
1.單側膈肌麻痺者肺活量可減低37%，通氣量減低20%，但由於代償作用，患者常無症狀，而在胸部X線檢查時偶然發現膈肌升高和矛盾運動，部分患者主訴劇烈運動時有呼吸困難，左側膈肌麻痺因胃底升高可能有噯氣，腹脹，腹痛等消化道症狀， 雙側完全性膈肌麻痺時，患者表現為´重的呼吸困難，腹部反常呼吸(吸氣時腹部凹陷)，呼吸費力和輔助呼吸肌動用，通常有發紺等呼吸衰竭的表現，在接受機械通氣治療的患者中，多數造成呼吸機依賴，由於肺膨脹受限和排痰無力，容易有反覆肺炎和肺不張。
2.雙側完全性膈肌麻痺時的臨床表現有一定的特徵性，可以根據臨床上的嚴重的呼吸困難和腹部反常呼吸，結合有可能引起膈肌麻痺的基礎疾病，可以作出臨床診斷，單側膈肌麻痺者，尤其是不完全性麻痺者，臨床上通常無症狀，需要通過輔助檢查來明確診斷，對膈肌麻痺有確診意義的檢查包括X線胸部透視和膈神經電磁波刺激誘發動作電位與跨膈肌壓測定。
格林－巴利綜合征（別名：急性炎症性脫髓鞘性多發性神經根炎，Guillain－Barre綜合征）
一、其臨床特點是：1~4周前有胃腸道或呼吸道感染症狀以及疫苗接種史，突然出現劇烈以神經根疼痛(以頸，肩，腰和下肢為多)，急性進行性對稱性肢體軟癱，主觀感覺障礙，腱反射減弱或消失為主症。
二、其具體臨床表現為1.運動障礙：四肢馳緩性癱是本病的最主要症狀，一般從下肢開始，逐漸波及軀幹肌，雙上肢和顱神經, 肌張力低下，近端常較遠端重，通常在數日至2周內病情發展至高峰，病情危重者在1-2日內迅速加重，出現四肢完全性癱，呼吸肌和吞嚥肌麻痺，呼吸困難，吞嚥障礙，危及生命。
2.感覺障礙：一般較運動障礙輕，但常見，肢體感覺異常如木，刺痛感，燒灼感等，可先於癱瘓或同時出現，約30%的患者有肌肉痛，感覺確實較少見，呈手套襪子形分佈。
3.反射障礙：四肢腱反射多是對稱性減弱或消失，腹壁，提睪反射多正常，少數患者可因椎體束受累而出現病理反射征。
4.植物神經功能障礙：初期或恢復期常有多汗，汗臭味較濃，可能是交感神經受刺激的結果，少數患者初期可有短期尿瀦留，可由於支配膀胱的植物神經功能暫時失調或支配外擴約肌的脊神經受損所致，大便常秘結，部分患者可出現血壓不穩，心動過速等。
5.顱神經症狀：半數患者有顱神經損害，以舌，咽，迷走神經和一側或兩側面神經的外周癱瘓多見，其次為動眼，滑車，外展神經，偶見視神經乳頭水腫，可能為視神經本身炎症改變或腦水腫所致，也可能和腦脊液蛋白的顯著增高，阻塞了蛛網膜絨毛，影響腦脊液吸收有關。
三、GBS可有變異型，且目前報告逐漸增多，對變異型GBS的認識，有助於GBS的診斷，防止誤診，主要變異型GBS如下述：1.Fisher綜合征：Fisher綜合征是Fisher於1956年首先報告，有5大特點：１雙側眼外肌麻痺;２雙側對稱性小腦共濟失調;３深反射消失;４腦脊液蛋白細胞分離;５予後良好，國內首例Fisher綜合征是筆者於1979年報告的，其後國內報告逐漸增多。
2.共濟失調型：孫世驥報告1例共濟失調型GBS，主要表現走路不穩，雙手活動不靈，深感覺明顯障礙，腱反射消失，指鼻，輪替，跟膝脛試驗均不准，RomDerg氏征陽性，腦脊液蛋白細胞分離。
3.肌束震顫型：許賢豪報告2例此型病例，以四肢，腹壁，肩胛等多處肌肉跳動為主要症狀，查體為肌束震顫，腦脊液蛋白細胞分離，經電生理及肌活檢確診為GBS。
4.咽—頸—臂神經病型：初發僅見咽，頸和臂部肌肉癱瘓，下肢無癱，蛋白細胞分離，動作電位提示脫髓鞘病變。
5.截癱型：表現雙下肢癱，下肢腱反射消失，上肢及顱神經不受累，電生理檢查符合GBS。
6.雙側面癱型：以雙側9，10顱神經麻痺為主要表現，同時有腱反射低下，腦脊液蛋白細胞分離。
7.後組顱神經型：以雙側9.10顱神經麻痺為主要表現，腱反射減弱，或有末稍型痛覺減退，腦脊液蛋白細胞分離。
8.低鉀型：國內一組報告39例GBS有9例鉀型(27.05%)，血鉀在2～3mmol/L，心電圖示低血鉀，其他症狀同GBS，單純補鉀無效，除上述各型外，還有人報告傳導束型;錐體束型;植物神經功能紊亂型等等。
肝豆狀核變性（別名：威爾遜變性，Wilson病）
雖在嬰兒期肝臟就已有銅的蓄積，但6歲前罕有肝病症狀發生，而50%在15歲前發病，偶有60歲才發病者，初起症狀42%為肝病表現，34%為神經系統，10%為精神症狀，12%為繼發於肝病的內分泌或血液系症狀，1%為腎損害表現，約25%患者同時出現兩個以上系統受累表現。
一、肝臟以肝病為初起發病者年齡往往較小。
其臨床表現差異很大，可表現為急性或慢性肝炎、暴發性肝功能衰竭或肝硬化，因而，Wilson病肝臟病變所致臨床表現沒有特異性。
在無症狀期或肝硬化早期，肝功能可正常，或僅有輕微的轉氨酶增高，多起病隱匿，呈現一慢性病程。
開始有乏力、疲勞、厭食、黃疸、蜘蛛痣、脾腫大和脾功能亢進，最終導致門脈高壓、腹水、曲張靜脈出血以及肝功能衰竭。
Wilson病患者肝臟常縮小或正常大小，有壞死後肝硬化特點，可以腹水、食管靜脈曲張破裂出血為初發表現。
另外臨床表現、生化檢查、組織學檢查酷似慢性活動性肝炎者也較多見。
有些患者偶爾發現K-H環或出現神經精神症狀後才想到本病而得到診斷。
所以，對35歲以下，HBsAg陰性的慢性肝病患者，應想到本病並做化驗檢查以確立診斷。
二、神經系統神經系統表現一般出現在12～30歲患者，幾乎都同時伴有K-F環。
開始起病輕，但如得不到及時治療則很快向嚴重程度發展。
早期有腕部震顫、扮鬼臉、口吃和書寫困難等，同時有步態僵直、吞嚥困難，四肢呈波動性強直，表情貧乏和固定，不斷流涎，智力尚可。
腦電圖為非特異性慢波，無助於診斷。
另外，此時CT檢查，腦誘發電位都無特異性表現。
MRI對衡量大腦、小腦及腦幹病變較CT敏感，但無症狀者常正常，肝功能檢查多正常。
三、精神症狀表現為行為異常，躁狂抑鬱或精神分裂症、癡呆。
至少有四方面精神障礙：情感異常、行為異常、精神分裂症和認知障礙。
有以上幾方面表現時，治療往往只能部分得到緩解。
四、眼K-F環位於角膜周圍緣的膜後彈力層，呈棕色或綠色，或金黃色，寬可達2mm，用斜照燈或肉眼即可看到。
此色素環與銅顆粒的分佈、密度及大小有關。
K-F環幾乎總與神經系統症狀相伴行，但在無症狀兒童或肝臟受損，特別是伴慢性活動性肝炎者，可無K-F環。
K-F環的出現有助於診斷，但並不是Wilson病的特徵性表現。
如兒童時期長期肝內膽汁淤積、慢性活動性肝炎伴肝硬化和隱原性肝硬化都會由於膽汁排泄銅障礙而導致角膜及其他器官銅淤積。
葵花狀白內障也是Wilson病少見的一個眼部表現，常與K-F環並存，此特徵在應用D-青霉胺治療時常較K-F環消失快。
五、血液系統Wilson病程中常出現急性血管內溶血，至少15%的患者溶血表現明顯。
溶血常是短暫性的和自限性的，常較肝病表現超前數年，溶血發生時常無K-F環發生。
因而，對於20歲以下的溶血患者，應從生化檢查上除外其他原因導致的溶血，Wilson病溶血患者，血Coombs試驗陰性，屬非球形紅細胞性溶血。
偶有急性溶血與急性肝功能衰竭同時出現者，預示病情重，常在數周內死於肝或腎功能衰竭。
導致溶血的原因不明，有人認為是由於肝臟在短期內大量釋放銅入血，紅細胞大量攝取銅，導致對細胞膜和血紅蛋白的氧化損傷，也有人認為銅的毒性作用是對細胞膜磷脂的氧化作用。
另外，以肝臟損傷為主的患者，急性肝功能衰竭，嚴重失代償性肝硬化，凝血因子合成減少、血小板質量差，脾大可致血小板減少和白細胞減少，這些合Wilson病患者存有出血傾向。
六、腎臟Wilson病腎功能受損程度不一，包括腎小球濾過率降低，腎血流量減少和腎小管病變。
其中近曲小管受累可有氨基酸尿、糖尿、尿酸增高(伴血清尿酸低)、高尿磷、高尿鈣、蛋白尿，後者包括低分子球蛋白和膠原分解產生的羥脯氨酸多肽;遠曲小管受累pH降至5.2以下，這也是腎結石形成的原因，青霉胺可明顯改善腎功能，但偶見青霉胺致腎病綜合征和Goodpastures樣綜合征樣的嚴重副作用。
七、骨骼可有脫鈣，骨質軟化，佝僂病，自發性骨折，關節下囊腫，骨關節痛，分離性骨軟骨炎和軟化鈣化症，臨床症狀常不明顯，患者可有膝關節或其他大關節疼痛和僵硬。
八、其他心臟可有心律失常，心肌病和植物神經功能異常，繼發於肝病的內分泌變化，年青女性有閉經，男性發育遲緩，乳房發育，胰腺受損有胰功能不全和糖尿病，指甲弧呈藍色，含銅量增加。
關於本病自然病程 理論上分四期：Ⅰ期：銅在肝細胞質原始聚積直至達飽和狀態，臨床上無症狀;Ⅱ期：銅從胞質轉入溶酶體，部分釋放入血。
大多數(60%)患者銅的再分佈是逐漸發生的，臨床表現不明顯，但是，如此過程進展快，血銅突然升高可致溶血，肝內快速再分佈可致肝壞死或慢性活動性肝炎，可能發生肝功能衰竭;Ⅲ期：肝外組織銅貯積，出現肝硬化、神經、角膜和腎損害，臨床有相應表現，可出現溶血，可死於肝功能衰竭，也可以再度緩解為無症狀;本期表現多樣，如肝硬化進展慢、肝外銅貯積慢，患者可多年無症狀，但進展快則臨床經過凶險;Ⅳ期：即絡合物長期治療後的緩解期。
動眼、滑車及外展神經疾病
各年齡群均可發病，起病的快慢與致病原因直接相關，動脈瘤或血管性或炎症性病因者多數發病迅速，腫瘤性者起病緩慢並逐步發展，本病可分為周圍型，核型和核上型三種。
(一)周圍性眼球運動神經麻痺：海綿竇綜合征，眶上裂綜合征和眶尖綜合征同時有這三對顱神經損害，共同特點為眼球各向運動受限或不能，瞳孔散大，同時伴有受累側第V對第I支分佈區痛覺減退者為海綿竇或眶上裂綜合征，伴有視力減退者為眶尖綜合征，同時眼球被動運動或壓迫是可有疼痛。
動眼神經完全性麻痺時，出現上瞼下垂，眼球外斜，瞳孔擴大，對光反應及調節反應消失，患眼不能向上，向下或向內運動，但仍能稍向外下運動，又因睫狀肌的癱瘓引起晶狀體的調節障礙，以致近視模糊，外展神經麻痺主要表現為驟起或緩慢出現的眼球外展運動受限或不能。
(二)核型病變核型眼肌癱瘓的特點為：１動眼及滑車神經核性麻痺大多是雙側性的，但往往不對稱，２多合併有鄰近組織的損害，如動眼神經核的受損大多合併有內側縱束的損害，出現眼內，外肌癱瘓和兩眼的同向運動障礙;外展神經核受損時，常合併有患側的面，三叉神經麻痺，兩眼的同向運動障礙，３選擇性地只損害部分眼肌的功能，產生所謂分離性眼肌癱瘓，４可出現雙側瞳孔對光反應消失，而調節反應仍存在，５常合併長束(錐體束，感覺束)損害的體征。
(三)核上型病變核上型眼肌癱瘓時，產生兩眼聯合運動障礙，雙眼不能協同向上，向下或向一側轉動，稱凝視麻痺，最常見者有兩眼同向水平注視麻痺和兩眼同向垂直運動麻痺兩種類型。
多發性神經炎
本病共同特點是肢體遠端對稱性感覺，運動，自主神經障礙。
1、各種感覺缺失呈手套襪子形分佈，可伴感覺異常，感覺過度和疼痛等刺激症狀，疼痛是小纖維受損神經病 (如糖尿病酒精中毒噗林病等)，以及艾滋病，遺傳性感覺神經病，副腫瘤性感覺神經病，嵌壓性神經病，特發性臂叢神經病顯著特點，遺傳性感覺神經病，澱粉樣神經病可見分離性感覺缺失。
2、肢體遠端下運動神經元癱：嚴重病例伴肌萎縮和肌束震顫，四肢腱反射減弱或消失，踝反射明顯，不能執行精細任務，遠端重於近端，下肢脛前肌，腓骨肌, 上肢骨間肌，蚓狀肌和魚際肌萎縮明顯，手，足下垂和跨閾步態，晚期肌攣縮出現畸形。
3、自主神經障礙： 體位性低血壓，肢冷，多汗或無汗，指(趾)甲鬆脆， 皮膚菲薄，乾燥或脫屑， 豎毛障礙，傳入神經病變導致無張力性膀胱，陽痿和腹瀉等。
多發性末梢神經炎（別名：Multipleperipheralneuritis）
1.對稱性四肢近端肌肉無力，下蹲，起立，上樓梯困難，雙手抬舉困難。
2.頸肌、咽喉肌無力，抬頭困難，聲音嘶啞，吞嚥困難。
呼吸肌無力致呼吸困難，紫紺。
3.肌痛，頸肩、上臂、前臂、大腿、小腿多見。
4.肌肉萎縮，肢體近端多見。
5.皮膚損害，如頭面部浮腫性紫紅斑等。
6.少數有發熱、關節痛等。
短暫性腦缺血發作（別名：TIA）
1.病史及症狀：頸內動脈系統TIA可表現為突發的意識模糊，癲癇大發作或局限性發作，肢體麻木，單癱，偏癱，同向偏盲，失語，失用，交叉性黑朦偏癱等;椎-基底動脈系統TIA表現為眩暈，暈厥，猝倒，黑朦，復視，視物變形，視野缺損，平衡障礙，球麻痺，遺忘，失認等，常有誘因，每次發作症狀持續時間不超過24h,發作間期不留後遺症狀，病史應詢問起病急緩，症狀的特點，有何誘因，既往有無類似發作，症狀持續的時間及發作間期的症狀。
2.體檢發現：發作期體征如上述,發作間期部分病人可有輕偏癱，眼震，角膜，咽壁和腱反射不對稱，調視，輻輳反射障礙等輕微體征。
兒童學習能力障礙（別名：兒童特殊發育障礙）
臨床表現主要以學習能力特殊發育障礙為特徵，表現在以下方面：在學習方面與其同齡兒童相比，在閱讀、拼音、書寫、計算或運動技巧某一方面的發育有顯著延遲或缺陷，形成學習困難，智力正常或接近正常，雖很用功，但仍常留級，學習成績測驗結果，與其實際智力水平能達到的成績有明顯差距。
通過神經系統檢查可有軟體征，腦電圖異常較為多見，有慢波活動、節律異常或局限性放電。
ICD-10將特殊發育障礙分為下列幾種類型：１語言特殊發育障礙：在中文系統中閱讀障礙還表現為：音調念錯，念相似結構的音(“狐”念“孤”)，多音字讀錯，讀錯兩個字組成的詞中的一個字，不能區分同音字等。
２學習技能的特殊發育障礙：患兒對於閱讀中單詞的辨認能力及朗讀技能均可受累。
如不能回憶起所讀的內容不能從所讀的資料中得出結論或推理或用一般常識回答所讀特殊故事裡的問題因此不能利用故事裡的信息。
如在臨摹圖畫時，他們往往分健康搜索不清主體與背景的關係不能分析圖形的組合，也不能將圖形中各部分綜合成火罐網一整體。
學齡期可伴有語言技能障礙，拼讀障礙，計算障礙等;並常伴有多動症和行為問題。
也可伴有語言技能障礙，拼讀障礙，計算障礙等。
３運動功能的特殊發育障礙：運動不協調。
４混合性特殊發育障礙。
某些患兒伴有社交困難及社會—情緒—行為問題、除有學業上的失敗外，還可見學校適應問題、與同伴關係的問題、情緒或品行障礙等。
安眠藥中毒
1、神經系統症狀：頭暈，記憶力消失，嗜睡，共濟失調，知覺消失，腱反射消失，嚴重者昏迷，抽搐，瞳孔擴大，對光反應消失。
2、呼吸，循環系統初期呼吸速率減慢且規則，以後則呼吸減慢而不規則，嚴重時呼吸困難，紫紺，脈搏加速，血壓下降，尿少，循環衰竭。
3、皮膚可見有皮疹，噁心，嘔吐，便秘。
4、安眠藥一次進量多，時間長而未發現的病人可導致死亡。
可分三度：1、輕度中毒：嗜睡，出現判斷力和定向力障礙，步態不穩，言語不清，眼球震顫，各種反射存在，體溫，脈搏，呼吸，血壓正常。
2、中度中毒：淺昏迷，用強刺激可喚醒，不能答問，很快又進入昏迷，腱反射消失，呼吸淺而慢，血壓仍正常，角膜反射，咽反射存在。
3、重度中毒：深昏迷，早期四肢肌張力增強，腱反射亢進，病理反射陽性，後期全身肌肉弛緩，各種反射消失，瞳孔對光反應存在，瞳孔時而散大，時而縮小，呼吸淺而慢，不規則或呈潮式呼吸，脈搏細速，血壓下降。
阿片中毒
輕度急性中毒患者有頭痛，頭暈，噁心，嘔吐，興奮或鬱抑，患者有幻想，失去時間和空間感覺，並可有便秘，尿瀦瓀及血糖增高等，重度中毒時有昏迷，針尖樣瞳孔和高度呼吸抑制等三大特徵，當脊髓反射增強時，常有驚厥，牙關緊閉和角弓反張，呼吸先變淺而慢，以後出現歎息樣呼吸或潮式呼吸，且常並發肺水腫，最後發生休克時，瞳孔散大，急性中毒12小時內多死於呼吸麻痺，或可並發肺部感染，超過48小時存活者，預後較好，尿或胃內容物檢測毒物，有助於診斷。
慢性中毒（阿片或嗎啡癮）表現為食慾不振，便秘，消瘦，衰老及性功能減退，戒絕藥物時有精神萎靡，呵欠，流淚，冷汗，失眠，以至虛脫等表現。
臂叢神經痛
疼痛局限於臂叢神經所支配的範圍內，刺激或壓迫臂叢使疼痛加劇。
(一)特發性臂叢神經痛或臂叢神經炎：泛指肩胛帶和上肢疼痛，肌無力和肌萎縮綜合征(神經痛性肌萎縮)，症狀復發，常染色體顯性遺傳(17號染色體q25位點)，成年人多見, 有感染和疫苗接種史，急性或亞急性起病, 病初伴發熱和全身症狀，典型以肩部&上肢劇烈疼痛起病，數日內出現上肢肌無力，反射改變，感覺障礙，C5 和C6節段易受累導致肌萎縮, 單側，也可為雙側。
(二)繼發性臂叢神經痛：肩部及上肢不同程度疼痛，持續或陣發性加劇，夜間及肢體活動疼痛明顯，臂叢分佈區感覺障礙，肌萎縮，腱反射減低，自主神經障礙，若是頸椎病引起本病，常在40~50歲起病，男性多見;病程緩慢, 反覆發作;感覺神經根(C5，C6多見)受壓導致根性神經痛多為前臂橈側和手指觸電樣疼痛, 伴感覺減退;運動神經根受壓引起肌痛性疼痛，常在上肢近端，肩部，肩胛區，持續鈍痛和深部鑽刺樣不適感，肩部運動受限, 病程長可導致凝肩。
Creutzfeldt-Jakob病（別名：皮質－紋體－脊髓變性，克雅氏病）
早期精神症狀(抑鬱，焦慮，情感淡漠，退縮，妄想)持續性疼痛感(疼痛和/或感覺異常)，共濟失調，肌陣攣，舞蹈症，肌張力紊亂，癡呆。
癡呆綜合征（別名：dementiasyndrome）
營養不足狀態也可導致癡呆，癡呆，皮炎及腹瀉為典型菸草酸不足所致糙皮病的三聯征，由於維生素B12不足，在發生癡呆之前常產生血惡液質及其它神經系統功能失調，如周圍神經病變及脊髓脊柱及側柱病變，上述維生素B12缺損症狀，也可見於葉酸缺損患者。
純植物神經功能衰竭（別名：PAF）
純植物神經功能衰竭多見於中年隱潛起病，女性為多，無家族史。
表現與Shy-Drager綜合征相同，早期表現多有發作性暈厥。
性勃起功能障礙為突出的早期表現。
體位性低血壓(orthostatichypotension)為早期而顯著的體征)當從臥位10min後變為坐位或直立位時，血壓收縮壓降低2.7kPa(20mmHg)以上或舒張壓降低1.3kPa(10mmHg)以上，並缺乏反應性的心率增快)心臟自主神經功能障礙導致心律失常或心輸出量的改變等。
胃腸道功能異常出現腹瀉、便秘、腹痛或大便失禁。
排尿功能障礙包括排尿躊躇、尿頻、尿急或失禁。
泌汗異常。
瞳孔異常(小而光反應遲鈍)。
膀胱症狀相對為輕，無腦和周圍神經受損表現。
儘管症狀可相當嚴重，似乎並不縮短壽命。
叢集性頭痛（別名：偏頭痛性神經痛，組胺性頭痛，蝶顎神經痛，睫狀神經痛，Horton頭痛）
本病多見於青年(20～40歲)，男性為女性的4～5倍，一般無家族史。
CH分為發作性和慢性，發作性CH無先兆，頭痛固定於一側眼及眼眶周圍，發作多在晚間，初感一側眼及眼眶周圍脹感或壓迫感，數分鐘後迅速發展為劇烈脹痛或鑽痛，並向同側額顳部和頂枕部擴散，同時伴有疼痛側球結膜充血，流淚，流涕，出汗，眼瞼輕度水腫，少有嘔吐，60%～70%患者發作時病側出現Horner’s征，頭痛時患者十分痛苦，坐臥不寧，一般持續15～180min，此後症狀迅速消失，緩解後仍可從事原有活動，發作呈叢集性，即每天發作1次至數次，每天大約在相同時間發作，有的像定時鐘一樣，幾乎在恆定的時間發作，每次發作症狀和持續時間幾乎相同，叢集性發作可持續數周乃至數月後緩解，一般1年發作1～2次，有的患者發病有明顯季節性，以春秋季多見，CH緩解期可持續數月至數年，本病60歲以上患者少見，提示其病程有自行緩解傾向。
慢性叢集性頭痛極少見，占CH不足10%，可以由發作性CH轉為慢性，也可以自發作後不緩解成持續性發作，慢性CH臨床症狀與發作性CH臨床症狀相同，症狀持續發作1年以上，或雖有間歇期，但不超過14天。
多發性硬化（別名：多發性硬化症，MS）
中樞神經系統散在分佈的多數病灶與病程中呈現的緩解復發，症狀和體征的空間多發性和病程的時間多發性構成了MS的主要臨床特點。
MS可急性，亞急性或慢性起病，我國MS患者急性或亞急性起病較多，MS臨床表現複雜。
1.首發症狀 包括一個或多個肢體局部無力麻木，刺痛感或單肢不穩，單眼突發視力喪失或視物模糊(視神經炎)，復視，平衡障礙，膀胱功能障礙(尿急或尿流不暢)等，某些病人表現急性或逐漸進展的痙攣性輕截癱和感覺缺失，這些症狀通常持續時間短暫，數天或數周後消失，但仔細檢查仍可發現一些殘留體征。
2.首次發病後可有數月或數年的緩解期，可再出現新的症狀或原有症狀再發，感染可引起復發，女性分娩後3個月左右更易復發，體溫升高能使穩定的病情暫時惡化，復發次數可多達10餘次或更多，多次復發及不完全緩解後病人的無力，僵硬，感覺障礙，肢體不穩，視覺損害和尿失禁等可愈來愈重。
3.臨床常見症狀體征 MS患者的體征多於症狀是重要的臨床特徵，患者主訴一側下肢無力，步態不穩和麻木感，檢查時卻可能發現雙側錐體束征或Babinski征，眼球震顫與核間性眼肌麻痺並存指示為腦幹病灶，是高度提示MS的兩個體征。
(1)肢體癱瘓多見，常見不對稱性痙攣性輕截癱，表現下肢無力或沉重感。
(2)約半數病例可見視力障礙，自一側開始，隔一段時間再侵犯另一側，或短時間內兩眼先後受累，發病較急，常有多次緩解-復發，可於數周後開始恢復。
(3)眼球震顫多為水平性或水平加旋轉，復視約占1/3，病變侵犯內側縱束引起核間性眼肌麻痺，侵犯腦橋旁正中網狀結構(PPRF)導致一個半綜合征;其他腦神經受累少見，如中樞性或周圍性面癱，耳聾，耳鳴，眩暈，咬肌力弱，構音障礙和吞嚥困難等。
(4)半數以上患者出現感覺障礙，包括深感覺障礙和Romberg征。
(5)約半數病例可見共濟失調，但Charcot三主征(眼震，意向震顫和吟詩樣語言)僅見於部分晚期MS患者。
(6)神經電生理檢查證實，MS可合併周圍神經損害(如多發性神經病，多發性單神經病)，可能因周圍神經P1蛋白與中樞神經系統的MBP為同一組分，均發生脫髓鞘所致。
(7)可出現病理性情緒高漲如欣快和興奮，多數病例表現抑鬱，易怒，也可見淡漠，嗜睡，強哭強笑，反應遲鈍，重複語言，猜疑和迫害妄想等精神障礙。
晚期病例檢查時常發現視神經萎縮，眼球震顫和構音障礙，某些或全部肢體可出現錐體束征，感覺或小腦體征，已經確認某些症狀在MS極為罕見，如失語症，偏盲，錐體外系運動障礙，嚴重肌萎縮和肌束顫動等，常可作為MS的除外標準。
4.除上述神經缺失症狀外，MS的發作性症狀也不容忽視，例如，Lhermitte征是過度前屈頸部時出現異常針刺樣疼痛，自頸部沿脊柱放散至大腿或足部，是頸髓受累徵象，球後視神經炎和橫貫性脊髓炎通常可視為MS發作時的表現，也常見單肢痛性痙攣發作，眼前閃光，強直性發作，陣發性瘙癢，廣泛面肌抽搐，構音障礙和共濟失調等，但這些極少以首發症狀出現，傾向以固定模式在數天，數周或更長時間內頻繁再發，可完全緩解，某些以罕見症狀或非常規方式起病的MS病例常使診斷困難，如年輕患者典型三叉神經痛，特別是雙側性應高度懷疑MS。
5.視神經脊髓炎和橫斷性脊髓炎兩個特殊綜合征，是MS最典型的發病模式，也是建立MS診斷的特異性依據，當然，以上綜合征，本身也可以是一獨立的疾病，在一段時間內MS的診斷只能是假設的。
(1)視神經炎：約有25%的MS患者(在兒童比例更大)球後或視神經炎是首發症狀，其特點為急性發展，在數小時或數天內單眼部分或全部失明，部分患者在視力喪失前1～2天有眶周疼痛，疼痛可因眼球運動或觸壓眼球而加劇，少數患者視力減退在數月內進行性發展，類似壓迫性病變或視神經固有腫瘤的表現，常發現黃斑區暗點和盲點(偏心)，也常見其他範圍不同的視野缺陷，甚至可為偏盲，同象限性盲，有些病例同時或幾天或幾周內雙側視神經受累，有1/8的患者將重發，約有一半患者有視盤腫脹，水腫(視盤炎)，視盤炎出現與否取決於脫髓鞘病損距視盤的距離，視盤炎和因顱內壓增高所致的視盤水腫不同，前者常表現為嚴重而突發的視力喪失，視神經事實上是大腦傳導束的一部分，視神經受累符合MS僅侵犯CNS的原則。
約1/3的視神經炎患者完全恢復，剩餘的大部分即使有嚴重的視力減退和視神經盤蒼白也可有明顯的改善，色覺障礙常持續存在，視力改善一般在發病後2周，或在經皮質激素治療後不久，一旦神經功能開始改善，在數月內可持續好轉。
1/2或更多的單純視神經炎患者最終發生MS其他的症狀和體征，如果首次視神經炎發作於兒童期，發展為MS的危險性最低(提示一些在兒童期發病的疾病類型不同)，Rizzo和Lessel在一項前瞻性調查中發現，74%女性患者和34%的男性患者在視力喪失發病15年後發展為MS，觀察時間越長，檢查越細緻發現最終發展成為MS的比例越高，多數在首次發作的5年內出現其他症狀，實際上，很多臨床為單純視神經炎的患者，MRI發現大腦白質有MS病灶，說明無症狀播散性病損已存在。
是否不伴隨其他脫髓鞘證據的單純性視神經炎是一種局限型的MS或者是另一種疾病過程尚有爭論，常見的視神經炎的病理基礎是脫髓鞘性改變，血管炎損傷或由於腫瘤，囊蟲對視神經的壓迫很少引起中心或偏心盲點。
(2)急性橫貫性脊髓炎：是常見的一種脊髓受累的急性炎性脫髓鞘病變，無論是單一急性病程還是慢性(多發)病程類型，在多數情況下被視為MS的一種表現形式，從這一意義上講脊髓病損與視神經炎是等義的，用橫貫來形容脊髓炎是不準確的，意指脊髓橫斷面的結構都受累及，一般在垂直軸上影響範圍較短，但多數情況脊髓的症狀是不對稱，不完全的。
該病的臨床特點是快速出現下肢癱瘓，軀幹感覺平面，括約肌功能障礙和錐體束征，CSF呈中度淋巴細胞增高和蛋白升高，但在疾病的初期階段腦脊液可為正常，1/3的患者在發病前數周內有感染性疾病史，這種情況多為感染後所致單相脫髓鞘性病變，不到一半的患者在脊髓發病的同時有其他神經系統無症狀性病灶，或者5年內發現瀰散的臨床症狀，因此，急性橫貫性脊髓炎較視神經炎與MS相關性為小，另一種觀點認為，大多數橫貫性脊髓炎會發展為MS，只有長期的隨訪才能發現這一關係。
同一部位復發性脊髓炎，經細緻的MRI檢查未發現有其他部位脫髓鞘病灶的患者引起人們的注意，部分病例甚至在腦脊液中出現寡克隆帶，此種情況臨床不少見，多數人同意，這是一種局限性，復發性的脊髓型MS，值得一提的是，單純的復發性脊髓炎偶爾伴有紅斑性狼瘡，合併有結締組織病，抗磷脂抗體綜合征或有其他自身抗體的存在，同樣，視神經炎也有僅局限於視神經的多次復發。
一旦MS的診斷成立，可發現數個臨床綜合征規律地出現，約1/2的患者為混合或全身型，臨床表現為視神經，腦幹，小腦和脊髓受損的症狀和體征;另30%～40%的患者顯示為不同程度痙攣性共濟失調和四肢末端深感覺障礙，基本符合脊髓型MS，非對稱性痙攣性下肢癱瘓是進展型MS最常見的表現形式，小腦或腦橋延髓小腦型和全盲型各佔5%，因此，混合型和脊髓型約占臨床病例的80%。
MS患者常表現有精神異常，部分病例表現為欣快，更多的病例表現為抑鬱，易激惹和脾氣暴躁，其他精神錯亂如保留記憶力喪失，全面性癡呆或精神混亂狀態可有一定規律地發生於疾病的後期，MS的認知障礙較符合前面所述的“皮質下癡呆”，有嚴重意志缺失的額葉綜合征是晚期MS常見特徵，2%～3%的MS患者在其病程的某一時期有一次或反覆的癇性發作，這是由大腦皮質或臨近皮質的病症引起。
6.其他變異型MS(1)急性多發性硬化：是罕見的惡性型MS，表現為在幾周內大腦，腦幹，脊髓聯合受累，導致患者呈木僵，昏迷或去大腦狀態，有明顯腦神經和皮質脊髓束異常，症狀進行性發展可在幾周或數月內死亡，屍解發現肉眼可見的典型急性MS斑，惟一與一般型MS不同的是多數硬化斑的新舊一致，許多靜脈周圍髓鞘脫失區融合明顯，通常CSF細胞反應活躍(細胞數增加)。
(2)多發性硬化並發周圍神經病：MS的患者可同時伴有多發性周圍神經病或各種各樣的單神經病，這種關係帶來一些推測和矛盾，這種結合的偶發性提示MS和周圍神經病發生的可能是巧合，但又難以解釋後者為什麼是一種非常具有特徵的周圍神經病，中樞和周圍神經都可發生自身免疫性脫髓鞘改變，發生在後者導致慢性，炎性多發性周圍神經病，當然，根性和周圍神經性運動和(或)感覺症狀也可因累及脊髓神經根進入區或脊髓腹側白質內穿出纖維，在MS的後期有患維生素缺乏性周圍神經病的可能。
原發性IgA腎病（別名：IgA腎病，IgA腎炎）
一、病史及症狀多在上呼吸道感染（或急性胃腸炎，腹膜炎，骨髓炎等）1～3天後出現易反覆發作的肉眼血尿，持續數小時至數天後可轉為鏡下血尿，可伴有腹痛，腰痛，肌肉痛或低熱，部分病人在體檢時發現尿異常，為無症狀性蛋白尿和（或）鏡下血尿，少數病人有持續性肉眼血尿和不同程度蛋白尿，可伴有水腫和高血壓。
二、體檢發現大多數無異常體征，部分病人可有雙腎區叩擊痛，水腫和輕，中度血壓升高。
三、輔助檢查多為輕，中度蛋白尿（<3g/d），血尿呈多形性，多樣性或混合性，部分病人血清IgA增高，尤其是血清IgA纖維連接蛋白聚合物（IgA-FN）增高更有意義，可有肌酐清除率降低，血尿素氮和血肌酐增高，根據臨床可初步診斷IgA腎病（炎），確診必須做腎組織免疫病理檢查。
隱匿性腎小球腎炎
一、病史及症狀大部分病人無臨床症狀，僅在體檢時發現尿檢異常，少數可有肉眼血尿，但無水腫，高血壓，可能有腰部酸困，在勞累或感染後加重，經治療後即可減輕。
二、體檢發現查體多無陽性體征。
三、輔助檢查24小時尿蛋白足量多在2g以下，以白蛋白為主，絕大多數鏡下血尿，紅細胞呈多形性，多樣性，腎功能正常，類風濕因子及抗核抗體陰性，補體正常，同位素腎，腎臟B超及靜脈腎盂造影正常。
中毒性腎病（別名：Toxicnephropathy）
中毒性腎病的臨床表現因發病機理不同而各異，常見的共同表現為：１腎小管功能障礙症狀群：近端腎小管功能障礙表現為范可尼氏綜合征：葡萄糖尿，氨基酸尿，磷酸鹽尿，有時有低血鉀，見於某些重金屬中毒性腎病，過期四環素中毒性腎病；遠端腎小管功能減退表現為腎性尿崩症：煩渴，多飲，多尿，見於鋰，氟化物，去甲金黴素所致中毒性腎病；腎小管酸中毒：高氯性酸中毒，水電解質平衡失調（如低鉀或高鉀血症，低鈉，低鈣血症，多尿，煩渴多飲等）；腎性骨病：腎性佝僂病或骨軟化症，腎鈣化或腎結石等，見於二性黴素B引起的中毒性腎病。
２急性腎功能衰竭綜合征：輕者僅有微量尿蛋白，紅，白細胞尿及管型尿，少尿或無尿的氮質血症，重者可出現典型的急性腎功能衰竭綜合征表現，見於氨基甙類抗生素，無機汞引起的中毒性腎病。
３急性過敏性間質腎炎：發熱，皮疹，淋巴結腫大，關節痛，血嗜酸細胞增多等全身過敏表現，尿嗜酸細胞增多，也可出現大量蛋白尿呈腎病綜合征表現，或出現血尿，嚴重者表現急性腎功能衰竭，見於各種藥物，特別是青黴素族，磺胺藥，抗結核藥等中毒。
４慢性腎功能衰竭綜合征：臨床表現與其他原因引起的中毒性腎病相似，有時停止接觸毒物後腎功能仍持續緩慢惡化，見於慢性鉛中毒腎病。
５腎炎與腎病綜合征：外源性毒素，如青霉胺，金鹽，蛇毒，蜂毒，花粉等引起的免疫性腎小球疾病，表現為腎炎綜合征或腎病綜合征，這些表現很難與其他原因引起的腎小球疾病相區別，應詳細的詢問病人是否有腎毒物接觸史，為鑒別診斷提供依據，否則易誤診和漏診。
紫癜性腎炎（別名：過敏紫癜性腎炎，過敏性紫癜性腎炎，anaphylaticpurpuranephritis）
腎損害表現約40%病者有腎小球損害，多於紫癜後8周內出現。
但也可發生於2年後，甚或在出疹以前。
過敏性紫癜的腎損害的特徵為血尿，可伴有輕度蛋白尿。
臨床上可表現如下：１急性腎炎綜合征：占約30%；２急進性腎炎綜合征：較少見。
在幾周至幾個月內進展至尿毒症；３無症狀血尿和(或)蛋白尿綜合征：約占本病的50%；４腎病綜合征：成人約占10%，在兒童較多見。
５部分病人可發展為慢性腎炎綜合征。
皮疹皮疹是一種皮膚病變。
從單純的皮膚顏色改變到皮膚表面隆起或發生水皰等有多種多樣的表現形式。
常為起病時的首先表現，紫癜大小不等，高出皮膚表面，呈紫紅色，壓之不退色，可融合成片，或呈皰疹狀、蕁麻疹樣或多形性紅斑，並可伴神經性水腫。
嚴重時偶可發生潰瘍和壞死。
紫癜多見於四肢伸側和臀部，以下肢和踝、膝等關節處較為明顯，呈對稱性分批出現，易反覆發作。
關節症紫癜性腎炎患者的關節症狀多數以遊走性多發性關節痛為特徵。
常見受累關節是膝、踝和手。
症狀多於數日內消退，不遺留關節變形。
部分患兒有關節腫痛，多累及大關節，如膝、踝、腕、肘等，小關節不受累。
可單發，多發或呈遊走性。
關節腫脹、疼痛，活動時疼痛加重，局部常伴微熱，重者有灼熱感。
關節症狀消退後無後遺症。
泌尿系統症多數紫癜性腎炎患兒表現為尿中有少量蛋白及顯微鏡下有紅細胞，有時見有管型，亦可出現肉眼血尿。
一般預後佳，偶呈急進性腎炎經過，發展為急性腎功能衰竭者，預後不良。
部分患兒有大量蛋白尿，血尿、浮腫、高血壓、低蛋白血症和高膽固醇血症等為腎病綜合征。
胃腸道紫癜性腎炎患者的胃腸道表現最常見為腹痛，以臍周和下腹為主，陣發性絞痛。
可伴有噁心嘔吐及血便，偶見吐血。
兒童紫癜性腎炎有時可並發腸套疊、腸梗阻和腸穿孔。
高血壓紫癜性腎炎引發的高血壓約占高血壓患者的20%～40%，血壓一般為輕度至中度增高，個別紫癜性腎炎患者的病例可出現高血壓腦病。
高血壓常與尿異常同時發現，不過多數紫癜性腎炎患者恢復較快。
癌性神經肌病
一、末梢神經病變(1)感覺型末梢神經病變，多呈亞急性或潛在性起病，主要表現為四肢遠端開始的不同程度的麻木，疼痛或異樣感覺，逐漸進行，並向近端發展，呈手套或短襪子式淺，深感覺障礙，常伴有亞急性小及皮質變性，腦脊液正常或有蛋白升高。
(2)感覺-運動型末梢神經病變，此型多見於肺癌患者，起病多較急，主要表現為四肢遠端對稱性肌無力，肌萎縮及腱反射減弱，亦可伴有較輕的四肢套式感覺障礙，腦脊液多正常。
二、肌肉病變(1)癌性肌無力綜合征，常見於小細胞未分化型肺癌，主要表現為肢帶肌無力，亦可累及唇咽，發音及表情運動等肌肉，在主動運動後肌力可有暫時性增加，多數對新斯的明缺乏反應，肌電圖重複電刺激無波幅遞減現象，此與重症肌無力不同。
(2)重症肌無力，多見於胸腺瘤或胸腺癌者，症狀與重症肌無力相同。
三、脊髓病變臨床上可表現為進行性脊髓性肌萎縮，肌萎縮側索硬化，亞急性壞死性脊髓病變或橫貫性脊髓炎的症狀，病情進展較快，重則可導致死亡。
四、腦病(1)亞急性小腦皮質變性，呈急性或亞急性起病，主要表現為小腦性共濟失調，還可有眼球震顫，精神異常。
(2)慢性器質性精神病，多呈緩慢進行，表現為智力減退，記憶障礙，抑鬱或欣快，偶而呈Korsakov綜合征表現，亦可有痙攣發作，癱瘓，失語和不自主運動等。
(3)邊緣性腦炎，僅在病理檢查中大腦邊緣系統的海馬回，帶狀回，額葉眶面等有腦炎樣改變，但臨床上卻無“腦炎”樣表現。
阿爾茨海默病
1.患者起病隱襲，精神改變隱匿，早期不易被家人覺察，不清楚發病的確切日期，偶遇熱性疾病，感染，手術，輕度頭部外傷或服藥患者，因出現異常精神錯亂而引起注意，也有的患者可主訴頭暈，難於表述的頭痛，多變的軀體症狀或自主神經症狀等。
2.逐漸發生的記憶障礙(memory impairment)或遺忘 是AD的重要特徵或首發症狀。
(1)近記憶障礙明顯：患者不能記憶當天發生的日嶀瑣事，記不得剛做過的事或講過的話，忘記少用的名詞，約會或貴重物件放於何處，易忘記不常用的名字，常重複發問，以前熟悉的名字易搞混，詞彙減少，遠事記憶可相對保留，早年不常用的詞也會失去記憶，Albert等檢查病人記憶重要政治事件日期和識別過去及當前重要人物的照片，發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。
(2)Korsakoff遺忘狀態：表現為近事遺忘，對1～2min前講過的事情可完全不能記憶，易遺忘近期接觸過的人名，地點和數字，為填補記憶空白，病人常無意地編造情節或遠事近移，出現錯構和虛構，學習和記憶新知識困難，需數周或數月重複，才能記住自己的床位和醫生或護士的姓名，檢查時重複一系列數字或詞，即時記憶常可保持，短時和長時記憶不完整，但仍可進行某些長時間建立的模式。
3.認知障礙(cognitive impairment) 是AD的特徵性表現，隨病情進展逐漸表現明顯。
(1)語言功能障礙：特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語，口語由於找詞困難而漸漸停頓，使語言或書寫中斷或表現為口語空洞，缺乏實質詞，冗贅而喋喋不休;如果找不到所需的詞彙，則採用迂迴說法或留下未完成的句子，如同命名障礙;早期複述無困難，後期困難;早期保持語言理解力，漸漸顯出不理解和不能執行較複雜的指令，口語量減少，出現錯語症，交談能力減退，閱讀理解受損，朗讀可相對保留，最後出現完全性失語，檢查方法是讓受檢者在1min內說出盡可能多的蔬菜，車輛，工具和衣服名稱，AD患者常少於50個。
(2)視空間功能受損：可早期出現，表現為嚴重定向力障礙，在熟悉的環境中迷路或不認家門，不會看街路地圖，不能區別左，右或泊車;在房間裡找不到自己的床，辨別不清上衣和褲子以及衣服的上下和內外，穿外套時手伸不進袖子，鋪檯布時不能把檯布的角與桌子角對應;不能描述一地與另一地的方向關係，不能獨自去以前常去的熟悉場所;後期連最簡單的幾何圖形也不能描畫，不會使用常用物品或工具如筷子，湯匙等，仍可保留肌力與運動協調，系由於頂-枕葉功能障礙導致軀體與周圍環境空間關係障礙，以及一側視路內的刺激忽略。
(3)失認及失用：可出現視失認和面容失認，不能認識親人和熟人的面孔，也可出現自我認識受損，產生鏡子征，患者對著鏡子裡自己的影子說話，可出現意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙動作;以及觀念性失用，不能正確地完成連續複雜的運用動作，如叼紙煙，劃火柴和點煙等。
(4)計算力障礙：常弄錯物品的價格，算錯賬或付錯錢，不能平衡銀行賬戶，最後連最簡單的計算也不能完成。
4.精神障礙(1)抑鬱心境，情感淡漠，焦慮不安，興奮，欣快和失控等，主動性減少，注意力渙散，白天自言自語或大聲說話，害怕單獨留在家中，少數病人出現不適當或頻繁發笑。
(2)部分病人出現思維和行為障礙等，如幻覺，錯覺，片段妄想，虛構，古怪行為，攻擊傾向及個性改變等，如懷疑自己年老虛弱的配偶有外遇，懷疑子女偷自己的錢物或物品，把不值錢的東西當作財寶藏匿，認為家人作密探而產生敵意，不合情理地改變意願，持續憂慮，緊張和激惹，拒絕老朋友來訪，言行失控，冒失的風險投資或色情行為等。
(3)貪食行為，或常忽略進食，多數病人失眠或夜間譫妄。
5.檢查可見早期患者仍保持通常儀表，遺忘，失語等症狀較輕時患者活動，行為及社會交往無明顯異常;嚴重時表現為不安，易激惹或少動，不注意衣著，不修邊幅，個人衛生不佳;後期仍保留習慣性自主活動，但不能執行指令動作，通常無錐體束征和感覺障礙，步態正常，視力，視野相對完整，如病程中出現偏癱或同向偏盲，應注意是否合併腦卒中，腫瘤或硬膜下血腫等，疾病晚期可見四肢僵直，錐體束征，小步態，平衡障礙及尿便失禁等，約5%的患者出現癲癇發作和帕金森綜合征，伴帕金森綜合征的患者往往不能站立和行走，整天臥床，生活完全依靠護理。
小兒急性腎功能衰竭（別名：小兒急性腎衰）
1.少尿型急性腎功能不全可分為少尿期，利尿期，恢復期，小兒各期間分界往往不明顯。
(1)少尿期：ARF特別是急性腎小管壞死，常有明顯少尿期，持續10～14天左右。
１少尿：新生兒期尿量<1ml/(kg·h)，嬰幼兒<200ml/d，學齡前期<300ml/d，學齡期<400ml/d即為少尿，如<50ml/d則為無尿。
２氮質血症：血BUN，Cr增高，並出現由於毒素在體內瀦積而引起的全身各系統中毒症狀，如厭食，噁心，嘔吐，嘔血，嗜睡，煩躁，貧血等。
３水鈉瀦留：全身水腫，血壓升高，並可出現肺水腫，腦水腫，心力衰竭等表現。
４電解質紊亂：高鉀血症，可表現為煩躁，噁心，嘔吐，嗜睡，四肢麻木，胸悶，憋氣，心率緩慢，心律不齊，ECG示T波高尖，QRS波增寬等，低鈉血症，可出現表情淡漠，反應差，噁心嘔吐甚至抽搐等，高磷及低鈣血症，可出現手足搐搦，驚厥等。
５代謝性酸中毒：表現為疲乏，嗜睡，面色潮紅，噁心，嘔吐，呼吸深大，甚至昏迷，休克等。
６內分泌及代謝改變：PTH升高，降鈣素(CT)下降;T3，T4下降，TSH正常;促紅素降低;ADH及腎素-血管緊張素-醛固酮活性均升高;生長激素也升高;糖耐量降低及胰島素抵抗，胰島素，胰高血糖素水平升高。
(2)利尿期：當尿量>2500ml/m2時即進入多尿期，腎功能逐漸恢復，血BUN及Cr在多尿開始後數天下降，毒物積蓄所引起的各系統症狀減輕，在多尿期易出現脫水及低血鉀，低血鈉。
(3)恢復期：多尿期後尿量漸恢復正常，血BUN，Cr逐漸正常，腎小管濃縮功能和酸化功能亦逐步恢復，少數可遺留不同程度的腎功能損害，表現為慢性腎功能不全，需維持透析治療。
2.非少尿型急性腎功能不全(1)無少尿表現，每天平均尿量>1000ml。
(2)多繼發於氨基糖甘類抗生素及造影劑造成腎損害。
(3)臨床表現較少尿型輕，併發症少，病死率也低。
3.高分解型急性腎功能不全(1)病因：多繼發於大面積燒傷，擠壓傷，大手術後和嚴重感染，敗血症。
(2)血生化改變：組織分解極為旺盛，血BUN，Cr及血鉀迅速上升，HCO3-迅速下降，血BUN每天升高>14.3mmol/L，血Cr每天上升>176µmol/L，血K 每天上升>1.0mmol/L。
(3)死亡率高：高鉀血症及代謝性酸中毒極為嚴重，死亡率高。
小兒腎小管性酸中毒（別名：先天性高氯性酸中毒，小兒腎臟鈣質沉著症，嬰兒鈣質沉著症，小兒Lightwood綜合征，小兒A
1.原發性近端RTA(Ⅱ型) ：近端腎小管對碳酸氫鹽再吸收缺陷，多見於男孩，生長緩慢，酸中毒症狀，低鈉血症症狀，患兒食慾不振，常有噁心，嘔吐，乏力，便秘，脫水等症狀，碳酸氫鹽的腎閾值約為18～20mmol/L以下，氯化銨負荷試驗時，可排出pH<5.5的酸性尿。
2.原發性遠端RTA(Ⅰ型) ：遠端腎小管分泌H+功能障礙，致使尿液不能酸化，而呈高氯性代謝性酸中毒，為常染色體顯性遺傳，女孩多見(約70%)，生長發育落後，頑固性佝僂病，可表現骨痛及鴨步態，腎鈣化，腎結石，腎絞痛，煩渴，多尿，脫水，低鉀血症，高氯血性代謝性酸中毒伴鹼性尿或弱酸性尿，氯化銨負荷試驗，尿pH不能降至5.5以下為與近端RTA重要不同之點。
3.混合型(Ⅲ型) ：兼有Ⅰ型及Ⅱ型的特徵，見於嬰兒，症狀出現早，可在生後1個月即出現症狀，多尿明顯。
4.Ⅳ型：其特點為持續性高血鉀及腎源性高氯血性酸中毒，多有某種程度的慢性腎功能不全及伴有腎小管及間質疾病，腎素分泌減少，醛固酮分泌缺陷腎酸化功能失調同Ⅱ型，尿碳酸氫鹽排泄常為2%～3%，且無其他近端腎小管功能異常，小兒患者可隨年齡增長而酸中毒減輕。
遺尿症
小兒在熟睡時不自主地排尿。
除夜間尿床外，日間常有尿頻、尿急或排尿困難、尿流細等症狀。
原發性小血管炎性腎損害
一、病史及症狀多見於中老年，好發秋冬季節，多數病人有感冒樣或藥物過敏的前驅表現，常有不規則發熱，皮疹，關節痛，肌肉痛，體重下降，腹痛和消化道症狀；肺與腎受累程度相一致，表現為過敏性哮喘，咯血或難以控制的肺部感染；部分病人有鼻竇炎，中耳炎及眼部表現（結膜炎，肉芽腫角膜炎，鞏膜外層炎，虹膜睫狀體炎和脈絡膜炎等）；腎臟受累早期均有血尿，約1/3呈肉眼血尿，多數伴有蛋白尿或腎病綜合征，高血壓不多見或較輕，半數呈急進性腎小球腎炎表現，若得到及時，有效的治療，有的病人腎功能可能完全恢復。
二、體檢發現活動期發熱較常見，可有輕度貧血貌，眼瞼或下肢浮腫，部分病人有皮疹或眼部表現等。
糖尿病腎病
症狀1、蛋白尿早期糖尿病腎病無臨床蛋白尿，只有用放射免疫方法才能檢測出微量蛋白尿。
臨床糖尿病腎病早期惟一的表現為蛋白尿，蛋白尿從間歇性逐漸發展為持續性。
2、水腫臨床糖尿病腎病早期一般沒有水腫，少數病人在血漿蛋白降低前，可有輕度水腫。
若大量蛋白尿，血漿蛋白低下，水腫加重，多為疾病進展至晚期表現。
3、高血壓在1型無腎病的糖尿病病人中高血壓患病率較正常人並不增加，2型糖尿病病人伴高血壓較多，但若出現蛋白尿時高血壓比例也升高，在有腎病綜合征時病人伴有高血壓，此高血壓大多為中度，少數為重度。
4、腎功能衰竭糖尿病腎病進展快慢有很大的差異。
有的病人輕度蛋白尿可持續多年，但腎功能正常，有的病人尿蛋白很少，可快速發展出現腎病綜合征，腎功能逐漸惡化，最終出現尿毒症。
5、貧血有明顯氮質血症的病人，可有輕度的貧血。
6、其他臟器併發症表現心血管病變如心力衰竭、心肌梗死。
神經病變如周圍神經病變。
累及自主神經時可出現神經源性膀胱。
視網膜病變，糖尿病腎病嚴重時幾乎100%合併視網膜病變，但有嚴重視網膜病變者不一定有明顯的腎臟病變。
當糖尿病腎病進展時，視網膜病變常加速惡化。
分期Ⅰ期：以腎小球濾過率增高和腎體積增大為特徵。
這種初期病變與高血糖水平一致，但是可逆的，經過胰島素治療可以恢復，但不一定能完全恢復正常。
Ⅱ期：該期尿白蛋白排出率正常但腎小球已出現結構改變。
這期尿白蛋白排出率(UAE)正常(<20μg/min或<30mg/24h)，運動後UAE增高組休息後可恢復。
這一期腎小球已出現結構改變，腎小球毛細血管基底膜(GBM)增厚和系膜基質增加，GFR多高於正常並與血糖水平一致，GFR>150mL/min患者的糖化血紅蛋白常>9.5%。
GFR>150mL/min和UAE>30μg/min的病人以後更易發展為臨床糖尿病腎病。
糖尿病腎損害Ⅰ、Ⅱ期病人的血壓多正常。
Ⅰ、Ⅱ期病人GFR增高，UAE正常，故此二期不能稱為糖尿病腎病。
Ⅲ期：又叫早期糖尿病腎病。
尿白蛋白排出率為20--200μg/ min，病人的血壓輕度升高，開始出現腎小球的荒廢。
Ⅳ期：臨床糖尿病腎病或顯性糖尿病腎病。
這一期的特點是大量白蛋白尿(每日大於3.5克)，水腫和高血壓。
糖尿病腎病水腫比較嚴重，對利尿藥反應差。
Ⅴ期：即終末期腎功能衰竭。
糖尿病病人一旦出現持續性尿蛋白髮展為臨床糖尿病腎病，由於腎小球基膜廣泛增厚，腎小球毛細血管腔進行性狹窄和更多的腎小球荒廢，腎臟濾過功能進行性下降，導致腎功能衰竭。
微小病變性腎病（別名：類脂性腎病，Minimalchangenephropathy）
兒童高峰年齡在2～6歲，成人以30～40歲多見，60歲以上病人的腎病綜合征中，微小病變性腎病的發生率也很高，兒童中男性為女性2倍，成人男女比例基本相似，約1/3病人病前可有上呼吸道或其他感染，起病大多較急，典型病例首發症狀多為明顯的腎病綜合征，占兒童腎病綜合征的90％，成人的20％，血壓正常。
20％病人可見不同程度的鏡下血尿，隨著年齡增加，鏡下血尿發生率也增加，特別在60歲以上的病人中，由於腎間質炎症纖維化和血管病變，鏡下血尿的發生率更高，但肉眼血尿罕見，由於低血容量和腎灌注下降，約1/3病人首次就診時可有腎小球濾過率下降，尿沉澱物檢查無細胞或管型，在嚴重病例24小時尿蛋白可超過40g。
尿蛋白在兒童病人是典型的高選擇性蛋白尿，主要包括白蛋白及極少量高分子量蛋白如IgG，α2-巨球蛋白，C3，成人則表現不一，60歲以上的老年病人的微小病變性腎病可表現為非選擇性蛋白尿，且常伴有高血壓和腎小球濾過率下降，近年發現分子量88000的轉鐵蛋白，由於它的球型結構特徵，也隨白蛋白漏到腎小管液中，在pH為4.5～5.5的尿液中，轉鐵蛋白中鐵會游離到腎小管液中，Fe3+可產生許多氧自由基損傷腎間質小管，Fe3+也可直接損傷腎小管和間質，尿中無纖維蛋白裂解產物及C3，血中補體成分正常，但可有C1q輕度下降，發作期IgG濃度一般很低，而IgM則在發作期及緩解期均輕度增高，微小病變腎病中組織相容性抗原HLA-B12明顯多見，提示本病可能與遺傳有一定關係，抗“O”抗體滴度常明顯下降。
微小病變性腎病應注意除外合並的何傑金病，另外，在非類固醇消炎藥過敏產生的腎病綜合征，組織學可類似微小病變腎病，但通常伴有間質性腎炎和腎功能減退。
在極少見情況下，急性腎功能衰竭可在無明顯低血容量時發生，由於低蛋白血症導致血液膠體滲透壓下降，血容量嚴重不足引起的腎前性氮質血症只見於7％～38％病人，如無典型血容量不足的臨床表現，尿濃縮功能下降，尿鈉排出增多，特別是在給予血漿製品或白蛋白後尿量不增加則應考慮到腎性急性腎功能衰竭，此時除應考慮到藥物引起急性腎小管壞死（腎毒性藥物如氨基多甙類慶大黴素等）或急性間質性腎炎（抗生素，非類固醇消炎藥等），還應認識到另一種特殊急性腎功能衰竭。
腎病綜合征伴特發性少尿性急性腎功能衰竭的基礎腎小球疾病常為微小病變腎病（minimal change disease） 或輕度系膜增殖性腎炎（mesangial proliferative GN），多發於年齡較大，腎病綜合征較重，血壓特別是收縮壓較高伴血管硬化者，病理改變除微小病變腎病的表現外，近曲腎小管上皮細胞平坦，刷狀緣脫落，和（或）腎間質水腫，但無典型的腎小管壞死或間質性腎炎的病變，由於微小病變性腎病並發急性腎功衰竭時的病理改變較輕微且多呈可復性病變，因此它是一種以血液動力學改變為主的病變，雖然血容量及腎血流量大致正常，但腎小球濾過率呈一過性下降，故濾過指數（FF）下降，單個腎單位腎小球濾過率的二個構成成分有明顯變化：超濾指數（ultrafiltration coeffecient）下降50％以上；由於血管內膠體滲透壓下降，使淨超濾壓（net driving force，即跨毛細血管膜靜水壓ΔP-血管內外膠體壓差Δπ）增加，腎間質水腫加重。
血尿
1.伴腎絞痛者起源於結石、乾酪性物質、血凝塊等的尿路梗阻。
2.伴膀胱刺激症狀(尿頻、尿急、尿痛)者，提示病變位於膀胱或後尿道。
3.伴高血壓者可見於急、慢性腎小球腎炎，急進型高血壓病，先天性多囊腎，腎動脈栓塞，結節性多動脈炎等。
4.伴腰部包塊者可見於腎腫瘤、先天性多囊腎。
5.伴皮膚粘膜出血者，可見於敗血症、感染性心內膜炎、流行性出血熱、鉤端螺旋體病、血液病等。
小兒原發性腎病綜合征（別名：小兒腎綜）
診斷腎病綜合征主要根據臨床表現，凡有大量蛋白尿(24h尿蛋白定量>0.1g/kg，或>3.5g/kg)，高度水腫，高膽固醇血症(>5.7mmol/L,<220mg%)，低白蛋白血症(<30g/L,<3Gg%)均可診為腎病綜合征，典型病例血清蛋白電泳多提示α2↑↑，而γ↓，部分病兒可有低補體血症，鏡下或肉眼血尿，氮質血症或高血壓，學齡前兒童>1610.6kPa(120/80mmHg)，學齡>17.3/12kPa(130/90mmHg)，屬腎炎性腎病，對激素耐藥(足量激素8周無效或有部分效應)，頻繁複發或反覆(關年≥2次，1年≥3次者)及激素依賴的腎病，稱為難治性腎病，難治性腎病是腎活檢指征之一，可明確其病理分型，腎臟病變嚴重程度以指導治療，有高凝狀態的患兒凝血酶原時間縮短，血漿纖維蛋白原水平升高，血小板計數高於正常，激素治療過程中，如實然出現腰痛伴血尿，血壓升高，水腫加重或腎功惡化，提示腎靜脈血栓形成，此外，對原發病的分析有助治療，其中大量蛋白尿和低白蛋白血症為診斷的必備條件。
發病年齡和性別，以學齡前為發病高峰，單純性發病年齡偏小，緊腅性偏長，男比婦女多，男：女約為1.5～3.7︰1。
水腫是最常見的臨床表現，常最早為家長所發現，始自眼瞼，顏面，漸及四肢全身，水腫為可凹性，尚可出現漿膜腔積液如胸水，腹水，男孩常有顯著陰囊水腫，體重可增30%～50%，嚴重水腫患兒於大腿和上臂內側及腹壁皮膚可見皮膚白紋或紫紋，水腫嚴重程度通常與預後無關，水腫的同時常有尿量減少。
除水腫外，患兒可因長期蛋白質丟失出現蛋白質營養不良，表現為面色蒼白，皮膚乾燥，毛髮乾枯萎黃，指趾甲出現白色橫紋，耳殼及鼻軟骨薄弱，患兒精神萎靡，倦怠無力，食慾減退，有時腹瀉，可能與腸粘膜水腫和或伴感染有關，病期久或反覆發作作者發育落後，腎炎性患兒可有血壓增高和血尿。
小兒尿感（別名：小兒泌尿系統感染）
1、急忙尿路感染是指病程在6個月內者，症狀因年齡及感染累及部位而異，年長兒與成人相似，年齡越小全身症狀越明顯，局部排尿刺激症狀多較輕或易被忽視。
(1)新生兒期：多由血行感染所致，症狀輕重不等，以全身症狀為主，如發熱，吃奶差，蒼白，嘔吐，腹瀉，腹脹等非特異性表現，多數小兒可有生長發育停滯，體重增長緩慢，部分病兒可有抽風，嗜睡，有時可見黃疸，但一般局部排尿症狀多不明顯，因此要提高對本病的警惕，對原因不明的發熱應及早作尿常規檢查及悄，血培養以明確診斷。
(2)嬰幼兒期：仍以全身症狀為主，如發熱，輕咳，反覆腹瀉等，尿頻，尿急，尿痛等排尿症狀隨年齡增長逐漸明顯，排尿時哭鬧，悄頻或有頑固性尿布疹應想到本病，偶可出現黃疸。
(3)兒童期：下尿路感染時多僅表現為尿頻，尿急，尿痛等尿路刺激症狀，有時可有終末血尿及遺尿，而全身症狀多不明顯，但上尿路感染時全身症狀多較明顯，表現為發熱，寒戰，全身不適，可伴腰痛及腎區扣擊痛，同時可伴有排尿刺激症狀，部分病人可有血尿，但蛋白尿及水腫多不明顯，一般不影響腎功能，如治療不徹底或反覆發作或有尿路梗阻，畸形等其它因素者可轉為慢性。
2、慢性尿路感染指病程6個月以上，病情遷延者，症狀輕重不等，可從無明顯症狀直至腎功能衰竭（首先出現濃縮功能受損），反覆發作可表現為間歇性發熱，腰酸，乏力，消瘦，進行性貧血等，局部下尿路刺激症狀可無或間歇出現，膿尿及細胞尿可有或不明顯，病兒多合併悄返流或先天性尿路結構異常，B型超聲波檢查或靜脈腎盂造影可見腎瘢痕，如能早期矯治可減少腎損害。
小兒慢性腎功能衰竭（別名：小兒慢性腎衰）
1.電解質，酸鹼代謝失常(1)水代謝：早期由於濃縮功能減退，尿量不減少或反而增多，晚期尿量才有減少，終末期可發展到無尿，患者對水代謝調節能力減退，當水分攝入過多時，易在體內瀦留並形成稀釋性低鈉血症，攝入過少時也易引起體內水分不足。
(2)鉀代謝：有高鉀血症趨勢，細胞內鉀的積聚與Na+-K+-ATP酶活力下降有關，高鉀血症可隨外傷，手術，麻醉，輸血，酸中毒，突然更改飲食等而加劇，慢性腎衰時血鉀升高是一方面，但總體鉀的存儲量仍降低，所以保持鉀的正常平衡仍是重要。
(3)鈉代謝：CRF可以維持鈉正常平衡狀態相當長時間，這與健存腎單位及利鈉激素等體液因子有關。
１鈉消耗型：鹽分丟失型腎病因細胞外液的縮小，低血壓等均有鈉的丟失，很多疾病可引起鹽分丟失如腎盂腎炎，腎髓質囊性病，腎積水，間質性腎炎等，這類病人的集合管往往不能吸收運輸過來足夠量的鈉鹽而出現低鈉。
２鈉瀦留型：當攝入鈉過多時，不能正常排泄以致鈉瀦留，體內細胞外容量增加，發生高血壓，肺充血與心臟擴大甚至心力衰竭。
(4)酸鹼平衡：慢性腎衰病人早期腎小管合成氨的代償能力高未全喪失，可動員體內其他緩衝系統來代償代謝性酸中毒，如呼吸系統，組織代償如骨鹽的丟失等，當病情進展，健存腎單位進一步減少，GFR<20ml/min時，腎臟排泄有機酸能力下降，排氨能力減低，引起酸中毒，當血pH<7.25時要警惕合併酮症酸中毒。
(5)其他電解質：慢性腎衰病人不能充分排泄氯離子，高氯血症與鈉濃度成正比;血鈣濃度往往降低，慢性腎衰患者常能耐受低血鈣而不致抽搐，這些患者的腸道鈣的吸收能力下降，口服活性維生素D可提高血鈣濃度;當GFR<20ml/min時，血鎂可升高，尿排泄鎂減少，病人多數無症狀，不需處理，當血鎂較高(>2mmol/L)有臨床症狀時，則可應用排鈉利尿劑，促鎂排出，糾正脫水，必要時給透析療法;GFR<20ml/min時血磷升高較明顯，病情進展至腎臟排磷進一步減少。
2.血管系統(1)高血壓：常見原因有：１GFR下降，一氧化氮分泌減少：使VDML血管減低的髓脂質下降，引起細胞外容量增加，心搏出量增加，繼而外周阻力增加，血管壁增厚。
２腎素，血管緊張素，醛固酮系統活躍，腎素分泌過多。
(2)心包炎：尿毒性心包炎似由不明的生化物質，尿酸沉積及代謝異常所引起，屬纖維性心包炎，有滲出，出血，可聞及心包摩擦音，偶發生心包填塞。
(3)心肌病：可在晚期出現，有不同程度的心肌肥厚，間質纖維化，心肌鈣化，草酸鹽沉積，臨床表現心臟擴大，心輸出量減少，各種心律失常。
3.胃腸系統 胃納減退，常見有嘔吐，噁心等症狀，加重了水，鹽代謝及酸鹼平衡紊亂，負氮平衡加劇，對鈣的吸收下降，另外消化道出血也較常見，由於黏膜有瀰散性小出血點，炎症，潰瘍引起。
4.精神神經症狀 乏力，失眠，激惹，壓抑，記憶力減退，或反抗心理行為，尿毒症伴有繼發性甲狀旁腺功能亢進時，可使腦細胞鈣離子濃度增高，出現不正常腦電圖，臨床可有譫妄，木僵，甚至昏迷，周圍神經症狀如痛性肢體麻痺，深腱反射消失，肌肉軟弱，痙攣甚至感覺消失，被認為與體內中分子物質積聚有關。
5.血液系統(1)貧血：呈正血色素，正細胞性貧血，隨腎功能減退而加劇，主要由於腎臟產生促紅細胞生成素減少有關;其次為紅細胞壽命縮短，飲食中鐵，葉酸攝入不足也參與一定因素，另外，中性粒細胞趨化性改變，淋巴細胞功能受抑制，免疫功能降低。
(2)出血傾向：可有鼻出血，損傷後出血不止，消化道出血與出血時間延長，血小板功能異常，黏附聚集能力降低，第三因子釋放減少有關。
6.糖，蛋白，脂肪代謝障礙 CRF時腎臟清除胰島素能力減退，血中胰島素升高，慢性腎衰患者一般都有負氮平衡，血漿及細胞內游離氨基酸譜異常及低白蛋白血症，血甘油三酯增高，低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白降低，可能與脂蛋白酯酶，肝酯酶活性下降有關。
7.其他 GFR降到一定程度時可有高尿素血症，高尿酸血症，皮膚有瘙癢伴色素沉著，身上散發一股尿毒症臭味，與尿素分泌增加，排出減少有關，CRF患者由於營養不良，免疫功能低下，易罹患各種感染，小兒由於攝入不足及內分泌紊亂等因素可有生長發育遲緩，或發生腎性佝僂病。
腎細胞癌
1.血尿：血尿常為無痛性間歇發作肉眼可見全程血尿，間歇期隨病變發展而縮短。
腎癌出血多時可能伴腎絞痛，常因血塊通過輸尿管引起。
腎癌血尿的血塊可能因通過輸尿管形成條狀。
血尿的程度與腎癌體積大小無關。
腎癌有時可表現為持久的鏡下血尿。
2.腰痛：腰痛為腎癌另一常見症狀，多數為鈍痛，局限在腰部，疼痛常因腫塊增長充脹腎包膜引起，血塊通過輸尿管亦可引起腰痛已如前述。
腫瘤侵犯周圍臟器和腰肌時疼痛較重且為持續性。
3.腫塊：腫塊亦為常見症狀，大約1/3～1/4腎癌患者就診時可發現腫大的腎臟。
腎臟位置較隱蔽，腎癌在達到相當大體積以前腫塊很難發現。
一般腹部摸到腫塊已是晚期症狀。
4.疼痛：疼痛約見於50%的病例，亦是晚期症狀，系腎包膜或腎盂為逐漸長大的腫瘤所牽扯，或由於腫瘤侵犯壓迫腹後壁結締組織、肌肉、腰椎或腰神經所致的患側腰部持久性疼痛。
5.全身表現：１.發熱：腫瘤組織內致熱原。
腎癌的彩色血流圖２.高血壓：腫瘤壓迫血管，腫瘤內A-V短路等。
３.血沉加快。
４.貧血：血清鐵和血清內轉鐵蛋白↓，鐵進入癌細胞。
發生率30~50%。
５.紅細胞增多症：Hb>155g/L,血球壓積>50%６.精索靜脈曲張：腎靜脈內有癌栓。
6.其他症狀：不明原因的發熱，或剛發覺時已轉移，有乏力、體重減輕、食慾不振、貧血、咳嗽和咳血等肺部症狀。
另外，腎腺癌的作用是由腫瘤內分泌活動而引起的，包括紅細胞增多症、高血壓、低血壓、高鈣血症，發熱綜合症。
雖然這些全身性、中毒性和內分泌的作用是非特殊性的，但約30%的病人首先有許多混合的表現。
因而是有價值的線索，這種發現考慮為腫瘤的系統作用。
腎盂腎炎（別名：腎盂炎症，上尿路感染）
1、病史：急性腎盂腎炎病史可作為診斷的參考，但不能作為依據，因多數非梗阻性慢性腎盂腎炎患者，既往可無泌尿系感染病史，也無其它腎病史，常陷匿起病，氮質血症症狀可為患者首發症狀，診斷時應予注意。
2、臨床表現：有間斷反應出現尿路刺激症狀，一般較輕，不如急性腎盂腎炎明顯，常伴有乏力，食慾不振，腰酸痛，可有低熱或無發熱，晚期可因腎功能損害而出現頭暈，頭痛，噁心，嘔吐等尿毒症症狀，亦可出現多尿，夜尿增多，低血鉀，低血鈉或慢性腎小管性酸中毒，部分患者病情隱襲或不典型，宜注意。
腎小管性酸中毒（別名：RTA，腎小管酸中毒）
因腎小管受損的部位及嚴重程度而異，但共同的表現均有不同程度的代謝性酸中毒。
1.1型是臨床上最常見的類型，與2型一樣，遺傳性者在嬰兒和兒童期發病，也可見於成人早期，以繼發者多見，兒童患者常因步態不穩而被發現，此症狀與患者骨軟化有關，成人患者最常見臨床表現為反覆發作的低鉀性癱瘓，一般多在夜間或勞累後較易發作，發作時輕者只感四肢乏力，由坐而立要靠手支撐，嚴重者除頭頸部外，四肢完全喪失自主活動能力，甚至引起呼吸肌癱瘓而有呼吸困難，發作持續幾小時或1～2天，輕者可自行恢復;重者則需靜滴氯化鉀後才可恢復，低鉀性癱瘓發生機制與細胞內外鉀離子梯度直接相關，與血漿中鉀的絕對水平無關，由於尿鈣排泄增多和繼發性甲狀旁腺功能亢進症，故易發生腎鈣質沉著和尿路結石，後者可有腎絞痛，且易並發腎盂腎炎反覆發作，因骨骼礦化障礙，兒童易發生佝僂病和不完全性骨折，成人則發生骨軟化，兒童患者還有生長發育遲緩，可能是酸中毒使軟骨中的IGF-1受體缺乏所致。
2.2型遺傳性者多發生於兒童，有家族史，為常染色體顯性遺傳，繼發性者成人也可發病，散發性和繼發性者分別比家族性和遺傳性多見，臨床表現以代謝性酸中毒，低鉀血症和肌病為主，兒童因尿中丟失糖，氨基酸和磷酸鹽等營養物質，故有生長發育遲緩，營養不良和佝僂病，低鉀血症可有肌肉軟弱乏力，易倦，心電圖上出現低鉀血症圖像，但發生低鉀性癱瘓者少見，可能與本型為“限量”性腎小管酸中毒有關。
3.3型(混合型)此型病人臨床表現主要是代謝性酸中毒，血鉀正常，故無肌肉軟弱和低鉀性癱瘓，可出現1型和2型病人某些臨床表現。
4.4型患者除有高氯性代謝性酸中毒外，主要臨床特點為高鉀血症，血鈉降低，患者因血容量減少，有些患者可出現體位性低血壓。
各型腎小管性酸中毒除上述臨床表現外，在繼發性患者中還有原發性疾病的臨床表現。
腎動脈閉塞（別名：Renalarteryocclusion）
腎動脈閉塞的明確診斷通常靠腎動脈造影，但靜脈注射造影劑螺旋形CT同樣敏感和特異，放射性核素腎臟造影中腎血流減少，或在有嚴重血栓栓塞性疾病一側可血流缺如，儘管腎臟造影是非侵襲性的，但對手術目的影像質量不滿意，雙多普勒超聲檢查法也很敏感和特異，但較耗費時間且高度依賴操作者的專業技能，磁共振的價值不肯定，心房顫動，近期心機梗死或創傷或過去有栓塞發作的病史；症狀和體征，患側完全缺乏排泄功能和正常的集合系統是腎梗阻的有力證據，因輸尿管阻塞而致的排泄受損需要其他檢查，如超聲檢查或排泄性尿路造影。
蹄鐵形腎
蹄鐵形腎臨床表現最常見的有三類：第一是臍部疼痛包塊。
第二是胃腸功能紊亂症狀，如腹痛便秘。
第三類是泌尿系的併發症，如感染、積水、結石等。
多數病例是在手術時發現，或被誤診為腹部其他疾病如闌尾炎、胰腺炎、十二指腸球部潰瘍等。
特異性腎實質疾病
症狀和體征：病人通常有咽痛或上呼吸道感染史，曾使用抗生素或其他腎毒性藥物，偶可出現雙側腰痛，甚至劇痛，可能有肉眼血尿。
腎盂腎炎引起急性腎功能衰竭者罕見，除非合併以下情況：１敗血症或脫水；２尿路梗阻；３孤立腎。
引起急性腎功能衰竭的全身性疾病包括：Henoch-schonlein紫癜，血栓性血小板減少性紫癜，系統性紅斑狼瘡和硬皮病等，人類免疫缺陷病毒（HIV）感染可導致HIV腎病，可表現為急性腎功能衰竭，病人預後極差。
燒傷後急性腎功能衰竭（別名：Acuterenalfailureafterburn）
1、少尿
補足血容量及水分後仍少尿，少尿應鑒別腎前性及腎後性。
2、尿比重低
固定在1.010～1.018，尿沉渣有粒管型，上皮細胞碎片，紅細胞和白細胞。
3、氮質血症
尿尿素氮/血尿素氮＜14︰1，尿肌酐/血肌酐＜10︰1，血尿素氮/血肌酐＜10︰1
4、自由水清除率的測定
自由水清除率正常值是負值，越接近零值，說明腎功能損害越嚴重，自由水清除率比血液化學測定（BUN，Cr）敏感，有助於早期診斷。
5、濾過鈉排泄分數FENa
腎功不全為功能性改變時，腎小管能大量地重吸收鈉離子，FENa減少；而腎小管器質性改變時，對鈉離子的重吸收能力明顯下降，FENa增大，因而可通過FENa來推測腎小管對鈉重吸入的能力。
註：UNa尿鈉（mmol）；Pna血鈉（mmol）；Cr肌酐清除率；PCr血肌酐（mg/dl）；V尿量（L）；GFR腎小球濾過率；UCr尿肌酐（mg/dl）；FENa正常值1～3。
FENa＜1提示腎功能不全為腎前性或功能性的，FENa＞3提示急性腎小管損害，腎功不全為腎性的或器質性的。
腎臟損傷
1、腰部外傷後有下位肋骨骨折、腰部疼痛及腰肌緊張。
多伴網眼皿尿，腎蒂斷裂者可無血尿。
開放傷則可由傷口滲出尿液。
2、局部腫塊：傷側腰部或腹部出現腫塊。
3、休克：傷情嚴重、出血多時可出現失血性休克。
4、血尿：絕大多數的病人都有此症狀，血尿量的多少與腎臟損傷的程度和範圍成正比。
大多為損傷後立刻出現，但亦可在損傷初期血尿停止後2～3周內再度出現繼發性血尿。
腎動脈粥樣栓塞
腎動脈粥樣栓塞在年齡超過60歲的特發性腎衰病人中應懷疑，特別是當存在進展性動脈硬化的體征時，這種疾病常常是隱匿的，缺乏腎梗塞的臨床特徵，自發出現動脈粥樣栓塞者栓塞形成的確切時間較血管外科手術，血管成形術，血管造影術或抗凝治療（如華法林，纖溶藥物）後的病人難以確定。
診斷在自發性疾病或臨床表現不典型的病人中可能是困難的，在一些病人中，尿沉渣中含血尿，少數有紅細胞管型，有這些表現，應懷疑急性腎小球腎炎或血管炎，特別是如果腎外表現存在時，因為多器官的累及，腎動脈粥樣栓塞與多動脈炎可能混淆，經皮腎活檢似能檢測出約75%的病例，栓子內膽固醇結晶在組織固定時可溶解，表現為閉塞血管內具有病理學特徵的雙凹形，針形裂隙。
腎囊腫（別名：孤立性腎囊腫）
（1）腰，腹不適或疼痛：疼痛的特點為隱痛，鈍痛，固定於一側或兩側，向下部及腰背部放射；（2）血尿：可表現為鏡下血尿或肉眼血尿；（3）腹部腫塊：有時為患者就診的主要原因，60—80%可觸及腫大的腎臟，腎臟愈大，腎功能愈差；（4）蛋白尿：一般量不多，24小時尿內不會超過2克，故不會發生腎病綜合征；（5）高血壓：囊腫壓迫腎臟，造成腎缺血，使腎素分泌增多，引起高血壓。
腎血管性高血壓（別名：腎性高血壓）
1.高血壓：發生於年輕人的高血壓，老年人的突發性高血壓，常伴有劇烈的頭痛，頭暈，噁心，嘔吐，視力模糊等症狀，嚴重時可發生抽搐，甚至昏迷，一般降壓藥物治療無效，高血壓表現為發展快，病程短，多呈持續性，舒張壓明顯升高，一般>15.96：kPa(120mmHg)。
2.腹部血管雜音：有2/3的病人可在上腹部或背部聽到血管收縮期雜音或伴有輕度震顫。
3.可有間歇性跛行，腰痛，臀部放射痛等下肢供血不足的現象。
4.腎動脈有栓塞時可有腹痛，發熱，血象升高的情況。
5.腎功能受損者可出現血尿及蛋白尿。
6.眼底撀¹變呈現高血壓的眼底表現。
雙側先天性腎上腺皮質增生（別名：先天性腎上腺皮質增生，腎上腺性變態綜合征）
ACTH分泌增加，引起雙側腎上腺皮質增生。
增生的皮質持續大量地合成雄激素和致高血壓的鹽類皮質素。
20～22碳鏈酶缺乏導致罕見先天性脂性腎上腺增生伴，常有類固醇激素生成完全障礙，如無足夠的替代治療，嬰兒將早期死亡。
3β-羥類固醇脫氫酶異構酶的缺乏致使孕酮，醛固酮和皮質醇的合成障礙，脫氫異雄酮則過度產生，種不尋常的綜合征特點是低血壓、低血糖和男性假兩性畸形。
女性為不常見的多毛，有變化不定的黑色素沉著。
21-羥化酶的不足或缺乏使17-羧孕酮不能轉化為皮質醇，多見的不足有二種形式：（1）多種多樣的丟鈉，醛固酮低或缺乏；（2）常見的是非丟鈉型，多毛，男性化，低血壓和色素沉著常見。
17α-羥化酶缺乏，最多見於女性患者，有些到成年表現為皮質醇低水平，ACTH代償性增高。
原發性閉經，性幼稚，很少有男性假兩性畸形。
鹽類皮質激素分泌過多引起高血壓，以11-脫氧皮質酮增高為主。
11β-羥化酶缺乏使皮質醇和皮質酮的形成受阻，ACTH釋放過高，致深度黑色素沉著，由於11-去氧皮質酮分泌過量而引起高血壓，無明顯性徵異常。
18-羥類固醇脫氫酶缺乏，皮症罕見，為醛固酮生物合成最後一步的特異性阻滯所致。
故患者尿鈉丟失多，引起脫水和低血壓。
青春期後，極少發現多毛和閉經等男性化表現，偶然在中年時引起男性化現象，這種獲得性的腎上腺輕度酶的異常稱為腎上腺皮質良性男性化現象。
新生女嬰外生殖器像有嚴重的尿道下裂和隱睪，男孩在出生時多為正常，在宮內胎兒已有過量雄激素，故已有明顯異常。
未經治療的患者出現多毛，肌肉發達、閉經和乳房發育。
男性患者生殖器官超常地大。
雄激素過多抑制促性激素的分泌，致使睪丸萎縮。
在極為罕見的情況，睪丸內有增生的腎上腺皮質殘餘會使睪丸增大和變硬，絕數病人青春期後無精液。
由於腎上腺皮質增生，患者3～8歲時身高驟增，以至於比同齡孩子高出許多。
大約9～10歲左右過量雄激素致骨骺早期融合，使生長終止，病人成年後較矮小。
男女都具有挑釁行為和性慾增強，而致發生社會問題和紀律問題，在某些男孩身上尤為突出。
腎上o皮質功能減退症
1.慢性腎上腺皮質減退症：慢性腎上腺皮質減退症發病隱匿，病情逐漸加重，各種臨床表現在很多慢性病都可見到，因此診斷較難，原發性和繼發性腎上腺皮質減退症具有共同的臨床表現，如逐漸加重的全身不適，無精打采，乏力，倦怠，食慾減退，噁心，體重減輕，頭暈和體位性低血壓等。
皮膚黏膜色素沉著是慢性原發性腎上腺皮質減退症特徵性的表現，色素為棕褐色，有光澤，不高出皮面，色素沉著分佈是全身性的，但以暴露部位及易摩擦的部位更明顯，如臉部，手部，掌紋，乳暈，甲床，足背，瘢痕和束腰帶的部位；在色素沉著的皮膚常常間有白斑點，齒齦，舌表面和頰黏膜也常常有明顯的色素沉著，有時合併其他自身免疫性內分泌和非內分泌疾病，在腎上腺腦白質營養不良患者可有中樞神經系統症狀。
繼發性腎上腺皮質減退症患者的膚色比較蒼白，其他垂體前葉功能減退可有甲狀腺和性腺功能低下的臨床表現，表現為怕冷，便秘，閉經，腋毛和陰毛稀少，性慾下降，陽萎；在青少年患者常表現生長延緩和青春期延遲，下丘腦或垂體佔位可有頭痛，尿崩症，視力下降和視野缺陷。
2.急性腎上腺皮質危象：原發性腎上腺皮質功能減退症出現危象時，病情危重：大多患者有發熱，有的體溫可達40℃以上，很可能有感染，而腎上腺危象本身也可發熱；有嚴重低血壓，甚至低血容量性休克，伴有心動過速，四肢厥冷，發紺和虛脫；患者極度虛弱無力，萎靡，淡漠和嗜睡；也可表現煩躁不安和譫妄驚厥，甚至昏迷；消化道症狀常常比較突出，表現為噁心嘔吐和腹痛腹瀉，腹痛常伴有深壓痛和反跳痛而被誤診為急腹症，但常常缺乏特異性定位體征，腎上腺出血患者還可有腹脅肋部和胸背部疼痛，血紅蛋白的快速下降。
繼發性腎上腺皮質功能減退症引起危象比較少，發生危象時低血糖昏迷較原發性者更常見，可有低鈉血症，但無明顯高鉀血症，垂體瘤卒中常有劇烈頭痛，視力突然下降，視野突然縮小，還可有其他腦神經損害，ACTH分泌的突然缺失也會引起休克。
水過多（別名：水中毒，稀釋性低鈉血症）
正常人水的平衡主要由抗利尿激素和腎臟的排水功能調節，當機體失水時，血漿晶體滲透壓升高，對下丘腦滲透壓感受器的刺激增強，抗利尿激素釋放量增多，腎臟對水的重吸收活動增強，尿量減少，從而保留了體內的水分，反之，大量飲清水後，血漿晶體滲透壓降低，抗利尿激素釋放量減少，腎臟對水的重吸收減弱，使體內多餘的水從尿液排出，腎臟生成的尿液被運送到膀胱，當膀胱尿量充盈到一定程度時(400～500 ml) ，膀胱壁的牽張感受器受到刺激而興奮，通過一系列神經反射完成排尿過程，當以上調節機制失常時，大量飲清水或輸入大量5 %葡萄糖液後，細胞外液量急劇增加，呈稀釋性低鈉血症，細胞外液滲透壓下降，水分從細胞外進入細胞內，導致細胞水腫，尤其是腦細胞水腫從而出現神經系統症狀，一般血清鈉低於125 mmolPL 時出現噁心，不適，低於120 mmolPL 時則出現抽搐，意識障礙，昏迷等，短期內大量飲清水(原發性飲水過多) 導致水中毒臨床少見，主要見於精神分裂症患者，此患者發生水中毒，可能與老年人對水，鹽代謝調節能力減低及對膀胱充盈不敏感，排尿感下降有關。
腎硬化症
動脈性腎硬化的病人可見全身性動脈粥樣硬化的表現，如心，腦及外周血管硬化的表現，伴或不伴高血壓，原發性高血壓良性期的表現有體重過重，頭痛，眩暈，心悸，氣短，精神緊張及心前區疼痛等，惡性期的表現有頭痛及高血壓腦病，體重減輕，視力障礙，腎硬化早期見腰酸，腰痛，水腫，血尿，夜尿多等，晚期見腎功能衰竭的表現。
腎及輸尿管結石
主要症狀是疼痛和血尿，極少數病人可長期無自覺症狀。
（一）疼痛：大部分患者出現腰痛或腹部疼痛，較大的結石，多為患側腰部鈍痛或隱痛，常在活動後加重；較小的結石，多引起平滑肌痙攣而出現絞痛，這種絞痛常突然發生，疼痛劇烈，如刀割樣，向下腹部，外陰部和大腿內側放射，有時患者伴有面色蒼白，出冷汗，噁心，嘔吐，嚴重者出現脈弱而快，血壓下降等症狀，疼痛常陣發性發作，或可因某個動作疼痛突然終止或緩解，遺有腰，腹部隱痛。
（二）血尿：由於結石直接損傷腎和輸尿管的粘膜，常在劇痛後出現鏡下血尿或肉眼血尿，血尿的嚴重程度與損傷程度有關。
（三）膿尿：腎和輸尿管結石並發感染時尿中出現膿細胞，臨床可出現高熱，腰痛。
（四）其它：結石梗阻可引起腎積水，腎功能不全，有的病人尚可出現胃腸道症狀，貧血等等。
腎結核（別名：腎癆，tuberculosisofkidney）
早期常無明顯症狀，尿路造影也無異常，惟一重要的陽性發現只是尿內有少量紅細胞和膿細胞，此時尿內可查到結核分枝桿菌，隨著病情的發展，可出現下列症狀：1、膀胱刺激征 這是腎結核的典型症狀，約80%病人尿頻，從3～5次/d逐漸增多至10～20次/d，這是由於含有結核分枝桿菌的膿尿刺激膀胱黏膜或黏膜潰瘍所致，晚期膀胱攣縮，容量很少，每天排尿次數可達數十次，甚至呈尿失禁現象，在尿失禁的同時有尿急，尿痛。
2、血尿 這是腎結核的另一重要症狀，發生率約70%，一般與尿頻，尿急，尿痛等症狀同時出現，多為終末血尿，嚴重時有血塊，是由於膀胱結核性炎症，潰瘍在排尿時膀胱收縮所致出血，如在膀胱病變之前，腎臟結核出血，則表現為無痛性全程血尿。
3、膿尿發生率約20%，尿液中有大量膿細胞，也可混有乾酪樣物質，嚴重者呈米湯樣，也可為膿血尿。
4、腰痛 發生率約10%，早期一般無腰痛，但晚期結核性膿腎，可出現腰痛，如對側腎積水，則可出現對側腰痛，少數病人可因血塊或膿塊堵塞輸尿管而引起腎絞痛。
5、全身症狀貧血，低熱，盜汗，食慾減退，消瘦無力等，雙側腎結核或一側腎結核，對側腎積水，晚期可出現尿毒症，部分腎結核病人可有高血壓，可能與腎小動脈狹窄導致腎素分泌增多有關。
一般認為，遇有下列情況應想到腎結核的可能：１有慢性膀胱刺激症狀即尿頻，尿急，尿痛，而尿內又有蛋白和紅，白細胞者。
２青年男性患者表現為慢性膀胱刺激症狀。
３逐漸加重的尿頻，尿急，尿痛或伴有血尿，經抗感染治療無效者。
４尿液呈酸性，有膿細胞而普通培養無細菌生長者。
５有肺結核或其他腎外結核病灶，尿液出現少量蛋白，鏡檢有紅細胞者。
６體檢發現前列腺縮小，變硬，表面高低不平，附睪，精囊硬節或輸精管增粗，陰囊有慢性竇道者。
以上為腎結核的常見表現，但有相當一部分不典型病例可能沒有上述表現，例如在最近報道的1組349例腎結核患者中，約25%的患者無自覺症狀或僅有上述1～2種極輕微表現，這類不典型病例往往從臨床表現及一般化驗檢查中不易作出診斷，但卻具有以下某種特徵性表現：１中青年患者反覆出現無症狀血尿。
２僅有輕微腰痛而無膀胱刺激症狀，靜脈腎盂造影(IVU)顯示不明原因之一側輸尿管下端梗阻。
３無症狀而偶然體檢IVU顯示一側腎臟不顯影。
４僅有頑固性尿頻而無其他明確原因，上述表現對腎結核的診斷有很大幫助，然而尚需作進一步全面系統的檢查，以確定診斷。
腎病綜合征（別名：腎病變綜合征）
腎病綜合征有4個主要特徵，即大量蛋白尿，低蛋白血症，高膽固醇血症，和全身顯著水腫。
1、大量蛋白尿 大量蛋白尿是腎病綜合征的標誌，主要成分是白蛋白，也含有其他血漿蛋白成分，腎小球基底膜通透性變化是蛋白尿產生的基本原因，電荷屏障和機械屏障(腎小球毛細血管孔徑屏障)的變化，腎小管上皮細胞的重吸收和分解代謝能力對蛋白尿的形成也有影響，腎小球濾過率，血漿蛋白濃度和蛋白攝入量等直接影響蛋白尿的程度，腎小球濾過率降低時，蛋白尿會減少。
嚴重低蛋白血症時，尿蛋白排出量可增加，高蛋白飲食會使尿蛋白排出增加。
因此，僅以每天蛋白定量的方法，不能準確判斷尿蛋白的程度，可進一步做白蛋白清除率，尿蛋白/肌酐(>3.5常為腎病範圍蛋白尿)，尿蛋白電泳檢出尿中IgG成分增多提示尿蛋白選擇性低，尿蛋白選擇性無肯定的臨床價值，現已少用。
2、低蛋白血症 是腎病綜合征必備的第二特徵，血清白蛋白低於30g/L，腎病綜合征時肝臟對白蛋白的合成增加，當飲食中給予足夠的蛋白質及熱卡時，患者的肝臟每天合成白蛋白約22.6g，比正常人每天15.6g顯著增多，當肝臟合成白蛋白的代償作用不足以彌補尿蛋白的丟失量時，才會出現低蛋白血症，低蛋白血症和尿蛋白排出量之間是不全一致的。
腎病綜合征患者通常呈負氮平衡，在高蛋白負荷時，可轉為正氮平衡，高蛋白負荷可能因腎小球濾過蛋白增加而使尿蛋白排出增多，故血漿蛋白升高不明顯，但同時服用血緊張素轉換酶抑製藥，可阻抑尿蛋白的排泄，血白蛋白濃度可明顯上升。
值得注意的是，低蛋白血症時，藥物與白蛋白的結合會有所減少，血中游離藥物濃度升高，可能會增加藥物的毒性反應。
腎病綜合征時多種血漿蛋白成分可發生變化，α2及β球蛋白增加，α1球蛋白多正常，IgG水平明顯下降，而IgA，IgM，IgE水平多正常或升高，纖維蛋白原，凝血因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ，Ⅹ可升高，可能與肝臟合成升高有關，伴血小板數目增加，抗凝血酶Ⅲ(肝素有關因子)降低，C蛋白和S蛋白濃度多正常或增高，但活性下降，這均會有助於發生高凝狀態，尿中纖維蛋白降解產物(FDP)的增加，反映了腎小球通透性的變化，總之，血中凝聚及凝集的各種前因子均增加，而抗凝聚及纖溶作用的機制受損，由於高膽固醇血症和高纖維蛋白原血症的聯合影響，血漿黏滯度增加，當血管內皮受損時，易產生自發性血栓形成。
另外，轉運蛋白也減少，如攜帶重要金屬離子(銅，鐵，鋅)的蛋白下降，與重要激素(甲狀腺素，皮質素，前列腺素)及有活性的25-(OH)D3結合的蛋白也下降，後者可導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，鈣磷代謝紊亂，引發腎性骨病，持續的轉鐵蛋白減少，使糖皮質激素在受治病人體內游離和結合的激素比率改變，導致該藥代謝和療效發生改變。
3、高脂血症 本病總膽固醇，三酰甘油明顯增加，低密度脂蛋白(LDH)，極低密度脂蛋白(VLDH)水平升高，高脂血症與低白蛋白血症有關，LDL/HLDL僅於血清白蛋白低於10～20g/L時才升高，高密度脂蛋白(HDL)正常或下降，LDL/HDL比率升高，使發生動脈硬化性合併症的危險增大，高脂血症與血栓形成及進行性腎小球硬化有關。
患者可呈脂質尿，尿中出現雙折光的脂肪體，可能為內含膽固醇的上皮細胞或脂肪體管型。
4、水腫 患者最引人注意的症狀是逐漸加重的全身水腫，初始晨起眼瞼，面部，踝部可見水腫。
隨著病情發展水腫波及全身，並出現胸腔積液，腹水，心包積液，縱隔積液，陰囊或陰唇水腫，也可出現肺水腫，嚴重者雙眼不能睜開，頭頸部變粗，皮膚可呈蠟樣蒼白，加之胸，腹水的存在，故出現明顯呼吸困難，不能平臥只能端坐位，若有皮膚損傷，則組織內液溢出且不易停止，水腫與體位關係明顯，如出現與體位無關的水腫，應疑及靜脈血栓形成，水腫的嚴重程度一般與低白蛋白血症的程度呈正相關，一般認為水腫主要是由大量蛋白尿引起血漿蛋白(尤其白蛋白)下降，血漿膠體滲透壓減低，血管內水分向組織間隙移動所致，另有認為本征的水腫與原發性腎性鈉水瀦留有關，可能的因素是：１腎小球濾過率下降。
２腎小管重吸收增加。
３遠端小管對血漿心房肽(ANP)反應能力下降。
腎下垂（別名：kidneyptosis）
腎下垂多發於青年女性。
醫院對一組100例腎下垂病例進行分析，女性占71%。
年齡多在20～40歲(83%)，這與青中年女性體力負荷較重，又值生育年齡，生育後腹壁肌肉鬆弛，產後腹壓突然減低有關。
病程在6月～3年間占60%，大多因腰酸，慢性尿路感染、反覆血尿等症狀就醫時能捫及病腎而得出診斷。
泌尿系統症狀腰部酸痛占92%，50%以上病人有慢性尿路感染的症狀，大多為尿頻、尿急等膀胱刺激症狀。
1/3的病例還伴有低熱或反覆發熱的病史。
偶有下肢浮腫等表現。
消化系統症狀由於腎臟活動時對腹腔神經叢的牽拉常會導致消化道症狀，多為腹脹、噁心、嘔吐、胃納減退等。
神經官能方面的症狀此類病人常較緊張，伴有失眠、頭暈乏力、記憶力減退等，其發生率約占1/5左右。
上述症狀的產生與腎下垂的程度不一定成正比。
有時雖然下垂程度不重，但可以引起較明顯的症狀。
腎石症
一、症狀：1.無症狀：多為腎盞結石，體格檢查行B超檢查時發現，尿液檢查陰性或有少量紅、白細胞。
2.腰部鈍痛：多為腎盂較大結石如鑄形結石，劇烈運動後可有血尿。
3.腎絞痛：常為較小結石，有鏡下或肉眼血尿，腎區叩痛明顯。
疼痛發作時病人面色蒼白、全身冷汗、脈搏快速微弱甚至血壓下降，常伴有噁心、嘔吐及腹脹等胃腸道症狀。
4.排石史：在疼痛和血尿發作時，可有沙粒或小結石隨尿排出。
結石通過尿道時有尿流堵塞並感尿道內刺痛，結石排出後尿流立即恢復通暢，病人頓感輕鬆舒適。
5.感染症狀：合併感染時可出現膿尿，急性發作時可有畏寒、發熱、腰痛、尿頻、尿急、尿痛症狀。
6.腎功能不全：一側腎結石引起梗阻，可引起該側腎積水和進行性腎功能減退;雙側腎結石或孤立腎結石引起梗阻，可發展為尿毒症。
7.尿閉：雙側腎結石引起兩側尿路梗阻、孤立腎或惟一有功能的腎結石梗阻可發生尿閉，一側腎結石梗阻，對側可發生反射性尿閉。
8.腰部包塊：結石梗阻引起嚴重腎積水時，可在腰部或上腹部捫及包塊。
腎結核對側腎積水（別名：Renaltuberculosiscontralateralhydronephrosis
腎結核對側腎積水與一般晚期腎結核的臨床症狀相同，腎積水的局部症狀多不明顯，但全身情況多較衰弱，突出的表現為嚴重的膀胱結核症狀,患者尿頻，尿急，尿痛，排尿次數極為頻繁，每小時即排尿數次，同時伴有血尿，甚至尿失禁，少數患者並無膀胱攣縮，腎積水是單由輸尿管口狹窄引起，膀胱刺激症狀並不明顯。
另一類症狀為貧血，水腫，酸中毒等腎功能不全的表現，如有繼發感染，則病情更為嚴重，這些症狀只能說明雙側腎臟均有損害，但不能區分是雙側腎結核，還是腎結核對側腎積水，患者於膀胱脹滿或排尿時感到一側腰痛，說明患者有膀胱輸尿管反流。
腎及輸尿管重複畸形
腎盂造影檢查是特別重要的，能進行插管作逆行造影時，盡量使用逆行腎盂造影，以其顯影清楚，如插管受到限制而檢查不滿意時，改作靜脈腎盂造影，如由於腎功能關係上段腎臟不能顯影，而又十分可疑時，則可改用雙倍造影劑及延緩拍片法，務使其顯影清晰，以明確診斷。
神經源性膀胱
1.逼尿肌反射亢進的症狀是由無抑制性收縮所引起，主要為尿頻，尿急及急迫性尿失禁，部分病人表現為壓力性尿失禁或遺尿。
2.逼尿肌無反射的患者在排尿時膀胱頸部不能張開或張開不充分，常表現為排尿困難，尿瀦留，充盈性尿失禁等症狀。
3.除排尿症狀外，可伴有便秘，大便失禁，會陰部感覺減退或喪失，肢體癱瘓等症狀。
體格檢查：１肛門括約肌張力試驗：肛門括約肌鬆弛，表示脊髓中樞不活動或活動降低，肛門括約肌收縮過強，表示脊髓中樞反射亢進。
２肛門反射試驗：刺激肛門周圍皮膚，如肛門收縮表示脊髓活動存在，３球海綿體肌反射試驗：刺激陰莖頭或陰蒂，引起肛門括約肌收縮，表示脊髓活動存在。
輸尿管損傷
輸尿管損傷的臨床表現決定於發現時間，單側或雙側損傷，感染存在與否以及尿瘺發生時間及部位。
1。
病史：有盆腔手術和輸尿管腔內器械操作損傷史或有嚴重的貫通傷史，手術損傷包括根治性全子宮切除術，巨大卵巢腫瘤切除術，結腸或直腸腫瘤根治術以及腹膜後纖維化鬆解術等。
2。
腰痛：輸尿管被結紮或鉗夾損傷後，由於輸尿管全部和部分梗阻，導致腎，輸尿管積水而引起腰部脹痛，體檢時，患側腎區有壓痛及叩擊痛，上腹部可觸及疼痛和腫大的腎臟。
3。
尿瘺或尿外滲：若術中未及時發現輸尿管被切斷或切開，術後可發生切口漏尿，陰道漏尿，腹腔積尿或腹部囊性腫塊等。
4。
無尿或血尿：雙側輸尿管斷裂或被完全結紮後，可出現無尿症狀，此類損傷易被及時發現，此外，部分患者還會出現血尿;但不出現血尿並不能排除輸尿管損傷的可能。
5。
發熱：輸尿管損傷後，由於尿液引流不通暢或尿外滲等情況，可繼發感染或局部組織壞死時，此時可出現寒戰，發熱等症狀，當尿液滲入到腹腔時還可出現腹膜炎症狀。
由於早期的症狀和體征非特異性，所以對輸尿管損傷的診斷要高度警惕。
≥30%的病人沒有血尿。
先予靜脈尿路造影，如果造影結果無法作出結論，應進行逆行輸尿管腎盂造影。
偶爾是在手術室腹部探查過程中作出診斷。
若診斷不及時，臨床可表現為腸梗阻，尿液外滲，尿路梗阻，無尿和膿毒症。
腎發育不全（別名：腎發育不良）
單側腎發育不全者，可無臨床症狀，當有併發症，如高血壓，感染，結石等，常可表現相應的臨床表現，約有半數患此症的兒童有患側腰部疼痛或高血壓而被懷疑為腎源性作檢查時才被發現，由於腎動脈的變異，患者並發的高血壓症常對降壓藥物反應不佳，且發展迅速，在1～2年內可出現視力障礙，甚至失明，此症也可以是雙側的，但兩側腎臟的大小可有差異，這類患兒常有腎功能不全的表現，且可伴有侏儒症和佝僂症，體檢時可發現血壓異常，有時可觸及對側代償肥大的腎臟。
腎發育不全的診斷主要依據影像學的發現，在疑有腎發育不全者，首先應實施B超檢查，必要時行靜脈腎盂造影或逆行腎盂造影，腎臟變小，靠近脊柱，外形不太規則；造影劑排泄遲緩，顯影又欠滿意，或者不顯影；腎盂發育不良或狹小，呈三角形或壺腹形；腎小盞數目少，有不同程度之變形，動脈造影不僅可瞭解腎臟狀況，而且能詳細觀察腎血管之改變。
腎積水
症狀體征多數病人在20一40歲，前列腺精囊結核無明顯症狀，偶感會陰和直腸內不適，嚴重的精囊，前列腺結核往往表現為精液減少，膿精，血精，久婚不育， 附睪結核一般開始為硬結，無痛，生長緩慢，病變發展腫大形成寒性膿腫，與陰囊皮膚粘連，潰破形成竇道經久不愈，流出稀黃色膿液，雙側附睪結核約佔一半、雙側病變精液無精子。
1、腰痛：為持續性鈍痛或墜脹不適。
2、腰腹部腫塊：起初始於肋緣下，逐漸向側腹部及腰部延伸，大者可越過中線為表面光滑的囊性腫塊，邊緣規則，有波動感，壓痛不明顯。
3、血尿：一般為鏡下血尿，並發感染，結石或外傷後血尿加重。
4、少尿或無尿：若雙側腎臟，孤立腎或僅一側有功能的腎臟出現積水，同時伴腎功嚴重受損害的病人，則出現少尿或無尿。
5、少尿與多尿交替出現：見於一部分原發性腎積水的病人，可於1次大量排尿後腫塊驟然縮小，疼痛減輕，尿量減少時則腫塊迅速增大，疼痛加重。
6、高血壓：重度腎積水病人中約1/3出現高血壓，呈輕度或中度升高，可能由於擴張的腎盂腎盞壓迫小葉間動脈引起腎實質缺血所致。
7、自發性腎破裂：在無創傷情況下，因繼發感染致腎盂破潰，造成腎周圍血腫及尿外滲，表現為突發性腰腹疼痛，有廣泛性明顯壓痛伴肌肉緊張。
8、發熱：繼發感染時體溫升高。
9、消化道症狀：可有腹痛，腹脹，噁心，嘔吐，大量飲水後上述症狀加重。
10、雙側梗阻出現慢性腎功能不全，尿毒症。
腎積水常無典型的臨床表現，主要表現為原發病的症狀和體征，腎積水診斷時，首先應明確腎積水的存在，而後查明腎積水的原因，病變部位，梗阻程度，有無感染以及腎功能損害情況，通過全面細緻的病史採集，症狀與體征的分析，以及實驗室和各項影像學檢查綜合分析，多可明確診斷。
尿路感染（別名：尿感，泌尿道感染，UTI，尿道感染）
本病好發於育齡女性，男女比例約為1:8。
臨床表現包括以下四組。
一、 膀胱炎：即通常所指的下尿路感染。
成年婦女膀胱炎主要表現是尿路刺激，即尿頻、尿急、尿痛，白細胞尿，偶可有血尿，甚至肉眼血尿，膀胱區可有不適。
一般無明顯的全身感染症狀，但少數患者可有腰痛，低熱(一般不超過38℃)，血白細胞計數常不增高。
約30%以上的膀胱炎為自限性，可在7~10天內自愈。
二、急性腎盂腎炎：表現包括以下兩組症狀群：１泌尿系統症狀：包括尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激征，腰痛和(或)下腹部痛。
２全身感染的症狀：如寒戰、發熱、頭痛、噁心、嘔吐、食慾不振等，常伴有血白細胞計數升高和血沉增快。
一般無高血壓和氮質血症。
三、慢性腎盂腎炎：慢性腎盂腎炎的病程經過很隱蔽。
臨床表現分為以下三類：１尿路感染表現：僅少數患者可間歇發生症狀性腎盂腎炎，但更為常見的表現為間歇性無症狀細菌尿，和(或)間歇性尿急、尿頻等下尿路感染症狀，腰腹不適和(或)間歇性低熱。
２慢性間質性腎炎表現，如高血壓、多尿、夜尿增加，易發生脫水。
３慢性腎臟病的相關表現。
四、不典型尿路感染：１以全身急性感染症狀為主要表現，而尿路局部症狀不明顯。
２尿路症狀不明顯，而主要表現為急性腹痛和胃腸道功能紊亂的症狀。
３以血尿、輕度發熱和腰痛等為主要表現。
４無明顯的尿路症狀，僅表現為背痛或腰痛。
５少數人表現為腎絞痛、血尿。
６完全無臨床症狀，但尿細菌定量培養，菌落≥105/ml。
中段尿細菌定量培養陰性者，目前已部分明了急性尿道綜合征的原因。
有尿路感染症狀的婦女中，40%～50%患者屬急性尿道綜合征，患此綜合征的婦女臨床上可基本分為2類：1、(1)膿尿和真性尿路感染：大約70%的急性尿道綜合征婦女，尿檢時有膿尿和真性尿路感染存在，這類病人大部分為沙眼衣原體或常見的非致病菌如大腸埃希桿菌，腐生葡萄球菌感染，其細菌數少於有意義的細菌數(100～1萬個/ml)，其他患者為尿道結核，真菌性尿道感染，或罕見的腹腔或盆腔內膿腫所致毗鄰尿道的炎症，治療可服多西環素(強力黴素)0、1g，2次/d，療程7～14天，復發者需6周，同時需治療其配偶。
(2)無膿尿和致病菌存在：其餘30%的急性尿道綜合征婦女雖有急性尿道綜合征，但無膿尿和致病菌的存在，推測這些症狀的產生可能與外傷，性交損傷，局部刺激或過敏(如外用避孕藥，內褲上的有機纖維，染料等過敏)，或其他尚未肯定的因素所致，但需3次清潔中段尿細菌培養陰性，並排除尿路結核，真菌，厭氧菌，衣原體，淋球菌感染的可能，本病治療應檢查並去除前述可能引起本病的因素，由於本病大多數可能是焦慮性神經官能症的部分症狀，可服用安定2、5mg，3次/d，谷維素10mg，3次/d，對減輕症狀有幫助。
2、無症狀性菌尿：無症狀性菌尿(asymptomatic bacteriuria)指無泌尿道感染表現，僅偶有些輕度發熱，乏力，但多次尿細菌培養陽性，且菌落數大於1萬～10萬/ml。
本病多見於成年女性，發生率約為2%，以往認為此為一良性過程，無需治療，現經大量研究證實，長期的無症狀性菌尿亦會損害腎功能，故治療應與有症狀尿路感染相同，特別是在兒童，因常有膀胱-輸尿管反流存在，無症狀性菌尿易引起上尿路感染，孕婦無症狀性菌尿常易發展為急性腎盂腎炎而導致敗血症，因此在孕早期就應開始預防性治療，性交後應即服用夫喃咀啶0、05g，或頭孢立新0、25g，能有效防止尿路感染，且對母體和胎兒沒有影響。
3、複雜性的尿路感染：這一概念包括一系列廣泛的臨床綜合征，如無症狀性菌尿，膀胱炎，腎盂腎炎，顯性尿膿毒血症，在泌尿道有結構異常(尿道或膀胱頸梗阻，多囊腎，結石梗阻，導管及其他異物的存在)，或功能異常(脊髓損傷，糖尿病或多發性硬化症所致的神經元性膀胱)，遺傳性尿道腎臟疾病或某一系統性疾病過程使患者對細菌侵入高度易感等因素時，病人常有泌尿道感染的存在，在上述情況存在時，能引起感染的病原微生物比單純性尿路感染更為廣泛，並且這些細菌對抗生素的耐藥性也較普遍人群要大的多，由於複雜性UTI的診治方法不同於那些非複雜性感染，所以臨床上區別對待很重要。
4、巨大腎膿腫和腎周膿腫：腎臟感染的兩種不常見類型是巨大腎膿腫和腎周膿腫，過去，大多數腎膿腫是繼發於血行性感染的金黃色葡萄球菌或較少見的A族鏈球菌感染，膿腫主要位於腎的皮質。
目前，大部分膿腫是繼發於腎結石，腎或輸尿管梗阻的情況，由常見的大腸埃希桿菌所致，典型的膿腫位於腎臟皮髓質交界處，由既往存在的腎囊腫發生感染而形成腎膿腫比較少見，鄰近部位如結腸或下部肋骨膿腫等病灶局部擴散所致的腎膿腫較為罕見，腎膿腫可延伸進入腎周圍組織。
腎和腎周膿腫的臨床表現常較為隱匿，有發熱，體重下降，夜間盜汗，厭食，伴有腹痛和背部疼痛等慢性炎症症狀，有時由於梗阻而發生與菌血症有關的急性臨床表現，或表現為特異性尿路感染症狀如尿痛，血尿和明顯的尿瀦留，體檢可發現肋脊角有觸痛，甚至可觸及包塊，但有30%～50%的病人體檢可以正常，常規實驗室檢查可發現有白細胞升高，貧血，尿檢查有炎症改變如膿尿，蛋白尿或兩者均有，超過半數的病人在出現膿腫時尿中可培養到同樣的細菌，要確定診斷必須依賴於排泄性尿路造影證實腎臟有包塊的存在，核素掃瞄，超聲波及CT檢查也可發現腎內或腎周的炎性包塊，如果膿腫未能得到及時引流或抗生素治療，則膿腫可向腹腔，胸部或皮膚擴散引起併發症。
膀胱炎
排尿時尿道有燒灼痛，尿頻，往往伴尿急，嚴重時類似尿失禁，尿頻尿急常特別明顯，每小時可達5～6次以上，每次尿量不多，甚至只有幾滴，排尿終末可有下腹部疼痛。
尿液混濁，有時出現血尿，常在終末期明顯。
膀胱頸攣縮
排尿困難、排尿費力、分段排尿、小兒哭尿、尿流滴瀝、有時可有反張性排尿。
合併有尿路感染時，上述症狀更加明顯。
查體時，或可發出下腹部脹大之膀胱，但不一定都很明顯。
膀胱癌
1、間歇性無痛性肉眼血尿或顯微鏡下血尿。
2、尿頻，尿急，尿痛等膀胱刺激症狀,腫瘤較大或發生在膀胱頸部，可造成尿流阻塞,排尿困難,甚至出現尿瀦留。
3、引起腎積水，出現腰酸，腰疼，發燒等。
溶血尿毒綜合征
本病主要見於嬰幼兒，南美及南非，平均年齡<18月，北美洲<3歲，印度約60%<2歲，國內報道1組38例，19例為7～13歲，性別以男性為主，與國外無明顯差異。
前驅症狀多是胃腸炎，表現為腹痛，嘔吐及腹瀉，可為血性腹瀉，極似潰瘍性結腸炎，了有報道似急腹症者，少數前驅症狀為呼吸道感染症狀，約占10%～15%，前驅期約持續3～16天(平均7天)，無胃腸炎前驅症狀者死亡率明顯較高。
前驅期後經過數日或數周間歇期，隨即急性起病，數小時內即有嚴重表現包括溶血性貧血，急性腎功能衰竭及出血傾向等，最常見的主訴是黑便，嘔血，無尿，少尿或血尿，患兒蒼白，虛弱，高血壓占30%～60%，近25%病人有充血性心力衰竭及水腫，30%～50%病人肝脾腫大，約1/3病人有皮膚瘀斑及皮下血腫，15%～30%小兒有黃疸。
有些症狀因地區而異，如在印度本病常合併於痢疾後起閏，60%有發熱，在阿根廷及澳大利亞則中樞神經系統症狀較常見占28%～52%，表現為嗜睡，性格異常，抽搐，昏迷，偏癱，共濟失調等。
根據先驅症狀及突然出現的溶血性貧血，血小板減少及急性腎功能衰竭三大特徵不難作出診斷，但應與其他原因引起的急性腎功能衰竭，腎小球腎炎，血小板減少及溶血性貧血等鑒別。
主要決定預後的是腎臟損害的程度，86%～100%有少尿，30%病人無尿(持續4天～數周)，某些嬰兒病例僅有一過性少尿及尿異常，大多數病人腎功能可完全恢復，有的發生慢性腎功能不全及高血壓，本病患兒可有復發，復發者預後差。
腎前性腎功能衰竭
（1）除了少數由心力衰竭引起的腎前性腎功能衰竭病人之外，其他病人通常有口渴、直立性頭暈等症狀，並有體液丟失史。
體重驟然減輕常反映脫水的程度。
（2）體格檢查可見皮膚彈性差、靜脈塌陷、粘膜及腋窩乾燥，最重要的體征是直立性或體位性血壓下降及脈搏細速。
尿路真菌感染（別名：Fungalinfectionsofurinarytract）
出現不能解釋的念珠菌尿時應及時評價有無尿路結構異常，已證實有念珠菌尿的病人臨床可表現為無症狀性念珠菌尿，尿道炎和前列腺炎、膀胱炎(伴或不伴糞石形成或氣體形成),原發性腎念珠菌病和血源播散性念珠菌病。
與細菌性尿路感染不同，念珠菌尿水平反映了真正的念珠菌性尿路感染，及不僅是導尿管內集落或尿液標本的污染並不知道，通常在出現膀胱炎或刺激和念珠菌尿的高危病人中診斷膀胱炎.來自真菌的物質排出有時可被觀察到，膀胱鏡和腎臟，膀胱超聲有助於發現糞石形成和梗阻。
存在發熱和念珠菌尿，有時存在乳頭壞死和真菌球排出提示上行性腎念珠菌病的診斷，儘管腎功能常常減退，如無腎後梗阻時嚴重腎衰很少發生.尿路影像能幫助評價受累程度.念珠菌血培養常為陰性。
尿失禁
充溢性尿失禁：尿液不斷地自尿道中滴出，這類患者的膀胱呈膨脹狀態。
無阻力性尿失禁：患者在站立時尿液全部由尿道流出。
反射性尿失禁：患者不自主地間歇排尿（間歇性尿失禁），排尿沒有感覺。
急迫性尿失禁：患者有十分嚴重的尿頻，尿急症狀，由於強烈的逼尿肌無抑制性收縮而發生尿失禁。
壓力性尿失禁是當腹壓增加時（如咳嗽，打噴嚏，上樓梯或跑步時）即有尿液自尿道流出，引起這類尿失禁的病因很複雜，需要作詳細檢查。
尿道炎（別名：urethritis）
尿頻，排尿灼痛和血尿，急性期男性可有尿道分泌物，開始為黏液性，後有多量膿性分泌物，女性則少有分泌物，轉為慢性時表現為尿道刺痛和排尿不適，尿道分泌物減少，呈稀薄漿液狀，急性發作時恥骨上區和會陰部有鈍痛，可見尿道口發紅，有分泌物。
尿崩症（別名：垂體性尿崩症，中樞性尿崩症）
1、低滲性多尿多尿為DI患者最顯著的症狀，CDI患者一般起較急，日期明確。
尿量超過2500ml/d或50ml/(kg.d)]，並伴有煩渴和多飲。
夜尿顯著增多，尿量一般在4L/d以上，極少數可超過10L/d，但也有報道可達40L/d。
尿比重為1.0001～1.0005，尿滲透壓為50～200mOsm/L，明顯低於血漿滲透壓。
長期多尿可導致膀胱容量增大，因此排尿次數有所減少。
部分性尿崩症患者症狀較輕，尿量為2.4～5L/d，如限制水分攝入導致嚴重脫水時，尿比重可達1.010～1.016，尿滲透壓可超過血漿滲透壓達290～600mOsm/L。
如果患者渴覺中樞未受累，飲水未受限制，則一般僅影響睡眠，體力軟弱，不易危及生命。
如果患者渴覺減退或消失，未能及時補充水分，可引起嚴重失水、血漿滲透壓和血清鈉水平明顯升高，出現極度軟弱、發熱、精神症狀，甚至死亡。
一旦尿崩症合併腺垂體功能減退症時，尿崩症可減輕，糖皮質激素替代治療後症狀可再現或加重。
遺傳性NDI常於嬰幼兒期起病，多數有家族史。
多以女性傳遞，男性發病。
出生後既有多尿、多飲，如未及時發現，多因嚴重缺水、高鈉血症和高滲透性昏迷而夭折。
如能倖存，可有生長緩慢，成年後症狀減輕或消失。
因患者在嬰兒期反覆出現失水和高滲狀態，可導致智力遲緩和血管內皮受損，顱內和血管可有瀰漫性鈣化。
2、原發病的臨床表現繼發性尿崩症的患者還有原發病的症狀和體征。
外傷性CDI的患者可表現為暫時性尿崩症和三相性尿崩症。
三相性尿崩症可分為急性期、中間期和持續期。
急性期表現為多尿，在損傷後發生，一般持續4-5天，主要是因為損傷引起神經元休克，不能釋放AVP或釋放無生物活性的前體物質。
中間期表現為少尿和尿滲透壓增高，由AVP從變性神經元中溢出，使循環中AVP突然增多所致。
持續期表現為持續性多尿，出現時間不定，道標視上核和室旁核內大細胞神經元消失>90%或垂體柄不可逆損傷>85%。
妊娠期尿崩症(GDI)：是指在妊娠晚期出現，以多尿、低比重尿、煩渴、多飲、電解質紊亂為主要表現的一組症候群，多為一過性。
在各種引起GDI的因素中，由胎盤分泌的血管加壓素酶的作用最為重要，它使AVP的降解增加，當人體內AVP降解與腦垂體代償性AVP分泌增加之間的平衡被打亂，剩餘的AVP水平不能維持足夠的抗利尿活性，從而引起尿崩症。
分娩後此酶水平迅速下降，4周後血漿中已經檢測不到其活性。
尿道結石
1.疼痛：原發性尿道結石常是逐漸長大，或位於憩室內，早期可無疼痛症狀，繼發性結石多系突然嵌入尿道內，常突感尿道疼痛和排尿痛，疼痛可向陰莖頭，會陰部或直腸放射。
2.排尿困難：結石引起尿道不全梗阻，可有尿線變細，分叉及射出無力，伴有尿頻，尿急及尿滴瀝，繼發性尿道結石，由於結石突然嵌入尿道內，多驟然發生排尿中斷，並有強烈尿意及膀胱裡急後重，多發生急性尿瀦留。
3.血尿及尿道分泌物：急診病人常有終末血尿或尿初血尿，或排尿終末有少許鮮血滴出，伴有劇烈疼痛;慢性病人尿道常有黏液性或膿性分泌物。
4.尿道壓痛及硬結：絕大多數病人均能在尿道結石局部觸到硬結並有壓痛，後尿道結石可通過直腸指診觸及，尿道憩室內的多發性結石，可觸到結石的沙石樣摩擦感。
女性尿道結石：女性尿道結石與男性相比不常見，這與女性尿道短和膀胱結石少有關，女性尿道結石多合併尿道憩室，不管是否合併結石，尿道憩室多表現為下尿路感染，性交時疼痛是另一突出症狀，當膿性分泌物流出時，症狀會暫時得到緩解，經陰道檢查可在其前壁的尿道區觸及質硬的團塊，治療方法為手術切除尿道憩室同時取出結石。
鈉過多
本病患者可能出現症狀包括：乏力，頭痛，易激動興奮等，可在較早期出現，而後逐步進展為震顫，抽搐，以至昏迷甚至因腦組織不可逆轉性損害而死亡，合併顱內出血者可有定位症狀，神經系統檢查可出現反射亢進，頸項強直，椎體束征陽性等，不少病例腰椎穿刺腦脊液中有紅細胞，蛋白質量增多等，其它症狀根據造成本症的基本病變等情況而異，如由尿崩症引起者有明顯多尿，皮膚失水過多引起者則有發熱，注射過多高張性NaCl或NaHCO3引起者則有高血壓，呼吸困難，咳嗽等心衰症狀。
高血鈉主要是由於血鈉濃度過高造成的高滲狀態，使細胞內水份被析出，從而細胞失水，特別是腦細胞失水，可造成一系列神經系統症狀，發病越快，症狀越明顯，與低鈉血症一樣，緩慢發生的高鈉血症症狀一般相對為輕，這是由於腦細胞在此時可以將細胞外Na+K+等轉移到細胞內，同時還能合成許多小分子的具有滲透性的物質，主要為肌醇，谷氨酸，及谷氨酰胺等，它們可參與細胞內滲透微粒組成，從而預防細胞過度失水而致功能障礙。
慢性腎功能衰竭
慢性腎功能衰竭影響到各個系統和器官，可引起多種多樣的臨床表現，但是，在80%的腎單位喪失以前，或當GFP下降到25ml/min以前，可以氀有任何症狀或只有很少的生化改變，在諸如多囊腎等慢性進行性疾病中，即使GFR低於10ml/min，也可以沒有症狀，這是由於殘存腎單位巨大的適應作用所致。
慢性腎功能衰竭晚期主要引起如下多種臨床病變：1、水，電解質，酸鹼平衡紊亂腎臟的基本功能即調節水，電解質，酸鹼平衡，腎功能不全時，由於其排泄或代謝功能障礙，必然會引起不同程度的水，電解質，酸鹼平衡紊亂，然而，同ARF不一樣，CRF在其漫長的病程中由於機體各種代償機制，這些代謝紊亂有時顯得並不十分明顯，事實上，在輕中度CRF時，喪失部分功能的腎臟仍然較完全地排出各種外源性攝入和體內產生的物質或廢物，當正常的腎功能喪失約70%時，一般只會出現部分水，電解質，酸鹼平衡紊亂，只有當腎功能進一步下降，以及攝入或體內產生過多的水，電解質，酸性或鹼性物質才會出現明顯的臨床表現。
(1)水代謝：腎臟通過其濃縮和稀釋功能調節體內平衡，正常情況下，即使每天攝水量少於500ml，腎臟亦會通過其濃縮功能保持體內水平衡，腎臟濃縮功能依賴其髓質解剖和物質轉運功能的完整性，CRF特別在腎小管間質被許多纖維組織所替代時，由於亨氏襻以及遠曲小管，集合管與其相應的直血管空間結構排列紊亂或各種主動轉運功能障礙，致使整個腎臟或集合管本身對ADH敏感性下降，結果腎臟髓質溶質梯度不能維持，尿液濃縮功能下降，此外，健存的腎單位為維持正常的腎血流量和溶質轉運，分泌過量的前列腺素特別是PGE2，以拮抗ADH，亦會損害腎臟濃縮功能，使水的重吸收產生障礙，腎臟稀釋功能是通過排泄過量的自由水來實現的，正常情況下，腎臟濾過液中12%～20%以自由水形式排出，輕度CRF時，由於健存腎單位保留其溶質重吸收功能而水的重吸收功能下降，自由水排泄相對於GFR的比例得以維持，結果水的排泄不至於發生困難，只有到GFR下降為10ml/min，總自由水排泄低於2000ml/d，加上其他夾雜因素如血容量不足使GFR下降和降低遠端腎小管溶液流量時，才會出現水瀦留，因此這種情況迫切需要限制攝入，防止水過多和水中毒。
CRF時既可以出現水瀦留，又可出現脫水，尿液稀釋功能障礙，不加區別地過量飲水及病變晚期大量腎單位萎縮會導致水瀦留的出現，而後者特別在尿液濃縮功能嚴重下降時可出現脫水，臨床表現為多尿，夜尿，夜尿是因為日間進食以及體內的代謝產物等溶質在日間已不能完全排出，而必須在夜間予以排出，當然，當患者伴有其他急性疾病或精神障礙致飲水量下降或水需求增加，如發熱或不顯性失水以及嘔吐，腹瀉亦會引起脫水，出現血容量不足，GFR下降，腎功能進一步惡化，後者又促進更多失水，加重尿毒症，形成惡性循環，但若補水過多過快，又會出現水瀦留。
(2)鈉代謝：腎臟維持體液平衡不僅表現在它對水平衡的調節，而且亦在於它對鈉平衡和血容量穩定性的調節，由於鈉主要分佈在細胞外液，影響細胞外容量和細胞內外水的分佈，因而，整個過程中鈉平衡起了十分重要的作用，在飲食鹽負荷和心血管系統穩定的情況下，腎小球濾過液中約99%鈉由腎小管再重吸收入血，其中50%～60%發生在近端腎小管，10%～20%發生在亨氏襻，10%～20%發生在遠端腎單位，但機制有所不同，結果排出體外的鈉僅佔腎小球濾過液中不到1%，隨著飲食鈉負荷不同而有所升降，正常腎臟在飲食鈉負荷10～500mmol/d範圍內均能保持鈉平衡，CRF時，腎臟調節鈉平衡敏感性降低，直接導致細胞外容量的變化，儘管一部分患者由於原發病不同可出現失鹽，但CRF時主要表現為鈉瀦留，其根本原因在於GFR下降所產生鈉濾過下降。
隨著腎單位毀損，腎小球濾過鈉減少，致體鈉暫時性增多可使細胞外液容量過多，心血管負荷因而增加，通過心輸出量增加促使濾過鈉鹽代償性增加。
隨著體鈉瀦留可使機體產生多種適應性利鈉物質，抑制腎小管上皮細胞基底膜上Na -K -ATP酶活性，抑制鈉重吸收，如地高辛樣利鈉因子，心房利鈉多肽等，其中地高辛樣利鈉因子可以阻止全身各組織細胞Na -K -ATP酶。
CRF時醛固酮產生不足或腎小管對醛固酮反應下降亦可促進利鈉，CRF時許多血管活性物質水平增加，作用於腎臟亦具有利鈉效應，例如ANP腎臟衍生物尿利鈉激素(urodilatin)作用於腎臟髓質抑制鈉重吸收，前列腺素特別是PGE2不僅能通過增加腎小球毛細血管血流量促進鈉濾過，而且可直接抑制腎小管鈉重吸收，其他血管活性物質如激肽釋放酶亦涉及到CRF時體鈉瀦留的適應性改變。
臨床上，CRF時鈉代謝異常所引起的各種表現早期主要歸為這些適應性過程，例如，隨著細胞內鈉和液體增加，細胞易呈去極化狀態，特別會引起神經肌肉功能失調，如肌痙攣和肌無力，各種利鈉物質增多亦會引起細胞功能失調，如循環中毒毛花甘樣物質還會引起細胞鈣增多，產生高血壓，因而，隨著腎功能進展，必須嚴格控制飲食攝入量以降低這些適應性過程，但因腎臟病變對鈉攝入量過多或不足調節的敏感性下降，對飲食鈉攝入必須慎重，突然增加鈉負荷會引起容量過多，發生高血壓和充血性心功能衰竭，相反，突然減少鈉攝入，特別是腎臟已產生適應性過程時可引起鈉不足。
(3)鉀平衡：鉀是體內第二大陽離子，99%分佈於細胞內，約占3000mmol，細胞外僅含50～70mmol，正常飲食中含鉀量約50～100mmol，吸收入體內後主要進入細胞內，體內鉀的平衡依賴過多的鉀由細胞內流入細胞外，再由各排泄器官排出，腎臟是體內排泄鉀的主要器官，但腎小球濾出的鉀幾乎100%在亨氏襻以前被重吸收，尿中出現的鉀都是從遠端腎小管分泌的，另外，正常情況下予鉀負荷時，腎臟排鉀分數可達100%以上，隨著腎功能下降，只要各種適應功能正常，其排泄分數亦明顯增加，因而，只有在嚴重腎功能不全或突然少尿情況下，才會出現鉀瀦留。
CRF時腎臟的適應性改變首先是啟動腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)作用於遠端腎小管促進排鉀，隨著鉀排泄下降，腎小管上皮細胞內在特性發生改變，如Na -K -ATP酶活性增加促進排鉀，其原因與高鉀，醛固酮有關，其他體液因素如多巴胺能直接作用於遠端腎小管促進排鉀而並不依賴於醛固酮，其機制尚未明，CRF時許多非適應性改變亦會促進排鉀，如健存腎單位滲透壓負荷增加可提高遠端腎單位濾過液流量而增加排鉀，慢性代謝性酸中毒特別是CRF時合併近端腎小管碳酸氫鹽丟失過多可導致鉀重吸收下降。
表現為部分CRF患者，即使腎功能損害尚不太嚴重，可在臨床上頑固性高鉀血症，既所謂鉀分泌障礙，這些患者往往存在鹽皮質激素產生不足或活性下降，腎上腺對腎素刺激敏感性遲鈍，如CRF合併原發性或繼發性腎上腺功能不全以及醫源性因素應用非皮質激素類抗炎藥，ACEI和肝素在不同水平抑制RAAS，一部分患者臨床上可表現為高鉀血症伴輕度Ⅳ型腎小管酸中毒，其他如糖尿病腎病早期血胰島素水平不足不僅能降低鉀的排出，而且改變鉀細胞內外再分佈，促進高鉀血症，循環中鹽皮質激素水平正常或輕度升高亦可發生鉀分泌障礙，此往往發生在梗阻性腎病，間質性腎炎，狼瘡性腎炎，鐮狀細胞病，澱粉樣病，腎移植排斥和遺傳性腎小管功能不全，這些患者在腎功能不全進展時，鉀排泄分數並不因適應改變而增加，提示小管功能存在固有的缺陷，其他如保鉀利尿劑，部分抗菌藥如三甲氧苄氨嘧啶亦會引起頑固性高鉀血症，應引起重視。
CRF時除了腎臟可發生適應性改變增加排鉀之外，許多腎外適應性改變亦可促進利鉀，主要在腸道黏膜特別是結腸黏膜可與腎小管上皮細胞一樣存在Na -K -ATP酶，對醛固酮發生反應，高鉀本身亦可直接刺激Na -K -ATP酶，嚴重CRF時腸道排鉀可增加到30%～70%。
儘管隨著腎功能進展腎臟排鉀下降，但各種適應性改變足以維持體鉀平衡，除非腎功能發生突然惡化，飲食鉀攝入量劇增，高鉀血症的危險性仍較少，實際上，若GFR在10%以上，每天腎臟排鉀量仍可達50～100mmol，這時只要一般的飲食控制，如1g/(kg·d)中度低蛋白和低鉀飲食即可維持體鉀平衡，然而，在存在高分解代謝如發熱，感染，溶血，消化道出血，組織損害，血腫，燒傷和手術等情況，腎前性GRF下降如血容量不足或充血性心力衰竭，服用各種能降低鉀排泄的藥物如保鉀利尿劑，ACEI，β-腎上腺能阻滯藥，肝素，非皮質激素抗炎藥和抗菌藥甲氧嘧啶等時，即使腎功能損害不太嚴重，亦會引起高鉀血症，當然，若腎功能嚴重下降低於10ml/min以下，即使不存在以上誘因，亦會引起高鉀血症。
部分慢性腎功能衰竭(CRF)的患者亦可表現為血鉀過低，主要因為攝入不足，大量使用利尿劑等，部分合併遠端腎小管酸中毒患者血鉀亦可過低，但嚴重腎衰時若合併低鉀，雖然應該補鉀，也必須特別小心，以防發生突然性血鉀過高。
(4)磷代謝：CRF早期PTH水平即可升高，PTH可以抑制腎小管磷重吸收，並促進骨鈣釋放和腸道重吸收而緩解低鈣血症，但是隨著腎功能進展，該作用已不是起代償作用，例如磷的水平逐漸升高可直接抑制PTH的作用進而減輕PTH的適應性改變，磷可抑制PTH的骨鈣釋放作用，干擾腸道重吸收並使鈣鹽在骨中再沉積，磷亦可抑制腎組織中維生素D的羥化。
臨床上，磷代謝紊亂所引起的一系列表現主要由高磷血症和繼發性甲旁亢引起，高磷本身可誘發轉移性鈣化和組織損害，
膜性腎小球腎炎
如在成人以大量蛋白尿為主要表現，尤其是腎病綜合征者，應想到本病的可能，而本病的確診主要靠腎活檢病理學，在診斷後，尚應區別原發性抑或繼發性。
１早期膜性腎病應與輕微病變或局灶性腎小球硬化鑒別：有時在光鏡下不能區別，主要靠腎組織的電鏡學檢查。
２除外其他繼發性原因所致的膜性腎病：如自身免疫性疾病系統性紅斑狼瘡等；可作ANA，抗ds-DNA抗體，Sm抗體，RNP及血清補體等，同時結合臨床表現；乙肝相關性膜性腎病：除乙肝病史及血清免疫學標記外，主要靠腎組織中有HBsAg免疫複合物沉積或HBV-DNA方可確診；在60歲以上的老年人表現為難治性腎病綜合征，應作各種有關影像學檢查，以除外惡性腫瘤相關性膜性腎病。
３有否合併症：如在臨床上出現肺栓塞，急性腰腹痛，難以解釋的血尿，蛋白尿增加，急性腎功能損害伴單或雙側腎體積增大等應高度懷疑腎靜脈血栓形成，應作影像學檢查，計算機斷層掃瞄（CT），B超或多普勒超聲血流圖，腎靜脈造影術等檢查，目前臨床上應用最廣的是經皮股靜脈穿刺選擇性腎靜脈造影術，若發現血管充盈缺損或靜脈分支不顯影即可確診，若僅觀察到某一局部造影劑引流延遲也應懷疑該部位有小血栓存在，慢性型尤其發生在左腎時，有時還能見到側支循環。
慢性腎盂腎炎（別名：腎著，腎著）
本病半數以上患者有“急性腎盂腎炎”既往史，實際上不是急性腎盂腎炎，而是慢性腎盂腎炎的首發症狀，其後有乏力，間歇性低熱，厭食，腰酸，腰痛，季肋部或腹部輕度不適等症狀，並伴有尿頻，尿急，尿痛等下尿路刺激症狀，急性發作表現也時有出現，典型的慢性病變其過程則更為隱匿。
慢性腎盂腎炎臨床症狀和體征可分為二大類：一是直接與感染有關的表現，另一類是與腎臟受損傷程度和部位有關的表現，直接與感染有關的表現常不明顯，比感染和炎症症狀更為明顯的是由於長期腎小管間質損害，導致的腎臟生理功能紊亂的表現，如高血壓，儲Na 功能的喪失(表現為失鹽性腎病)，尿濃縮功能減退，高鉀血症及酸中毒傾向，儘管上述表現在所有腎臟疾病中均有不同程度的存在，但在慢性腎盂腎炎時，生理功能紊亂程度與腎功能衰竭(血肌酐升高)程度不平行，在其他類型腎臟疾病中，血肌酐水平為2～3mg/dl時，其生理功能紊亂很小;而在慢性腎盂腎炎患者，當血肌酐在同樣水平時，則已出現多尿，夜尿，高鉀血症和酸中毒等表現。
臨床上此類病人由於尿濃縮稀釋功能受損，特別容易發生脫水，老年患者尤其常見，當此類患者在發生嘔吐，腹瀉或進食減少時，常易發生血容量降低，休克，腎功能急劇下降(合併腎前性急性腎衰)。
慢性腎盂腎炎多引起腎性高血壓，一般認為與患者高腎素血症及一些縮血管多肽的釋放和血管硬化，狹窄等病變有關，少數患者切除一側病腎後，高血壓可得以改善，至病程晚期，患者可出現腎小球功能損害，氮質血症直至尿毒症，在小管間質損害的基礎上，可出現局灶節段性的腎小球硬化，表現為大量蛋白尿或腎病綜合征，這些病人預後差，可進展為終末期腎病。
慢性腎盂腎炎臨床表現複雜，容易反覆發作，其原因主要是因為有誘發因素的存在和腎盂腎盞黏膜和腎乳頭因瘢痕形成而變形，有利於致病菌的潛伏。
另外，由於抗生素的長期應用，使細菌產生耐藥性或進入細胞內，細菌在體液免疫或抗生素作用下，細菌胞膜不能形成，在髓質高滲環境下這種以原漿質形式存在的細菌仍有生命力，一旦遇到有利環境便重新生長胞膜並繁殖致病，此即原漿型菌株(L型)，所以，慢性腎盂腎炎被認為是較難根治而逐漸進展的疾病。
慢性腎炎
慢性腎小球腎炎可發生於任何年齡，但以青、中年男性為主。
起病方式和臨床表現多樣。
多數起病隱襲、緩慢，以血尿、蛋白尿、高血壓、水腫為其基本臨床表現，可有不同程度腎功能減退，病情遷延、反覆，漸進性發展為慢性腎衰竭。
腎功能正常或輕度受損(肌酐清除率下降或輕度氮質血症)，這種情況可持續數年，甚至數十年，腎功能逐漸惡化並出現相應的臨床表現(如貧血、血壓增高等)，進入尿毒症。
鏈球菌感染後的急性腎小球腎炎
典型病例於咽峽部，皮膚等處鏈球菌感染後發生水腫，血尿，蛋白尿等症狀，診斷多無困難，一般鏈球菌感染後急性腎小球腎炎的診斷至少以下列三項特徵中的兩項為依據：１在咽部或皮膚病變部位檢出可致腎炎的Ｍ蛋白型β溶血性鏈球菌A組。
２對鏈球菌胞外酶的免疫反應-抗鏈球菌溶血素“O”（ASO），抗鏈球菌激酶（ASK），抗脫氧核糖核酸酶B（ADNAaseB），抗輔酶Ⅰ酶（ANADase)，抗透明質酸酶（AH），有一項或多項呈陽性，咽部感染後ASO增高，皮膚感染後AH，ADNAase和ANADasｅ反應陽性。
３C3血清濃度短暫下降，腎炎症狀出現後8周內恢復正常，症狀不明顯者必須詳細檢查，特別應反覆檢查尿常規方能確診。
類風濕性關節炎腎損害（別名：Rheumatoidarthritis,kidneydamage）
有慢性，多發性關節滑膜炎病史，表現為發熱，手，足及四肢關節僵直，紅，腫，變形及功能障礙，一部分患者在用非類固醇消炎藥或金製劑時，很快出現腎臟損害加重，呈腎病綜合征，慢性腎炎綜合征，甚至急性腎功能衰竭，若及時停藥，及早做相應處理，可恢復到較好的程度，有的患者長期應用上述藥物造成直接慢性腎損害，或合併腎臟免疫性損害，則可出現不同程度蛋白尿及鏡下血尿，部分病人可出現浮腫，高血壓及腎功能損害，夜尿增多常提示慢性間質性腎炎，繼發性腎澱粉樣變或壞死性血管炎者腎損害嚴重，多發展為慢性腎衰。
慢性呼吸衰竭（別名：慢性呼衰）
慢性呼吸衰竭的臨床表現包括原發疾病原有的臨床表現和缺氧，二氧化碳瀦留所致的各臟器損害，缺氧和二氧化碳瀦留對機體的危害不僅取於缺氧和二氧化碳瀦留的程度，更取決於缺氧和二氧化碳瀦留發生的速度和持續時間，因此當慢性呼吸衰竭急性加劇時，因缺氧和二氧化碳瀦留急劇發生，所以臨床表現往往尤為嚴重，缺氧和二氧化碳瀦留對機體損害不盡相同，但有不少重疊，對於1個呼吸衰竭患者來講，所顯示的臨床表現往往是缺氧和二氧化碳瀦留共同作用的結果，因此下面將缺氧和二氧化碳瀦留所引起的臨床表現綜合在一起加以闡述。
1、呼吸功能紊亂：缺氧和二氧化碳瀦留均可影響呼吸功能，呼吸困難和呼吸頻率增快往往是臨床上最早出現的重要症狀，表現為呼吸費力，伴有呼吸頻率加快，呼吸表淺，鼻翼扇動，輔助肌參與呼吸活動，特別是COPD患者存在氣道阻塞，呼吸泵衰竭的因素，呼吸困難更為明顯，有時也可出現呼吸節律紊亂，表現為潮式呼吸，歎息樣呼吸等，主要見於呼吸中樞受抑制時，呼吸衰竭並不一定有呼吸困難，嚴重時也出現呼吸抑制。
2、發紺：發紺是一項可靠的低殀§血症的體征，但不夠敏感，以往認為血還原血紅蛋白超過50g/L就有發紺的觀點已被否定，實際上當PaO2為50mmHg，血氧飽和度(SaO2)為80%時，即可出現發紺，舌色發紺較口唇，甲床顯現得更早一些，更明顯，發紺主要取決於缺氧的程度，也受血紅蛋白量，皮膚色素及心功能狀態的影響。
3、神經精神症狀：輕度缺氧可有注意力不集中，定向障礙。
嚴重缺氧者特別是伴有二氧化碳瀦留時，可出現頭痛，興奮，抑制，嗜睡，抽搐，意識喪失甚至昏迷等，慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加劇，低氧血症和二氧化碳瀦留發生迅速，因此可出現明顯的神經精神症狀，此時，可稱為肺性腦病。
4、心血管功能障礙：嚴重的二氧化碳瀦留和缺氧可引起心悸，球結膜充血水腫，心律失常，肺動脈高壓，右心衰竭，低血壓等。
5、消化系統症狀：１潰瘍病症狀。
２上消化道出血。
３肝功能異常，上述變化與二氧化碳瀦留，嚴重低氧有關。
6、腎臟併發症：可出現腎功能不全，但多見為功能性腎功能不全，嚴重二氧化碳瀦留，缺氧晚期可出現腎功能衰竭。
7、酸鹼失衡和電解質紊亂：呼吸衰竭時常因缺氧和(或)二氧化碳瀦留，以及臨床上應用糖皮質激素，利尿劑和食慾不振等因素存在可並發酸鹼失衡和電解質紊亂，常見的異常動脈血氣及酸鹼失衡類型是：(1)嚴重缺氧伴有呼吸性酸中毒(呼酸)。
(2)嚴重缺氧伴有呼酸並代謝性鹼中毒(代鹼)。
(3)嚴重缺氧伴有呼酸並代謝性酸中毒(代酸)。
(4)缺氧伴有呼吸性鹼中毒(呼鹼)。
(5)缺氧伴有呼鹼並代鹼。
(6)缺氧伴有三重酸鹼失衡(Triple acid-base disorders with respiratory akalosis，TABD)。
免疫介導性腎臟病
腎活檢及對染色組織光鏡檢查為診斷免疫介導性腎臟病，估計其預後及選擇治療提供了最好的方法，鑒於不同的免疫機制可引起相似的形態學變化，故使用螢光素標記的特異抗體的免疫螢光顯微鏡檢查常也有助於甄別腎臟中免疫成分的類型及定位。
補體沉積的類型和形式有助於診斷，補體的沉積通常隨免疫複合物或免疫球蛋白，或兩者皆有的沉積形式，但無免疫球蛋白，C1q或C4沉積的情況下，C3的沉積可發生在經替代途徑激活的Ⅱ型膜增生型腎小球腎炎。
電子顯微鏡檢查可見腎小球和腎小管結構增厚及其成分的亞顯微變化，並能闡明免疫沉積的存在與定位。
尿液分析常常有助於檢查尿中蛋白及有形成分，實際上腎病綜合征見於各種類型的免疫介導性腎臟疾病中，尿中常可見大量的蛋白和富含脂肪的小管上皮細胞（偏振光顯微鏡橢圓脂肪體呈"馬耳他十字"），雖然腎病綜合征可發生於非免疫性腎臟病（如糖尿病）中，但腎病範圍的蛋白尿常提示了有潛在的免疫機制。
引起壞死的損傷，如抗腎小球基底膜病中急性細胞毒型損傷，可引起明顯的血尿，免疫複合物型的損害（如鏈球菌感染後腎小球腎炎）與血尿及紅細胞管型有關，血尿，白細胞尿，紅細胞管型及上皮細胞管型與活動性SLE及其他一些膠原-血管性疾病有關，膜增生型腎小球腎炎與膜型腎小球腎炎伴有明顯的蛋白尿，膜增生型腎小球腎炎常發生血尿，但膜型腎小球腎炎罕見血尿，微小病變型及局灶硬化型腎小球腎炎可僅有蛋白尿。
血清學檢查在細胞毒抗體介導腎臟疾病（如抗基底膜抗體，抗HLA抗體）循環中可查到細胞毒抗體，如用C1q結合及Raji細胞測定，可在各種免疫複合物介導腎臟疾病中發現循環免疫複合物，在ANCA介導腎臟病（如Wegener肉芽腫）循環中可查到ANCA。
補體蛋白水平的不同常可用於鑒別免疫介導性腎臟病的類型，當以激活替代途徑為主時（如膜增生型腎小球腎炎及多數鏈球菌感染後腎小球腎炎），補體消耗時由活化C3啟動的，故補逶縉誄煞？C1q，C4和C2）未減少，如通過經典途徑激活（如SLE），消耗從早期成分開始，故早期成分減少，只要C3腎炎因子存在，C3減少，而C1q，C4和C2正常，則可診斷為經替代途徑激活的膜增生型腎小球腎炎。
其他有用的血清學檢查包括在鏈球菌感染後腎小球腎炎中針對鏈球菌抗原的抗體滴度上升，其他感染後腎小球腎炎也可根據血清學檢查診斷，如一種梅毒陽性試驗，肝炎相關性抗原，或對另一些感染微生物抗體滴度升高，AIDS可運用聚合酶技術發現HIV抗體或HIV抗原來診斷。
組織相容性試驗可幫助診斷某些類型的免疫介導性腎病，例如鏈球菌感染後腎小球腎炎與HLA-B12相關，IgA腎病與HLA-B35，HLA-DR4相關以及抗基底膜或Goodpasture綜合征與HLA-DR2相關。
近端(Ⅱ型)腎小管性酸中毒（別名：近端腎小管酸中毒(Ⅱ型)）
近端腎小管酸中毒時血氯增高＞100～106mmol/L，血pH＜7.35，血鉀和HCO-3低於正常，尿液中排HCO-3在一般情況下增多，嚴重酸中毒血漿HCO-3濃度低時尿排出HCO-3極少或完全被吸收，HCO-3排出為0時，尿pH降低，病人腎臟HCO-3閾值低於正常，氯化銨負荷試驗尿pH可逐漸降低至≤5.5，可用一次性氯化銨負荷試驗：NH4Cl0.1g/kg，頓服後，收集2～8小時的尿，每小時排尿一次，測尿pH。
測腎HCO-3閾值的方法：腎小管重吸收HCO-3的閾值是指尿中開始出現HCO-3時血漿HCO-3的最低濃度，方法是給病人足量的NaHCO3，於血漿HCO-3濃度正常（≥25mmol/L）後停藥，血漿HCO-3將逐漸下降，遂每天測血中HCO-3肌酐和尿中HCO-3；肌酐和尿pH1～2次，或者用5％NaHCO3500ml，以4ml/分鐘的速度靜脈滴人，每30～60分鐘起立排尿一次，同時取血測血和尿中的HCO-3及肌酐濃度，測尿pH，當尿中HCO-3全吸收，尿pH降為5.5～6.0時，血中HCO-3的濃度即為腎HCO-3的閾值，正常人的腎HCO-3閾值1歲以內嬰兒為21～22mmol/L，兒童為22～24mmol/L，病人則低於正常，用血和尿肌酐計算出腎小球濾過率（GFR），再用以下公式計算出腎小管HCO-3的重吸收率和排泄分數，PRTA患兒當血漿HCO-3濃度正常時，腎HCO-3最大排泄分數常＞15％，HCO-3的重吸收率降低。
急性腎炎
急性腎炎的臨床表現輕重不一，輕型可為亞臨床型(即除實驗室檢查異常外，並無具體臨床表現)，臨床症狀不明顯，重者並發高血壓腦病、嚴重循環充血和急性腎衰竭，嚴重程度差別很大。
病人大多有前驅感染史，上呼吸道鏈球菌感染後潛伏期為1～2周，皮膚鏈球菌感染者潛伏期為3～4周。
輕者可無明顯感染史，僅抗鏈球菌溶血素“O”滴度升高，而腎炎的程度也不取決於前驅感染的嚴重程度。
典型症狀為前驅感染後經1～3周無症狀潛伏期而急性起病，表現為急性腎小球腎炎綜合征，主要有血尿、蛋白尿、水腫、少尿、高血壓及腎功能減退。
1、尿異常幾乎全部患者均有腎小球源性血尿，部分患者可有肉眼血尿，常為起病首發症狀和患者就診原因。
2、水腫大部分患者有水腫，常為起病的初發表現，典型表現為晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫，少數嚴重者可波及全身。
3、高血壓大部分患者出現一過性輕、中度高血壓，常與其鈉水瀦留有關，利尿後血壓可逐漸恢復正常。
少數患者可出現嚴重高血壓，甚至高血壓腦病。
4、腎功能異常患者起病早期尿量減少(常在400～700ml/d)，少數患者甚至少尿(<400ml/d)。
腎功能可一過性受損，表現為輕度氮質血症。
多於1～2周後尿量漸增，腎功能於利尿後數日可逐漸恢復正常。
僅有極少數患者可表現為急性腎功能衰竭。
5、充血性心力衰竭常發生在急性腎炎綜合征期，患者可有頸靜脈怒張，奔馬律和肺水腫症狀。
6、全身表現患者常有疲乏、厭食、噁心、嘔吐、頭暈、頭痛，偶與風濕熱並存。
最輕的亞臨床型患者，僅出現鏡下血尿，甚或尿檢也正常，僅血C3呈規律性改變，急性期明顯下降，6～8周恢復。
腎活檢有典型病理改變。
急性腎小管間質性腎炎
急性小管間質性腎炎表現各異，但典型表現是暫時性與用藥或感染有關的急性腎衰伴或不伴少尿，在多數病例中發生發熱，可伴有蕁麻疹皮疹，尿沉渣中常出現白細胞，紅細胞和白細胞管型，但有時可無異常，＞75%的病例可同時在血和尿中出現性嗜酸性細胞（應用Hansel染色），蛋白尿通常是少量的，非類固醇抗炎藥誘導的疾病，典型的常缺乏發熱，皮疹和嗜酸性細胞增多表現，但經常可見腎病範圍蛋白尿伴腎小球微小病變（亦見於氨苄青黴素，利福平，干擾素或雷尼替丁）。
許多病人出現小管功能障礙體征，如多尿（濃縮缺陷），容量減少（Na保存缺陷），高鉀血症（K排泄缺陷）和代謝性酸中毒（酸排泄缺陷），因為間質水腫腎臟通常較大和過度吸收放射活性鎵或放射性核素標記的白細胞，然而，67鎵放射性核素掃瞄陰性不能排除診斷。
急性腎炎綜合征
急性腎小球腎炎根據有先驅感染史，浮腫，血尿，同時伴高血壓和蛋白尿，診斷並不困難，急性期多有抗鏈球菌溶血素“0”效價增高，血清補體濃度下降，尿中FDP含量增高等更有助於診斷。
個別患者有以急性充血性心力衰竭或高血壓腦病為起初症狀，或病初只有水腫及高血壓而僅有輕微或無尿常規改變，對不典型病例應詳細詢問病史，系統查體結合化驗綜合分析，才能避免誤診，對臨床診斷困難者，必要時做腎活檢方能確診。
局灶性腎小球硬化症（別名：focalglomeruloscerosis）
本病可發生於任何年齡，以青年為主，男性多見，均表現為持續性非選擇性蛋白尿，典型病例多以腎病綜合征起病，約占50%左右，占原發性腎病綜合征5%～20%，50%～60%患者有血尿，高血壓和腎功能損害報告不一，從10%～50%不等，臨床表現尤其尿蛋白的水平與預後有關。
良性高血壓性小動脈性腎硬化（別名：良性腎硬化症）
慢性高血壓的特徵性臨床表現常伴有視網膜病變，左室肥大，一個相對正常的尿液分析，腎臟縮小和慢性進行性腎功能不全伴蛋白尿增加（典型為非腎病性）可提示診斷，一些情況可排除其他可能的診斷：高血壓先於蛋白尿或腎衰，和沒有其他明顯的腎臟疾病病因，腎活檢可幫助確立一個正確的診斷，但很少有必要。
流行性出血熱（別名：腎綜合征出血熱，出血性腎病腎炎，朝鮮出血熱，出血熱腎病綜合征，EHF，HFRS）
潛伏期為5～46天，一般為1～2周。
本病典型表現有 起病急，有發熱(38～40℃)、三痛(頭痛、腰痛、眼眶痛)以及噁心、嘔吐、胸悶、腹痛、腹瀉、全身關節痛等症狀，皮膚粘膜三紅(臉、頸和上胸部發紅)，眼結膜充血，重者似酒醉貌。
口腔粘膜、胸背、腋下出現大小不等的出血點或瘀斑，或呈條索狀、抓痕樣的出血點。
隨著病情的發展，病人退燒，但症狀反而加重，繼而出現低血壓、休克、少尿、無尿及嚴重出血等症狀。
典型的出血熱一般有發熱、低血壓、少尿、多尿及恢復五期經過。
如處理不當，病死率很高。
因此，對病人應實行“四早一就”，即早發現、早診斷、早休息、早治療，就近治療，減少搬運。
出血熱早期症狀主要是發熱、頭痛、腰痛、咽痛、咳嗽、流涕等，極易與感冒混淆，造成誤診而延誤病情;不少患者由於出現發熱、頭痛、尿少、水腫等症狀而被誤診為急性腎炎或泌尿系統感染;部分患者可有噁心、嘔吐或腹瀉等症狀而被誤診為急性胃腸炎;少數患者有發熱、畏寒、頭痛、乏力症狀，皮膚粘膜有出血點，或白細胞數增高，與敗血症非常相似。
(一)發熱期：主要表現為感染性病毒血症和全身毛細血管損害引起的症狀。
大多突然畏寒發熱，體溫在1～2日內可達39～40℃，熱型以弛張熱及稽留熱為多，一般持續3～7日。
出現全身中毒症狀，高度乏力，全身酸痛，頭痛和劇烈腰痛、眼眶痛，稱為“三痛”。
(二)低血壓期：主要為失血漿性低血容量休克的表現。
一般在發熱4～6日，體溫開始下降時或退熱後不久，患者出現低血壓，重者發生休克。
(三)少尿期：少尿期與低血壓期常無明顯界限。
(四)多尿期：腎臟組織損害逐漸修復，但由於腎小管回吸收功能尚未完全恢復，以致尿量顯著增多。
(五)恢復期：隨著腎功能的逐漸恢復，尿量減至3000ml以下時，即進入恢復期。
尿液稀釋與濃縮功能逐漸恢復，精神及食慾逐漸好轉，體力逐漸恢復。
狼瘡性腎炎（別名：狼瘡腎，LN）
一、病史及症狀多見於中，青年女性，輕者為無症狀蛋白尿（<2.5g/d）或血尿，無水腫 ，高血壓；多數病例可有蛋白尿，紅白細胞尿，管型尿或呈腎病綜合征表現，伴有浮腫，高血壓或腎功能減退，夜尿增多較常見；少數病例起病急劇，腎功能迅速惡化，多數腎受累發生於發熱，關節炎，皮疹等腎外表現之後，重型病例病變常迅速累及漿膜，心，肺，肝，造血器官和其它臟器組織，並伴相應的臨床表現，約1/4的病人以腎臟損害為首發表現，對於生育年齡婦女有腎臟疾病時應常規檢查與本病有關的免疫血清學指標，本病診斷大多參照美國風濕病學會1982年制定的系統性紅斑狼瘡診斷標準。
二、體檢發現急性期發熱較常見；多數病人有貧血貌；面部蝶形紅斑為特徵性改變，可伴有關節紅腫，脫髮，皮疹，心臟雜音或心包積液，肝脾腫大，淋巴結腫大及不同程度浮腫或胸腹水等。
急性腎功能衰竭（別名：ARF）
急性腎功能衰竭在病理上有腎小管壞死和修復兩個階段，ATN的最大特點是腎功能可以恢復正常，這個過程包括損傷細胞的恢復，壞死細胞腔內管型的清除，細胞再生，最終使腎小管上皮細胞的完整性全部恢復，急性腎衰竭根據臨床表現和病程的共同規律，一般分為少尿期，多尿期和恢復期三個階段：1.少尿或無尿期：少尿期的臨床表現主要是噁心，嘔吐，頭痛，頭暈，煩躁，乏力，嗜睡以及昏迷，由於少尿期體內水，鈉的蓄積，病人可出現高血壓，肺水腫和心力衰竭，當蛋白質的代謝產物不能經腎臟排泄，造成含氮物質在體內積聚時出現氮質血症，如同時伴有感染，損傷，發熱，則蛋白質分解代謝加快，血中尿素氮，肌酐快速升高，即形成尿毒症，本期主要特點是：(1)尿量減少：尿量驟減或逐漸減少，每天尿量持續少於400ml者稱為少尿，少於50ml者稱為無尿，ATN患者少見完全無尿，持續無尿者預後較差，並應除外腎外梗阻和雙側腎皮質壞死，由於致病原因和病情輕重不一，少尿持續時間不一致，一般為1～3周，但少數病例少尿可持續3個月以上，一般認為腎毒性者持續時間短，而缺血性者持續時間較長，若少尿持續12周以上應重新考慮ATN的診斷，有可能存在腎皮質壞死或腎乳頭壞死等，對少尿期延長者應注意體液瀦留，充血性心力衰竭，高鉀血症，高血壓以及各種併發症的發生。
非少尿型ATN，指患者在進行性氮質血症期內每天尿量持續在500ml以上，甚至1000～2000ml，非少尿型的發生率近年來有增加趨勢，高達30%～60%，其原因與人們對這一類型認識的提高，腎毒性抗生素廣泛應用和利尿藥如夫塞米，甘露醇等的早期應用等有關，尿量不減少的原因有3種解釋：１各腎單位受損程度不一，小部分腎單位的腎血流量和腎小球濾過功能存在，而相應腎小管重吸收功能顯著障礙。
２所有腎單位的受損程度雖相同，但腎小管重吸收功能障礙在比例上遠較腎小球濾過功能降低程度為重。
３腎髓質深部形成高滲狀態的能力降低，致使髓襻濾液中水分重吸收減少，非少尿型的常見病因為腎毒性藥物的長期應用，腹部大手術和心臟直視手術後等，一般認為，非少尿型雖較少尿型病情輕，住院天數短，需透析治療百分比低，上消化道出血等併發症少，但高鉀血症發生率與少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高達26%，故在治療上仍不能忽視任何環節。
(2)進行性氮質血症：由於腎小球濾過率降低引起少尿或無尿，致使排出氮質和其他代謝廢物減少，血漿肌酐和尿素氮升高，其升高速度與體內蛋白分解狀態有關，在無併發症且治療正確的病例，每天血尿素氮上升速度較慢，約為3.6mmol/L(10mg/dl)，血漿肌酐濃度上升僅為44.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl)，但在高分解狀態時，如伴廣泛組織創傷，敗血症等，每天尿素氮可升高7.1mmol/L(20mg/dl)或以上，血漿肌酐每天升高176.8μmol/L(2mg/dl)或以上，促進蛋白分解亢進的因素尚有熱量供給不足，肌肉壞死，血腫，胃腸道出血，感染發熱，應用腎上腺皮質激素等。
(3)水，電解質紊亂和酸鹼平衡失常：１水過多：見於水分控制不嚴格，攝入量或補液量過多，出水量如嘔吐，出汗，傷口滲透量等估計不準確以及液量補充時忽略計算內生水，隨少尿期延長，易發生水過多，表現為稀釋性低鈉血症，軟組織水腫，體重增加，高血壓，急性心力衰竭和腦水腫等。
２高鉀血症：正常人攝入鉀鹽90%從腎臟排泄，ATN少尿期由於尿液排鉀減少，若同時體內存在高分解狀態，如擠壓傷時肌肉壞死，血腫和感染等，熱量攝入不足所致體內蛋白分解，釋放出鉀離子，酸中毒時細胞內鉀轉移至細胞外，有時可在幾小時內發生嚴重高鉀血症，若患者未能被及時診斷，攝入含鉀較多的食物或飲料，靜脈內滴注大劑量的青黴素鉀鹽(每100萬U青黴素鉀鹽含鉀1.6mmol);大出血時輸入大量庫存血(庫存10天血液每升含鉀可達22mmol);亦可引起或加重高鉀血症，一般在無併發症內科病因ATN每天血鉀上升不到0.5mmol/L，高鉀血症可無特徵性臨床表現，或出現噁心，嘔吐，四肢麻木等感覺異常，心率減慢，嚴重者出現神經系統症狀，如恐懼，煩躁，意識淡漠，直到後期出現竇室或房室傳導阻滯，竇性靜止，室內傳導阻滯甚至心室顫動，高鉀血症的心電圖改變可先於高鉀臨床表現，故心電圖監護高鉀血症對心肌的影響甚為重要，一般血鉀濃度在6mmol/L時，心電圖顯示高聳而基底較窄的T波，隨血鉀增高P波消失，QRS增寬，S-T段不能辨認，最後與T波融合，繼之出現嚴重心律失常，直至心室顫動，高鉀對心肌毒性作用尚受體內鈉，鈣濃度和酸鹼平衡的影響，當同時存在低鈉，低鈣血症或酸中毒時，高鉀血症心電圖表現較顯著，且易誘發各種心律失常，值得提到的是血清鉀濃度與心電圖表現之間有時可存在不一致現象，高鉀血症是少尿期患者常見的死因之一，早期透析可預防其發生，但嚴重肌肉組織壞死常出現持續性高鉀血症，治療上應徹底清除壞死組織才能控制高鉀血症。
３代謝性酸中毒：正常人每天固定酸代謝產物為50～100mmol，其中20%與碳酸氫根離子結合，80%由腎臟排泄，急腎衰時，由於酸性代謝產物排出減少，腎小管泌酸能力和保存碳酸氫鈉能力下降等，致使每天血漿碳酸氫根濃度有不同程度下降;在高分解狀態時降低更多更快，內源性固定酸大部分來自蛋白分解，少部分來自糖和脂肪氧化，磷酸根和其他有機陰離子均釋放和堆積在體液中，導致本病患者陰離子間隙增高，少尿持續病例若代謝性酸中毒未能充分糾正，體內肌肉分解較快，此外，酸中毒尚可降低心室顫動閾值，出現異位心律，高鉀血症，嚴重酸中毒和低鈣，低鈉血症是急腎衰的嚴重病況，在已接受透析治療的病例雖已較少見，但部分病例在透析間期仍需藥物糾正代謝性酸中毒。
４低鈣血症，高磷血症：ATN時低鈣和高磷血症不如慢性腎功能衰竭時表現突出，但有報告少尿2天後即可發生低鈣血症，由於常同時伴有酸中毒，使細胞外鈣離子游離增多，故多不發生低鈣常見的臨床表現，低鈣血症多由於高磷血症引起，正常人攝入的磷酸鹽60%～80%經尿液排出，ATN少尿期常有輕度血磷升高，但若有明顯代謝性酸中毒，高磷血症亦較突出，但罕見明顯升高，酸中毒糾正後，血磷可有一定程度下降，此時若持續接受全靜脈營養治療的病例應注意低磷血症發生。
５低鈉血症和低氯血症：兩者多同時存在，低鈉血症原因可由於水過多所致稀釋性低鈉血症，因灼傷或嘔吐，腹瀉等從皮膚或胃腸道丟失所致，或對大劑量速尿尚有反應的非少尿型患者出現失鈉性低鈉血症，嚴重低鈉血症可致血滲透濃度降低，導致水分向細胞內滲透，出現細胞水腫，表現急性腦水腫症狀，臨床上表現疲乏，軟弱，嗜睡或意識障礙，定向力消失，甚至低滲昏迷等，低氯血症常見於嘔吐，腹瀉或非少尿型用大量襻利尿藥，出現腹脹或呼吸表淺，抽搐等代謝性鹼中毒表現。
６高鎂血症：正常人攝入的鎂60%由糞便排泄，40%從尿液中排泄，由於鎂與鉀離子均為細胞內主要陽離子，因此ATN時血鉀與血鎂濃度常平行上升，在肌肉損傷時高鎂血症較為突出，鎂離子對中樞神經系統有抑製作用，嚴重高鎂血症可引起呼吸抑制和心肌抑制，應予警惕，高鎂血症的心電圖改變亦可表現P-R間期延長和QRS波增寬，當高鉀血症糾正後，心電圖仍出現P-R間期延長及(或)QRS增寬時應懷疑高鎂血症的可能，低鈉血症，高鉀血症和酸中毒均增加鎂離子對心肌的毒性。
(4)心血管系統表現：１高血壓：除腎缺血時神經體液因素作用促使收縮血管的活性物質分泌增多因素外，水過多引起容量負荷過多可加重高血壓，ATN早期發生高血壓不多見，但若持續少尿，約1/3患者發生輕，中度高血壓，一般在18.62～23.94/11.97～14.63kPa(140～180/90～110mmHg)，有時可更高，甚至出現高血壓腦病，伴有妊娠者尤應嚴密觀察。
２急性肺水腫和心力衰竭：是少尿期常見死亡原因，它主要為體液瀦留引起，但高血壓，嚴重感染，心律失常和酸中毒等均為影響因素，早年發生率較高，採取糾正缺氧，控制水分和早期透析措施後發生率已明顯下降，但仍是嚴重型ATN的常見死因。
３心律失常：除高鉀血症引起竇房結暫停，竇性靜止，竇室傳導阻滯，不同程度房室傳導阻滯和束支傳導阻滯，室性心動過速，心室顫動外，尚可因病毒感染和洋地黃應用等而引起室性期前收縮和陣發性心房顫動等異位心律發生。
４心包炎：年發生率為18%，採取早期透析後降至1%，多表現為心包摩擦音和胸痛，罕見大量心包積液。
５消化系統表現：是ATN最早期表現，常見症狀為食慾顯減，噁心，嘔吐，腹脹，呃逆或腹瀉等，上消化道出血是常見的晚期併發症，消化道症狀尚與原發疾病和水，電解質紊亂或酸中毒等有關，持續，嚴重的消化道症狀常易出現明顯的電解質紊亂，增加治療的複雜性，早期出現明顯的消化道症狀提示盡早施行透析治療。
６神經系統表現輕型患者可無神經系統症狀：部分患者早期表現疲倦，精神較差，若早期出現意識淡漠，嗜睡或煩躁不安甚至昏迷，提示病情重篤，不宜拖延透析時間，神經系統表現與嚴重感染，流行性出血熱，某些重型重金屬中毒，嚴重創傷，多臟器衰竭等病因有關。
７血液系統表現：ATN早期罕見貧血，其程度與原發病因，病程長短，有無出血併發症等密切有關，嚴重創傷，大手術後失血，溶血性貧血因素，嚴重感染和急症ATN等情況，貧血可較嚴重，若臨床上有出血傾向，血小板減少，消耗性低凝血症及纖維蛋白溶解徵象，已不屬早期DIC。
2.多尿期：每天尿量達2.5L稱多尿，ATN利尿早期常見尿量逐漸增多，如在少尿或無尿後24h內尿量出現增多並超
急性腎小管壞死（別名：ATN）
先驅症狀可歷數小時或1～2天後出現典型的急性腎衰表現，按尿量可分為兩型：少尿－無尿型和多尿型。
（一）少尿－無尿型急性腎衰，佔大多數，少尿指每日尿量少於400ml，無尿指每日尿量少於50ml，完全無尿者應考慮有尿路梗阻，少尿型的病程可分為三期：少尿期，多尿期，功能恢復期。
1．少尿期：通常在原發病發生後一天內即可出現少尿，亦有尿量漸減者，少尿期平均每日尿量約在150ml，但在開始的1～2天，可能低於此值，這時由於腎小球濾過率驟然下降，體內水，電解質，有機酸和代謝廢物排出障礙，其主要臨床表現如下。
（1）尿毒症：患者食慾不振，噁心，嘔吐，腹瀉，貧血，尿毒症腦病如嗜睡，昏迷，抽搐等。
（2）電解質及酸鹼平衡紊亂。
（3）水平衡失調。
2．多尿期：患者渡過少尿期後，尿量超過400ml/d即進入多尿期，這是腎功能開始恢復的信號，隨著病程的發展，尿量可逐日成倍地增加，通常可達4000～6000ml/d，多尿期開始時，由於腎小球濾過率仍低，且由於氮質分解代謝增加，患者血肌酐和尿素氮並不下降，而且可繼續增高，當腎小球濾過率增加時，這些指標可迅速下降，但不是很快地恢復到正常水平，當血尿素氮降到正常時，也只是意味著30％的腎功能得以恢復。
3．恢復期：由於大量損耗，患者多軟弱無力，消瘦，肌肉萎縮，多於半年內體力恢復。
（二）非少尿型急性腎衰，此型急性腎衰病人腎小管回吸收能力受損，遠較腎小球濾過率降低為甚，因小球濾過液不能被小管大量回吸收，結果尿量反而增多或接近正常，但由於腎小球濾過率實際上是降低的，所以尿素氮等代謝產物仍然積儲在體內，產生氮質血症以至尿毒症。
間質性腎炎（別名：腎小管間質性腎炎，勞淋）
間質性腎炎可以發生在任何年齡，以中老年人多見，兒童相對少見，其中慢性間質性腎炎以男性為多，男女比例約為1.34︰1。
急性間質性腎炎表現急性間質性腎炎因其病因不同，臨床表現各異，無特異性。
主要突出表現為少尿性或非少尿性急性腎功能不全，可伴有疲乏無力、發熱及關節痛等非特異性表現。
腎小管功能損失可出現低比重及低滲透壓尿、腎小管性蛋白尿及水、電解質和酸鹼平衡紊亂，部分患者表現為Fanconi綜合征。
藥物相關的急性間質性腎炎常有較為典型的病程：在使用致病藥物數日或數周後出現出現腎功能損傷，尿量可減少或無變化，尿檢異常，部分伴有肉眼血尿、無菌性性白細胞尿、腰痛，一般無高血壓和水腫，常伴有全身過敏症狀如發熱、皮疹、嗜酸細胞增多三聯征，多數患者伴有噁心、嘔吐等消化道症狀。
不同藥物導致的急性間質性腎炎臨床表現不完全一樣。
一些患者即使原先對某種藥物耐受，再次使用該藥物亦可出現急性間質性腎炎。
非甾體抗炎藥所致的急性間質性腎炎可出現大量蛋白尿。
感染相關性急性間質腎炎患者多伴有感染的徵象，如發熱、寒戰、頭痛、噁心、嘔吐甚至敗血症表現，甚至可伴有其他器官系統症狀，如肺炎、心肌炎、肝損害等。
其中急性腎盂腎炎並發腎實質感染最為常見。
大多數腎實質感染繼發於尿道及膀胱的細菌感染，其臨床表現多樣，從輕度不適到膿毒症症狀均可出現：多急驟起病，常有畏寒、高熱，肋脊角壓痛，尿路刺激症狀等表現。
不典型病例表現為乏力、腰痛、體重減輕、反覆發作的膀胱炎(排尿困難、尿頻，尿急、恥骨弓上疼痛)等。
約 1/3 的老年患者可沒有發熱，20% 的老年患者以消化道症狀或肺部症狀為主要表現。
尿液檢查可見白細胞尿、膿尿和菌尿，尿培養陽性。
對於男性而言，前列腺炎和前列腺肥大導致的尿路梗阻是其重要原因。
血源性感染所致的急性間質性腎炎好發於老年人、糖尿病患者及長期服用免疫抑制劑或 NSAIDs的患者。
特發性急性間質性腎炎多見於青年女性，臨床表現為乏力、發熱、皮疹、肌肉疼痛、眼葡萄膜炎，部分患者伴淋巴結腫大，尿檢示輕至中度的蛋白尿，腎小管損傷明顯，非少尿性腎功能不全。
約 1/3 的患者可合併眼部症狀，眼部症狀可在腎臟病出現之前數周、同時或之後數月內出現。
80% 主要局限於前色素膜，但也有後色素膜受累的報道。
臨床可沒有症狀，但也可出現眼痛、畏光、流淚、視力損害等表現。
體檢可發現睫狀充血或混合性充血、房水渾濁、出現角膜後沉積物及虹膜粘連。
20% 的患者可出現虹膜後粘連、眼內壓改變等併發症。
實驗室檢查可有貧血、嗜酸細胞增多、血沉快、CRP及蛋白升高。
該型激素治療效果明顯。
其他臨床表現 系統性疾病所致的急性間質性腎炎可同時出現該系統疾病所特有的臨床表現，如系統性紅斑狼瘡患者可有面部紅斑、關節痛、光過敏、脫髮、頻發口腔潰瘍等，乾燥綜合征可出現口乾、眼干、多發齲齒等。
慢性間質性腎炎表現慢性間質性腎炎常為隱匿、慢性或急性起病，因腎間質慢性炎症改變，主要為纖維化組織增生，腎小管萎縮，故常有其共同臨床表現。
1.患者常表現為逐漸出現的多尿或夜尿增多，並伴有不同程度的納差、乏力、消瘦等非特異症狀，一般無水腫，一些病例可無任何臨床症狀，只在體檢或因其他疾病就診時發現輕度尿改變、腎功能減退、貧血、腎性骨病而懷疑本病。
部分患者經詢問病史可發現用藥史或理化因素接觸史。
部分由系統性疾病所致者可有原發病的表現。
2.尿常規通常表現為輕度蛋白尿(定性微量~+,定量一般<0.5g/d)，尿蛋白常為小分子的腎小管性蛋白尿。
尿沉渣中可有少量白細胞，一般無紅細胞和管型。
實驗室檢查可出現低比重尿、糖尿、氨基酸尿、磷酸鹽尿、鹼性尿及低磷血症、高鈣血症、低鈉血症、高鉀或低鉀血症及腎小管酸中毒。
3.若伴有腎乳頭壞死，可在病程中出現高熱、腰痛、肉眼血尿及尿路刺激征等，常見原因為糖尿病、腎盂腎炎、止痛劑腎病、尿道梗阻或血管炎。
急性腎乳頭壞死可出現急性腎衰竭，尿沉渣中可找到壞死的組織碎片，腎盂造影可見環狀陰影或充盈缺損，慢性者可見腎髓質及腎乳頭部鈣化陰影，臨床尿濃縮功能減低。
4.慢性間質性腎炎可波及腎小球和血管，導致相應功能受損，早期為內生肌酐清除率下降，其後血清肌酐可升高。
晚期腎小球和血管受累嚴重時，可出現慢性腎功能不全的症狀，如噁心、嘔吐、厭食等，貧血常很嚴重，並且與腎功能減退的程度不成。
約一半患者發生高血壓，但程度往往不及腎小球腎炎引起的高血壓嚴重。
急進性腎炎
多數病例根據急性起病，病程迅速進展，少尿或無尿，肉眼血尿伴大量蛋白尿和進行性腎功能損害等典型臨床表現，以及結合腎活檢顯示50%以上腎小球有新月體形成病理形態改變，一般不難作出診斷，但要注意不典型病例。
明確本病診斷後，尚應區別特發性抑或繼發性，重視本病的基本病因診斷甚為重要，因為各種疾病引起急進性腎炎的預後不同，且治療方法和效果也異，多數作者認為，急性鏈球菌感染後腎小球腎炎引起者預後較週身疾患引起者為好，此外，同樣是週身疾患引起者，如能早期診斷，如紫癜性腎小球腎炎引起者預後可能較多動脈炎或肺出血－腎炎綜合征為佳，但這幾種疾患在診斷上常易混淆，應注意鑒別。
高血壓腎病（別名：高血壓腎損害）
一、病史及症狀年齡多在40～50 歲以上，高血壓病史5～10年以上，早期僅有夜尿增多，繼之出現蛋白尿，個別病例可因毛細血管破裂而發生短暫性肉眼血尿，但不伴明顯腰痛，常合併動脈硬化性視網膜病變，左心室肥厚，冠心病，心力衰竭，腦動脈硬化和(或)腦血管意外史，病程進展緩慢，少部分漸發展成腎功能衰竭，多數腎功能常年輕度損害和尿常規異常，惡性高血壓者舒張壓需超過16Kpa(120mmHg)，伴有明顯心腦合併症且迅速發展，大量蛋白尿，常伴有血尿，腎功能進行性減退。
二、體檢發現一般血壓持續性增高(20.0/13Kpa，150/100mmHg以上);有的眼瞼和/或下肢浮腫，心界擴大等;多數動脈硬化性視網膜病變，當眼底有條紋狀，火焰狀出血和棉絮狀的軟性滲出，支持惡性腎小動脈硬化症診斷，伴有高血壓腦病者可有相應的神經系統定位體征。
三、輔助檢查(一)多為輕中度蛋白尿，24小時定量多在1.5～2.0g;鏡檢有形成分(紅細胞，白細胞，透明管型)少，可有血尿;早期血尿酸升高，尿NAG酶，β2-MG增高，尿濃縮-稀釋功能障礙; Ccr多緩慢下降，血尿素氮，肌酐升高，腎小管功能損害多先於腎小球功能損害。
(二)影像學檢查腎臟多無變化，發展致腎功能衰竭時可出現腎臟不同程度縮小;核素檢查早期即出現腎功損害;心電圖常提示左心室高電壓;胸部X線或超聲心動圖常提示主動脈硬化，左心室肥厚或擴大。
(三)臨床診斷困難者在早期應作腎活檢。
肝源性腎損害（別名：Hepatogenickidneydamage）
病史及症狀(一)乙型肝炎病毒相關性腎炎多見於兒童和男性，乙型肝炎或乙型肝炎病毒攜帶患者，臨床表現為無症狀蛋白尿或腎病綜合征，少數病人可出現肉眼血尿。
(二)肝硬化性腎小球腎炎有肝硬化病史，患者可表現為尿檢異常(如鏡下血尿)，高血壓和腎功能不全等，少數病人無臨床表現，腎功能惡化較為緩慢。
(三)肝腎綜合征常見於肝功能不全失代償期，大多數病人有一定誘因，如過度利尿，大量放腹水，消化道出血及應用某些腎毒性藥物;通常在肝功能嚴重損害的同時或之後少尿，可於數日，數周或數月內腎功能進行性惡化，往往伴有噁心，嘔吐，精神淡漠和嗜睡;病情嚴重者有肝性腦病及昏迷，感染，出血，低血壓和肝功能衰竭等是導致病人死亡的主要原因。
高鉀血症（別名：血鉀過多症，高血鉀症）
高鉀血症的臨床表現主要為心血管系統和神經肌肉系統，症狀的嚴重性取決於血鉀升高的程度和速度，有無其他血漿電解質和水代謝紊亂合併存在。
1.心血管症狀 高鉀使心肌受抑，心肌張力減低，故有心動徐緩和心臟擴大，心音減弱，易發生心律失常，但不發生心力衰竭，心電圖有特徵性改變，且與血鉀升高的程度相關，當血鉀大於5.5mmol/L時，心電圖表現為Q-T間期縮短，T波高尖對稱，基底狹窄而呈帳篷狀;血鉀為7～8mmol/L時，P波振 幅降低，P-R間期延長，以至P波消失，這可能是竇房結傳導阻滯或竇性停搏，也可出現“竇-室”傳導(竇房結不經心房內正常傳導系統而通心房內特殊纖維束傳入心室);血鉀升至9～10mmol/L時，室內傳導更為緩慢，QRS波增寬，R波振幅降低，S波加深，與T波直線相連，融合;血鉀11mmol/L時，QRS波，ST段和T波融合成雙相曲折波形，至12mmol/L時，一部分心肌先被激動而恢復，另一部分尚未去極，此時極易引起折返運動而引起室性異位節律，表現為室性心動過速，心室撲動和心室纖顫，最後心臟停搏於舒張期。
2.神經肌肉症狀早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏，肌肉酸疼，肢體蒼白，濕冷，血鉀濃度達7mmol/L時，四肢麻木，軟癱，先為軀幹，後為四肢，最後影響到呼吸肌，發生窒息，中樞神經系統可表現為煩躁不安或神志不清。
3.其他症狀 由於高鉀血症引起乙酰膽鹼釋放增加，故可引起噁心，嘔吐和腹痛，由於高鉀對肌肉的毒性作用，可引起四肢癱瘓和呼吸停止，所有高鉀血症均有不同程度的氮質血症和代謝性酸中毒，後者可加重高鉀血症。
間質性膀胱炎（別名：膀胱黏膜下纖維化，Hunner』s潰瘍，IC）
對中年婦女出現嚴重尿頻，尿急及夜尿增多伴恥骨上方膀胱區脹痛而尿檢查正常者應想到間質性膀胱炎。
(1)症狀：患者常有長期進行性尿頻，尿急和夜尿增多，在膀胱充盈時恥骨上區疼痛明顯，有時亦可出現尿道及會陰部疼痛，在排尿後得到緩解，血尿偶可出現，在膀胱過充充盈擴張時明顯，有的患者在病史中可能有過敏性疾患。
(2)體征：臨床檢查一般正常，有的患者可出現恥骨上部觸痛，在女性患者陰道前壁觸診時可有膀胱區觸痛感。
間質性膀胱炎的診斷必須根據典型的臨床表現，膀胱鏡和病理學3方面結合進行。
1987年美國制定了間質性膀胱炎診斷的臨床標準：１白天12h排尿次數多於5次。
２夜尿多於2次。
３症狀持續1年以上。
４尿動力學未發現逼尿肌的不穩定性。
５膀胱容量小於400ml。
６尿急。
７Hunner’s潰瘍合併下述標準至少有兩條：a膀胱充盈時疼痛，排尿後減輕。
b麻醉下行膀胱鏡檢查，保持膀胱在80cmH2O下1min可見膀胱黏膜淤血點。
c對膀胱鏡的耐受力下降，另外結合病理學診斷以除外與間質性膀胱炎臨床表現類似的疾病。
急性風濕熱腎損害（別名：Acuterheumaticfeverandkidneydamage）
症狀及診斷：一、病史及症狀個別病人有一過性肉眼血尿或輕度蛋白尿，數日後肉眼血尿消失，偶見短期腎病綜合征表現。
二、體檢發現無明確腎臟損害體征。
急性腎盂腎炎（別名：腎癉）
典型的急性腎盂腎炎起病急驟，臨床表現為發作性的寒戰，發熱，腰背痛(肋脊角處有明顯的叩擊痛)，通常還伴有腹部絞痛，噁心，嘔吐，尿痛，尿頻和夜尿增多，本病可發生於各種年齡，但以育齡婦女最多見，主要有下列症狀。
1.一般症狀 高熱，寒戰，體溫多在38～39℃，也可高達40℃，熱型不一，一般呈弛張型，也可呈間歇或稽留型，伴頭痛，全身酸痛，熱退時可有大汗等。
2.泌尿系症狀 患者有腰痛，多為鈍痛或酸痛，程度不一，少數有腹部絞痛，沿輸尿管向膀胱方向放射;體檢時在上輸尿管點(腹直肌外線與臍平線交叉點)或肋腰點(腰大肌外緣與十二肋交叉點)有壓痛，腎區叩痛陽性，患者常有尿頻，尿急，尿痛等膀胱刺激症狀，在上行性感染時，可先於全身症狀出現。
3.胃腸道症狀 可有食慾不振，噁心，嘔吐，個別患者可有中上腹或全腹疼痛。
4.菌血症和膿毒血症 雖然有症狀的急性腎盂腎炎患者，在其疾病過程中都可並發菌血症，但這種菌血症與更為嚴重的革蘭陰性膿毒血症(即補體，凝血和激肽系統的激活所致的感染性休克，DIC或兩者同時出現)無明顯的相關。
5.休克和DIC 當腎盂腎炎出現休克或DIC時，必須排除尿路梗阻的可能，其中尤為重要的一種情況是與急性腎乳頭壞死相關的梗阻性腎病，它可由腎乳頭的脫落而造成輸尿管梗阻，如果糖尿病病人出現嚴重的腎盂腎炎或菌血症，尤其是病人對治療反應差時，應高度懷疑並發腎乳頭壞死的可能。
6.兒童患者 兒童患者的泌尿系症狀常不明顯，起病時除高熱等全身症狀外，常有驚厥，抽搐發作，2歲以下小兒如出現發熱，嘔吐，非特異性的腹部不適或不好動，可能是急性腎盂腎炎;個別唯一有意義的證據可能是不好動，UTI佔其發熱性疾病的10%左右;對於年齡較大的小兒，其臨床表現與成人較為相似，當小兒反覆出現遺尿時，常常提示與腎內感染相關的尿液濃縮功能的減退。
惡性高血壓性小動脈性腎硬化（別名：惡性腎硬化）
惡性高血壓性小動脈性腎硬化的症狀:高血壓、腎臟受累、血尿、血尿伴蛋白尿、眼底出血和滲出、心臟增大。
診斷基於存在持續性舒張血壓>120mmHg，神經視網膜病變和其他心臟與腎臟受累的臨床表現。
腎臟受累。
過敏性紫癜也稱為出血性毛細血管中毒症，是一種毛細血管變態反應性出血性疾病，與血管的自體免疫損傷有關。
臨床上將過敏性紫癜所引起的
臟受累稱為過敏性紫癜腎炎。
臨床特點除紫癜外，常有皮疹及血管神經性水腫、關節炎、腹痛及腎炎等症狀。
非特異性尿道炎
NGU好發於青年性旺盛時期，潛伏期可由數天至數個月，但多數為1～3周。
1.男性NGU：症狀與淋菌性尿道炎相似，但程度較輕，可有尿道刺癢，燒灼感和排尿疼痛，少數有尿頻，尿道口輕度紅腫，分泌物稀薄，量少，為漿液性或膿性，多需用手擠壓尿道才見分泌物溢出，長時間不排尿或晨起首次排尿前有時能見到逸出尿道口的分泌物污染內褲，結成黏糊狀可封住尿道口(稱為餬口)，有些病人(30%～40%)可無任何症狀，也有不少病人症狀不典型，因此，約有一半的病人在初診時易被誤診或漏診，有19%～45%患者同時伴有淋球菌感染， 50%～70%的男性患者如不治療可在1～3個月內自愈，未經治療的衣原體尿道炎症狀可自行減輕，病情緩解，但無症狀的衣原體感染也可持續數個月至數年。
2.女性NGU：女性NGU或NSGI的臨床特點是症狀不明顯或無症狀，當引起尿道炎時，約有50%的病人有尿頻和排尿困難，但無尿痛症狀或僅有很輕微的尿痛，可有少量的尿道分泌物，若感染主要在宮頸時，則表現為宮頸黏液膿性分泌物(37%婦女)和肥大性異位(19%)，肥大性異位(hypertrophicectopy)是指水腫，充血和易致出血的異位區，可有陰道及外陰瘙癢，下腹部不適等症狀，常被誤診為一般的婦科病，未治療的宮頸衣原體感染可持續1年或更長時間，且會出現各種臨床表現和併發症，如尿道炎，急性尿道炎綜合征，子宮內膜炎，成人沙眼衣原體眼部感染等，以宮頸為中心的沙眼衣原體播散的危險性可能小於生殖系統淋病播散的危險性。
3.合併症：附睪炎是男性NGU的主要併發症，它的主要症狀是附睪腫大，發硬且有觸痛，如累及睪丸時可出現疼痛，觸痛，陰囊水腫和輸精管變粗等，從腫脹的附睪中抽取液體，有時可分離到衣原體，臨床上常可見到附睪炎和尿道炎同時存在，並發前列腺炎時可有後尿道，會陰和肛門部位的重墜和鈍痛感，疼痛可放射到橫隔以下各個部位，在晨間較為明顯，可產生性功能障礙，直腸指檢可觸及腫大的和有壓痛的前列腺，在急性期時，由於前列腺嚴重充血，腫大的腺體可造成尿道的梗阻症狀如尿流變細，排尿無力，尿頻和尿流中斷等症狀，在男性，系統性併發症及生殖器外器官的感染比較少見，常見的有急性濾泡性眼結膜炎，Reiter綜合征(即尿道炎，多發性關節炎，結膜炎三聯征)，眼色素膜炎和強直性脊柱炎等，有報告解尿支原體可吸附在精子上，抑制受精，造成生育力低下。
在女性，主要併發症為急性輸卵管炎，急性期可有寒戰，高熱和下腹痛，可有骶部酸痛，並向大腿部放射，婦科檢查宮頸可有推舉痛，子宮一側可有明顯壓痛和反跳痛，約25%患者可捫及增粗的輸卵管和附件的炎性腫塊，慢性輸卵管炎表現為下腹部隱痛，腰痛，月經異常及不孕症等，此外，衣原體感染還可導致異位妊娠，不育，流產，宮內死胎及新生兒死亡，但亦有許多患者除不孕外，可無任何自覺症狀。
非IgA系膜增生性腎炎
系膜增生性腎小球腎炎可發生於任何年齡，但以青少年為多見，男性稍多於女性，約30%～40%病人起病前有感染，多為上呼吸道感染，起病常隱匿，以急性腎炎綜合征表現為起病方式者占20%～25%，以腎病綜合征為表現的約占25%左右（兒童可達37%），余常以無症狀蛋白尿和/或血尿方式起病，血尿發生率約80%，可呈反覆發作表現，也可呈肉眼血尿或鏡下血尿，蛋白尿多少不一，但通常是非選擇性的，約30%病人就診時已有高血壓，但常是輕度增高，可有腎區疼痛，可為單側性或雙側性，但不多見，就診時腎功能試驗大多正常，少數已有輕度減退，血清補體諸成分一般正常，血免疫球蛋白水平也很少有明顯異常，抗鏈球菌素“O”滴度常為正常。
非淋菌性尿道炎（別名：NGU，非淋球菌性尿道炎）
臨床症狀1、非淋菌性尿道炎潛伏期為10-20天。
2、起病不如淋病急，症狀拖延，時輕時重，但比淋病輕，約50%的病人有尿痛，尿道癢等症狀，初診時很易被漏診，男性非淋菌性尿道炎表現為尿道不適，發癢，燒灼感或刺疼，尿道紅腫，尿道分泌物多為漿液狀，稀薄，晨起有“餬口”現象，女性非淋菌性尿道炎表現為宮頸的炎症和糜爛，分泌物增多，宮頸分泌物中有多數分葉型白細胞(高倍鏡下每視野超過10個)，陰道及外陰瘙癢，下腹不適感，注意：有些病人可無症狀或症狀不典型，易被漏診，宮頸分泌物中有多數分葉型白細胞(高倍鏡下每視野超過10個)。
3、尿道分泌物少，稀薄，粘液性或粘膜膿性，較長時間不排尿(如晨起)尿道外口可溢出少量稀薄分泌物，有時僅表現為晨起痂膜封住尿道口或污染內褲，檢查時，需由後向前按擠前尿道才可能有少許分泌物由尿道口溢出，有時病人有症狀無分泌物，也可無症狀而有分泌物。
4、常與淋病同時感染，前者先出現淋病症狀，經抗淋病治療後，淋球菌被青黴素殺死，而衣原體，支原體依然存在，在感染1-3周後發病，臨床上很易被誤認為淋病未治癒或復發。
5、處理不當或治療不及時可引起併發症(1%)，如急性附睪炎，前列腺炎，結腸炎，咽炎，女性宮頸炎，宮頸糜爛，前庭大腺炎，陰道炎，輸卵管炎，盆腔炎，異位妊娠，不育等。
6、新生兒通過感染的產道，生後3-13d可發生眼結膜炎，眼部有粘液膿性分泌物，也可無分泌物，但多不侵犯角膜，下生後2-3周可發生肺炎，症狀不斷加重，呼吸急促為其特點，但不發熱，其中半數患兒有眼結膜炎。
7、極少數病人可伴發Reifer綜合征：尿道炎，關節炎，角膜炎，結合膜炎及皮疹。
高滲性脫水（別名：原發性缺水）
根據症狀不同，一般將高滲性缺水分為三度：1、輕度缺水：除有口渴外，多無其它症狀，缺水量為體重的2%～4%。
2、中度缺水：有極度口渴，伴乏力，尿少，尿比重高，唇乾舌燥，皮膚彈性差，眼窩凹陷，常有煩燥，缺水量為體重的4%～6%。
3、重度缺水：除上述症狀外，出現躁狂，幻覺，譫語，甚至昏迷等腦功能障礙的症狀，缺水量為體重的6%以上。
對機體的影響1、因失水多於失鈉，細胞外液滲透壓增高，刺激口渴中樞(渴感障礙者除外)，促使患者找水喝。
2、除尿崩症患者外，細胞外液滲透壓增高刺激下丘腦滲透壓感受器而使ADH釋放增多，從而使腎重吸收水增多，尿量減少而比重增高。
3、細胞外液滲透壓增高可使滲透壓相對較低的細胞內液中的水向細胞外轉移，以上三點都能使細胞外液得到水分補充，使滲透壓傾向於回降。
可見，高滲性脫水時細胞內，外液都有所減少，但因細胞外液可能從幾方面得到補充，故細胞外液和血容量的減少不如低滲性脫水時明顯，發生休克者也較少。
4、早期或輕症患者，由於血容量減少不明顯，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有鈉排出，其濃度還可因水重吸收增多而增高，在晚期和重症病例，可因血容量減少，醛固酮分泌增多而致尿鈉含量減少。
5、細胞外液滲透壓增高使腦細胞脫水時可引起一系列中樞神經系統功能障礙的症狀，包括嗜睡，肌肉抽搐，昏迷，甚至導致死亡，腦體積因脫水而顯著縮小時，顱骨與腦皮質之間的血管張力增大，因而可導致靜脈破裂而出現局部腦內出血和蛛網膜下出血。
6、脫水嚴重的病例，尤其是小兒，由於從皮膚蒸發的水分減少，散熱受到影響，因而可以發生脫水熱。
梗阻性尿路疾病
在所有的不明原因腎功能不全的病人都應考慮到梗阻性尿路疾病.病史可能會提示有良性前列腺增生或癌前病變或尿石形成的症狀。
如提示有膀胱頸梗阻時(如恥骨上疼痛，膀胱可被捫及或老年男性不明原因的腎衰)，應先行膀胱插管.如果懷疑有尿道梗阻(如狹窄，瓣膜)，為進一步查明可能的原因及前列腺和膀胱病變的嚴重性，應行膀胱尿道鏡和膀胱尿道造影檢查。
腹部超聲是大多數病人首選的檢查，因避免放射造影劑可能引起過敏和中毒的併發症.但是，如果在診斷中僅考慮到輕微標準(集合系統顯影)，假陽性率可達25%.聯合應用超聲檢查，腹部X線平片，必要時CT可診斷出＞90%的梗阻性尿路疾病病人。
通過檢測到患側腎臟阻力指數增大(反映腎臟血管阻力增大)，多普勒超聲檢查通常可診斷單側尿路梗阻。
在靜脈尿路造影，放射性核素腎臟掃瞄或逆行造影檢查技術前，應給予病人適當的利尿劑(如速尿0.5mg/kg靜脈注射)進行利尿，以檢查腎盂積水的程度和排空時間的相對延長。
靜脈尿路造影能明確尿路梗阻的部位，可檢測伴隨的病變情況(如以前感染引起的腎盞變鈍，乳頭壞死)，假陽性率非常低.但靜脈尿路造影操作麻煩且需放射造影劑.靜脈尿路造影主要用於存在鹿角型結石或多發性腎囊腫或腎盂旁囊腫(超聲和CT通常不能從腎盂積水中鑒別囊腫或結石時)；當CT不能明確梗阻的水平時；懷疑急性尿路梗阻是由結石，脫落的乳頭或血凝塊引起時篩查尿路梗阻.急性梗阻性尿路疾病時可不擴張集合系統，但若存在機械性梗阻因素(如結石)可定位。
順行或逆行腎盂造影通常用於解除尿路梗阻，而不是用來診斷。
但是，當病史強烈提示功能性或解剖學異常時，即使沒有腎盂積水，排空時間延遲也可證實之。
單脫水可延長排空時間，當腎盂造影檢查顯示一個腎臟無功能時放射性核素掃瞄能查明腎臟灌注情況及明確功能性腎實質。
成人多囊腎（別名：Adultpolycystickidneydisease）
因梗阻、感染或囊腫內出血而增重的腎臟對腎血管蒂的牽拉，可引起一側或雙側腎內痛。
鏡下或肉眼全程血尿常見且可相當嚴重，造成原因尚不明瞭。
當血塊或結石下行時可表現腎絞痛。
患者可自行發現有一腹部包塊。
產褥感染（別名：puerperalinfection）
發熱、腹痛、惡露變化是產褥感染的3大主要症狀，但患者發病後由於感染發生的部位不同、個體對炎症的反應程度不同，所引起的臨床表現也不一樣。
1、會陰、陰道及宮頸感染會陰切開傷口感染時，會陰部出現疼痛、產婦活動受限。
傷口局部紅腫、壓痛、觸之有硬結、傷口有裂開並有膿性分泌物。
陰道裂傷處感染多繼發於陰道手術助產，陰道黏膜充血水腫，感染嚴重時可波及陰道旁組織，形成陰道壁粘連、瘢痕形成，嚴重者可出現組織壞死脫落，形成膀胱陰道瘺或尿道陰道瘺。
深度宮頸裂傷一旦感染，可經淋巴播散或直接蔓延，引起盆腔結締組織炎。
2、剖宮產後腹壁傷口感染常發生於手術後的4～7天，抗生素治療無顯效，體溫持續不退，傷口疼痛、局部紅腫或有硬結、觸痛明顯、傷口有滲出或膿性分泌物，嚴重感染者傷口全層裂開，甚至通向子宮切口。
3、產後子宮感染常表現為急性子宮內膜炎和子宮肌炎。
細菌從胎盤剝離面入侵，播散到子宮蛻膜層引起急性子宮內膜炎，如感染播散到深部肌層，則形成子宮肌炎。
當炎症局限於子宮內膜層，局部充血水腫、內膜壞死、有大量膿性分泌物，產婦出現下腹痛，發熱，體溫多在38℃左右，惡露量多有臭味，子宮復舊延緩，宮底壓痛。
如炎症得到及時控制，壞死組織可在數天內剝脫，內膜重新修復，症狀消失。
反之，毒力強的病原菌(如大腸埃希桿菌)可擴散至肌層及宮旁組織，形成子宮肌炎及盆腔蜂窩織炎，嚴重者甚至可累及腹膜形成腹膜炎。
其臨床特點常為剖宮產後產婦，或有胎盤殘留、或困難產鉗助產者。
產婦出現寒戰、高熱、下腹痛、惡露量可多可少、臭味可有可無，血白細胞總數明顯升高，子宮復舊不良、宮底有壓痛，如伴有全身中毒症狀應警惕敗血症的發生。
常染色體顯性多囊腎
晚期病例腎臟明顯腫大可捫及容易診斷，尿液分析見輕度蛋白尿和不同程度的血尿，但紅細胞管型不常見，即使並沒有細菌感染，膿尿症多見，由於囊腫破裂或結石移動也可有發作性的明顯肉眼血尿，靜脈尿路造影檢查具有特徵性，表現為有多個囊腫，及由此引起的腎臟腫大，外形不規則，並且因為囊腫壓迫腎盞，漏斗和腎盂而使其拉長呈蜘蛛狀，由於囊腫取代功能性組織，故在肝，腎的超聲檢查和CT掃瞄中可顯示典型的"蟲蝕"狀，因此在靜脈尿路造影未顯示典型改變之前，這些檢查可作為該病早期診斷的手段，需與該病相鑒別的是尚未造成足夠腎實質損害導致尿毒症的單個或多發性囊腫。
正確的遺傳學診斷很快可採用，運用重組DNA技術已發現約85%的APD-KD家族中，被稱為PKD1的基因突變定位於16號染色體短臂（P）上，它具有兩個特異性標誌：α球蛋白復合體及磷酸甘油酸激酶的基因，大多數其餘的家族發現在4號染色體（PKD2）上有基因缺陷，但也有少數家族不與如何基因座相關。
多囊腎（別名：PKD，多囊腎病）
本病幼時腎大小形態正常或略大，隨年齡增長囊腫數目及大小逐漸不斷地增多和增大，多數病例到40～50歲時腎體積增長到相當程度才出現症狀，主要表現為兩側腎腫大，腎區疼痛，血尿及高血壓等。
1.腎腫大 兩側腎病變進展不對稱，大小有差異，至晚期兩腎可佔滿整個腹腔，腎表面布有很多囊腫，使腎形不規則，凹凸不平，質地較硬。
2.腎區疼痛 為其重要症狀，常為腰背部壓迫感或鈍痛，也有劇痛，有時為腹痛，疼痛可因體力活動，行走時間過長，久坐等而加劇，臥床後可減輕，腎內出血，結石移動或感染也是突發劇痛的原因。
3.血尿 約半數病人呈鏡下血尿，可有發作性肉眼血尿，此系囊腫壁血管破裂所致，出血多時血凝塊通過輸尿管可引起絞痛，血尿常伴有白細胞尿及蛋白尿，尿蛋白量少，一般不超過1.0g/d，腎內感染時膿尿明顯，血尿加重，腰痛伴發熱。
4.高血壓 為ADPKD的常見表現，在血清肌酐未增高之前，約半數出現高血壓，這與囊腫壓迫周圍組織，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統有關，近10年來，Graham PC，Torre V和Chapman AB等都證實本病腎內正常組織，囊腫鄰近間質及囊腫上皮細胞腎素顆粒增多，並有腎素分泌增加，這些對囊腫增長和高血壓的發生密切相關，換言之，出現高血壓者囊腫增長較快，可直接影響預後。
5.腎功能不全 本病遲早要發生腎功能不全，個別病例在青少年期即出現腎衰竭，一般40歲之前很少有腎功能減退，70歲時約半數仍保持腎功能，但高血壓者發展到腎衰竭的過程大大縮短，也有個別患者80歲仍能保持腎臟功能。
6.多囊肝 中年發現的ADPKD病人，約半數有多囊肝，60歲以後約70%，一般認為其發展較慢，且較多囊腎晚10年左右，其囊腫是由迷路膽管擴張而成，此外，胰腺及卵巢也可發生囊腫，結腸憩室並發率較高。
多囊腎的臨床表現特點：成年型多囊腎一般在成年早期出現症狀，常以血尿，高血壓或腎功能不全發病，腹部觸診可發現較大的多囊腎，腎功能多呈緩慢進行性減退，高血壓，梗阻或腎盂腎炎，是加速腎功能損害的重要原因，常染色體隱性遺傳型(嬰兒型)多囊腎發病於嬰兒期，臨床較罕見，多在嬰兒期死亡，極少數輕症者可活到成年。
本病貧血程度常較其他原因引起的尿毒症貧血輕，其原因是腎臟的囊腫一般能生成促紅細胞生成素。
等滲性脫水（別名：Isotonicdehydration）
病人不口渴，有尿少、厭食、噁心、乏力、舌干、眼球下陷、皮膚乾燥、鬆弛等表現。
如短期內喪失過多，體液喪失達體重的5%以上時，也就是喪失細胞外液的25%時；病人出現脈搏細速、肢端濕冷、血壓不穩定或下降等血容量不足的症狀。
體液繼續喪失達體重的6%～7%；相當喪失細胞外液的30%～35%時；休克已表現非常嚴重。
常伴有代謝性酸中毒。
低滲性脫水（別名：hypotonicdehydration）
根據缺鈉程度而有不同，常見症狀有頭暈，視覺模糊，軟弱無力，脈搏細速，嚴重者神志不清，肌肉痙攣性疼痛，肌腱反射減弱，昏迷等，根據缺鈉程度，臨床將低滲性缺水分為三度：1 、輕度缺鈉：患者有疲乏感，頭暈，手足麻木，口渴不明顯，血清鈉在 135mmol/L 以下，尿中鈉減少。
2 、中度缺鈉：除上述症牀外，常有噁心，嘔吐，脈搏細速，血壓不穩定，視力模糊，尿量少，血清鈉在 130mmol/L 以下。
3 、重度缺鈉：病人神志不清，肌腱反射減弱或消失，出現木僵，甚至昏迷，常發生休克，血清鈉在 120mmol/L 以下。
低鉀血症（別名：低血鉀症，kaliopenia，hypokalaemia）
臨床表現的嚴重程度取決於細胞內外缺鉀的程度及缺鉀發生的速度，急性低鉀血症症狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血症嚴重。
1、神經肌肉系統：常見症狀為肌無力和發作性軟癱，後者發作前可先有肌無力，雖然發作與血漿[K ]絕對水平有關，但與細胞內外[K ]梯度的關係更為密切，梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大，以致肌肉興奮性減低，在血漿[K ]升高時也可發生癱瘓，發作以晚間及勞累後較多，受累肌肉以四肢最常見，頭頸部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出現呼吸困難，發作前可有四肢麻木感，繼而乏力，最後自主活動完全消失，一般近端肌肉較遠端肌肉症狀稍輕，患者不能站立，行走，坐著或蹲著不能站起，較輕者可靠手扶支撐物勉強站起，睡在床上不能自己翻身，也可發生痛性痙攣或手足抽搐，中樞神經系統大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑鬱，思睡，記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的症狀，腦神經罕見受累，神經淺反射減弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射較少受影響。
2、心血管系統：低鉀可使心肌應激性減低和出現各種心律失常和傳導阻滯，輕症者有竇性心動過速，房性或室性期前收縮，房室傳導阻滯，重症者發生陣發性房性或室性心動過速，甚至心室纖顫，缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒，可導致死亡，周圍末梢血管擴張，血壓可下降，心肌張力減低可致心臟擴大，重者發生心衰，心電圖改變在病理生理中已有敘述，EKG出現u波，常提示體內失鉀至少在500mmol/L。
3、泌尿系統：長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病，腎小管濃縮，氨合成，泌氫和Cl-的重吸收功能均可減退或增強，鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退，淨結果可導致代謝性低鉀，低氯性鹼中毒。
4、內分泌代謝系統：低鉀血症可有糖耐量減退，長期缺鉀的兒童生長發育延遲，低鉀血症病人，尿鉀排泄是減少的(<30mmol/24h)，但由腎小管性酸中毒和急性腎功能衰竭引起者，尿鉀排泄量增多的(>40mmol/24h)，尿鉀排泄在低鉀血症情況下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是診斷醛固酮增多症的線索。
5、消化系統：缺鉀可使腸蠕動減慢，輕度缺鉀者只有食慾缺乏，腹脹，噁心和便秘，嚴重缺鉀者可引起麻痺性腸梗阻。
兒童遺尿症
遺尿症多發生於5～10歲兒童，男孩較多見。
臨床表現1、按發病時間分：１原發性遺尿：是指出生後一直尿床者，約占遺尿兒童的70-80%。
與睡眠障礙有關的遺尿，絕大多數是屬原發性遺尿症。
２繼發性遺尿：指患兒在5歲以內，曾有一段時間(約3～6個月)不尿床，爾後再發生遺尿者。
約占遺尿兒童的20-30%。
本症通常可自愈，隨年齡增大後遺尿消失，大多數在8歲以後就停止尿床。
2、按遺尿時間分：作為遺尿症的一種分類方法是不嚴格的。
夜遺尿症(俗稱尿床)和晝遺尿症。
晝遺尿症患兒在白日常有尿頻、尿急或排尿障礙等症狀，在夜間肯定也遺尿，所以這只是一種習慣叫法。
晝夜均有遺尿的患兒如不及時治療可推遲到成年而不消失。
3、按發病原因分：(1)功能性遺尿：由非器質性病變引起3週歲以上兒童不自主的排尿，並且遺尿為唯一症狀者。
(2)器質性遺尿：因神經系或泌尿系器質性病變而引起3週歲以上兒童的不自主排尿現象。
其中原發性遺尿一定為功能性遺尿，功能性遺尿可為原發性遺尿或繼發性遺尿，故有原發功能性遺尿和繼發功能性遺尿之稱。
繼發性遺尿可能是功能性的也可能是器質性的，出生即有器質性病變引起的遺尿只能稱為器質性遺尿，無原發、繼發之說。
紫紺-杵狀指-肝病綜合征（別名：Fluckiger綜合征）
肝硬化患者具有紫紺和杵狀指，如能除外心肺疾患即可診斷。
男女均可罹患，可見於任何年齡，而以兒童為多見。
具有肝硬化的症狀和體征，紫紺時可伴有呼吸困難，而後出現杵狀指。
早孕反應（別名：earlypregnancyreaction）
根據病史及臨床表現，首先明確是否妊娠，如已肯定為妊娠，亦需排除由消化系統或神經系統其他疾病所引起的嘔吐，曾有一病例已妊娠4月，但持續劇吐，極度消瘦，精神萎靡，伴低血鉀，後經胃腸造影及胃鏡檢查確診為胃癌所致幽門梗阻，手術治療後好轉，因此對個別不能用妊娠劇吐解釋的重症患者，必須仔細與內外科疾患鑒別，偶爾可有因腦膜炎，腦腫瘤或尿毒症等引起嘔吐者。
一般按嘔吐之嚴重程度而分為三種。
一、晨吐：為妊娠早期最常見的一種情況，在清晨可有噁心及流涎或輕度嘔吐，但尚不影響日常生活。
二、中度劇吐（moderate hyperemesis）：為噁心嘔吐加重，且不局限於晨間，但經藥物對症治療及飲食指導，如吃流質或半流質及低脂飲食，適當休息，則症狀多可緩解。
三、惡性嘔吐（pernicious vomiting）：為持續噁心嘔吐，導致酸中毒及電解質平衡失調，或肝功能異常，而需住院治療以控制代謝紊亂，唯此類型發病率不高，約為1︰250～1︰350，需住院治療。
由於嘔吐加劇，可導致脫水，血容量不足，血液濃縮，細胞外液減少，電解質平衡失調，體重減低，熱量攝入不足，發生負氮平衡，血漿尿素氮及尿酸升高，並因嚴重嘔吐，使氫，鈉，鉀等離子丟失，出現低血鉀症，低氯血症，代謝性鹼中毒，但也可因長時間嘔吐使腸道的鹼性液丟失，從而出現代謝性酸中毒，由於脂肪氧化不全，體內醋酮醋酸及β-羥丁酸增多，並經腎臟排出。
由於脫水，缺氧，肝功能可受累使SGPT，SGOT值升高，嚴重者可出現黃疸，提示預後不良，在低血鉀時，心電圖可示有P-R及QT間期延長和T波倒置，如心臟傳導停止可致心跳驟停。
自發性食管破裂（別名：自發性食管撕裂綜合征，食管壓力性破裂，食管消化性穿孔，非外傷性食管穿孔，Boerhaave綜合征
症狀(1)病初症狀為嘔吐，噁心，上腹痛，胸痛，1/3～1/2病人有嘔血，嘔吐的病人往往可有飲酒或過食史，痛的位置多為上腹部，也可在胸骨後，兩季肋部，下胸部，有時放射至肩背部，症狀嚴重時可有氣短，呼吸困難，紫紺，休克等。
(2)體格檢查多表現為急腹症，可有液氣胸的相應體征，上腹壓痛，肌緊張，甚至板狀，食管，胃內容物進入胸，腹膜腔可引起化學性胸，腹膜炎，可以有急性化膿性縱隔炎及胸，腹膜炎的表現。
分類自發性食管破裂主要臨床表現為胸痛和上消化道出血，不同類型表現如下：1.食管壁間穿孔：臨床多見於老年婦女，常見為後胸骨下後方及上腹部劇痛，並很快向後背放射，並有少量嘔血和低熱，不出現縱隔氣腫和皮下氣腫。
2.MalloryWeiss綜合征：40～60歲的成年男性多發，多數病人有暴飲或有長期飲酒習慣，亦可因常期服阿司匹林而發生者，病人主訴在大量嘔吐及乾嘔後立刻有嘔血，常含有鮮血，亦有發生黑便者，僅有少部分病人胸痛。
3.Boerhaaave綜合征：也多見於中年男性，典型病史為大量飲食後發生劇烈噁心，嘔吐，下段食管穿孔時有嚴重下胸及劍突下痛，可有背部及肩胛部放射痛，有些病人僅有上腹部痛，伴有氣短，呼吸困難或休克等，可出現低血壓，心率及呼吸頻率增快，氣體經食管破裂口溢出形成縱隔氣腫，進而出血胸骨上及胸壁皮下氣腫，聽診可聞胸膜或胸膜心包摩擦音，系胸腔積液或液氣胸的徵象，有表現為上腹部壓痛，腸鳴音減少或消失的體征者。
卓－艾氏綜合征
消化性潰瘍症狀最常見，對治療潰瘍藥物反應差，按潰瘍行胃大部切除後，很快出現吻合口潰瘍，出血和穿孔，腹瀉，排水樣便或脂腹瀉，常與腹痛相伴，多發性內分泌瘤綜合征表現，如甲狀旁腺功能亢進，糖尿病等。
體查發現：腹部壓痛，乏力，內分泌瘤體征。
真菌性腸炎（別名：fungalenteritis）
1.念珠菌腸炎 最常見，好發於兒童，尤其是營養不良或嚴重衰竭的嬰兒，主要表現為腹瀉，大便每天10～20次，呈水樣或豆腐渣樣，泡沫比較多且呈黃綠色，可伴有腹脹，低熱，甚至嘔吐，但腹痛少見，糞標本碘塗片可見大量出芽酵母和菌絲，培養多為白色念珠菌，患兒常伴有鵝口瘡，有基礎疾病的患者則往往於發病前有應用廣譜抗生素史，免疫缺陷患者易發展為播散性念珠菌病，如按一般細菌性腸炎治療，症狀反而加劇，腹瀉呈遷延性經過，常數月不愈，且愈後易復發。
2.曲菌腸炎好發於有基礎疾病的體力勞動者，多為煙曲菌所致，由於煙曲菌並非腸道正常菌群，故感染是外源性的，往往繼發於肺曲菌病，曲菌有侵犯血管之傾向，菌絲可穿入血管壁導致血栓形成，曲菌腸炎的臨床表現以腹痛和血便為主，可引起消化道大出血，而腹瀉常不典型，也缺乏念珠菌腸炎的遷延性經過，侵犯血管後易發展為播散性曲菌病。
3.毛黴菌腸炎因攝入被真菌孢子污染的食物所致，好發於營養不良的兒童或有胃腸道慢性疾病的患者，臨床表現由於受累部位和感染程度的不同而差異較大，其特點是血管栓塞後引起黏膜潰瘍甚至穿孔的表現，多伴有胃的感染和胃潰瘍，可出現腹痛，腹瀉，嘔血和黑便，或腸穿孔導致腹膜炎，或侵入胃腸血管導致血行播散，病情發展快，病死率高。
4.組織胞漿菌腸炎具有地方流行性，多見於艾滋病患者或兒童，因吸入或攝入來自污染土壤中的孢子所致，臨床經過酷似局限性腸炎或潰瘍性結腸炎，起病緩慢，有發熱，消化不良，腹瀉，黑便，腹痛，有時嘔吐，常伴有肺部感染灶，但以腸炎為主要表現。
5.副球孢子菌腸炎繼發於肺部感染灶或經血行播散而感染，本病亦具有地方流行性，主要見於巴西中部高原，經常接觸土壤的人群較易患此病，病變多在回盲部，引起有膿腫形成的潰瘍性肉芽腫，病原菌可通過淋巴播散至局部淋巴結，肝，脾，主要症狀是腹痛，右下腹可觸及腫塊，伴腹瀉，嘔吐，往往由於出現腹水和腹腔淋巴結腫大而易誤診為結核或腫瘤。
6.地絲菌腸炎 地絲菌和念珠菌相似，是一種內源性條件致病菌，地絲菌腸炎多見於有免疫缺陷的慢性病患者和應用免疫抑製藥，抗生素或糖皮質激素者，症狀有腹痛，腹瀉，膿血便或黏液便，與痢疾相似，但膿血便中可查到大量地絲菌和長方形關節孢子，患者多伴有口腔地絲菌病，類似鵝口瘡。
巴特綜合征（別名：Bartter-Gietlman綜合征，Bartter綜合征，巴特爾綜合征，異型繼發性醛固酮增多綜合
本病臨床表現呈多樣化，臨床類型不一，發病以青少年多見，性別無顯著性差異，無種族差異，如果提高對本病的認識，臨床上並不一定少見，由於合併症及併發症的出現，往往臨床不易及時準確的診斷。
本征常因血鉀低而誤診為其它疾病，作者提出診斷依據如下：１有低鉀表現;２血鉀，鈉， 氯，鎂降低;３鹼中毒;４尿鉀，氯增高;５尿比重低，鹼性尿;６血漿腎素，血管緊張素 ，醛固酮增高;７血壓正常;８腎活檢有腎小球旁器增生，肥大;９血管壁對內源性或外源 性AⅡ反應低下;十前列腺素水平增高。
液體，電解質和激素同時異常，其特點是腎鉀，鈉及氯的消耗，低鉀血症，醛固酮過多症，高腎素血症和血壓正常。
1.水鹽代謝失常型：最多見，突出表現為低血鉀性鹼中毒，患者來診的主要原因是低血鉀及鹼中毒，其臨床表現為：疲乏無力，下肢或週身軟癱呈週期性癱瘓現象;感覺遲鈍，心律失常，腹脹，腸麻痺，腸梗阻，噁心，嘔吐，排尿困難，暈厥，神智障礙，反射遲鈍，腱反射減弱或消失等低血鉀症狀;持續低血鉀可發生糖代謝紊亂，糖耐量減低，胰島素釋放受影響，腦電圖有異常波型，血鉀<3.0mmol/L，尿鉀>50mmol/24h以上，鹼中毒與低血鉀經常同時發生，有手足麻木，抽搐，呼吸氣短，精神興奮或躁動，肌肉顫抖及腹痛等症，Chvostek及Trosseau征陽性，血pH值>7.45，血漿：HCO3-常>24mEg/L，尿呈鹼性反應，早期病人尿量增多，可達每天5000毫升以上，比重降低，尿滲透壓降低，患者雖有抽搐，但血鈣，磷，AKP，尿鈣均可正常。
由於脫水失鹽，患者經常口乾，口渴，嗜鹽，多飲，多尿，夜尿多，消瘦，體重減輕，便秘，皮膚彈性差，眼窩深陷，眼壓低，脫水較嚴重時尿少，每天僅300～400ml，可發生虛脫，神志障礙或昏迷，血鈉<130mmol/L，血氯<90mmol/L，尿鈉，尿氯排出增加，有效血容量減少，遠曲小管和球旁器進一步發生變化，引起腎素，前列腺素，血管緊張素及醛固酮分泌增多。
Zipser報道兩例本病，其中1例有嚴重低血鎂，作者認為低血鎂也可興奮腎臟PG增多而引起巴特綜合征，或是另有原因，需進一步研究。
2.以腎臟病為主要臨床表現類型：不少見，本病可常有腎盂腎炎，間質性腎炎，失鹽性腎炎，腎小球腎炎合併腎鈣化，腎結石，腎盂積水，腎功能減退等表現，由於慢性腎臟病變遷延不愈，可發生腎性骨病，骨質疏鬆，牙脫落，繼發性甲狀旁腺功能亢進等表現，並可有尿磷增多及糖尿現象，Meget報道一組巴特綜合征病患者，由於腎功能異常變化而發生尿酸鹽代謝異常，尿酸清除率下降，尿中尿酸鹽排出減少，血液尿酸水平升高，50%患者發生高尿酸血症，20%患者發生急性痛風性關節炎，正常人痛風病發生率僅為0.2%～0.3%，而巴特綜合征病人合併痛風症大大增加，痛風症也可成為巴特綜合征的臨床表現之一。
MeCrldie報道4例本病，其中3例有高尿鈣症，巴特綜合征合併腎鈣化，腎結石，高尿鈣症並不少見，結石性質可為草酸鈣，磷酸鈣，尿酸鹽或為混合性，血清尿酸值>7.0mg/dl者為高尿酸血症，尿中尿酸正常值為0.5～0.8g/24h，正常尿酸清除率為6～12ml/min，而巴特綜合征時排出減少，尿鈣值各地區差異較大，一般來說如高於200～250mg/24h，即為高尿鈣，應尋找尿鈣增高原因。
直腸損傷（別名：injuryofrectum）
因損傷部位，損傷程度的不同，穿孔時間長短，穿孔的大小及糞便污染腹腔程度等，臨床表現有所不同，常見表現有：1.休克：直腸傷所引起的出血性休克是比較常見的，這種出血往往難以控制，直腸單獨傷的休克發生率為11%，而伴有合併傷時則發生率為31.7%，特別是合併骨盆損傷時更為嚴重。
2.腹膜炎：腹膜內直腸傷不可避免地伴有腹膜炎徵象，其嚴重程度與損傷的範圍，腸腔內容物的多少以及合併傷的情況有明顯的關係，單獨直腸傷的單個穿孔，直腸內空虛者症狀不明顯。
3.腹腔蜂窩織炎：腹膜外直腸傷無腹膜炎表現，腹痛不重，但感染易沿直腸肛管周圍間隙蔓延，引起盆腔蜂窩織炎，直腸後間隙感染，坐骨直腸窩感染等，故全身感染症狀嚴重。
3.合併傷：由於合併傷的不同，直腸傷的臨床表現可能有很大的差異，甚至以合併傷的表現為主而直腸傷卻被漏診，如合併膀胱，尿道傷時，可以表現為血和(或)尿液中混有糞便。
注意事項(1)禁忌灌腸：不論進行何種檢查，對疑有直腸損傷者，絕對禁止向肛管內注入空氣，水，鋇劑或其他物質，以免感染加速擴散。
(2)注意穿透傷的特點：在直腸穿透性損傷中，通常穿孔數為“雙數”，即某側有一穿孔，在相應對側亦有一穿孔，檢查時不可忽視。
(3)防止漏診：直腸傷在下列情況下容易漏診：１有大批傷員或傷員有多發穿孔傷時，直腸傷容易漏診，特別是會陰部僅有小的穿孔傷時。
２在休克和多發骨折並有錯位時，直腸傷的診斷容易受到影響，少數病例往往需要乙狀結腸鏡檢查才能發現。
３腹膜返折以下，肛提肌以上的損傷，由於早期症狀輕，容易忽視，但若有明顯外傷史，診斷不難。
(4)注意直腸損傷信息：１閉合傷，如能對外傷史和臨床表現仔細分析和檢查，大都可確診，臨床表現因受傷部位，程度和就診早晚而異，患者入院後首先對病情進行快速估計，不僅注意腹部及盆腔，還要注意全身其他部位是否有合併傷。
２火器傷，應從火器的入口，出口，大小，方向，途徑及受傷時間，受傷時體位和姿式等情況，常可提示有無直腸傷，受傷後自肛管內有血液流出是直腸傷的有力證據，如有腹痛和腹膜刺激征，則表示有腹膜內直腸傷，若傷後不能排尿或尿內有血和糞便，或有尿自肛管流出，都表明有膀胱或尿道傷，凡是會陰部，骶尾部，臀部，大腿部，下腹部的任何開放傷，若有糞便自口溢出，均應考慮直腸傷，如直腸傷時出現創傷性休克，多合併其他臟器傷，如骨盆骨折，大血管傷，腹膜後大出血及廣泛軟組織傷等。
脂肪肝（別名：脂肝，肝癖，肝痞，fattyliver）
脂肪肝的臨床表現與其病因，病理類型及其伴隨疾病狀態密切相關，臨床上，根據起病緩急可將脂肪肝分為急性和慢性兩大類，前者相對少見，病理上多表現為典型的小泡性肝細胞脂肪變，後者主要指由肥胖，糖尿病和酗酒等引起的大泡性肝細胞脂肪變。
1.急性小泡性脂肪肝 急性小泡性脂肪肝臨床表現類似急性或亞急性重症病毒性肝炎，常有疲勞，噁心，嘔吐和不同程度黃疸，甚至出現意識障礙和癲癇大發作，嚴重病例短期內迅速發生肝性腦病，腹水，腎功能衰竭以及瀰散性血管內凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)，最終可死於腦水腫和腦疝，當然，也有部分急性小泡性脂肪肝臨床表現輕微，僅有一過性嘔吐及肝功能損害的表現，肝活檢提示小泡性脂肪變，但炎症細胞浸潤和壞死並不明顯，電鏡可見線粒體異常。
2.慢性大泡性脂肪肝慢性大泡性脂肪肝即通常所述脂肪肝，好發於中老年人，男性可能多於女性，起病隱匿，一般多呈良性經過，症狀輕微且無特異性，即使已發生脂肪性肝炎和肝硬化，有時肝病相關症狀仍可缺如，故多在評估其他疾病或健康體檢作肝功能及影像學檢查時偶然發現。
肝臟腫大為脂肪肝的常見體征，發生率可高達75%以上，多為輕至中度肝臟腫大，表面光滑，邊緣圓鈍，質地正常或稍硬而無明顯壓痛，門靜脈高壓等慢性肝病的體征相對少見，脾腫大的檢出率在脂肪性肝炎病例中一般不超過25%，局灶性脂肪肝由於病變範圍小，臨床表現多不明顯，但同時並存其他肝病時例外。
(1)症狀：輕度脂肪肝可無任何臨床症狀，尤其是老年人由於飲食過量或高脂飲食造成者，臨床稱為“隱性脂肪肝”，中度或重症患者，特別是病程較長者症狀較明顯，常見的症狀有症狀者多表現為疲乏，食慾不振，右季脅痛，噁心，腹脹等肝功能障礙症狀，可伴腹痛，主要是右上腹痛，偶爾中上腹痛，伴壓痛，嚴重時有反跳痛，發熱，白細胞計數增高，似急腹症的表現，需要及時處理，此種表現少見，手術中見肝包膜被伸張，肝韌帶被牽扯，病人疼痛原因是肝包膜受伸張，肝韌帶被牽拉，脂肪囊腫破裂和發炎等所致，重症脂肪肝可合併門靜脈高壓症和消化道出血，同時由於維生素缺乏還可伴有貧血，舌炎，外周神經炎以及神經系統症狀，可以有腹水和下肢水腫，其他還可有蜘蛛痣，男性乳房發育，睪丸萎縮，陽痿，女子有閉經，不孕等。
(2)體征：體質超重肥胖者占64%，肝臟腫大占15%，可有肝區叩壓痛，脾腫大，以及皮膚出現蜘蛛痣和肝掌等。
致死性肝內膽汁淤積綜合征（別名：Byler病，致死性家族性肝內膽汁淤積症，家族性肝內膽汁淤積性黃疸，嬰兒膽汁粘稠綜合征
本病罕見，於新生兒期出現反覆性黃疸；且漸加深，皮膚瘙癢，鼻衄，肝脾腫大，脂肪痢，糞便惡臭而色淡；也可於出生後數月才發生黃疸，患者煩躁不安，吸收不良，發育不良，佝僂病。
Zieve綜合征（別名：酒精性高脂血症綜合征，黃疸一過性高脂血症-溶血性貧血綜合征，酒精中毒高脂血症溶血綜合征）
1.多見於有長期飲酒史及慢性酒精中毒患者，常在大量飲酒後出現噁心嘔吐，納差及上腹疼痛。
2.肝臟腫大，質地中等並有壓痛，少有脾臟腫大，晚期可有肝硬化表現，如腹水，肝掌，蜘蛛痣等，停止飲酒後可有震顫與譫妄。
鞏膜黃染。
3.血紅蛋白尿及含鐵血黃素尿等溶血性貧血表現。
腫瘤性息肉（別名：TumorousPolyp）
腺瘤是大腸粘膜上皮組織向腸腔的突出物，外觀略呈紅色，東藉此可與呈灰白色的增生性息肉鑒別，但即使是有經驗的內鏡醫生確診亦不超過70%，對於直徑在0.5cm以下的腺瘤或>0.5cm以上的增生性息肉，極易發生誤診。
多數腺瘤為管狀腺瘤，其確切發生率各個統計報告不一，因為有的統計系根據臨床資料，有的則根據體驗，並且與患者年齡，性別，檢查是否仔細，徹底，診斷標準是否統一，以及命名上是否統一等也有關係，管狀腺瘤好發於直腸，乙狀結腸，有蒂多見，占85%，大小由數毫米10cm不等，以1～2cm直徑大小的腺瘤多見，無症狀人群普查 發現的腺瘤往往較臨床患者小，其中直徑<5mm的腺瘤稱為微小腺瘤，主要為管狀腺瘤，但也可出現中度甚至重度不典型增生，偶見有浸潤癌，值得重視。
腺瘤形態多呈球形或半球形，表面光滑，可有淺裂病，明顯充血，發紅，部分有點狀出血斑，形成虎斑樣結構，有繼發感染時，表面附有粘液膿性分泌物，5%～10%的管狀腺瘤在蒂部周圍鄰近粘膜，甚至在腺瘤頂對側腸粘膜可出現白斑，白斑呈圓點狀，約幾毫米大小，成簇小片分佈，性質不完全明確，組織學上主要是炎症變化。
絨毛狀腺瘤較少見，好發於50歲以上成人，多見於左半結腸，其中直腸約占82%，乙狀結腸約占13%，右半結腸極少見，大部分為無蒂和亞蒂，有蒂僅佔17%，形態不規則，無蒂者呈花壇狀或菜花樣，亞蒂呈絨球，有蒂者類似於成串葡萄，表面不光滑，有無數細絨毛狀突起，往往附有大量粘液，質地較脆，常伴糜爛出血，一般直徑大於2cm，較管狀腺瘤大，並隨年齡增加而逐漸增大。
混合性腺瘤，只是一個組織學術語，大部分系管狀腺瘤的長大，腺上皮細胞出現絨毛狀生長，而形成混合型，因此類似於管狀腺瘤，以有蒂，亞蒂多見，可見表面不光滑，可有縱深裂溝，呈分葉狀，伴許多絨毛狀突起。
由於腺瘤大體形態並無特徵性變化，故目前內鏡診斷和對腺瘤分型仍有一定的誤差，Thompason等將內鏡切除的息肉用1%台盼藍染色，結合解剖顯微鏡檢查可精確描述腺瘤的大體形態特徵，他們發現管狀腺瘤和絨毛狀腺瘤的分葉構造和顯著不同，根據粘膜表面溝回的異型程度和裂隙或潰瘍情況尚可預測不典型增生程度和浸潤癌的存在。
家族性多發性腺瘤病的主要症狀是大便帶血和粘液，便次增多，稀便，此外還有不同程度的腹部不適以及消瘦，貧血等全身症狀，癌變者常發生腸梗阻，也有無症狀者，家族性腺瘤病的突出特徵為大腸的多發性腺瘤，數目以超過100枚為標準，Bussoy統計為104至5000個以上不等，平均約1000枚，腺瘤分佈以左半結腸，尤以乙狀結腸，直腸最多，山田按腺瘤分佈的疏密程度，將腺瘤病分為密生型與非密生型，前者指腺瘤密集生長，其間幾乎正常粘膜，後者指腺瘤間留有正常粘膜者，一般來說，腺瘤總數多於1000枚者多為密生型，少於1000者為非密生型，在X線下呈現為全大腸內廣泛分佈近乎一致的圓形充盈缺損，直徑0.3～0.5cm，輪廓光滑，在息肉密集的部位，氣鋇雙重造影極似玉米樣排列，但用傳統的鋇劑灌腸則容易被鋇劑淹沒而漏診。
直腸脫垂
直腸脫垂可發生在任何年齡，以兒童和老年人多見。
1.臨床分類根據脫垂程度，分為部分性脫垂和完全性脫垂2種。
(1)部分性脫垂：為直腸下端黏膜與肌層分離，且向下移位形成皺襞，故又稱黏膜脫垂或不完全脫垂，其脫出組織較少，長度為2～5cm，可以是部分黏膜或全圈黏膜下脫，可呈放射狀排列，脫垂部分為兩層黏膜，與肛門之間無溝狀隙。
(2)完全性脫垂：為直腸全層脫出，嚴重時直腸和肛管均翻出肛門外，脫出組織多，長度常超過10cm，形狀呈寶塔狀，黏膜皺襞呈環狀排列，脫垂部分為兩層折疊的腸壁組織，成人大多是完全脫垂，女性較多，常伴有肛門功能不良。
2.症狀與體征直腸脫垂病人常有慢性便秘，排糞無規律的病史，起病緩慢，早期感覺直腸脹滿，排糞不淨，以後感覺排便時有腫塊脫出而便後自行縮回，疾病後期咳嗽，用力或行走時都會脫出，需用手托住肛門，如直腸脫出後未及時托回，可發生腫脹，炎症，甚至絞窄壞死，病人常感大便排不盡，肛門口有黏液流出，便血，肛門墜脹，疼痛和裡急後重，有時伴有腰部，下腹部或會陰部酸痛不適。
腹部檢查無異常，囑病人做下蹲動作，可見脫出的直腸。
直腸外脫垂診斷並不困難，患者蹲下做用力排便動作，即可見紅色球形腫塊突出肛門2～5cm，有放射狀溝紋，指檢示其為兩層折疊的黏膜，排便後自行縮回，完全脫垂的脫出腸段較長，呈橢圓形或寶塔狀，長約10cm，有層層折疊的環狀皺襞，兩層黏膜之間可觸及肌層，直腸指檢感肛管括約肌鬆弛無力可確診。
原發性腹膜後腫瘤（別名：primaryretroperitonealtumor）
由於腹膜後腫瘤相關的器官均埋藏於腹膜後寬大，疏鬆的結締組織間隙中，在臨床症狀和體征出現之前，腫瘤可在此腔隙中隱匿生長，並向四周生長，且不易受阻，故早期常無症狀出現，直至腫瘤長到相當大時，才會產生症狀，但不嚴重，所表現出的症狀和體征常與有關器官的移位及梗阻(因腫瘤壓迫)有關，因腹膜後腫瘤的組織來源和部位不同，其臨床表現也多種多樣，但也有一些共同的症狀和體征。
1.腹部腫塊：早期除非病人無意中或醫生查體時發現腫瘤外，一般都是腫瘤生長至相當大時才被發現，腫瘤位置大多數在上腹部或上腹部一側，開始發生於下腹部者較少，但往往腫瘤發展至佔滿腹膜後間隙而不易確定原發部位，取膝肘臥位雙手觸診腫瘤不向前垂並腹前壁有叩鼓，可證明腫瘤位於腹膜後，但腫瘤大者腹前壁叩診亦呈濁音，腫瘤如能推動，大多為良性，如固定不動，硬而邊界不清，大多為惡性，有的囊性瘤可堅硬，有的實體瘤可似囊性，如脂肪瘤，甚至可誤診為腹水，單靠觸診，難以根據其大小，硬度而確定其良惡性，腹膜後腫瘤一般無觸痛，少數有輕觸痛，惡性瘤中心壞死，出血，繼發感染或破裂時則觸痛明顯，且腹肌緊張，有反跳痛和發熱，這些情況多見於腫瘤晚期，腹膜後腫瘤處叩診常為正常腸曲的叩響，有的腫瘤隆突部位叩診呈濁音或實音，而在其一側叩診呈鼓音，提示腸管被推向一側，少數患者有腹水，但往往不易叩出，聽診腸蠕動音正常或稍亢進。
2.腹脹：主要原因是腫瘤增大所致，其程度大多與腫瘤增長相平行，故早期無腹脹感，隨瘤體的增大病人逐漸出現腹脹感，但與腸梗阻叩診呈瀰漫性鼓音不同，也無腹水的移動性濁音，個別病人發生腸梗阻或腹水則屬例外，由於胃腸被推移位，常在腫瘤的上方或一側叩診呈鼓響，腸蠕動音正常或稍亢進。
3.腹痛：大多數患者腹部有墜脹感，沉重感或不適，可持續數月甚至數年，特別是良性瘤，隨病程發展出現腹痛，多為隱痛或脹痛，少數病人疼痛劇烈難忍，常是惡性瘤侵蝕鄰近器官或神經所致，腫瘤破裂，出血或引起腸梗阻可突發急性腹痛，出現腹膜刺激及休克等徵象，腹痛的部位多提示為腫瘤所在部位，此外，如出現背痛，多為惡性瘤侵犯腹後壁所致，腫瘤侵犯腰股神經後，可出現一側或兩側下肢痛或麻木。
4.鄰近器官受累表現：腹膜後腫瘤推壓和侵犯鄰近器官所引起的症狀，在良性瘤大都是機械性推擠移位或直接壓迫，惡性腫瘤則可直接侵犯破壞鄰近器官以及轉移引起症狀，鄰近器官受累主要包括以下情況：(1)胃腸道受累可致食慾不振，噁心嘔吐，腹瀉，便秘，胃腸道受壓可出現梗阻表現。
(2)門靜脈主幹或肝靜脈受壓阻塞，可引起肝外型門靜脈高壓症，出現內痔和臍周靜脈曲張，甚至食管和胃底靜脈曲張，並可破裂嘔血及便血。
(3)膽總管受壓則出現阻塞性黃疸。
(4)腎受壓可移位，輸尿管及膀胱受壓可出現輸尿管擴張和腎盂積水;亦可發生尿頻，尿急，排尿困難，血尿，尿閉乃至尿毒症。
(5)腹膜後大靜脈如下腔靜脈或髂靜脈以及淋巴管受壓，可發生下腔靜脈或髂靜脈血栓形成，下肢水腫，靜脈曲張，靜脈炎，腹壁靜脈怒張，精索靜脈曲張，甚至誤診為單純精索靜脈曲張施行手術。
(6)盆腔部腹膜後腫瘤可出現陰莖及陰囊水腫。
(7)腰股神經受壓可引起下肢後側放射性痛。
(8)成神經細胞瘤可出現眼眶，顱骨，長骨和肝等轉移。
(9)膈肌被推升高，胸膜刺激和胸膜滲液，肺轉移等均可引起呼吸困難。
5.其他表現：除以上主要臨床表現外，由於腹膜後腫瘤的組織來源及病理類型不同，還可出現以下特殊病象，如幼兒及兒童發生腹部腫瘤，增長較快，瘤體固定並伴有發熱及貧血等症狀者，大多是腹膜後間隙或器官的惡性瘤，如成神經細胞瘤，畸胎瘤，胚胎性肉瘤，腹部惡性淋巴瘤等，良性瘤及囊腫較常見於女性，而前脊索瘤多見於男性，嗜鉻細胞瘤出現高血壓，有的腹膜後肉瘤腹瀉並有低血鉀，腹脹，消瘦和高血壓等症狀，個別腹膜後腫瘤可伴有其他部位的脂肪瘤或脂肪肉瘤，多發性神經纖維瘤，多發性結腸息肉病。
魚肝中毒（別名：fishliverpoisoning）
症狀輕重與食量多少有關，一般在食後數小時出現頭痛，頭暈，噁心，嘔吐，腹痛，腹瀉，發熱惡寒，嗜睡，無力，心跳加快，眼結膜充血，結膜下出血，皮膚潮紅，發疹或有水皰，口周面部皮膚脫皮，以後蔓延到全身，甚至頭髮脫落，或有肝大及肝區壓痛，嬰兒多有前囟隆起及煩躁不安，偶有輕度腦膜刺激症狀。
魚膽中毒（別名：Fishbilepoisoning）
起病較急，多在服魚膽後1～3小時發病，早期主要為胃腸道症狀，晚期為肝，腎功能損害，先見嘔吐和腹痛，由於毒素引起上消化道粘膜病變，故嘔吐較重，多者每日可達30次以上，吐出食物甚至膽汁，有時可帶血，腹痛多為陣發，位在上腹部，並不太重，腹瀉較輕，呈不消化便，發病後1～2天肝臟漸腫大，肝功受損，發生黃疸，毒素主要由腎排出，故易引起近球小管壞死及集合管阻塞，發生少尿，甚至尿閉，尿蛋白陽性，鏡檢可見紅細胞及顆粒管型，嚴重者發生腎功能衰竭，血中非蛋白氮增高，二氧化碳結合力減低，血鉀增高，血氯，鉀減低，此外患者多伴發熱，精神萎靡，小兒易有血壓升高，重者昏迷，脫水，休克，反覆驚厥，以致死亡。
屍檢主要表現為胃及空腸上段粘膜水腫，出血，肝細胞混濁腫脹及變性，腎小管變性，壞死，腎乳頭及腎盂出血，心，肺，腦均有水腫。
原發性肝癌
原發性肝癌的臨床病像極不典型，其症狀一般多不明顯，特別是在病程早期。
通常5cm以下小肝癌約70%左右無症狀，無症狀的亞臨床肝癌亦70% 左右為小肝癌。
症狀一旦出現，說明腫瘤已經較大，其病勢的進展則一般多很迅速，通常在數周內即呈現惡病質，往往在幾個月至1年內即衰竭死亡。
臨床病象主要是兩個方面的病變：１肝硬化的表現，如腹水、側支循環的發生，嘔血及肢體的水腫等。
２腫瘤本身所產生的症狀，如體重減輕、週身乏力、肝區疼痛及肝臟腫大等。
肝癌發展到一定階段後，可能出現一些易與肝炎、肝硬化、胃腸道、胰腺和膽道系統疾病相混淆的臨床症狀。
起病常隱匿，多在肝病隨訪中或體檢普查中應用 AFP及B型超檢查偶然發現肝癌，此時病人既無症狀，體格檢查亦缺乏腫瘤本身的體征，此期稱之為亞臨床肝癌。
一旦出現症狀而來就診者其病程大多已進入中晚期。
不同階段的肝癌，其臨床表現有明顯差異。
1.主要的臨床症狀有肝區疼痛、腹脹、乏力、納差、消瘦、發熱、黃疸以及肝臟進行性腫大或上腹腫塊等。
(1)肝區疼痛是最常見、最主要的臨床症狀。
疼痛多為持續性隱痛、鈍痛、脹痛或刺痛，以夜間或勞累後明顯。
肝區疼痛是由於腫瘤迅速增大使肝包膜張力增加，或包膜下癌結節破裂，或肝癌結節破裂出血所致。
肝區疼痛部位與病變部位有密切關係。
病變位於肝右葉，可表現為右季肋區痛;位於肝左葉則表現為胃脘痛; 位於膈頂後部，疼痛可放射到肩部和腰背部。
如突然發生劇痛，且伴有休克等表現，多為癌結節破裂大出血所致。
(2)納差、噁心、嘔吐常因肝功能損害、腫瘤壓迫胃腸道所致，其中以納差為常見症狀，病情越嚴重，症狀越明顯。
(3)腹脹因腫瘤巨大，腹水以及肝功能障礙引起。
腹脹以上腹部明顯，特別在進食後和下午，腹脹加重。
患者常自行減食以圖減輕症狀，也常被誤認為消化不良而未引起重視，延誤診治。
(4)乏力、消瘦由於惡性腫瘤的代謝、消耗過大和進食少等原因引起。
早期可能不明顯，隨著病情的發展日益加重，體重也日漸下降，晚期極度消瘦、貧血、衰竭，呈惡病質。
少數病情發展較慢的肝癌患者經休息和支持治療後，也可能出現暫時體重回升的情況。
(5)腹瀉主要因肝功能不同程度地損害導致消化吸收能力的減退引起，也可因肝癌細胞轉移形成門靜脈癌栓所致。
雖然此症狀並不十分常見，有時也可作為肝癌的首發症狀，常被誤認為胃腸道感染而誤診。
腹瀉可不伴腹痛，一般進食後即腹瀉，大便多為不消化的食物殘渣，常無膿血，消炎藥物不能控制。
病情嚴重時，每天大便十餘次，可使病情迅速惡化。
(6)發熱因腫瘤組織壞死、代謝產物增多以及腫瘤壓迫膽管合併膽管炎引起。
無感染者稱為癌熱，多不伴寒戰。
不明原因低熱是肝癌的一個常見症狀，體溫一般在37.5℃～38℃之間，但炎症性瀰漫性肝癌多有高熱，體溫可達39℃以上，易被誤診為肝膿腫，應用抗生素治療往往無效，而用吲哚美辛(消炎痛)可以退熱。
(7)嘔血、黑便以嘔血為主者，主要因為肝癌合併肝硬化，門靜脈高壓引起食管下段-胃底靜脈曲張破裂和急性胃黏膜病變所致。
以黑便為主者則多由於門脈高壓性胃病或消化性潰瘍引起。
由於肝功能損害，凝血功能下降導致的消化道出血少見。
(8)轉移症狀肝癌可轉移至肺、骨、胸膜、胃腸及淋巴結等。
根據轉移的部位可引起相應的症狀，如肺轉移可出現胸痛、咯血等，骨轉移可出現局部疼痛和病理性骨折等。
此外，臨床上可出現少數極易誤診的症狀。
部分病人肝臟不大，且肝癌包膜下癌結節破裂的臨床表現酷似膽囊炎，亦有因右肝癌結節破裂口較小，少量血液緩慢流至右下腹而誤診為闌尾炎。
其他症狀尚有出血傾向，如牙齦、鼻出血，均與肝功能受損，凝血機制障礙、脾功能亢進有關。
2.體征進行性肝大、脾大、黃疸、腹水、水腫以及肝掌、蜘蛛痣、腹壁靜脈曲張等常見體征，多在晚期出現。
(1)進行性肝臟腫大是肝癌最常見的體征，肝臟突出在右肋下或劍突下時，上腹部可呈局限性隆起或飽滿，肝臟質地硬，表面高低不平，有大小不等的結節或巨塊，邊緣鈍而不整齊，常有不同程度的壓痛。
右葉肝癌可致肝上界上移，肋下肝大但無結節;右葉肝癌常可直接觸及腫塊，往往有結節感;左葉肝癌可表現為劍突下腫塊，如左外葉肝癌，則腫塊右側有較明顯的切跡。
在肝區腫瘤部位可聞及吹風樣血管雜音，這也是肝癌的一個特徵性體征。
其產生機制是由於肝癌動脈血管豐富而迂曲，粗大動脈突然變細和(或)由於肝癌結節壓迫肝動脈、腹主動脈而產生血流動力學變化所致。
(2)黃疸一般出現在晚期，多為阻塞性黃疸，少數為肝細胞性黃疸。
阻塞性黃疸常因癌腫壓迫或侵入膽管，或肝門轉移性淋巴結腫大壓迫膽總管造成阻塞所致;肝細胞性黃疸可由於癌組織肝內廣泛浸潤或合併肝硬化或慢性活動性肝炎引起。
(3)門脈高壓由於肝癌常伴有肝硬化或癌腫侵犯門靜脈形成癌栓，兩者均可使門靜脈壓力增高，從而出現一系列門脈高壓的臨床表現，如腹水、脾大、側支循環開放，腹壁靜脈顯露等。
腹水增長迅速，血性腹水常因癌腫侵犯肝包膜或癌結節破裂所致，偶因腹膜轉移所致。
此外，還有蜘蛛痣、肝掌、皮下出血、男性乳房發育、下肢水腫等徵象。
肝癌發生轉移的部位可以出現相應體征，如肺部呼吸音異常、胸腔積液等。
上述症狀和體征不是每例原發性肝癌患者都具有，相反有些病例常以某幾個徵象為其主要表現，因而於入院時往往被誤診為其他疾病。
瞭解肝癌可以有不同類型的表現，當可減少診斷上的錯誤。
3.伴癌綜合征伴癌綜合征是指原發性肝癌患者由於癌腫本身代謝異常或癌組織對機體產生的各種影響而引起的一組症候群。
臨床表現多種多樣，比較常見的有紅細胞增多症、低血糖症、高血鈣症、高纖維蛋白原血症、血小板增多症、高膽固醇血症等。
伴癌綜合征僅見於少部分肝癌患者，這些症狀有時先於肝癌局部症狀出現，甚至成為首發症狀，如能及早認識，可提供診斷線索，使肝癌獲得早期治療的機會。
同時，對某些症狀的及時處理，有助於減輕患者痛苦，延長患者生命，因此，應引起臨床醫師的重視。
(1)紅細胞增多症肝癌伴細胞增多症的發生率約2%～10%，外周血白細胞、血小板往往正常，骨髓象顯示紅系增生活躍，體內紅細胞生成素(EPO)水平往往增高。
有實驗表明：在肝癌細胞漿內存在EPO，而癌旁肝細胞和非實質性細胞中則無;免疫電鏡發現肝癌細胞內質網腔內可見 EPO反應產物，提示可能是由肝癌細胞生成的。
有人認為：肝硬化患者出現紅細胞增多症是肝細胞趨於惡性轉化或已經發生肝癌的一項可靠指標。
(2)低血糖症10～30%患者可出現，系因肝細胞能異位分泌胰島素或胰島素樣物質;或腫瘤抑制胰島素酶或分泌一種胰島β細胞刺激因子或糖原儲存過多;亦可因肝癌組織過多消耗葡萄糖所致。
此症嚴重者可致昏迷、休克導致死亡，正確判斷和及時對症處理可挽救病人避免死亡。
低血糖症是肝癌常見的伴癌綜合征之一，國外報道其發生率達300%，往往在巨塊型肝癌患者中多見。
發生機制為：１肝癌常伴有肝硬化，肝功能低下，調節糖代謝能力下降，可以出現低血糖症。
２肝功能減退使胰島素滅活減緩。
３肝癌及癌旁肝細胞可以自分泌胰島素樣生長因嫀(IGFs)，促進血糖的降低。
(3)高血鈣症高血鈣症的發生是由於肝癌組織分泌異位甲狀旁腺激素所致。
臨床特徵為高血鈣、低血磷表現，此特點區¯與腫瘤骨轉移加以鑒別。
肝癌伴高血鈣症需注意與原發性甲狀旁腺功能亢進鑒別。
當出現高血鈣危象如嗜睡、精神異常、昏迷時，易被誤診為肝癌腦轉移或肝性腦病，應予高度重視。
(4)高膽固醇血症國外報道肝癌伴高膽固醇血症的發生率高達38%，發病機制目前尚不清楚。
根據現有的研究資料分析，具有以下特點：１塊狀型肝癌多見;２患者血清AFP與膽固醇的改變相平行。
經手術切除後血清中AFP和膽固醇水平呈一致性下降，復發時可再次重新一致性升高。
因此，血清膽固醇水平可作為肝癌伴高膽固醇血症患者手術切除或肝動脈栓塞後腫瘤復發的參考指標。
(5)血小板增多症惡性腫瘤可以引起繼發性血小板增加，肝癌伴血小板增多的原因可能與血小板生成素的增加有關。
經手術、肝動脈栓塞等有效治療後，血小板數目可降低。
肝癌合併血小板增多症的特點有：１外周血小板數目增多，多數波動在400×109/L～1000×109/L之間。
２少見血栓形成及出血。
３骨髓象可見巨核細胞和血小板增多。
(6)高纖維蛋白原血症肝癌合併高纖維蛋白原血症僅見個案報道，可能與肝癌異常蛋白合成有關。
經手術切除癌腫後纖維蛋白原水平可降至正常，而未能切除癌腫的患者其水平則高居不下，因此血中纖維蛋白原水平可以作為肝癌術後療效判斷的標誌之一。
研究發現，28P陰性的肝癌患者可以出現高纖維蛋白原血症。
因此，對原因不明的纖維蛋白原增高的患者，即使AFP陰性，亦應加強檢查和隨訪，以排除HCC存在的可能。
肝癌伴癌綜合征尚有降鈣素增高、類癌
真菌性食物中毒（別名：fungousfoodpoisoning）
目前對真菌中毒還處於研究階段，瞭解很不夠，已知一種真菌可有幾種毒素，而不同種真菌又可有相同毒素，所以真菌性食物中毒時往往出現相似的症狀，一般來說，急性真菌性食物中毒潛伏期短，先有胃腸道症狀，如上腹不適，噁心，嘔吐，腹脹，腹痛，厭食，偶有腹瀉等（鐮刀黴菌中毒較突出），以後依各種真菌毒素的不同作用，發生肝，腎，神經，血液等系統的損害，出現相應症狀，如肝臟腫大，壓痛，肝功異常，出現黃疸（常見於黃曲黴菌及島青黴菌中毒），蛋白尿，血尿，甚至尿少，尿閉等（純綠青黴菌中毒易發生），有些真菌（如黑色葡萄穗狀黴菌，島青黴菌）毒素引起中性粒細胞減少或缺乏，血小板減少發生出血，有些真菌（如棒曲黴菌，米曲黴菌）中毒易發生神經系症狀，而有頭暈，頭痛，遲鈍，躁動，運動失調，甚至驚厥，昏迷，麻痺等，患者多死於肝，腎功能衰竭或中樞神經麻痺，病死率可高達40％～70％，慢性真菌性食物中毒除引起肝，腎功能及血液細胞損害外，有些種真菌可以引起癌症。
曾經報道幾種真菌性食物中毒如下：
1、黃曲霉毒素中毒：主要是黃曲黴菌，還有一些其他曲黴菌和青黴菌含黃曲霉毒素，這些真菌主要寄生於花生，玉米，大米，小麥等穀物及油料，急性中毒主要產生肝，腎損害，食慾低下，黃疸，1周左右死亡，慢性中毒動物試驗可致成肝癌，腎癌。
2、黃變米中毒：主要見於大米，也可發生在小麥和玉米，特點是米變黃色，由青黴菌（毒青霉，桔青霉，島青霉等菌）引起，急性中毒表現為神經麻痺，呼吸障礙，驚厥等症狀，可因呼吸麻痺死亡，慢性中毒發生溶血性貧血，並可致癌。
3、灰變米中毒：米外觀為灰褐色，是由半裸鐮刀黴菌引起，主要表現為胃腸道症狀。
4、赤霉毒素中毒：小麥變紅色，急性中毒潛伏期10分鐘～36小時，有噁心，嘔吐，眩暈等，症狀消失亦快。
5、霉變苕渣粉中毒：由黃曲黴菌，桔青黴菌，黑曲黴菌，毛曲黴菌引起，表現為噁心，吐，不思食，面潮紅，皮膚出血點，低熱，腹脹，不瀉，頭昏，無力，反射消失等症狀，最後瞳孔散大，心率減慢，死於呼吸，循環衰竭。
6、臭米面中毒：發生在我國東北各省（霉玉米粉中毒發生在我國西北），目前認為可能是有毒真菌（鐮刀黴菌和青黴菌屬）污染所致，中毒症狀是：吐，瀉，腹痛，頭暈，頭痛，精神不振，吐物多為咖啡色，糞便為粘液或血便，病後2～3日出現肝大，黃疸和蛋白尿，重者狂躁，抽搐，昏迷，黃疸加重，全身出血，血壓下降，肝，腎功能衰竭而死。
7、霉玉米中毒：為鐮刀黴菌及青黴菌屬引起，主要見胃腸道症狀。
8、食物中毒白細胞缺乏症： 首見於蘇聯，由鐮刀黴菌引起，表現噁心，嘔吐，呼吸加快，重者痙攣或心衰死亡，輕者經3～8天靜止期後進入惡化期，白細胞下降，中性粒細胞減少，出現消化道潰瘍和出血。
9、黑色葡萄穗狀黴菌中毒：中毒後先有流涎，粘膜充血，而後進入靜止期，白細胞下降，再後體溫上升，見腹瀉，脫水，粘膜壞死和出血，重症很快出現神經系症狀，可於72小時內死亡。
10、霉變甘蔗中毒：檢出病原主要為串珠鐮刀黴菌和節菱孢黴菌，其所產生的毒素可以刺激胃腸道粘膜，損害顱腦神經，潛伏期15分鐘～7小時，多數在食後2～5小時內發病，首發症狀有噁心，嘔吐，腹痛，腹瀉，出汗，繼而出現頭痛，頭暈，狂躁，驚厥，昏迷，譫妄，失語等，主要體征有眼球震顫，雙眼向上凝視，頸抵抗，腱反射亢進，病理反射陽性，腦脊液常規及生化無異常，急性期後少數患兒留有後遺症，以椎體外系神經損害為主要表現。
真菌中毒症
發現許多真菌毒素可促發某些腫瘤，最突出的是肝癌；此外與膽管，食管，胃，腸，肺，腎等臟器的腫瘤及皮下肉瘤等的發生和發展亦有重要聯繫，根據近20餘年來肝癌高發地區的流行病學調查，似乎支持黃曲霉毒素的致癌作用，但尚需進一步研究，此外，在動物實驗中，某些真菌毒素還可引起急性嘔吐，腎臟病變，肝硬化，多發性神經炎，雌激素亢進症，脫毛，骨髓抑制（引起貧血及白細胞缺乏症）等，有的還有致畸胎作用。
臨床表現：一般來說，急性真菌性食物中毒潛伏期短，先有胃腸道症狀，如上腹不適、噁心、嘔吐、腹脹、腹痛、厭食、偶有腹瀉等(鐮刀黴菌中毒較突出)。
以後依各種真菌毒素的不同作用，發生肝、腎、神經、血液等系統的損害，出現相應症狀，如肝臟腫大、壓痛，肝功異常，出現黃疸(常見於黃曲黴菌及島青黴菌中毒)，蛋白尿，血尿，甚至尿少、尿閉等(純綠青黴菌中毒易發生)。
有些真菌(如黑色葡萄穗狀黴菌、島青黴菌)毒素引起中性粒細胞減少或缺乏，血小板減少發生出血。
有些真菌(如棒曲黴菌、米曲黴菌)中毒易發生神經系症狀，而有頭暈、頭痛、遲鈍、躁動、運動失調，甚至驚厥、昏迷、麻痺等。
患者多死於肝、腎功能衰竭或中樞神經麻痺，病死率可高達40%--70%。
慢性真菌性食物中毒除引起肝、腎功能及血液細胞損害外，有些種真菌可￥引起癌症。
銀杏中毒（別名：白果中毒）
1、有噁心，嘔吐，腹痛，腹瀉，食慾不振等消化道症狀。
2、可出現煩躁不安，恐懼，驚厥，肢體強直，抽搐，四肢無力，癱瘓，呼吸困難等症狀。
藥物性肝病（別名：藥肝,druginducedliverdisease）
症狀體征有接受藥物史，一般大都有食慾減退，上腹不適，噁心等消化道症狀，肝炎型的臨床表現似病毒性肝炎，有或無黃疸，肝內淤膽型的病人除有消化道症狀外，皆有黃疸，皮膚瘙癢，尿色深黃色，糞色淡或陶土色，藥物引起過敏反應所造成的肝損害，黃疸多在用藥後2～4周出現，但也有在1～3天即可發生，反覆用藥可引起即刻反應，病人除表現黃疸外，尚可伴有發燒，皮疹，關節痛，肌肉痛等，肝可腫大，輕壓痛;脾可腫大。
乙肝（別名：乙型肝炎）
本病潛伏期為6周～6個月，一般為3個月。
從肝炎病毒入侵到臨床出現最初症狀以前，這段時期稱為潛伏期。
潛伏期隨病原體的種類、數量、毒力、人體免疫狀態而長短不一。
1.全身表現患者常感身體乏力，容易疲勞，可伴輕度發熱等。
失眠、多夢等可能與此有關。
2.消化道表現肝炎時，肝功異常，膽汁分泌減少，常出現食慾不振、噁心、厭油、上腹部不適、腹脹等。
3.黃疸病情較重時，肝功能受損，膽紅素的攝取、結合、分泌、排泄等障礙，血液中膽紅素濃度增高。
膽紅素從尿液排出，尿液顏色變黃，是黃疸最早的表現。
血液中膽紅素濃度繼續增加，可引起眼睛、皮膚黃染。
由於膽汁酸的排出障礙，血液中膽汁酸濃度增高，過多的膽汁酸沉積於皮膚，刺激末梢神經，可引起皮膚瘙癢。
4.肝區疼痛慢性乙肝一般沒有劇烈的疼痛。
部分患者可有右上腹、右季肋部不適、隱痛、壓痛或叩擊痛。
如果肝區疼痛劇烈，還要注意膽道疾病、肝癌、胃腸疾病的可能性，以免誤診。
5.肝脾腫大由於炎症、充血、水腫、膽汁淤積，患者常有肝臟腫大。
晚期大量肝細胞破壞，纖維組織收縮，肝臟可縮小。
急性肝炎或慢性肝炎早期，脾臟無明顯腫大，門靜脈高壓時，脾臟淤血，可引起脾臟腫大。
6.肝外表現慢性乙肝，尤其是肝硬化患者面色黝黑晦暗，稱肝病面容。
手掌大、小魚際顯著充血稱肝掌。
皮膚上一簇呈放射狀擴張的形如蜘蛛的毛細血管團稱蜘蛛痣，其他部位也可出現。
男性可出現勃起功能障礙，對稱或不對稱性的乳腺增生、腫痛和乳房發育，偶可誤診為乳腺癌;女性可出現月經失調、閉經、性慾減退等。
這可能與肝功能減退，雌激素滅活減少，體內雌激素增多有關。
7.肝纖維化慢性乙肝炎症長期不愈，反覆發作，肝內纖維結締組織增生，而其降解活性相對或絕對不足，大量細胞外基質沉積下來形成肝纖維化。
如果肝纖維化同時伴肝小葉結構的破壞(肝再生結節)，則稱為肝硬化。
臨床上難以將兩者截然分開，慢性肝病由肝纖維化到肝硬化是一個連續的發展過程。
異位ACTH綜合征
臨床診斷異位激素分泌綜合征的依據為：(1)腫瘤和內分泌綜合征同時存在，而腫瘤有非發生與正常時分泌該激素的內分泌腺；(2)腫瘤伴血或尿中激素水平異常升高；(3)激素分泌呈現自主性，不能被正常的反饋機制所抑制；(4)排除其他可引起綜合征的原因；(5)腫瘤經特異性治療(如手術，化療，放療等)後，激素水平下降，內分泌綜合征症狀緩解；(6)在外科手術時取腫瘤的動靜脈血測激素，證明靜脈血中激素水平高於動脈，或用導管術取引流腫瘤靜脈血與另一遠離腫瘤的靜脈血樣作比較，證明腫瘤血中激素含量明顯升高；(7)在腫瘤的提取物中用放療法或生物法證實激素的存在。
胰膽汁綜合征（別名：胰腺惡性病變綜合征，胰頭癌梗阻性黃疸綜合征，Bard-Pic綜合征）
胰頭癌壓迫引起膽總管梗阻，表現為進行性無痛性黃疸與膽囊增大，肝臟腫大，腸管內膽汁極少，以致大便呈灰白色，常有消化不良症狀，上腹或左上腹脹痛，可有噁心，嘔吐，腹脹，體重減輕，有時觸及鎖骨上腫大的淋巴結，也可出現腹水，糖尿病，血澱粉酶增高，晚期多有惡病質。
胰膽管合流異常綜合征
由於膽汁排泄受阻，導致脂溶性維生素K吸收不足，可引起特異的凝血過程異常，嚴重缺管道時，常可表現為自發性的出血，如全身瘀血斑，血腫，胃腸道出血，鼻出血以及關節，肌肉，顱內出血，部分患者有經常腹痛，血中胰澱粉酶增高等胰腺炎的症狀。
藥物性胃病（別名：GastropathyofDrugs）
診斷主要條件為在用藥過程中，出現胃部症狀，並能排除其他原因引起，纖維胃鏡檢查，可見胃粘膜廣泛充血，多處糜爛，出血點，淺表潰瘍，有時見到胃內有活動性滲血表現，病變多位於胃體，少數累及食管下段及十二指腸，病變部位組織活檢，常有炎症細胞浸潤，粘膜淺表壞死，出血等。
藥物性胃病的臨床表現因用藥種類，劑量以及是否聯用刺激性胃藥等而有不同，但主為胃部受刺激，胃粘膜屏障遭受不同程度損害致之胃部症狀，重者發生胃潰瘍與出血。
1.解熱鎮痛藥如阿司匹林，消炎痛，炎痛喜康，保泰松，布洛芬等，易引起上腹疼痛不適，重者上消化道出血，胃鏡檢查常有胃粘膜炎症，糜爛及潰瘍，出血，上消化道出血多見於成人，偶見於嬰幼兒。
2.抗生素類許多口服抗菌藥如四環素類，紅黴素，甲硝唑，夫喃類等，口服易引起噁心，嘔吐，腹痛，食慾下降，加重消化性潰瘍甚至出血；Bralow等報告口服青黴素後，除產生一般胃腸症狀外，尚可發生急性腹痛及胃腸出血，靜脈注射紅黴素，二性黴素，絲裂黴素等，亦可出現胃腸症狀，偶有發生消化道出血者，多粘菌素對胃粘膜上皮細胞毒性較大，可造成胃粘膜局部缺血，促進組織胺釋放，形成胃炎，胃粘膜損傷。
3.抗腫瘤藥物如氨甲喋呤，6-疏基嘌呤，5-氟尿嘧啶類等，刺激胃腸粘膜產生瀰漫炎症，粘膜腫脹，糜爛或形成潰瘍等，出現噁心，嘔吐，納差症狀，形成胃炎或胃潰瘍。
4.腎上腺皮質激素類包括ACTH，各種糖皮質激素，均可誘發胃腸形成潰瘍，或使潰瘍復發，惡化，Boland報道以強的松治療類風濕性關節炎，消化性潰瘍發生率達37%，腎上腺皮質激素引起的胃腸道潰瘍，又稱類固醇潰瘍（Steroid Ulcer），臨床症狀與一般消化性潰瘍略有不同，疼痛無明顯規律性，常為隱襲發生，待病變已很嚴重，甚至出血，穿孔才被發現，此因皮鞋質激素使疼痛感受閾增高，炎症反應降低之故，因之，在用藥前及用藥期間應密切觀察胃腸反應，特別是原有潰瘍者，更應慎重，皮質激素類藥物，應避免與水楊酸鹽，解熱鎮痛藥及抗藥物並用，用藥期間不宜飲酒，應給予高蛋白，高維生素及潰瘍病膳食，必要時可並用制酸，抗潰瘍病藥物。
5.其他藥物交感神經阻滯劑如降壓靈，胍乙澱等可促進胃酸分泌，增加胃腸蠕動，而易發生胃潰瘍，酚妥拉明，酚拉唑林等，具有組織胺樣作用，可加劇胃潰瘍症狀，組織胺類藥物刺激胃酸，胃蛋白酶分泌，經常應用可引起潰瘍病或使原有潰瘍病加重，口服降糖藥如甲磺丁尿，注射胰島素，均可使胃液分泌增加，胃酸增高，而易生潰瘍病，培他定（抗眩定）系H1-受體激動劑，有刺激胃酸分泌，加重胃潰瘍作用，此外，大劑量應用煙酸，維生素B6，可促進組織胺釋放；咖啡因，甲狀腺素，氨茶鹼，雌激素，巰甲丙脯酸等，均有造成胃部症狀，促進胃潰瘍形成及發生出血的可能。
原發性膽汁性肝硬化
病史及症狀本病常與其它免疫性疾病如類風濕性關節類，乾燥綜合征，硬皮病，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎等並存，多見於中年婦女，起病隱襲，經過緩慢，早期症狀輕微，病人一般情況良好，食慾與體重多無明顯下降，約10％的患者可無任何症狀，，對原因不明的慢性進行性梗阻性黃疸病人，尤其伴有脂肪瀉者，應詳細瞭解起病的誘因及病情進展情況，有否其它免疫性疾病存在，注意與繼發性膽汁性肝硬變及其他原因肝硬化出現黃疸進行鑒別。
體驗發現皮膚，鞏膜黃染，可見多處抓痕和脫屑，肝，脾腫大表面尚光滑，無壓痛。
輔助檢查血脂，血清膽酸，結合膽紅素，AKP及GGT等微膽管酶明顯升高，轉氮酶正常或輕，中度增高，血中抗線粒體抗體陽性，IgM升高，凝血酶原時間延長，尿膽紅素陽性，尿膽元正常或減少。
影像學 超聲波，ERCP，CT，PTC等瞭解有無肝內外膽管擴張及引起肝外梗阻性黃疸的疾病。
營養不良性肝硬化
營養小腸旁路手術後12～18個月可出現性徵方面改變，如性慾減低，男性乳房發育，女性閉經及第二性徵改變，另有食慾不振，無力，腹痛，噁心，嘔吐，體征有黃疸，肝脾腫大，腹水，蜘蛛痣，化驗有血清膽酸升高，AST升高，ALT多正常，凝血酶原時間延長，低白蛋白血症，肝穿刺活檢可見肝臟脂肪變性和肝炎表現。
小腸旁路手術後7年以上患者可出現肝硬化，肝硬化的形成過程隱匿，臨床表現不突出，偶有死於肝硬化和肝功能衰竭者。
藥物性肝硬化（別名：Drug-inducedlivercirrhosis）
1.服用損傷肝臟的藥物史，特別是能引起慢性活動性肝炎的藥物，如雙醋酚汀，甲基多巴，醋氨酚，阿司匹林，胺碘酮，磺胺藥等，個別藥物呈隱匿性進展直至肝硬化，如氨甲喋呤。
2.肝硬化的臨床表現，如門脈高壓症及其併發症上消化道出血，腹水，肝性腦病等。
3.肝穿刺活檢證實為肝硬化。
4.除外其他原因所致肝硬化，如各種病毒性肝炎，血清標誌物均陰性，除外心原性肝硬化等。
亞硝酸鹽中毒（別名：Nitritepoisoning，腸原性青紫症）
1、頭痛，頭暈，乏力，胸悶，氣短，心悸，噁心，嘔吐，腹痛，腹瀉，腹脹等。
2、全身皮膚及粘膜呈現不同程度青紫色。
3、嚴重者出現煩燥不安，精神萎靡，反應遲鈍，意識喪失，驚厥，昏迷，呼吸衰竭甚至死亡。
胰腺假性囊腫
在急性胰腺炎或胰腺外傷後出現持續上腹痛，噁心嘔吐，體重下降和發熱等，腹部捫及囊性腫塊時，應首先考慮假性胰腺囊腫形成的可能。
少數假性囊腫無症狀，僅在B超檢查時發現，大多數病例臨床症狀系由囊腫壓迫鄰近臟器和組織所致，約80%～90%發生腹痛，疼痛部位大多在上腹部，疼痛範圍與囊腫位置有關，常向背部放射，疼痛的發生系由於囊腫壓迫胃腸道，後腹膜，腹腔神經叢，及囊腫和胰腺本身炎症所致，有噁心，嘔吐者約20%～75%；食慾下降者約有10%～40%，體重下降約見於20%～65%的病例，發熱常為低熱，腹瀉和黃疸較為少見，囊腫如果壓迫幽門可導致幽門梗阻；壓迫十二指腸可引起十二指腸鬱積及高位腸梗阻；壓迫膽總管可引起阻塞性黃疸；壓迫下腔靜脈引起下腔靜脈梗阻症狀及下肢浮腫；壓迫輸尿管可引起腎盂積水等，縱隔內胰腺假性囊腫可有心，肺和食道壓迫症狀，發生胸痛，背痛，吞嚥困難，頸靜脈怒張等，如果假性囊腫伸展至左腹股溝，陰囊或直腸子宮隱窩等處，可出現直腸及子宮受壓症狀。
體格檢查時，約於50%～90%患者上腹部或左季部有包塊可捫及，包塊如球狀，表面光滑，鮮有結節感，但可有波動感，移動度不大，常有壓痛。
小兒先天性巨結腸（別名：congenitalmegacolon，Hirschsprung』sdisease，先天性
一、病史及體征： 90%以上患兒生後36～48小時內無胎便，以後即有頑固性便秘和腹脹，必須經過灌腸，服瀉藥或塞肛栓才能排便的病史，常有營養不良，貧血和食慾不振，腹部高度膨脹並可見寬在腸型，直腸指診感到直腸壺腹部空虛不能觸及糞便，超過痙攣段到擴張段內方觸及大便。
二、臨床表現：1、胎便排出延遲，頑固性便秘腹脹 患兒因病變腸管長度不同而有不同的臨床表現，痙攣段越長，出現便秘症狀越早越嚴重，多於生後48小時內無胎便排出或僅排出少量胎便，可於2～3日內出現低位部分甚至完全性腸梗阻症狀，嘔吐腹脹不排便，痙攣段不太長者，經直腸指檢或溫鹽水灌腸後可排出大量胎糞及氣體而症狀緩解，痙攣段不太長者，梗阻症狀多不易緩解，有時需急症手術治療，腸梗阻症狀緩解後仍有便秘和腹脹，須經常擴肛灌腸方能排便，嚴重者發展為不灌腸不排便，腹脹逐漸加重。
2、營養不良發育遲緩 長期腹脹便秘，可使患兒食慾下降，影響了營養的吸收，糞便淤積使結腸肥厚擴張，腹部可出現寬大腸型，有時可觸及充滿糞便的腸袢及糞石，直腸指檢：大量氣體及稀便隨手指撥出而排出。
3、巨結腸伴發小腸結腸炎 是最常見和最嚴重的併發症，尤其是新生兒時期，其病因尚不明確，一般認為長期遠前幾天梗阻，近端結腸繼發肥厚擴張，腸壁循環不良是基本原因，在此基礎上一些患兒機體免疫功能異常或過敏性變態反應體質而產生了小腸結腸炎，也有人認為是細菌和病毒感染引起，但大便培養多無致病菌生長，結腸為主要受累部位，粘膜水腫，潰瘍，局限性壞死，炎症侵犯肌層後可表現漿膜充血水腫增厚腹腔內有滲出，形成滲出性腹膜炎，患兒全身發問突然惡化，腹脹嚴重，嘔吐有時腹瀉，由於腹瀉及擴大腸管內大量腸液積存，產生脫水酸中毒高燒，肪快，血壓下降，若不及時治療，可引起較高的死亡率。
乙胺嘧啶中毒
急性中毒症狀常在服藥後30分鐘至6小時出現，輕症有噁心，嘔吐，腹痛，腹瀉，頭痛，煩躁不安，偶有紅斑樣皮疹，排尿頻數；重症出現眩暈，視物模糊，發紺，共濟失調，四肢震顫，反覆抽搐，心搏過速，過緩或心律不齊，黃疸，出血，貧血等，可因陣發性全身痙攣及呼吸循環衰竭而死亡，部分病兒突然發生驚厥，昏迷，高熱，青紫等危重症象。
較長時間應用治療劑量，可以出現無力，食慾不振，口腔及胃腸道炎症，白細胞，血小板及全血細胞減少，巨幼細胞性貧血以及肝臟，淋巴結，腎上腺皮質，骨髓和腎盂的損害。
乙酰苯胺類中毒
中毒病兒除有噁心，嘔吐，耳鳴，出汗等外，主要表現為高鐵血紅蛋白血症所致的紫紺，並伴有呼吸急促，心率增快等缺氧症狀；同時可發生溶血性貧血，出現血紅蛋白尿，尿由鮮明黃色轉為紅葡萄酒色，重症中毒常有中樞神經系統興奮症狀，如激動，譫妄和驚厥等，以後轉為抑制，病兒出現木僵和昏睡，或有血壓及體溫下降，甚至發生休克，長期應用可有頭痛，眩暈，腹痛，紫紺，貧血，乏力，激動，失眠以及肝，腎損害，偶見急性腎功能衰竭，部分病兒發生藥疹，高熱，顫抖，面部浮腫，白細胞減少，粒細胞缺乏，血小板減少，偶見剝脫性皮炎，樸熱息痛對血液的毒性較小，過量可引起嚴重肝損害，誤服2～5天後可有肝壞死或伴凝血障礙和腦病。
有機氯殺蟲劑中毒
有機氯農藥的中毒一般在接觸藥劑後數小時發生，開始的症狀表現為頭痛和眩暈，出現憂慮煩惱、恐懼感，並可能情緒激動。
以後可能有嘔吐、四肢軟弱無力，雙手震顫、癲癇樣發作，病人可能失去時間和空間的定向，隨後可能有陣發痙攣。
一般在1～3天內死亡或者恢復，恢復者無後遺症或永久性殘疾。
由呼吸道吸入中毒患者並有眼、鼻刺激症狀，咽、喉部不適，喉痙攣，氣管、支氣管炎，肺炎等;重症發生劇烈咳嗽、吐痰、咳血、呼吸困難、肺部濕羅音等肺水腫徵象;或有鼻衄。
皮膚接觸可出現接觸性皮炎或過敏性皮炎，有時發生結膜炎或支氣管哮喘。
中毒症狀發生的時間和嚴重度，根據毒物的種類、劑型、量和進入途徑不同而異。
1、輕度中毒者以頭痛、頭暈、乏力、視物模糊、噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、易激動等中樞神經系統和消化系統症狀為主，偶有肌肉不自主抽動等。
2、重中毒者有多汗、流涎、震顫、抽搐、腱反射亢進、心動過速、紫紺、體溫升高等病變為主。
3、重症中毒則可呈癲癇樣發作或出現陣攣性、強直性抽搐，偶有在劇烈和反覆發作後陷於昏迷和呼吸衰竭，甚至死亡。
反覆抽搐後可有精神改變(如健忘、失去定向力)或共濟失調等，嚴重病人並可發生血壓下降、脈搏頻數、心律失常甚至引起心室顫動;或有肝、腎急性損害。
4、某些制劑如六六六等中毒時，可有血糖升高及血鈣減少。
幽門梗阻
症狀幽門梗阻的特異性的症狀是嘔吐隔夜食物，是否伴有疼痛以及嘔吐的輕重與潰瘍部位和梗阻原因有關。
1.嘔吐：嘔吐是幽門梗阻的突出症狀，其特點是：嘔吐多發生在下午或晚上，嘔吐量大，一次可達一升以上，嘔吐物為鬱積的食物，伴有酸臭味，不含膽汁，嘔吐後感覺腹部舒服，因此病人常自己誘發嘔吐，以緩解症狀。
2.胃蠕動波：上腹可隆起的胃型，有時見到胃蠕動波，蠕動起自左肋弓下，行向右腹，甚至向相反方向蠕動。
3.震水音：胃擴張內容物多，用手叩擊上腹時，可聞及水震盪聲。
4.其他：尿少，便秘，脫水，消瘦，嚴重時呈現惡液質。
5.疼痛幽門梗阻患者，並不一定出現疼痛，如潰瘍病經治療痊癒後，因瘢痕所致的幽門梗阻，雖腹脹，嘔吐嚴重，但一般並無腹痛，在潰瘍病的發作期，因局部水腫，炎症或幽門痙攣所引起的幽門梗阻，則常伴有明顯的上腹痛，幽門管潰瘍，幽門前或十二指腸接近於幽門的潰瘍均可產生疼痛，此類腹痛多為持續性，進食後腹痛加劇，嘔吐後可減輕，多數患者對非手術治療有暫時效果。
體征：病人消瘦，倦怠，皮膚乾燥、喪失彈性，而且可出現維生素缺乏徵象，口唇乾，舌干有苔，眼球內陷。
上腹膨脹顯著，能看見胃型和自左向右移動之胃蠕動波。
叩診上腹鼓音，振水音明顯。
能聽到氣過水聲，但很稀少。
Chvostek和Trousseau 征陽性。
分類潰瘍病並發幽門梗阻有四種：1.痙攣性梗阻：幽門附近潰瘍，刺激幽門括約肌反射性痙攣所致。
2.炎症水腫性梗阻：幽門區潰瘍本身炎症水腫。
3.瘢痕性梗阻：潰瘍胼胝硬結，潰瘍愈後瘢痕攣縮。
4.粘連性梗阻：潰瘍炎症或穿孔後引起粘連或牽拉。
原發性肝內硬化綜合征
臨床上多見於女性患者，起病隱匿，全身皮膚瘙癢，繼之黃疸且逐漸加深為重度，膽汁淤滯可致脂肪瀉，白陶土樣便，骨質疏鬆，病理性骨折，出血等，肝脾腫大明顯，皮膚黃色瘤。
胰腺損傷
單純胰腺損傷臨床較少見，僅佔胰腺損傷病例的10%左右，而大多數胰腺損傷合併其他腹腔臟器的損傷及身體其他部位的損傷如顱腦損傷，胸部損傷或大血管的損傷，胰腺損傷的症狀和體征常常被其他臟器損傷的症狀和體征所掩蓋，特別是伴有顱腦損傷或大血管的損傷，同時與損傷的程度及病理類型有關。
1.輕度胰腺損傷大多數症狀輕微，如為腹部閉合性損傷，可見局部皮膚挫傷，淤血;若為開發性損傷，可見腹部傷口及出血，病人可有輕度上腹不適，輕微的腹膜刺激症狀;或無任何症狀，而數周，數月或數年後出現上腹腫塊或胃腸道梗阻症狀(胰腺假性囊腫所致)，有的患者並發慢性胰腺炎，胰腺纖維化等，出現長期上腹不適，低熱及肩背疼痛等症狀。
2.嚴重胰腺損傷大多出現上腹部劇痛，噁心，嘔吐，呃逆，由胰液溢入腹腔所致，部分患者外溢的胰液局限於腹膜後或小網膜囊內，出現肩背部疼痛，而腹痛並不明顯，疼痛及內出血可引起休克，出現煩躁，神志不清，面色蒼白，肢端濕冷，呼吸短促，脈搏增快，血壓下降，體格檢查發現腹脹，腹式呼吸明顯減弱或消失;腹部壓痛，反跳痛及肌緊張，移動性濁音陽性，腸鳴音減弱或消失，腹腔穿刺抽出不凝血。
3.穿透性胰腺損傷可根據傷口的部位，方向及深度推測有無胰腺損傷的可能，穿透性損傷往往合併其他臟器的損傷，胰腺的損傷可能被忽視，因此上腹部的損傷若無大量失血但有明顯的休克表現時，應考慮有胰腺損傷。
4.手術所致胰腺損傷診斷困難，因其臨床表現頗不一致，大多表現為術後早期出現持續性上腹疼痛，嘔吐;發熱，脈搏增快;腹部壓痛，肌緊張，腸鳴音遲遲不能恢復;上腹部出現包塊，傷口引流多，皮膚腐蝕糜爛，若引流液或包塊穿刺液中澱粉酶水平很高，則診斷可以確定。
由於胰腺位於腹膜後，位置深而隱蔽，損傷後症狀及體征不明顯，且胰腺損傷多合併其他臟器或組織的損傷，在開放性胰腺外傷中，肝，胃和大血管合併傷分別占53%，50%和42%，而在鈍性胰腺損傷中，肝，脾，十二指腸和大血管合併傷分別占26%，20%，13%和9%，因此胰腺損傷的早期診斷較困難，為此對胰腺損傷的診斷應注意以下幾點：１對腹部損傷的患者，不管是閉合性還是開放性損傷，都應考慮到胰腺損傷的可能，特別是上腹部損傷的患者更應想到這一點。
２患者有上腹部損傷，出現腹部劇痛，噁心，嘔吐;查體有腹膜刺激症狀，腸鳴音消失;化驗血清澱粉酶和腹腔穿刺液或灌洗液澱粉酶持續升高;影像學檢查發現胰腺腫大，變形，密度不均，胰腺周圍積液徵象，胰腺損傷的診斷可能性大。
３臨床上胰腺損傷大多合併腹腔多發臟器損傷，可掩蓋胰腺損傷的表現;部分胰腺損傷的患者，由於胰液積聚在腹膜後或網膜囊內，且胰腺損傷早期胰液分泌受抑制，外溢的胰液中胰酶未被激活等原因，致使早期症狀和體征不明顯，此時不應輕易排除胰腺損傷的診斷，而應進行動態觀察，注意患者症狀及體征的變化，血清澱粉酶濃度的動態變化及影像學檢查結果的變化。
４腹部損傷的患者，如果有剖腹探查的指征，應盡早行剖腹探查術，探查應全面細緻，原則上應先探查肝，脾等實質性肝器，同時探查膈肌有無破損;接著是胃，十二指腸第一部，空迴腸及其系膜，盆腔臟器;再後則切開胃結腸韌帶顯露網膜囊，檢查胃後壁和胰腺，如有必要還應切開後腹膜探查十二指腸二，三，四段，探查胰腺時必須顯露胰頭，胰體尾部，進行細緻的檢查。
胰腺腦病綜合征（別名：胰性腦病）
1.急性胰腺炎的症狀：臨床表現為突然發作的急劇上腹痛，向後背放射，噁心，嘔吐，發燒，血壓降低，血，尿澱粉酶升高為特點。
2.慢性胰腺炎症狀：臨床上常伴有膽道系統疾患，患者有上腹痛，脂性瀉，有時並發糖尿病。
3.多在胰腺炎發生後2周內並發腦炎樣的神經精神症狀，其主要表現為：１精神症狀：表現不安，煩躁等興奮狀態，繼而出現幻覺，定向障礙，譫妄或昏迷，精神症狀隨胰腺炎的好轉而恢復；２神經症狀：表現為痙攣，震顫，失語等，並可出現在顱神經麻痺，肌張力增強，腱反射亢進，病理反射及共濟失調等。
血色病
臨床表現血色病患者當體內鐵貯積量達25～50g時才出現臨床症狀。
出現症狀的平均年齡為50歲，但由血色病所致的早期臨床表現往往被忽視，因而通常拖延4～5年後才能確立診斷。
本病男性多見，男女比例為8:1。
血色病最主要的症狀為皮膚色素沉著，糖尿病、肝硬化和性腺功能減退。
由於近代診斷方法的改進，一些無典型症狀或甚至尚未出現症狀的純合子均可被發現。
最近，對163例患者分析表明，83%有無力和嗜睡，58%有腹痛，43%有關節痛，38%有性慾減退和陽瘦長，15%有心功能衰竭症狀。
69%有肝硬化，83%肝腫大，13%脾腫大，20%體毛丟失，8%男性乳房發育，75%皮膚色素沉著，55%有臨床糖尿病。
一、肝臟肝臟腫大先於肝硬化，其腫大程度與鐵質沉積程度有關，血色病非肝硬化患者69%有肝腫大，肝硬化者中90%肝腫大，提示鐵沉積本身對肝臟病變起主要作用。
肝硬化形成後，多出現肝功能不全和門脈高壓，肝功能試驗可有血清白蛋白降低，凝血酶原時間延長，轉氨酶可輕度升高，肝硬化其他非特異性表現有性慾減退、陽瘦長、閉經、男性乳房發育。
導致肝硬化和肝纖維化的肝內鐵沉積閾值為22mg/g干重，在肝硬化基礎上易發生肝癌，血色病肝硬化的癌發生率高於正常人的200倍，主要是原發性肝細胞癌，大部分可起源於肝內膽管，肝外癌發生率不高。
右上腹痛多為慢性，但有時為急性，急性腹痛很劇烈，有時可致疼痛性休克，其原因尚不十分明了。
二、糖尿病血色病肝硬化患者，71%有顯性糖尿病，其中60%為胰島素依賴型，31%為非胰島素依賴型;非肝硬化患者，20%有臨床糖尿病，其中60%為非胰島素依賴型。
其餘非顯性糖尿病的血色病患者，31%有糖耐量異常，對於經過治療而長期存活的血色病糖尿病患者，其併發症如視網膜病變、神經病變、腎臟病變和周圍血管病變與其他糖尿病相似。
三、皮膚色素沉著幾乎所有患者均有皮膚色素沉著，尤其是裸露部位，但由於進展隱匿，患者及其親屬往往不會注意。
四、心臟1/3患者有心律不齊，15%患者可出現心力衰竭，心電圖示低電壓、T波變化、早搏、心房和心室顫動、束支傳導阻滯、超聲心動示全心擴大。
五、關節病變發生率為43%～57%，其中僅55%有關節疼痛症狀，檢查可見關節病變，有些關節不痛，物理檢查也正常者，X線可發現有病變，如囊性變和關節邊緣硬化改變，多見於第二、三掌指關節，膝、髖關節也可受累。
關節病變發生率與有否肝硬化無關，可作為首發現或唯一表現。
六、內分泌腺異常男性患者可出現性慾減退和陽痿，並伴有第二性徵改變，這些改變常與肝臟受累有關，但多出現在肝硬化之前，女性閉經與有無肝硬化無關，男性乳房發育的發生率低於其他原因所致肝硬化患者，且與有無肝硬化無關，性腺功能低下的大多數患者都存在有促性腺激素分泌低下、黃體激素低下、促卵泡生成素低下及對促性腺激素釋放激素反應低下。
一般垂體-腎上腺和垂體-甲狀腺功能均正常。
細菌性痢疾
因進入人體的痢疾桿菌菌型不同，數量多少及每個人的抵抗力不同，所以，症狀也各不相同，因此臨床上將痢疾分為急性慢性兩種。
一、急性痢疾急性痢疾根據症狀又分為輕型，普通型，重型和中毒型4種，在中毒型中，根據病情又分為休克型和腦型，雖然家長不必對孩子的病況進行嚴格的分型，但應瞭解痢疾的基本症狀和病情變化的結局。
1. 輕型痢疾這是痢疾中最輕的一種，一般只有輕度腹痛，腹瀉，大便每天2-4次，呈水樣或糊狀，無膿血，有時混和黏液，解便後腹痛緩解，多數不發熱或只有低熱，由於症狀不典型，常常被誤診為一般的腸炎。
2. 普通型此型具有較典的痢疾症狀，有發熱，體溫可高達39℃左右，個別孩子可高達40℃以上，開始可無腹痛，腹瀉，只有噁心，嘔吐，頭痛等症狀，因此，開始時常被誤診為重感冒，數小時之後開始出現陣發性腹痛，腹瀉，開始為稀便，繼而出現膿血便，因為此時腸黏膜已出現潰瘍和壞死，故有明顯的下墜感。
3. 重型重型痢疾起病急，有高熱，每日大便次數可達20-30次，大便呈膿血樣，量少，腹痛劇烈，下墜較重，甚至不想離開便器，四肢發涼，很快出現脫水現象，有的可發生意識障礙。
4. 中毒型中毒型痢疾多見於2-7歲的兒童，常突然發病，開始時只有高熱，體溫可達40℃，精神萎靡，面色青灰，口唇指甲青紫，皮膚常出現花紋，呼吸淺而弱，可反覆出現驚厥，多數孩子沒有腹痛，腹瀉和嘔吐，少數孩子只有輕度腹痛，腹瀉，大便無膿血，除上述症狀外，若出現休克症狀的叫休克型，表現為脈膊細弱，血壓下降或測不出，少尿或無尿，有呼吸困難，咯血現象，可因發生心力衰竭而死亡，若出現腦部症狀者叫腦型，腦型的主要表現是煩燥，嗜睡，血壓正常或增高，有劇烈頭痛，頻繁嘔吐，呼吸增快，有時出現呼吸暫停，歎息樣呼吸或雙吸氣，很快進入昏迷狀態，而側瞳孔大小不等或忽大忽小，常因呼吸衰竭而死亡。
二、慢性痢疾凡病程超過2個月者，稱為慢性痢疾，多數是因輕型痢疾治療不徹底或孩子患有營養不良，佝僂病，貧血，寄生蟲等病體質較弱所致，這種類型的病兒多無高熱，有時可出現腹痛，腹瀉，嘔吐和低熱，大便每日3-5次，可有正常便與黏液便和膿血便交替出現，患慢性痢疾的病兒，因長期營養不良，抵抗力差，易合併其他細菌感染，如肺炎，結核等。
痢疾雖然有多種類型，對孩子生命有威脅的只有重型和中毒型，如果是在夏秋季節，孩子突然發燒，反覆嘔吐，面色蒼白，四肢發涼，不管有無腹痛，腹瀉，都要想到是中毒型痢疾的可能，應急送醫院進行搶救治療。
消化道憩室病
一、食管憩室1.咽-食管憩室(Zenker憩室) 臨床表現為輕度吞嚥困難，瀦留在憩室裡的食物可反流入口腔，飯後及睡眠時易發生嗆咳，晚期表現有喉返神經受壓引起的聲音嘶啞，飲水時有氣過水聲及反覆發作的吸入性肺炎，體檢時可在鎖骨上方頸根部發現麵團樣腫塊，按壓時發出水過氣聲，X線吞鋇攝片可明確診斷，憩室內發生癌腫者，需早期手術治療。
2.食管中段憩室 較少見，為牽出性的真性憩室，由於氣管隆突下淋巴結結核或其他炎症病變與食管前壁產生粘連，牽拉食管全層所致，憩室開口大，囊袋位置高於囊頸部，不易發生食物瀦留，一般無症狀，少數人有吞嚥困難，極少數發生縱膈膿腫或食管氣管瘺，有症狀者可予水囊或氣囊擴張，無症狀者不需要手術治療。
3.膈上食管憩室 在食管憩室中最少見，屬假性憩室，位於食管下段膈上10cm處，男性多見，常伴食管痙攣，賁門痙攣，返流性食管炎或食管裂孔疝，診斷依賴X線檢查，CT檢查可鑒別縱膈腫瘤，膿腫或裂孔疝，無症狀者不需治療，有明顯症狀如吞嚥障礙，胸骨後疼痛及癌變者需作手術切除。
二、胃憩室 大多患者無症狀，少數主訴飯後或平臥時有間歇性上腹部飽脹或下胸部疼痛，伴噁心，嘔吐，燒心感，與食物在憩室內的滯留有關，常見併發症為出血。
三、小腸憩室1.十二指腸憩室 是小腸憩室中最多見的， 絕大多數患者無症狀，約10%患者主訴上腹脹痛不適，伴噁心噯氣，飽食後加重，並發炎症或潰瘍時，症狀較重或持久，憩室部位可有壓痛，乏特氏壺腹周圍憩室約有27%伴發膽石症，亦可引起膽總管梗阻，膽管炎，復發性胰腺炎，其他併發症為出血與穿孔，均不常見，出血可由於憩室粘膜糜爛或血管發育不良所致，也可因穿透附近的腸系膜血管引起，穿孔可至門靜脈，膽道或胰腺，引起膿腫，十二指腸腔內憩室可並發部分或完全性十二指腸梗阻，引起飯後上腹飽脹絞痛，嘔吐後緩解。
2.Meckel憩室 為位於迴腸末端的真性憩室，系胚胎期卵黃管之迴腸端閉合不全所致， 大部分患者無症狀，出現併發症時產生相應症狀，當憩室突向腸腔內時，可引起腸套疊及阻塞性腸梗阻，症狀為嘔吐，腹脹，便秘或有紅色果醬樣糞便，異位胃粘膜能分泌胃酸和胃蛋白酶，產生憩室消化性潰瘍與出血，均是兒童病例常見的併發症。
3.獲得性空迴腸憩室 本病少見， 單個性憩室多無症狀，多發性憩室內有大量細菌繁殖時，可有消化不良症狀，如腹痛，脹氣，腹瀉及吸收不良，並出現消瘦，貧血和脂肪痢，空迴腸憩室病是引起小腸吸收不良症的常見原因之一，併發症少見，有急性炎症，出血，穿孔，小腸梗阻和憩室內癌腫。
四、結腸憩室 現為慢性間歇性左下腹疼痛，典型者主訴便秘伴腹部脹氣及消化不良，體檢時左下腹可有壓痛，捫及堅硬充滿糞塊的乙結腸。
獲得性空迴腸憩室病是消化道憩室病的一種，臨床少見，因空腸上段及迴腸末端的血管較粗，血管粗大處腸壁肌層脆弱，故在這些部位尤其迴腸上段較易發生憩室。
單發性憩室多無症狀，多發性憩室內有大量細菌繁殖時，可有消化不良症狀，如腹痛，脹氣，腹瀉及吸收不良，並出現消瘦，貧血和脂肪痢，空迴腸憩室病是引起小腸吸收不良症的常見原因之一，併發症少見，可有急性炎症，出血，穿孔，小腸梗阻和憩室內癌腫。
吸收不良綜合征（別名：消化吸收不良綜合征，脾痿，脾消）
吸收不良綜合征由於營養物，維生素，電解質吸收障礙，引起一系列病理生理改變，主要臨床表現有：一、腹瀉及其他胃腸道症狀腹瀉為主要症狀，且最具特徵，每日排便3-4次或更多，糞量多，不成形，色淡有油脂樣光澤或泡沫，有惡臭，也可為水樣瀉，少數輕症或不典型病例可無腹瀉，伴有腹鳴，腹脹，腹部不適，但很少有腹痛，部分病人可有食慾不振及噁心，嘔吐。
二、營養缺乏症狀腹瀉發生後，由於蛋白質丟失及熱能供應不足，患者逐漸感乏力，消瘦，體重減輕，可出現貧血，下肢浮腫，低蛋白血症。
三、維生素及電解質缺乏症狀可出現不同程度的各種維生素缺乏或電解質不足的症狀，如維生素D及鈣的吸收障礙可有骨痛，手足搐搦，甚至病理性骨折;維生素B族吸收不良可出現舌炎，口角炎，周圍神經炎等;維生素B12葉酸及鐵吸收不良可引起貧血;鉀離子補充不足可加重無力，軟弱，生理少尿，夜尿等。
繼發性吸收不良綜合征除上述吸收不良表現外，還具有原發病表現。
心血管和血栓栓塞綜合征
1.血栓性靜脈炎，常伴於胰腺癌，胃癌，結腸及直腸癌。
2.淋巴性水腫，見於直腸癌及轉移性結腸癌，因癌瘤壓迫或堵塞淋巴管所致，表現為相應的淋巴管引流區域的局限性水腫，多為單側，有時類似像皮腫樣。
3.雷諾氏現象，見於結腸癌及胰腺癌，主要表現為急性肢端缺血，如肢端發白，紫紺，潮紅順序出現，也有呈持續性紫紺者。
4.非細菌性血栓性贅疣狀心內膜炎，可見於胃癌和胰腺癌，心內膜有贅疣樣血栓沉積附著，大多侵及左心瓣膜，有時也累及三尖瓣，血栓脫落後引起多器官栓塞。
消化道出血
消化道出血的臨床表現取決於出血病變的性質、部位、失血量與速度，與患者的年齡、心腎功能等全身情況也有關係。
急性大量出血多數表現為嘔血，慢性小量出血則以糞便潛血陽性表現，出血部位在空腸曲氏韌帶以上時，臨床表現為嘔血，如出血後血液在胃內瀦留時間較久，因經胃酸作用變成酸性血紅蛋白而呈咖啡色。
如出血速度快而出血量又多。
嘔血的顏色是鮮紅色。
黑糞或柏油樣糞便表示出血部位在上胃腸道，但如十二指腸部位病變的出血速度過快時，在腸道停留時間短，糞便顏色會變成紫紅色。
右半結腸出血時，糞便顏色為鮮紅色。
在空、迴腸及右半結腸病變引起小量滲血時，也可有黑糞。
上消化道大量出血導致急性周圍循環衰竭。
失血量達大，出血不止或治療不及時可引起機體的組織血液灌注減少和細胞缺氧。
進而可因缺氧、代謝性酸中毒和代謝產物的蓄積，造成周圍血管擴張，毛細血管廣泛受損，以致大量體液淤滯於腹腔骨髒與周圍組織，使有效血容量銳減，嚴重地影響心、腦、腎的血液供應，終於形成不可逆轉的休克，導致死亡。
在出血周圍循環衰竭發展過程中，臨床上可出現頭昏、心悸、噁心、口渴、黑朦或暈厥，皮膚由於血管收縮和血液灌注不足而呈灰白、濕冷，按壓甲床後呈現蒼白，且經久不見恢復。
靜脈充盈差，體表靜脈往往癟陷。
病人感到疲乏無力，進一步可出現精神萎靡、煩躁不安，甚至反應遲鈍、意識模糊。
老年人器官儲備功能低下，加之老年人常有腦動脈硬化、高血壓病、冠心病、慢性支氣管等老年基礎病，雖出血量不大，也引起多器官功能衰竭，增加了死亡危險因素。
一、一般狀況失血量的估計對進一步處理極為重要。
一般每日出血量在5ml以上，大便色不變，但隱血試驗就可以為陽性，50～100ml以上出現黑糞。
以嘔血、便血的數量作為估計失血量的資料，往往不太精確。
因為嘔血與便血常分別混有胃內容與糞便，另一方面部分血液尚貯留在胃腸道內，仍未排出體外。
因此可以根據血容量減少導致周圍循環的改變，作出判斷。
失血量少，在400ml以下，血容量輕度減少，可由組織液及脾貯血所補償，循環血量在1h內即得改善，故可無自覺症狀。
當出現頭暈、心慌、冷汗、乏力、口乾等症狀時，表示急性失血在400ml以上，如果有暈厥、四肢冰涼、尿少、煩躁不安時，表示出血量大，失血至少在1200ml以上，若出血仍然繼續，除暈厥外，尚有氣短、無尿，此時急性失血已達2000ml以上。
二、脈搏脈搏的改變是失血程度的重要指標。
急性消化道出血時血容量銳減、最初的機體代償功能是心率加快。
小血管反射性痙攣，使肝、脾、皮膚血竇內的儲血進入循環，增加回心血量，調整體內有效循環量，以保證心、腎、腦等重要器官的供血。
一旦由於失血量過大，機體代償功能不足以維持有效血容量時，就可能進入休克狀態。
所以，當大量出血時，脈搏快而弱(或脈細弱)，脈搏每分鐘增至100～120次以上，失血估計為800～1600ml，脈搏細微，甚至捫不清時，失血已達1600ml以上。
有些病人出血後，在平臥時脈搏、血壓都可接近正常，但讓病人坐或半臥位時，脈搏會馬上增快，出現頭暈、冷汗，表示失血量大。
如果經改變體位無上述變化，測中心靜脈壓又正常，則可以排除有過大出血。
三、血壓血壓的變化同脈搏一樣，是估計失血量的可靠指標。
當急性失血800ml以上時(占總血量的20%)，收縮壓可正常或稍升高，脈壓縮小。
儘管此時血壓尚正常，但已進入休克早期，應密切觀察血壓的動態改變。
急性失血800～1600ml時(占總血量的20%～40%)，收縮壓可降至9.33～10.67kPa(70～80mmHg)，脈壓小。
急性失血1600ml以上時(占總血量的40%)，收縮壓可降至6.67～9.33kPa(50～70mmHg)，更嚴重的出血，血壓可降至零。
有時，一些有嚴重消化道出血的病人，胃腸道內的血液尚未排出體外，僅表現為休克，此時應注意排除心源性休克(急性心肌梗死)、感染性或過敏性休克，以及非消化道的內出血(宮外孕或主動脈瘤破裂)。
若發現腸鳴音活躍，肛檢有血便，則提示為消化道出血。
四、血象血紅蛋白測定、紅細胞計數、血細胞壓積可以幫助估計失血的程度。
但在急性失血的初期，由於血濃縮及血液重新分佈等代償機制，上述數值可以暫時無變化。
一般需組織液滲入血管內補充血容量，即3～4h後才會出現血紅蛋白下降，平均在出血後32h，血紅蛋白可被稀釋到最大程度。
如果病人出血前無貧血，血紅蛋白在短時間內下降至7g以下，表示出血量大，在1200ml以上。
大出血後2～5h，白細胞計數可增高，但通常不超過15×109/L。
然而在肝硬化、脾功能亢進時，白細胞計數可以不增加。
五、尿素氮上消化道大出血後數小時，血尿素氮增高，1～2天達高峰，3～4天內降至正常。
如再次出血，尿素氮可再次增高。
尿素氮增高是由於大量血液進入小腸，含氮產物被吸收。
而血容量減少導致腎血流量及腎小球濾過率下降，則不僅尿素氮增高，肌酐亦可同時增高。
如果肌酐在133μmol/L(1.5mg%)以下，而尿素氮>14.28mmol/L(40mg%)，則提示上消化道出血在1000ml以上。
六、判斷是否繼續出血臨床上不能單憑血紅蛋白在下降或大便柏油樣來判斷出血是否繼續。
因為一次出血後，血紅蛋白的下降有一定過程，而出血1000ml，柏油樣便可持續1～3天，大便隱血可達1周，出血2000ml，柏油樣便可持續4～5天，大便隱血達2周。
有下列表現，應認為有繼續出血。
1.反覆嘔血、黑糞次數及量增多，或排出暗紅以致鮮紅色血便。
2.胃管抽出物有較多新鮮血。
3.在24h內經積極輸液、輸血仍不能穩定血壓和脈搏，一般狀況未見改善，或經過迅速輸液、輸血後，中心靜脈壓仍在下降。
4.血紅蛋白、紅細胞計數與紅細胞壓積繼續下降，網織細胞計數持續增高。
先天性食管閉鎖
由於食管閉鎖胎兒不能吞嚥羊水，母親常有羊水過多史，占19%～90%，小兒出生後即出現唾液增多，不斷從口腔外溢，頻吐白沫，由於咽部充滿黏稠分泌物，呼吸時咽部可有呼嚕聲，呼吸不暢，常在第1次餵奶或餵水時，嚥下幾口即開始嘔吐，因食管與胃不連接，多呈非噴射狀，因乳汁吸入後充滿盲袋，經喉反流入氣管，引起嗆咳及青紫，甚至窒息，呼吸停止，但在迅速清除嘔吐物後症狀即消失，此後每次餵奶均有同樣症狀發生，無氣管瘺者腹部呈舟狀，有氣管瘺者因大量空氣進入胃內，腹脹較明顯，最初幾天排胎便，但以後僅有腸分泌液排出，很快發生脫水和消瘦，很易繼發吸入性肺炎，常侵犯右上葉，可出現發熱，氣促，呼吸困難等症狀，如得不到早期診斷和治療，多數病例在3～5天內死亡。
消化系癌伴血液病綜合征
1.微血管病性溶血性貧血 見於胃癌，結腸癌，胰腺癌和膽囊癌。
2.紅細胞增多症 見於肝癌等，患者皮膚粘膜紅紫，眼結膜充血，血液粘滯度增高，全身各臟器血流緩慢和淤血，表現頭痛，眩暈，疲乏，耳鳴，眼花，健忘，肢端麻木刺痛和多汗等症狀。
3.類白血病反應 可由結腸癌，胰腺癌，胃癌和肝癌引起。
4.嗜酸性粒細胞增多症 可由肝癌，胰腺癌，結腸癌和胃癌引起。
5.淋巴細胞性類白血病反應 見於胃癌等。
6.紅血血母細胞性貧血 胃腸道癌均可引起。
7.血小板增多症 發生於播散性胃腸道癌腫。
8.血栓性血小板減少性紫癜可見於胃癌。
9.血管內凝血，纖維蛋白溶解 可見於胰腺癌，結腸癌，胃癌和肝癌，臨床上以出血為主要表現，血液中纖維蛋白降解產物增多，故3P試驗呈陽性反應。
先天性梅毒性肝硬化（別名：先天性梅毒肝硬化）
應根據臨床特點，肝功能檢查，參考流行病學資料，排除HAV，HBV，HCV感染和其他原因引起的急性肝損害。
潛伏期10～60日，平均40日，根據國內3次戊型肝炎流行調查，其潛伏期為15～75日，平均36日，成人感染多表現為臨床型，兒童為亞臨床型，臨床症狀及肝功能損害較重，一般為亞臨床型，臨床症狀及肝功能損害較重，一般起病急，黃疸多見，半數有發熱，伴有乏力，噁心，嘔吐，肝區痛，約1/3有關節痛，常見膽汁淤積狀，如皮膚瘙癢，大便色變淺較甲型肝炎明顯，多數肝腫大，脾腫大較少見，大多數病人黃疸於2周左右消退，病程6～8周，一般不發展為慢性，孕婦感染HEV病情重，易發生肝功能衰竭，尤其妊娠晚期病死率高（10%～39%），可見流產與死胎，其原因可能與血清免疫球蛋白水平低下有關。
HBsAg陽性者重疊感染HEV，病情加重，易發展為急性重型肝炎。
小兒急性胰腺炎（別名：小兒胰腺炎）
主要症狀為上腹部疼痛，多呈持續性，並常伴噁心，嘔吐，嘔吐物為食物與胃，十二指腸分泌液，嚴重病例除急性重病容外，可有脫水及早期出現休克症狀，並因腸麻痺而致腹脹，由於胰腺頭部水腫壓迫膽總管末端可出現黃疸，但在小兒則罕見，輕度水腫型病例有上腹壓疼（心窩部或略偏左側），可能為腹部唯一體征，嚴重病例除腹脹外，腹部有壓痛及肌緊張而以心窩部為最明顯，個別病兒的臍部或腰部皮膚呈青紫色，系皮下脂肪被外溢胰液分解，毛細血管出血所致，病理改變：1、水腫型胰腺炎 約占80%～90%，胰腺全部或局部水腫，充血，體積增大，胰液的排出受阻，因而使血液及尿中澱粉酶增高，2、出血壞死型胰腺炎 約占10%～20%，病變急劇，因缺血，出血或壞死，胰腺呈深紅色或紫黑色，大量滲出液包含胰液流入腹腔而引起瀰漫性腹膜炎，可發生休克，甚至死亡，此時富有消化力的胰液滲出，作用於脂肪豐富的大網膜，腸系膜等，造成廣泛脂肪壞死灶，將脂肪分解為甘油和脂肪酸，後者又吸取血中鈣質形成鈣化灶，血鈣可顯著降低而出現手足搐搦現象，胰腺實質發炎時，胰島細胞也遭損害，影響糖代謝，故可並發糖尿病。
心源性肝硬化（別名：淤血性肝硬化，檳榔肝）
充血性心力衰竭伴肝臟被動淤血患者，多為心臟嚴重衰竭所致的症狀和體征，而肝臟受累表現則居次要地位，可有輕度右上腹不適，10%～20%有黃疸，體格檢查可有充血性心力衰竭表現，包括頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征陽性，大多數患者肝腫大，少數可高度腫大，50%患者肋緣下超過5cm，有繼發性三尖瓣關閉不全者可觸及膨脹性肝臟搏動，隨肝纖維化的形成肝臟可回縮至正常，15%患者有腹水，25%有脾腫大。
新生兒嘔吐（別名：Vomitinginnewborn）
1、溢乳大部分孩子在新生兒期都或多或少地了同現過溢乳，溢乳不屬於真正的嘔吐，不具有嘔吐時神經肌肉參與的一系列興奮反射過程，溢乳在出後不久即可出現，主要表現為餵奶後即有1～2口乳水返流入口腔或吐出，餵奶後改變體位也容易引起溢乳，溢出的成分主要為白色奶水，如果奶水在胃內停留時間較長，可以含有乳凝塊，溢乳不影響新生兒的生長發育，隨著年齡的增長逐漸減少，生後6個月左右消失，一般認為，溢乳的原因是新生兒食管的彈力組織及肌肉組織發育不全所致，無需給予特殊處理。
2、吞嚥動作不協調也不屬於真正的嘔吐，主要見一地早產兒，或見於有顱腦和顱神經病變的患兒，是咽部神經肌肉功能障礙，吞嚥動作不協調所致，表現為經常有分泌物在咽部瀦留，吞嚥時部分乳汁進入食管，部分從鼻腔和口腔流出，部分流入呼吸道，引起新生兒肺炎，早產兒數周或數月後功能逐漸成熟，可以自行恢復，神經系統損傷引起者的預後，取決於神經系統本身的恢復。
3、餵養不當約占新生兒嘔吐的1/4，餵奶次數過頻，餵奶量過多，乳頭孔過大或過小，乳頭下陷，致使吸入大量生產空氣，奶頭放入口腔過多，刺激了咽部，牛奶太熱或太涼，奶方變更和濃度不合適，餵奶病後劇烈哭鬧，奶後過多過早地翻動小兒等，都容易引起新生兒嘔吐，嘔吐可以時輕時重，並非每次奶後都吐，嘔吐物為奶水或奶塊，不含膽汁，以上情況多發生在第一胎，系其母親缺乏餵養經驗所致，改進餵養方法則可防止嘔吐。
4、嚥下綜合征約占新生兒嘔吐的1/6，正常情況下，胎齡四個月時消化道已經完全形成，胎兒吞嚥羊水到胃腸道，對胎兒胃粘膜沒有明顯的刺激，在分娩過程中，如有過期產，難產，宮內窘迫或窒息，胎兒吞入過多的羊水，污染的羊水，產道中的分泌物或血液，可以刺激胃粘膜引起嘔吐，嘔吐可以表現為生後即吐，餵奶後嘔吐加重，為非噴射性嘔吐，嘔吐物為泡沫粘液樣，含血液者則為咖啡色液體，多於生後1～～2天內，將吞入的羊水及產道內容物吐盡後，嘔吐即消失，如無其它併發症，小兒一般情況正常，不伴有發紺和嗆咳，輕者不需特殊處理，重者用1%碳酸氫鈉洗胃1～2次即可痊癒。
5、胃內出血新生兒出血症，應激性消化道潰瘍，瀰漫性血管內凝血等引起的胃腸道出血時，血液刺激胃粘膜可以引起新生兒嘔吐，嘔吐時往往伴有原發病的症狀和體征，選擇適當的實驗室檢查，可以做出明確診斷。
6、藥物作用苦味藥物可以刺激胃粘膜引起新生兒嘔吐，如某些中藥製劑，有些藥物如紅黴素，氯黴素，二性黴素B，吐根糖漿，氯化鈣等本身就可以引起嘔吐，一般停用後自然緩解，孕婦或乳母應用洋地黃，依米丁等時，藥物可以通過胎盤血行或乳汁進入新生兒體內，引起新生兒嘔吐。
7、感染感染引起的嘔吐是新生兒內科最常遇到的情況，感染可以來自胃腸道內或胃腸道外，以胃腸道內感染多見，胃腸道內的幾乎所有感染都可以引起新生兒腸炎，嘔吐為新生兒腸炎的早期症狀，嘔吐物為胃內容物，少數含有膽汁，隨後出現腹瀉，容易合併水，電解質紊亂，經治療後嘔吐多先消失，引起新生兒胃腸道感染的畀
原菌包括細菌，病毒，真菌等，常見細菌為大腸埃希菌，沙門菌屬，變形桿菌，金黃色葡萄球等，病毒感染以輪狀病毒最多見，冠狀病毒，星狀病毒，腺病毒，柯薩奇病毒，埃可病毒等也都可以引起，真菌中最常見的是白色念新形勢下菌，常引起新生兒鵝口瘡和真菌性食管炎，直接引起新生兒嘔吐，真菌性腸炎可能引起新生兒腹瀉和嘔吐，由於抗生素的廣泛應用，真菌感染在臨床上有增多的趨勢。
胃腸道外感染引起的嘔吐也很常見，凡上呼吸道感染，支氣管炎，肺炎，臍炎，皮膚，粘膜，軟組織感染，心肌炎，腦膜炎，泌尿系統感染和敗血症等都可以引起嘔吐，嘔吐輕重不等，嘔吐物為胃內容物，一般無膽汁，感染被控制後嘔吐即消失。
8、新生兒肝炎我國新生兒肝炎發生率較高，故單獨列出，許多種病原休一切工作都可以引起新生兒肝炎，但以病毒感染引起居多，主要是鉅細胞病毒和乙型肝炎病毒，EB病毒，菌，李司忒菌，金黃色葡萄菌，大腸桿菌等可以引起肝臟病變，弓形蟲，梅毒螺旋體和鉤端螺旋體等也可以引起新生兒肝炎，新生兒肝炎出現於生後28天以內蒙古自治區 ，因此多數感染可能發生在胎內分娩時，母嬰傳播是新生兒感染的主要途徑，新生兒肝炎起病常緩慢而隱匿，部分患兒在新生兒期表現為黃疸，發熱，肝大，嘔吐，食慾低下，體重不增等，有的患兒僅表現為嘔吐，但其中少數患兒可以發展為嚴重的慢性肝臟疾病，個別患兒症狀嚴重，重症黃疸，大便呈陶土色，肝脾腫大，腹水，甚至發生大出血，肝昏迷等。
9、新生兒壞死性小腸結腸炎目前認為感染在本病發病過程中起主要作用，多見於早產兒和低出生體重兒，以腹脹，腹瀉，嘔吐和便血為主要表現，感染中毒症狀嚴重，重者常並發敗血症，休克，腹膜炎，腸穿孔等，X線平片檢查可見腸道普遍脹氣，腸管外形僵硬，腸壁囊樣積氣，門靜脈積氣等特徵徵象，近年認為超聲檢查對門靜脈積氣，肝內血管積氣，腹腔積液，氣腹等都比X線敏感，已經成為本病的重要診斷手段。
10、胃食管返流很多新生兒都出現過返流現象，但有明顯徵象的約占1/300～1/1000，其原因可能與食管神經肌肉發育不全有關，有時和食管裂孔疝並存，90%以上的患兒生後第一周內即可出現嘔吐，常在平臥時發生，嘔吐物為乳汁，不含膽汁，嘔吐物內可混有血液，長期胃食管反流，可以引起返流性食管炎和食管潰瘍，以往認為採取半臥位可以減少嘔吐，現在的研究證明效果並不明顯，相反可能增加嬰兒猝死綜合征的出現，有人認為少量多次餵養，可以減少胃內容物，從而減輕胃食管反流，如果沒有解剖結構上的異常，生後數月可以自愈。
11、賁門失弛緩多發生在青春期和成人，4歲前兒童僅佔5%以下，表現為間歇性吞嚥困難，餵奶後可有乳汁溢出，體重增長緩慢，鋇餐透視下可見食管擴張，賁門狹小，食管無或少蠕動波，食管內有時可見液平，胃內少或無氣體。
12、幽門痙攣為幽門的暫時性功能失調所致，多在生後一周內發病，呈間歇性噴射性嘔吐，並非每次奶後都吐，嘔吐物為奶水，可有奶塊，不含膽汁，對全身營養影響較小，查體較少見到胃型和蠕動液，觸診摸不到增大的幽門括約肌，用阿托品治療有效。
13、胎糞性便秘正常新生兒98%在生後48小時內排胎糞，如生後數日內不排便或排便很少，就會引起煩躁不安，腹脹，拒奶和嘔吐，嘔吐物含有膽汁，全腹膨隆，有時可見腸型，可觸及到乾硬的糞塊，腸鳴音活躍，腹部X線片全腹腸管擴張，可見液平和顆粒狀胎糞影，肛查時可觸及干結的胎糞，生理鹽水灌腸使大量粘稠的胎糞排出後，症狀即可緩解。
14、新生兒便秘多為腸道蠕動功能不良所致，少數新生兒3～5天才排便一次，以牛奶餵養兒多見，便秘時間延長，則出現腹脹和嘔吐，嘔吐特點與胎糞性便秘相似，通便後症狀解除，不久後又出現，大多數於滿月後自然緩解。
15、顱內壓升高新生兒較多見，新生兒顱內出血，顱內血腫，缺氧缺血性腦病，各種感染引起的腦膜炎，腦炎等，均可以引起顱內壓增高，顱內壓增高時的嘔吐呈噴射狀，嘔吐物為乳汁或乳塊，一般不含膽汁，有時帶咖啡色血樣物，患兒往往伴有煩躁不安或嗜睡，昏迷，尖叫，前囪飽滿，顱縫開裂等神經系統症狀和體征，給予脫水降顱壓後嘔吐減輕。
16、遺傳代謝病大多數有家族史(1)氨基酸代謝障礙 包括許多疾病，如苯丙酮酸尿症，胱氨酸血症，先天性賴氨酸不耐受症，甘氨酸血症，纈氨酸血症等均有嘔吐現象，另外還有各種疾病特有的症狀，如皮膚毛髮顏色淡，尿有特殊霉味，生長不良，昏迷，酸中毒，眼球震顫等，做血液檢查可以確診。
(2)糖代謝障礙 如半乳糖血症，楓糖血症等，出生時正常，進食後不久出現嘔吐，腹瀉等，以後出現黃疸，肝腫大，白內障等。
(3)先天性腎上腺皮質增生症 有很多種類型，如21-羥化酶缺乏，11β-羥化酶缺乏，18-羥化酶缺乏，18-氧化酶缺乏，3β羥脫氫酶缺乏，17α羥化酶缺乏，17，20裂解酶缺乏等，其中以21-羥化酶缺乏最為典型，生後不久出現嗜睡，嘔吐，脫水，電解質紊亂，酸中毒等，外生殖器性別不清，男性陰莖大或尿道下裂，隱睪，女嬰出現陰蒂肥大，大陰唇部分融合似男嬰尿道下裂或隱睪的陰囊等，檢查血漿皮質激素及其前體類固醇，如皮質醇，17-羥孕酮，脫氫異雄酮，雄烯二酮可以協助診斷。
17、過敏性疾病小兒對藥物，牛奶蛋白，豆類蛋白過敏時可以出現嘔吐，新生兒比較常見的是對牛奶蛋白過敏，常在生後2～6周發病，主要表現為餵給牛奶後24～48小時出現嘔吐，腹脹，腹瀉，大便中含有大量奶塊和少量粘液，可以出現脫水，營養不良等，停用牛奶後嘔吐消失。
18、食管閉鎖及食管氣管瘺發生率為1/3000-1/4500，早產兒約占1/3，本病分為5種類型，Ⅰ型，Ⅱ型胃腸道不充氣，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ型胃腸道均充氣，臨床上以Ⅲ型最多見，約佔全部患兒的85%～90%，由於胎兒食管閉鎖，不能吞嚥羊水，母親常有羊水過多嗆咳，青紫及吸入性肺炎，甚至發生窒息，下鼻胃管時受阻或由口腔內折回，X線檢查可以清楚觀察到鼻胃管受阻情況，同時可以瞭解盲端位置，進一步檢查可經導管注入1～2m l碘油造影，可以更清楚地顯示閉鎖部位，同時觀察有無瘺管，攝片後應將碘油及時抽出，以免吸到氣管內，目前國內手術存活率較低的原因，主要是診斷延誤，直到發生了吸入性肺炎，甚至重症感染後才獲
新生兒肝炎綜合征（別名：三B征，hepatitissyndromeofnewborn）
1.一般表現特點(1)黃疸：為新生兒肝炎最突出的表現，大部分患兒因黃疸就診，新生兒肝炎起病常緩慢而隱匿，多數患兒出生後第1周即出現新生兒黃疸，並持續2周以上時間，或生理黃疸消退後而又再度出現黃疸，大部分患兒治療1個月後黃疸消退。
(2)肝脾腫大：肝脾均可觸及，肝臟一般為中度腫大，肝臟增大，觸診光滑，邊緣稍鈍，脾臟增大不顯著，輕症經一般處理後，就逐步好轉，大便首先變黃，皮膚及鞏膜黃疸逐漸消退，肝臟縮小到正常範圍，生長及發育亦良好，整個病程4～6周。
(3)大便：出生時大便顏色正常，以後漸轉為淡黃色或灰白色大便，往往不是持續性，有時有少許淡黃色或綠色大便。
(4)尿：結合膽紅素可以從小便中排出，大部分患兒有濃茶樣小便，可染黃尿布。
(5)其他：常伴隨少許嘔吐，厭食，體重不增等。
部分病兒因疾病發展緩慢，一般又無發熱，厭食，嘔吐等，且黃疸及大便色澤變淡亦未引起家長注意，直到滿月或更晚才被發覺，以後逐漸發展為重型，也有一開始就表現嚴重症狀者，重症者黃疸日趨嚴重，大便呈陶土色，肝臟增大(可達肋下5～7cm)，質偏硬，脾臟亦增大(可達肋下6～7cm)，腹壁靜脈怒張，腹水征，會陰及下肢水腫，可發展到肝性腦病等;或發生大出血，膿毒症等併發症而死亡。
2.常見病因臨床特點幾種病原所致新生兒肝炎綜合征的臨床特點：(1)新生兒乙型肝炎(neonatal hepatitis B)：乙型肝炎表面抗原(HBsAg)陽性的人群分佈具有家庭聚集現象，這種現象與它的水平傳播和垂直傳播有關，研究指出：慢性HBsAg攜帶的母親，其新生嬰兒HBsAg發生率高;這些嬰兒發展為HBsAg慢性攜帶者的比率較低(約為16%)，並認為新生兒時期感染的嬰兒能夠主動消除乙型肝炎病毒。
１影響母親感染子女的因素可能有：A.母體補體效價越高，嬰兒HBsAg陽性率越高，母體補體效價達1︰64者所生嬰兒HBsAg陽性率高達90%。
B.母親妊娠後期或分娩後2個月內患乙型肝炎伴HBsAg攜帶者，較無症狀攜帶者更易傳染後代，前者感染率為56.5%，後者為5%。
C.抗原攜帶者所生子女，若已有過HBsAg陽性，則以後再出生的嬰兒HBsAg陽性的可能性很大，陽性發生率為72%，反之為10.2%。
D.e抗原被認為是垂直傳播的一個重要因素，e抗原陽性者所生的嬰兒HBsAg陽性率極高，如母抗e抗體陽性而e抗原陰性者，嬰兒HBsAg幾乎均為陰性，對此也有不同的觀點。
２臨床表現：大多數HBsAg感染嬰兒呈亞臨床過程，無黃疸，僅有輕度的肝功能損害，除持久的HBsAg陽性和氨基轉移酶增高外，無其他徵象，肝大少見，氨基轉移酶波動，遷延可達1～2年之久，往往發展為慢性HBsAg攜帶狀態，少數發生黃疸者恢復迅速，分別於病後第6～9個月HBsAg轉陰，且出現HBsAb,表明新生兒乙型肝炎與成人相似。
少數可表現為暴髮型或重症型，病情危重，從黃疸出現到急性肝功能衰竭的時間平均10天(2～15天)，常見肝性腦病，出血，血氨可達10mg/L以上(正常值0.9～1.5mg/L)，近期預後極差，病死率達60%左右，死亡原因多為敗血症，肺出血，肝性腦病伴膿毒血症等，但其遠期預後較好，存活者肝組織恢復良好。
(2)先天性鉅細胞包涵體病毒肝炎(congenital cytomegalic inclusion hepatitis)：CMV屬皰疹病毒屬，是新生兒肝炎綜合征的主要病原之一。
臨床表現特點宮內感染者，在新生兒期內出現臨床症狀，表現為突出的黃疸，肝脾腫大等肝炎的症狀，出生時獲得感染者，其肝炎的臨床表現一般出現在生後4個月左右，少數還有呼吸道感染症狀，貧血，血小板減少及單核細胞增多症的表現，腦損害可表現為小頭畸形，癲癇，耳聾，智力障礙，脈絡膜炎等。
(3)新生兒李斯特菌病(listeriosis of the newborn)：李斯特菌(Listeria)為革蘭陰性桿菌，感染多發生於新生兒，免疫缺陷患者，妊娠期或產褥期婦女等，尤其以新生兒感染最常見。
１傳播方式：新生兒獲得本病的方式如下：A.母親有菌血症時，細菌可通過胎盤和臍靜脈進入胎兒循環。
B.母親陰道或子宮內膜感染引起羊膜感染，或胎兒通過產道時吸入或吞入受染的羊水。
C.李斯特菌可在女性陰道，男性尿道中長期存在而不產生症狀，新生兒出生後可從周圍環境獲得感染。
２臨床表現：胎兒或新生兒全身多臟器的肉芽腫或細胞的壞死，以肝臟損害為突出症狀時，表現為黃疸，肝脾腫大等臨床表現，病死率可高至40%～50%，早產兒可達73%，常發生敗血症，為新生兒感染最常見的臨床類型，多於生後立即或數天內發病，母多有圍生期發熱史，表現為出生後發熱，嘔吐，拒食，腹瀉，嗜睡，黃疸，肝脾腫大，有時有結膜炎，皮疹，重者體溫不升，呼吸窘迫，發紺，呼吸暫停或出生後無自主呼吸，並有心肌炎及腦膜炎的症狀，塗片可見李斯特菌，周圍血常規白細胞增高，腦脊液為腦膜炎的表現。
(4)α1抗胰蛋白酶缺乏症(α1-antitrypsin deficiency)：先天性α1 抗胰蛋白酶(α1-AT)缺乏是一種常染色體隱性遺傳缺陷，患兒主要表現為肝臟和肺部的損害，多在生後出現肝病和肺氣腫的症狀，起病年齡不一，最早可在出生第1天就出現黃疸，膽汁淤積的臨床特點無法與先天性膽管閉鎖區別，膽汁淤滯約幾個月後，出現進行性肝硬化，部分患兒在嬰兒期死亡，部分到學齡期出現腹水，食管靜脈曲張，亦有晚到青春期才出現肝硬化症狀。
由於α1-AT基本上不能通過胎盤，故胎兒時期已受累者，其出生體重常低下，肺氣腫一般在30歲左右發生，生化檢查如α1球蛋白定量<2g/L，可作為α1-AT缺乏的初步診斷，以抑制胰蛋白酶活力來間接定量測定α1-AT，正常情況下，1.1mg的胰蛋白酶被1ml正常人血清所抑制，此為胰蛋白酶抑制活力(trypsin inhibition capacity，TIC)，即TIC正常值為1～2mg/ml，小於此值即可診斷。
(5)膽管閉鎖(biliary atresia)：１閉鎖可分為：A.肝管，膽囊，膽總管完全閉鎖。
B.僅膽囊積液，其餘膽管閉鎖。
C.肝管閉鎖，膽囊與十二指腸相通。
D.肝外膽管正常，肝內膽管閉鎖。
E.肝管及膽囊正常，膽總管閉鎖。
F.膽囊及膽總管閉鎖。
G.肝管及膽囊正常，其餘肝外膽管閉鎖。
２常見症狀及實驗室檢查特點如下：A.初生時無黃疸，胎糞顏色正常，在1～2周內出現黃疸並逐漸加重，嚴重時眼淚與唾液均呈黃色。
B.肝臟明顯增大，晚期可出現腹水，有時可觸及脾臟。
C.初時營養狀況良好，但逐漸出現軟弱，委靡，可有鼻出血，等維生素缺乏的表現。
D.尿色深黃，含大量膽紅素，但無尿膽原。
E.大便呈灰白色，嚴重病例的腸黏膜上皮細胞可滲出膽紅素，使大便表面呈黃色，而中間仍為白色。
F.血清結合膽紅素增加，膽紅素總量往往超過171μmol/L(10mg/dl)，但未結合膽紅素不增高或僅略升高，故不致引起膽紅素腦病，膽管閉鎖3個月後肝臟開始硬化，6個月到2歲內常因肝功能衰竭而死亡，所以診斷明確後應爭取在2個月內手術，自肝臟移植技術發展以來，膽管閉鎖的預後得以大為改善。
溴中毒（別名：溴化物中毒）
主要是中樞神經系統抑制的症狀，但可發生抑制後的興奮現象，口服大量溴化物引起的急性中毒病兒口有溴味及鹹味，噁心，嘔吐，腹痛，便秘或腹瀉，便血不安，乏力，失眠或嗜睡，頭痛，眩暈，意識障礙，定向力喪失等，其後發生情緒異常，激動，嚴重者有躁狂，譫妄，幻覺，昏迷，或有中毒性精神病；同時並可出現全身肌肉及關節疼痛，震顫，共濟失調，言語含糊，視覺紊亂，眼瞼下垂，眼球震顫，瞳孔縮小，擴大或不等大，對光反射遲鈍，體溫及血壓下降，呼吸淺表，心律失常，木僵等，蓄積性慢性中毒除胃腸道症狀及精神抑鬱，幻覺，記憶力減退，感覺遲鈍，手指震顫，步態蹣跚等外，尚可發生痤瘡樣皮疹，母親在分娩前服用溴劑者，其新生兒可有溴疹。
血吸蟲腸病
一病史：
與流行區疫水有接觸史應考慮到有患血吸蟲病的可能，故患者的籍貫，職業與疫水接觸史是診斷本病的重要參考資料，對無症狀無體征的患者尤為重要。
二臨床表現：
1、急性血吸蟲病：在流行區，發病前1個月左右有明顯疫水接觸史的病人，長期發熱，並伴有下列特徵者應考慮急性血吸蟲病的可能：
１有尾蚴皮炎病史，肝腫大與壓痛，腹瀉等；
２血中白血球總數與嗜酸粒細胞顯著增多；
３乙狀結腸鏡發現直腸粘膜充血，水腫，黃色顆粒狀蟲卵結節。
2、慢性及晚期血吸蟲病：慢性患者大多無明顯症狀，或過去症狀早被遺忘，而且這些症狀也很難與本病聯繫作為診斷參考，在流行區凡有長期不明原因的腹痛或便血，肝脾腫大，血中嗜酸粒細胞顯著增多，青壯年新近有癲癇發作，急性或慢性闌尾炎發作，有肝硬化門靜脈高壓現象，如巨脾，腹水或嘔血以及侏儒症等患者，均應考慮有血吸蟲病的可能，並進行病原檢查加以證實。
感染鼠血清中檢出了循環抗原，近十多年來，國內外學者對循環抗原進行了許多研究，並已取得少少可供參考的結果，檢測循環抗原為尋找考核血吸蟲病療效的方法提供了新途徑，目前該法仍在探索階段。
在接觸疫水後數小時到2～3天內，尾蚴侵入處出現蚤咬樣紅色點狀皮疹，為尾蚴皮炎，有瘙癢，數天後自退，尾蚴行經肺部時可引起咳嗽，咳血，血吸蟲病的臨床表現十分複雜而多樣化，視蟲卵沉著部位，感染輕重和機體反應而異，按其病程和主要臨床表現可分為急性，慢性與晚期血吸蟲病。
一急性因吸蟲病：急性血吸蟲病為季節性傳染病，多見於夏秋季節，以男性雀壯年為多，大部發生在過去無免疫性而新近有大量尾蚴感染者，主要是常與疫水接觸之故，患者感染史較明顯，且多數有尾蚴皮炎史，其全身主要症狀有發熱及過敏反應，皆由蟲卵毒素和組織破壞後的代謝產物所引起，因蟲卵在腸道大量沉積造成急性結腸炎，患者中出現腹痛，腹瀉的佔半數以上，腹瀉每日2～3次，糞便稀薄，可帶血和粘液，乙狀結腸鏡檢查可見粘膜充血，水腫，並可發現黃色小顆粒（為蟲卵結節），此為急性期獨特的病理變化，發病的初期部分病例可僅有便秘，重度感染者，由於蟲卵在結腸漿膜層和腸系膜內大量沉積，可引起腹膜刺激症狀，腹部泡脹，有柔韌感和壓痛，易誤診為結核性腹膜炎，少數患者並有腹水形成，這是由於急性蟲卵結節所產生的炎症滲液以及蟲卵引起肝臟內廣泛病變，使肝內血流不暢，淋巴增多而漏入腹腔所致，其他可有肝，脾腫大等。
二慢性血吸蟲病：血吸蟲病患不一定有急性發作病史，流行區農民自小與河水接觸，有小量多次反覆感染，大多表現為慢性血吸蟲病，由於感染程度不同，慢性血血吸蟲病有無症狀和症狀之分。
1、無症狀患者：輕度流行區以無症狀患者佔大多數，其健康情況和勞動力可不受影響，僅於集體普查或因其他疾病就醫時偶然發現，城市中所見的血吸蟲病多數也屬此類，患者大多既無症狀亦無陽性體征，少數患者可有輕度肝或脾臟腫大。
2、有症狀患者：乙狀結腸與直腸為血吸蟲病病變的主要部位，故腹瀉與痢疾樣大便頗為常見，其輕重則因感染而異通常以輕者為多，患者偶有腹瀉，每日2～3次，間或便中帶血，重者可有腹絞痛，裡急後重感，痢疾樣大便等，乙狀結腸因蟲卵沉著及纖維化而增厚，並有壓痛，糞便中容易找到血吸蟲卵，另外增厚的大網膜，腸系膜和腫大的腸系膜或腹腹後淋巴結也常因蟲卵沉著，肉芽腫形成，伴有纖維化而纏結成的大小形狀不同的痞塊，其質硬而固定，以下腹部為多，患者大多顯示不同程度的貧血，消瘦，營養不良和勞動力減退，患者肝脾切見腫大，在早期肝大於脾，表面光滑，稍硬，感染較輕者可停於這一階段而不再進展，重症而病程長者可發展為肝硬化，肝臟漸見縮小，但仍可捫及，特別是左葉，質硬，表面凹凸不平，有大小不等的結節，而後脾臟漸呈充血腫大。
三晚期血吸蟲病：由於反覆感染，病情逐漸加重，出現肝硬化，門靜脈壓增高引起腹水，脾臟顯著腫大，食道下端或胃底靜脈曲張等，部分患者常發熱，腹痛，腹瀉和下痢，食慾不振，體重減輕等，並常貧血，營養不良性水腫，兒童若感染嚴重，能影響發育，可形成侏儒症，部分患者經常發熱，一般不超過38℃，可能與蟲卵病的毒素對肝組織的破壞有關，此外，性機能往往減退，男性有性慾減退和陽瘺，女性則有閉經和不孕，此乃嚴重肝臟損害引起全身營養不良和對激素滅能作用的減弱，使垂體機能受到抑制，性腺及其他內分泌腺亦產生了不同程度的萎縮所致，患者面容蒼老而消瘦，外觀較其實際年齡為大，常有面部褐色素沉著，晚期時肝臟反見縮小，表面不平，質堅硬，脾臟漸呈充血性腫大。
細菌性肝膿腫（別名：化膿性肝膿腫）
細菌性肝膿腫多無典型臨床表現，急性炎症期常被原發病所掩蓋，本病一般起病較急，由於肝臟血運豐富，一旦發生化膿性感染後，大量毒素進入血循環，引起全身膿毒性反應，臨床上常繼某種先驅性疾病(如膽道蛔蟲病)以後突然寒戰，高熱和肝區疼痛等，主要臨床表現如下：1.寒戰和高熱 多為最早症狀，也是最常見的症狀，病人在發病初期驟感寒戰，繼而高熱，發熱多呈弛張型，體溫在38～40℃，最高可達41℃，寒熱往來伴大量出汗，脈率增快，一天數次，反覆發作。
2.肝區疼痛 炎症引起肝臟腫大，導致肝被膜急性膨脹，肝區出現持續性鈍痛;出現的時間可在其他症狀出現之前或之後發生，亦可與其他症狀同時出現，疼痛劇烈者常提示單發性膿腫;膿腫早期為持續鈍痛，後期常為銳利劇痛，隨呼吸加重者常提示肝膈頂部膿腫;有時疼痛可向右肩放射，左肝膿腫也可向左肩放射。
3.乏力，食慾不振，噁心和嘔吐由於伴有全身性毒性反應及持續消耗，乏力，食慾差，噁心和嘔吐等消化道症狀較為常見，少數病人在短期內表現精神萎靡等較嚴重病態，也有少數病人出現腹瀉，腹脹或較頑固性的呃逆等症狀。
4.體征 肝區壓痛和肝大最常見;右下胸部和肝區有叩擊痛;有時出現右側反應性胸膜炎或胸腔積液;如膿腫位於肝表面，其相應部位的肋間皮膚呈紅腫，飽滿，觸壓痛及凹陷性水腫;如膿腫位於右下部，常見有右季肋部或右上腹部飽滿，甚至可見局限性隆起，常能觸及腫大的肝臟或波動性腫塊，並有明顯的觸痛和腹肌緊張等;左肝膿腫時，上述體征則局限在劍突下，晚期病人可出現腹水，這可能是由於門靜脈炎以及周圍膿腫的壓迫影響門靜脈循環及肝功能受損傷，長期消耗致營養不良和低蛋白所致，繼發於膽道梗阻的病人，都伴有黃疸，其他原因的化膿性肝膿腫，一旦出現黃疸，則表示病情嚴重，預後不良，以上為典型的肝膿腫表現，值得指出的是，由於目前診療技術的進步，抗生素的早期應用，上述典型表現已不多見，而常以腹痛，乏力和夜間盜汗為主要症狀。
下消化道出血
下消化道出血大多數是消化道疾病本身所致，少數病例可能是全身性疾病的局部出血現象，故病史詢問和體格檢查仍是必要的診斷步驟，一般來說，出血部位越高，則便血的顏色越暗；出血部位越低，則便血的顏色越鮮紅，或表現為鮮血，這當然還取決於出血的速度和數量，如出血速度快和出血數量大，血液在消化道內停留的時間短，即使出血部位較高，便血也可能呈鮮紅色，仔細收集病史和陽性體征，對判斷出血的原因很有幫助，如鮮血在排便後滴下，且與糞便不相混雜者多見於內痔，肛裂或直腸息肉。
中等量以上便血多見於腸系膜及門靜脈血栓形成，急性出血性壞死性腸炎，迴腸結腸憩室和缺血性結腸炎，甚至上消化道病變出血也可表現為大量便血，在診斷時加以區別，血與糞便相混雜，伴有粘液者，應考慮結腸癌，結腸息肉病，慢性潰瘍性結腸炎；糞便呈膿血樣或血便伴有粘液和膿液，應考慮菌痢，結腸血吸蟲病，慢性結腸炎，結腸結核等；便血伴有劇烈腹痛，甚至出現休克現象，應考慮腸系膜血管栓塞，出血性壞死性腸炎，缺血性結腸炎，腸套疊等；便血伴有腹部腫塊者，應考慮結腸癌，腸套疊等，便血伴有皮膚或其他器官出血徵象者，要注意血液系統疾病，急性感染性疾病，重症肝病，尿毒症，維生素C缺乏症等情況。
小兒消化性潰瘍（別名：兒童消化性潰瘍）
1、原發性消化性潰瘍 小兒消化性潰瘍臨床表現各種各樣，不同的年齡症狀差異較大。
(1)新生兒期：以突發性上消化道出血或穿孔為主要特徵，常急性起病，以嘔血，便血，腹脹及腹膜炎表現為主，易被誤診，此期多為急性應激性潰瘍，死亡率較高，出生後24～48h發病最多。
(2)嬰幼兒期：此期患兒以急性起病多見，煩躁不安，食慾差，突然嘔血，黑便，前期可能有食慾減退，反覆嘔吐和腹痛，生長發育遲緩等。
(3)學齡前期：原發性潰瘍逐漸增多，此期腹痛症狀明顯，多位於臍周，呈間歇性發作，與飲食關係不明確，噁心，嘔吐，反酸，貧血與上消化道出血也較常見。
(4)學齡期：以十二指腸潰瘍多見，隨著年齡遞增，臨床表現與成人接近，症狀以上腹痛，臍周腹痛為主，有時有夜間痛，或泛酸，噯氣或慢性貧血，少數人表現無痛性黑便，昏厥，甚至休克。
2、繼發性消化性潰瘍 繼發性消化性潰瘍多與應激因素或服用非甾體類抗炎藥有關，小兒常見的應激因素有嚴重全身性感染，休克，敗血症，手術，外傷等，嚴重燒傷引起的潰瘍稱curling潰瘍，顱腦外科引起的稱cushing潰瘍，應激因素引起潰瘍的機制尚不明，推測可能與胃黏膜下小血管收縮造成表層黏膜缺血有關，部分是由於胃黏膜屏障破壞引起H 反滲，其次是胃酸分泌異常，也還可能與前列腺素有關，一般說來，繼發性潰瘍病情較重，有學者報道54例小兒繼發性潰瘍，其中伴有出血者占55.5%(30/54)，穿孔者占14.8%(8/54)，休克占11.1%(6/54)，疼痛或嘔吐占9%(5/54)，屬於臨終前潰瘍占62.9%(34/54)，繼發性潰瘍的臨床特點是，缺乏明顯的臨床症狀，至出現出血，穿孔或休克時才被發現，所以死亡率高達10%～77%。
小腸吸收不良綜合征
病史及症狀：腹瀉次數，持續時間，糞便外觀和量，80％－97％的病人有腹瀉，典型呈脂肪瀉，糞便色淡，量多，油脂狀或泡沫狀，多具惡臭，大便次數從數次到十餘次不等，有時呈間歇性腹瀉，腹痛，腹脹少見，另應注意詢問有無消瘦，乏力，手足搐搦，感覺異常，口炎，角膜乾燥，夜盲，水腫等營養不良症狀，既往的檢查治療亦有助於診斷。
體檢發現：患者可有消瘦，腹部輕壓痛，四肢末梢感覺異常，口舌炎或潰瘍，糙皮病樣色沉著，水腫，凹甲，肌壓痛，杵狀指（趾）等體征。
先天性巨結腸（別名：腸管無神經節細胞症，Hirschsprung′sdiscase）
1.症狀及體征(1)不排胎便或胎便排出延遲：新生兒HD24h未排出黑色胎便者占94%～98%，川中武司報道正常新生兒生後24h以內排胎便者占97.7%，過期產兒為100%，而24～48h以後排便者可能有器質性病變，由於病變腸管痙攣，胎糞無法通過狹窄區，以致大量瀦留於乙狀結腸形成腹脹，約有72%需經處理(塞肛，洗腸等)方能排便，經過治療後有時患兒可以維持數天或1周排便功能，多數患兒又出現便秘，僅有少數病兒出生後胎便排出正常，1周或1個月後出現症狀。
(2)腹脹：腹脹為早期症狀之一，約占87%，新生兒期腹脹可突然出現，也可逐漸增加，主要視梗阻情況而定，至嬰幼兒時期由於幫助排便的方法效果愈來愈差，以致不得不改用其他方法，久之又漸失效，便秘呈進行性加重，腹部逐漸膨隆，常伴有腸鳴音亢進，雖不用聽診器亦可聞及腸鳴，尤以夜晚清晰，病兒也可能出現腹瀉，或腹瀉，便秘交替，便秘嚴重者可以數天，甚至1～2周或更長時間不排便，患兒呈蛙形腹，伴有腹壁靜脈怒張，有時可見到腸型及腸蠕動波，觸診時有時可觸及糞石，至幼兒期腹圍明顯大於胸圍，腹部長度亦大於胸部，腹脹如便秘一樣呈進行性加重，大量腸內容，氣體滯留於結腸，腹脹嚴重時膈肌上升，影響呼吸，患兒呈端坐呼吸，夜晚不能平臥。
(3)嘔吐：新生兒HD嘔吐者不多，但如不治療，梗阻加重則嘔吐可逐漸加重，甚至吐出膽汁或糞液，至嬰幼兒期常合併低位腸梗阻症狀，嚴重時有嘔吐，其內容為奶汁，食物，最後由於腸梗阻和脫水需急診治療，經洗腸，輸液及補充電解質後病情緩解，經過一段時間後上述症狀又復出現。
(4)腸梗阻：Klein統計新生兒腸梗阻中，HD佔第2位，第1位為壞死性腸炎，梗阻多為不完全性，有時可發展成為完全性，新生兒期梗阻情況不一定與無神經節細胞腸段的長短成正比，Martin均曾見到全結腸型無神經節細胞症1歲之前仍可排便之病例，除少數合併小腸結腸炎病兒外，多數患兒經過治療可以緩解一段時間，無神經節細胞腸管持續性痙攣狹窄，使病兒長期處於不完全性低位梗阻狀態，隨著便秘症狀的加重和排便措施的失效，病情可轉化為完全性腸梗阻，而須立即行腸造瘺術以緩解症狀，個別患者平時雖能排出少量稀便氣體，但腸腔內已有巨大糞石梗阻。
(5)肛門指檢：直腸肛管指診對於診斷新生兒巨結腸症至關緊要，它不但可以查出有無直腸肛門畸形，同時可瞭解內括約肌的緊張度，壺腹部空虛以及狹窄的部位和長度，當拔出手指後，由於手指的擴張及刺激，常有大量糞便，氣體排出呈“爆炸樣”，腹脹立即好轉，如有上述情況應首先考慮巨結腸的可能，嬰幼兒時期肛檢有時可觸及糞塊，拔出手指時或有氣體及稀臭糞便排出。
(6)一般情況：新生兒由於反覆出現低位性腸梗阻，患兒食慾不振，營養不良，貧血，抵抗力差，常發生呼吸道及腸道感染，如腸炎，肺炎，敗血症，腸穿孔而死亡，至幼兒期，除上述症狀外，患兒長期處於低蛋白血症，生長發育均差，加之腸內大量細菌繁殖毒素吸收，心，肝，腎功能均可出現損害.嚴重時患兒全身水腫，以下肢，陰囊更為顯著。
2.臨床分型先天性巨結腸症的分型相當混亂，有人以解剖為依據，有人以臨床為準繩，也有人按治療方法的不同而分類，甚至名詞相同而病變範圍各異，如“短段型”的定義，有的作者以病變局限於直腸遠端為準，而另一些作者則認為病變累及直腸近端，直腸，乙狀結腸交界處亦屬短段，有鑒如此，我們參照病變範圍，結合治療方法的選擇，臨床及療效的預測暫作如下分型(圖1)。
(1)超短段型：病變局限於直腸遠端，臨床表現為內括約肌失弛緩狀態，新生兒期狹窄段在恥尾線以下。
(2)短段型：病變位於直腸近，中段，相當於第2骶椎以下，距肛門距離不超過6cm。
(3)常見型：無神經節細胞區自肛門開始向上延至第1骶椎以上，距肛門約9cm，病變位於直腸近端或直腸乙狀結腸交界處，甚至達乙狀結腸遠端。
(4)長段型：病變延至乙狀結腸或降結腸。
(5)全結腸型：病變波及全部結腸及迴腸，距回盲瓣30cm以內。
(6)全腸型：病變波及全部結腸及迴腸，距回盲瓣30cm以上，甚至累及十二指腸。
上述分型方法有利於治療方法的選擇，並對手術效果的預測和預後均有幫助，以上各型中常見型占75%左右，其次是短段型，全結腸型占3%～5%，亦有報道高達10%。
3.合併畸形先天性巨結腸症合併其他畸形者為5%～19%，國內王氏報道為18.9%，亦有報道高達30%左右，其主要畸形有腦積水，先天愚型，甲狀腺功能低下，腸旋轉不良，內疝，直腸肛門閉鎖，隱睪，唇裂，肺動脈狹窄，馬蹄足，腎盂積水等，在諸多畸形中，中樞神經畸形發生率最高，其次是心血管系統，泌尿系統和胃腸道，尤其是先天愚型占2%～3.4%，至於中樞神經系統畸形多見的原因，可能由於神經細胞對有害環境的耐受力均低，並同時被相同因素損害所致。
診斷先天性巨結腸，主要根據臨床表現，確診則需要X線鋇劑灌腸，直腸肛管測壓，直腸活檢，組織化學等客觀檢查方法。
新生兒巨結腸的症狀需要與胎糞性便秘，腸閉鎖或狹窄，肛門直腸畸形等病鑒別，用小指肛診後，巨結腸病兒能大量排出胎便及氣體，隨之症狀緩解，因此，對新生兒腸梗阻，常規做肛診檢查，不僅有助於診斷和治療新生兒巨結腸，而且可避免或減少錯誤診治。
6個月以上病兒，有慢性便秘等症狀，又有新生兒巨結腸史，診斷先天性巨結腸較容易，否則須除外肛門直腸畸形等病所致續發性巨結腸，以及克汀病，飲食性便秘，特發性巨結腸等症，肛診時，短段型先天性巨結腸的肛門緊縮，直腸明顯擴張積便或積氣;普通型先天性巨結腸的直腸壺腹消失，處於緊縮(不是狹窄)狀態，但這種狀態並不恆定，直腸可因積存糞便而被動擴張，故不能根據肛診檢查結果確診先天性巨結腸及其分型，另外，肛診時還要注意先天性巨結腸病兒糞便的氣味，性狀等特點。
再次強調，對先天性巨結腸病兒必須做肛診檢查，一是有助於診斷，二是有利於鑒別。
小兒嘔吐
幾種症狀的分析始終應結合年齡因素和疾病譜考慮 ，盡早爭取分辨其嘔吐為功能性或器質性及內科性或外科性，以便確定診療原則。
1、嘔吐 注意其發生，表現和變化。
(1)時間和次數：嘔吐開始出現的時間和每天嘔吐的次數因疾病可有明顯差別，如新生兒生後數小時內開始吐咖啡色粘液和3歲幼兒反覆嘔吐咖啡色物2年餘顯然源於不同原因，前者可能誤咽母血所致，後者則食管裂孔疝機會較多。
(2)方式：可呈溢出樣，如奶汁從新生兒口角少量流出，或自口內反流湧出，或從口腔大量吐出，或自口腔和鼻孔同時噴出，在新生兒期前者可能是生理性的，後者則多見於先天性肥厚性幽門狹窄。
(3)內容和性質：對診斷消化道梗阻有重要的參考價值。
１清亮或泡沫狀粘液，未消化的奶汁或食物：表示唾液下行受阻，梗阻在賁門以上，見於新生兒先天性食管閉鎖，各年齡組的食物炎所致的食管狹窄和賁門失弛緩症等。
２粘液，乳凝塊，胃內容物：表示幽門部有梗阻，見於新生兒幽門肥厚性狹窄，幽門瓣膜及年長兒胃潰瘍後幽門瘢痕性狹窄時，偶見幼兒誤咽化學性腐蝕液體後，當含有少量血液或咖啡時可見於各年齡小兒的食管裂孔疝和胃食管反流，進食過量可吐酸味不消化食物。
３黃或綠色清亮粘液，有時混有少量奶塊或食物：常表示梗阻位於十二指明腸，見於各年齡組嚴重的功能性嘔吐時，在新生兒則多見於十二指腸閉鎖或狹窄，環狀胰腺和腸旋轉不良。
(4)黃綠色液混有少量食糜：說明空腸近端正黨風附近腸管不暢通，見於高位空腸閉鎖或粘連性腸梗阻，腸麻痺時。
(5)淺褐綠糞汁樣，味嗅：表示梗阻部位在空腸中下段或其遠端，在新生兒期多考慮為空迴腸或結腸閉鎖，腸無神經節症或直腸肛門畸形，在其他年齡組則表示有各種原因所致的低位消化道梗阻。
(6)血性：根據出血量，速度和部位，吐物中的含血量和顏色不同，少量血液和胃酸作用後呈棕色，可見於新生兒嚥下含母血的羊水或吸吮皸裂的乳頭後，新生兒自然出血症，胃穿孔早期，幽門肥厚性狹窄晚期，各年齡組食管裂孔疝，各種原因致反覆嚴重嘔吐時及危重症合併瀰漫性血管內凝血時，血量偏少，色褐或暗紅，血小板減少性紫瘢，血友病，再生障礙性貧血，尤其是白血病的某階段時消化道可能出血致吐血，門脈高壓症合併食管靜脈曲張破裂，燒傷或窒息後胃粘膜潰瘍出血，口服水楊酸或茶鹼等藥引起急性出血性胃炎，均可致吐血，空腸大量出血時也可吐出鮮血，在小兒少見的咳血不易和吐血鑒別，需依靠其他症狀和體征。
值得注意的是嘔吐的內容和性狀可隨病程而變化，如新生兒低位小腸閉鎖早期可吐無色粘液，1～2天後才轉為膽汁性，全身感染，嚴重敗血症治療後病情好轉，腸麻痺減輕後嘔吐或胃腸減壓的內容物可由黃綠污濁糞汁樣轉為清亮粘液，所以，應結合其他伴隨症狀和體征，動態觀察才能較準確地判斷嘔吐的臨床意義。
2、腹脹 常和嘔吐症狀伴發，需要區別腹脹是腹部腫物，腹腔或腸腔大量積液或積氣所致，腹脹為局限性或呈全腹性表現，腹脹是否伴有腸型，胃型或蠕動波，腹脹的程度屬於輕，中或重度等。
3、腹痛 也是嘔吐經常伴有的症狀，需仔細瞭解腹痛開始的時間上的關係，腹痛的性質(陣發性，持續性或持續陣發加重性)和腹痛的部位等，伴有腹痛的嘔吐時應警惕外科急腹症的可能性，特別要注意新生兒，尤其是早產嬰在消化道畸形完全性腸梗阻時往往缺乏腹痛的表情，甚至在穿孔性腹膜炎時只是精神萎靡，而無腹肌緊張。
4、糞便異常可表現為性狀，量，時間和次數及排出部位等各種異常，短期數次嘔吐，同時大便次數和量減少，乾燥，病兒無其他明顯不適，則消化功能紊亂可能性大，如伴有稀便，發熱，表示有胃腸炎，嘔吐伴腹痛和停止排大便，應首先考慮排隊外科急腹症，在新生兒尤其有特殊意義，通常90%以上的足月新生兒應於生後24小時內，98%左右應在生後48小時內開始排胎糞，2～3天內排盡，總量約60～90%，先天性肥厚性幽門狹窄時，因大量嘔吐致便秘，甚至以便秘為主訴就診，回，結腸閉鎖的新生兒遠端結腸細小，無胎糞，有時只排出少量灰綠色粘液，新生兒腸無神經節症時常於出生後即無自動排胎糞史，但在肛門指診，用開塞露或洗腸後始有大量氣體伴胎糞呈爆破樣排出，伴明顯黃綠色膽汁性嘔吐，而腸無神經節症在其他年齡組則常常僅表現便秘和腹脹，卻沒有嘔吐，先天性肛門狹窄時胎糞量明顯減少，直腸肛門閉鎖時則無胎糞排出(無瘺時)或胎糞的排出口位置異常(在會陰，前庭，陰道，陰囊，尿道或膀胱)，此外，當腸扭轉，腸絞窄，腸套疊，腸重疊畸形，美克爾憩室及其他原因致消化道出血時可表現不同程度的血便(柏油樣，暗紅色，鮮紅等顏色和不等容量)，或僅潛血試驗陽性，當糞便呈綠色，有粘液和奶瓣，稀水樣，膿性，粘液血性時常屬內科性原因。
5、其他症狀 在兒科臨床工作中嘔吐突然是極其常見的症狀，卻經常不是惟一的症狀，伴隨嘔吐的除上述腹脹，腹痛和糞便異常外，還可有其他消化系統的症狀，如食慾不振，食慾亢進，打呃，噯氣，反酸，燒心等，某個或/和某些呼吸，心血管，泌尿，內分泌或神經系統的症狀可能與嘔吐同時存在，發熱更是常見，這些症狀都應一一引起重視和慎重的思考，以便在體格檢查，實驗室和影像時選擇重點。
小兒急性膽囊炎
發病常較急驟，多於發病後1天內就診，以腹痛，高熱塞戰為主要症狀，偶有黃疸，上腹疼呈持續或間斷性鈍痛，脹痛或劇烈絞痛，常伴有噁心，嘔吐，高熱可引起驚厥，或精神不好，譫妄，昏迷等症狀，黃疸較輕，時間短暫。
小腸瘺（別名：Intestinalfistula）
典型例子為一位胃腸道手術後2～7天的病人，術後來順利恢復，體溫持續在38℃以上，心跳每分鐘超過100次，訴全身不適，腹脹，胃腸道功能未恢復，表現為噁心，嘔吐，無排氣排便或大便次數增多，為水樣稀便，量少，解便後依然腹脹不適，體格檢查時除腹脹外有腹部局限或瀰漫性觸痛，但一般無肌強直，上述為腹腔感染，腹膜炎，腹腔膿腫，腸麻痺的表現，如果未能及時診斷處理，在切口處出現紅腫，旋即穿破排出多量膿性液體，初為膿性，繼為膿血性，1～2天後即為腸內容物，根據瘺位置高低而漏出液量和性質不同：高位小腸瘺失液量多而質稀薄，含膽汁和胰液;低位瘺漏出液量較少而量稠，高位瘺或瘺遠側有梗阻時失液量多，可造成重度脫水和電解質紊亂，多數腸瘺伴有一個或多個膿腫，成瘺後一般引流仍不通暢，加上營養補入困難，病人很快消瘦，營養不良，可伴發持久的膿毒症和敗血症，多器官衰竭而死亡，如腸瘺引流通暢，腹腔感染就可被控制，病人一般情況好轉，又瘺口經久不愈，尚可引起周圍皮膚糜爛。
小腸瘺的臨床表現因不同部位，不同病因而異，而且瘺形成的不同時期亦有不同表現。
一般於胃腸道手術後2～7天，病人主訴不適，腹脹，胃腸功能未恢復，體溫持續在38℃以上，脈搏每分鐘>100次，白細胞計數增高，表現為噁心，嘔吐，無肛門排便，排氣，或大便次數增多，但量少，為水樣稀便，解便後仍感腹部不適，腹部體征呈腹腔感染，腹膜炎，腸麻痺表現，腹部切口紅腫，為典型的切口感染，當切口穿破後可排出膿血性液體，24～48h後流出大量液體，即腸液，經引流後，病人發熱和白細胞計數增高等症狀可有所好轉。
由於丟失大量腸液，可造成嚴重的水，電解質失衡，甚至出現低血容量性休克，病人不能進食，加上營養補充又困難，很快出現體重下降，消瘦，表現為營養不良，病人又可並發膿毒血症和(或)敗血症，以致多器官功能衰竭而死亡，如引流通暢，感染得到控制，一般情況好轉，又能及時有效地補充營養，瘺口可自行關閉。
另由於大量腸液自瘺口流出，因此瘺口周圍皮膚往往潮紅，糜爛，呈濕疹樣改變。
引流量的多少，對於估計瘺位置的高低很有價值，一般講，高位小腸瘺引流量多而質稀薄，內含膽汁及胰液，而低位小腸瘺的引流物較少且質稠，切口筋膜裂開的引流液較清，多發生於術後2～5天，因此，發生時間有助於鑒別切口筋膜裂開還是早期腸管破裂。
腹部外傷或手術後，凡出現以下情況時，即應考慮有腸瘺的可能：１腹部切口或創口和(或)引流管有持續多量的滲液，２自切口或引流管出現膽汁樣液體，排出氣體或引流出糞便樣液體，３術後出現持續的膈肌刺激(如呃逆)，盆腔刺激(如裡急後重)或腹膜炎體征，４術後出現不明原因的持續發熱以及腹痛。
應當指出，術後出現腹膜炎症狀和體征時，應考慮有腸瘺的可能性，腹部手術後的病人對腹腔感染的反應與正常人不同，腹痛以及腹肌收縮等反應均明顯減弱，因此，面對一位術後持續體溫在38℃以上，脈搏每分鐘≥100次，僅有腹脹而無明顯腹痛，亦無腹肌強直的病人，應警惕存在腹膜炎的可能，此時B超，腹部X線攝片和診斷性腹腔穿刺常會有陽性發現，必要時可重複檢查，如一時不能完當外瘺形成後，診斷已不困難，但為證實診斷和進一步瞭解其病理，可作下述檢查。
(1)口服染料試驗：乃最簡便實用的方法，給病人口服染料如美藍，骨炭末，剛果紅或靛胭脂等，觀察有無染料從瘺口排出，並根據排出的時間推測瘺的部位高低，排出染料數量的多少也可作為推測瘺口大小的一個因素。
(2)瘺管造影：是更可靠更直接的檢查方法，從瘺口插入一根細塑料導管，瘺口用金屬物作標誌，從導管注入造影劑如泛影葡胺，12.5%碘化鈉或碘油等，同時在螢光屏上觀察造影劑的走向，此時可調節導管插入深度，造影劑注入數量和病者體位，挑選合適時間攝片，並在幾分鐘後可重複攝片，據以瞭解瘺管長短，通向何段腸道，有無膿腫存在等。
(3)胃腸道鋇餐造影：亦可顯示腸瘺的部位，但由於鋇劑較水溶性造影劑為稠，較難完整顯示整個瘺管和膿腫，但可觀察有無瘺遠側腸道梗阻，另一方面小腸內瘺無法作上述瘺管造影等檢查，胃腸鋇餐檢查就成為主要的診斷檢查措施，如懷疑結腸瘺時也可作鋇劑灌腸檢查，如為膽系腸道間內瘺，腹部平片就可見到膽道內氣體顯影，在鋇餐時則可見到鋇劑通過胃腸道瘺口向上進入膽囊或膽管而證實診斷。
小腸瘺的臨床表現因不同部位，不同病因而異，而且腸瘺形成的不同時期亦有不同的表現，現以最常見的腹部手術後小腸瘺為例作介紹。
全排除腸瘺診斷，可先予禁食，放置胃腸減壓。
先天性膽道閉鎖
漸進性黃疸，鞏膜黃染是最早的體征，黃疸可出現在出生後不久或1個月內，亦有在生理性黃疸消退1～2周後，本應逐漸消退，反而呈進行性加重，隨著黃疸的加重，糞便由正常黃色變淡以至白陶土色，有時由白陶土色又轉為淡黃色，這是由於血液膽色素濃度過高膽色素通過腸壁滲入腸腔，使糞便著色，尿色加深，猶如濃茶色。
最初3個月患兒營養發育，身高和體重無明顯變化，3個月後發育減緩，營養欠佳，精神萎靡，貧血，5～6個月後因膽道梗阻，脂肪吸收障礙，脂溶性維生素缺乏，全身狀態迅速惡化，維生素A缺乏引起眼干，指甲畸形，皮膚乾燥缺乏彈性;維生素D缺乏引起維生素D缺乏病，抽搐;維生素K缺乏，血清凝血酶減少，出現皮下淤血及鼻出血等現象;易合併上呼吸道感染及腹瀉。
體檢可見腹部膨脹，肝臟腫大，表面光滑，質地堅硬，邊緣圓鈍;晚期肝內淤膽，肝纖維變性，膽汁性肝硬化，可出現脾大，腹壁靜脈曲張和腹水等門脈高壓症狀，最後導致肝功能衰竭，肝性腦病常是本病死亡的直接原因，如不能手術重建膽道，一般生存期為1年。
膽道閉鎖的主要症狀是持續性黃疸，陶土色糞便，濃茶樣尿和肝脾腫大，晚期可表現為膽汁性肝硬化，腹水，腹壁靜脈曲張和嚴重的凝血障礙，個別患兒由於肝內生成“血管舒張物質”，使肺循環與體循環短路開放，而出現發紺及杵狀指。
膽管閉鎖的早期診斷仍十分困難，所使用的診斷方法形式繁多，手段各異，均需結合臨床及實驗室檢查進行綜合分析，輔以核素檢查，膽道造影及肝穿刺活檢，對診斷困難者主張早期手術探查。
消化道重複畸形
由於重複畸形發生的部位，形態，體積，併發症及合併其他畸形等因素不同，其臨床症狀表現不一，症狀可出現於任何年齡，多數在嬰兒時期發病。
（一）胸腔內消化道重複畸形可壓迫呼吸道引起呼吸窘迫，壓迫食管產生梗阻症狀，腔內襯有胃粘膜時，因受胃酸及消化酶的腐蝕，使鄰近的食管及肺組織發生炎症，甚至發生穿孔和出血，出現嘔血，便血或膿胸。
（二）胃重複畸形者，上腹部有飽脹感，嘔吐不含膽汁，右上腹肋緣下可捫及囊性腫塊。
（三）迴腸重複畸形者，大的球形囊腫壓迫腸道引起腸梗阻，腹部可捫及圓形或橢圓形，光滑的囊性腫塊，有一定的活動度，囊腔內積液增多致使囊壁緊張時出現疼痛及壓痛，腸壁肌層內小的球形囊腫常導致腸套疊，有些重複畸形可使附著的腸段發生腸扭轉而致腸壞死，管狀畸形與腸道相通者，因腔內積液可經腸道排出，故不易捫到腫塊，當其內襯胃粘膜時，常產生潰瘍，出現嘔血或便血，潰瘍穿孔時出現腹膜炎症狀。
（四）結腸重複畸形的臨床症狀較輕，壓迫腸管可發生低位腸梗阻症狀，伴出血時呈鮮紅色血便，常伴發重複輸尿管，膀胱，陰道，尿道及直腸肛門畸形等。
（五）直腸重複畸形於早期即出現排便困難，排便時有腫塊從直腸內脫出者，為直腸球狀重複畸形的特徵，直腸指檢時於直腸後可們及囊性腫塊。
小腸系膜損傷（別名：小腸膜損傷）
小腸損傷的臨床表現主要取決於損傷的程度以及有無臟器傷，主要表現為腹膜炎，休克和中毒現象可不明顯，部分病人可表現為內出血，尤在系膜血管斷裂可發生失血性休克。
新生兒膽紅素腦病
症狀輕重與血清未結合膽紅素濃度，日齡等因素有關，一般分四期：
警告期：日齡較小，血清膽紅素在256.5μmol(15mg/dl)左右症狀較輕，主要表現為嗜睡，拒食，肌張力減退，擁抱反射減弱或消失等抑制症狀，也有表現為呼吸暫停，心動過緩，約半到一天進入痙攣期。
痙攣期：表現為痙攣，發熱，肌張力增高尖叫，慈祥，眼球震顫，呼吸困難，驚厥或角弓反張等興奮症狀，早產兒的痙攣等症狀可以不明顯，倖存者1～2天後進入恢復期。
恢復期：先是吸吮和反應逐漸恢復，繼而呼吸好轉，痙攣減輕或消失，此期約持續2周。
後遺症期：一般在生後2個月～3歲出現，手足徐動，眼球上轉困難或斜視，聽覺障礙，牙釉質發育不全有綠牙或棕褐色牙，以椎體外系統受損為主的所謂四聯症，上海835例溶血病隨訪所見的48例膽紅素腦病中還有智力落後，抽痙或陣攣，抬頭乏力及流涎等症狀。
在症狀出現時血清膽紅素有時反而降低，這或許是膽紅素中樞神經系統等組織攝取所致，故不能為此而放鬆警惕，近年應用腦幹聽覺誘發電位檢測發現部分血清膽紅素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患兒雖無神經症狀，但電位曲線的Ⅳ，Ⅴ波形消失，腦幹神經傳遞時間延長，說明聽覺神經有功能障礙，這類變化在膽紅素下降後又消失，Perlman(1988)稱之為暫時性亞臨床型膽紅素神經中毒症（transient subclinical lilirubin neurotoxicity），認為這種膽紅素中毒影響是可以逆轉，逐漸恢復。
先天性肥厚性幽門狹窄（別名：congenitalhypertrophicpyloricstenosis，CHPS
主要表現為高位消化道梗阻症狀，如嘔吐，上腹部可見胃蠕動波和觸到肥大的幽門腫塊。
1.嘔吐為本病的首發症狀，一般先天性肥厚性幽門狹窄病兒出生後多無症狀，吸奶及大小便均正常，多於生後2～3周出現嘔吐，少數病例生後即吐，也偶有遲至7～8周才吐，早產兒多發病晚，開始為食後溢乳，偶有嘔吐，逐漸次數增多，終至每次奶後必吐，嘔吐多在奶後數分鐘即出現，由一般性嘔吐變為噴射性，劇烈時可噴至數尺以外，常由口腔及鼻孔噴出，未成熟兒幽門狹窄時嘔吐多不典型，為一般性嘔吐，無噴射性，嘔吐物為乳汁及胃液或乳凝塊，不含膽汁，嘔吐嚴重時可呈咖啡色(占3%～5%)，以後由於胃逐漸擴張和弛緩，乳汁在胃內較長時間瀦留，嘔吐次數較前似減少，有時奶後1～2次不吐，但下次奶後吐出量常較進入量多，將2次量一併吐出，含有較多的乳凝塊，並帶酸味，雖然嘔吐頻繁，但吐後仍有很強的食慾，表現有飢餓感，如再餵奶，能照常吸吮，嘔吐較重者，糞便減少，數天排便1次，大便乾燥，堅硬，尿量也減少。
2.胃蠕動波腹部檢查可見上腹部膨隆，下腹部平坦柔軟，約95%的患兒於上腹部可見胃蠕動波，起自左肋下，向右上腹移動，然後消失，有時可看到兩個波相繼出現，尤其是在餵奶後易看到，有時用手輕拍腹壁也可引起胃蠕動波的出現，胃蠕動波是先天性肥厚性幽門狹窄常見的，但不是特有的體征，一般在餵奶時或飽食後易看到，早產兒在正常情況下也可見到，不能作為診斷依據。
3.腹部腫物在右上腹部觸到橄欖樣腫塊是幽門狹窄的特有體征，如能觸到並結合典型嘔吐的病史，就可以確定診斷，但這種腫塊並不經常是容易觸到的，腫塊的檢出率與檢查者的經驗，特別是耐心程度有關，檢查最好是在病兒熟睡或在母親懷抱餵奶時，此時小兒用力吸吮，腹壁鬆弛，醫師站在病兒右側，在右上腹肋下腹直肌外緣處，用中指指端輕輕向深部按摩，可觸到橄欖形質地較堅硬的幽門腫塊，有時因腫塊位置較深，被肝臟覆蓋，不易摸到，此時將左手放在病兒背後稍將其托起，右手中指將肝緣向上推移後再向深部觸摸，只要耐心仔細地反覆檢查，幾乎全部病例均能摸到腫塊，早產兒因腹部肌肉發育差，腹壁薄，較易觸到。
4.脫水和營養不良由於嘔吐進行性加重，入量不足，常有脫水，初期體重不增，以後迅速下降，日見消瘦，如發病2～3周而未經治療的病兒，其體重可較初生體重低20%左右，呈營養不良貌，皮下脂肪減少，皮膚鬆弛，乾燥，有皺紋，彈性消失，前囟及眼窩凹陷，頰部脂肪消失，呈老年人面容。
5.鹼中毒由於長期嘔吐，丟失大量胃酸和鉀離子，可致低氯，低鉀性鹼中毒，臨床表現為呼吸淺慢，因血中游離鈣離子降低，可引起低鈣痙攣，表現為手足搐搦，喉痙攣，強直性抽搐等，但如患兒脫水嚴重，腎功能低下，酸性代謝產物瀦留體內，部分鹼性物質被中和，故有明顯鹼中毒者並不多見，少數晚期病例甚至以代謝性酸中毒為主，表現為精神萎靡，拒食，面色灰白。
6.黃疸2%～3%患兒出現黃疸，主要為間接膽紅素增高，手術後黃疸逐漸消失，黃疸原因與熱量不足，脫水，酸中毒影響肝細胞的葡萄糖醛酰轉移酶活力，以及大便排出延遲增加腸肝循環有關;有時出現直接膽紅素增高，與肥厚的幽門壓迫膽總管產生機械性梗阻;自主神經平衡失調，引起膽總管的痙攣;脫水致膽汁濃縮及淤積等有關。
小兒厭食症
1、年齡：1歲以下的嬰兒，特別是新生兒有明顯食慾低下者，多為疾病所致，特別應注意敗血症，結核病，佝僂病和各種營養缺乏症等，幼兒和年長兒要特別注意各種不良飲食習慣和情緒等神經精神因素的影響。
2、家庭環境情況：家庭條件較好的子女，因過分溺愛，過分擔憂小兒健康和營養，採取誘騙，打罵，多給零食等方法，企圖讓小兒多吃，結果常適得其反，一些父母對子女不夠關心，影響小兒情緒和食慾。
3、食慾減退的程度：輕度食慾不良可能是正常個體差異或零食過多等不良習慣所致，嚴重食慾減退或拒食常提示潛在疾病的存在。
4、有無伴隨症狀：雖有輕度食慾不良，但小兒活潑，愉快，精神飽滿無症狀者，多為正常，伴有疲倦，精神萎靡，低熱者，多系結核或其他感染，伴有腹疼和便血者應注意胃，十二指腸潰瘍，寄生蟲等，伴反應遲鈍，皮膚粗糙，少汗和發育不良者，應注意甲狀腺功能低下，伴多汗，肋骨串珠，方額，顱骨軟化等骨骼改變系佝僂病。
遇有厭食患兒，首先要仔細詢問病史，作好體格檢查及必要的化驗，分清是否由於全身或消化系統疾病引起，是否藥物影響，有否微量元素或內分泌素缺乏，還要調查患兒家庭，托兒所及學校環境，有無不良精神刺激與不良的飲食衛生習慣，然後確定病因。
臨床上，常有家長自訴小朋友食慾不好，是不是得到“厭食症”呢?其實，並不是憑“食慾不振”就診斷為“厭食症”，所謂的厭食症，必須先排除寶寶是否罹患有感冒或內科慢性疾病(例如：長期洩瀉，慢性肝炎，肺結核)，如果是因為上述原因，此時的厭食是自然的，等到疾病痊癒後，厭食應該會改善;真正的厭食是指小朋友長時期食慾不振，看到食物也不想吃，甚至拒吃，這種情形一般連續兩個月以上，如此，才符合所謂的“厭食”。
小兒時期常見的嘔吐
1、嘔吐的類型可分3型：
１溢乳：在小嬰兒，胃呈水平位，胃部肌肉發育未完善，賁門鬆弛，因而在哺乳過多或吞入空氣時，吃奶後常自口角溢出少量乳汁，不影響健康；
２普通嘔吐：吐前常噁心，以後吐一口或連吐幾口，連吐或反覆嘔吐都是病態，多見於胃腸道感染；
３噴射性嘔吐：吐前多不噁心，大量胃內容物突然經口腔或同時自鼻孔噴出，可見於小嬰兒吞嚥大量空氣，胃扭轉，幽門梗阻及顱內壓增高等情況。
2、嘔吐的時間和嘔吐物性質
嘔吐發生的時間和嘔吐物性質都與診斷有關，詢問病史時要注意，例如上胃腸道梗阻和食物中毒時多在病的早期出現嘔吐；下胃腸道梗阻和腎功能衰竭則在較晚期出現嘔吐，先天性肥大性幽門狹窄和胃扭轉時，餵奶後很快就嘔吐；潰瘍病並發部分幽門梗阻時，常在飯後6～12小時嘔吐，肥大性幽門狹窄只吐奶，不吐膽汁，而梗阻在十二指腸以下時則吐膽汁；下胃腸道梗阻的後期嘔吐物可有糞便；出血性疾病或鼻衄後，吐物可帶血；反覆劇烈嘔吐吐物可帶血或咖啡渣樣物，吐出胃內容時多帶酸味；胃內食物瀦溜時，吐物可有酸腐味；帶糞便時可有糞味。
先天性腸閉鎖與狹窄（別名：先天腸閉鎖與狹窄）
先天性腸閉鎖與腸狹窄以嘔吐為突出表現，患兒出生後幾小時至l～2天內即出現頻繁嘔吐，量多，大多數病例嘔吐物含有膽汁，少數病例嘔吐物為陳舊性血性，無正常胎糞排出，或僅排出少量灰綠色膠凍樣便，高位腸閉鎖或狹窄一般無腹脹，僅為上腹輕度飽滿;低位腸閉鎖或狹窄則腹脹明顯，甚至可見腸型，劇烈嘔吐可引起脫水，酸鹼失衡及電解質紊亂，X線腹部平片，高位閉鎖或嚴重狹窄可見到胃及十二指腸部位有2～3個液平面，而空腸不充氣;低位閉鎖或嚴重狹窄則可見多數擴大的腸曲和液平面。
先天性腸旋轉異常
凡是新生僀有高位腸梗阻的症狀，嘔吐物含有大量膽汁，曾有正常胎便排出者，應考慮腸旋轉異常的診斷，可作X線檢查加以證實，腹部平片可顯示胃及十二指腸擴大，暀液平面，而小腸僅有少量氣體充盈，鋇劑灌腸為主要診斷依據，查證盲腸的位置，位於上腹部或左側腹部可確診，但盲腸游離或鋇劑充盈腸腔可使盲腸位置下移，因而盲腸位置正常，不能排除腸旋轉異常，當腸旋轉不良，十二指腸閉鎖或狹窄和環狀胰腺三者均有高位腸梗阻表現而鑒別有困難時，不宜進行過多檢查，應早期手術探查。
較大嬰兒和兒童病例在發生不完全性十二指腸梗阻時，可吞服少量稀鋇或碘油進行檢查，可見造影劑滯留於十二指腸，僅少量進入空腸，偶見十二指腸空腸袢不循正常的彎曲行徑而呈垂直狀態，如顯示複雜的腸管走行圖像，提示合併有中腸扭轉存在。
導致三個臨床問題：
１腸扭轉；
２十二指腸梗阻，急性和慢性；
３腹內疝，發病年齡不定，以新生兒為多，約占80%病例，部分病例在兒童或成人期始出現症狀，也有少數病例無臨床症狀，繫在X線檢查或其他手術時側爾發現。
嬰兒出生後有正常胎便排出，一般常在第3～5天出現症狀，主要表現為嘔吐等高位腸梗阻症狀，間歇性嘔吐，嘔吐物中含有膽汁，腹部並不飽脹，無陽性體征，完全梗阻時，嘔吐持續而頻繁，伴有脫水，消瘦及便秘，如若並發腸扭轉，則症狀更為嚴重，嘔吐咖啡樣液，出現血便，發熱及休克，腹部膨脹，有腹膜刺激征，必須早期作出診斷，及時救治。
嬰幼兒病例多表現為十二指腸慢性梗阻，症狀呈間隙性發作，常能緩解，表現為消瘦，營養發育較差，亦可發生急性腸梗阻，而需緊急治療。
約有20%病例伴有高膽紅素血症，原因尚不清楚，可能是因胃和十二指腸擴張，壓迫膽總管所致，可能因門靜脈受壓和腸系膜靜脈受壓，使其血流量減少，肝動脈血流代償性增加，使未經處理的間接膽紅素重回循環，同時由於門靜脈血流量減少後，肝細胞缺氧，酶系統的形成受到影響之故。
蠍子螫傷（別名：蠍子刺傷）
一般蠍螫傷（scorpionsting）後局部灼痛，麻木，紅腫，出現水皰或出血，多無全身症狀，但被毒蠍螫傷可出現頭暈，頭痛，全身不適，心動過緩，出汗，尿少，嗜睡，肌肉痛，痙攣，抽搐，胃腸道出血及呼吸中樞麻痺等，或有低血壓和肺水腫。
刺傷局部常迅速出現劇烈疼痛，持續數分鐘至24小時，但常無明顯紅腫，全身症狀多見於兒童，病情進展迅速，有流淚，流涎，大汗，全身肌肉痙攣，高血壓等，重症病例可發生心肌損傷，心律紊亂，休克，肺水腫，甚至呼吸麻痺而死亡，個別有血糖升高，糖尿，血尿，黑糞，甚至並發瀰散性血管內凝血。
鋅中毒
1.吸入氧化鋅煙塵：
１鑄造熱：潛伏期短，一般在吸入後1—8小時，突然出現劇烈寒戰，持續l一2小時後，高熱達38—40℃，可伴有頭痛，頭昏，乏力，大汗，肌肉及關節酸癰，耳鳴等，類似“瘧疾”的發作，同時有呼吸道症狀，亦可有消化道功能紊亂，重者有神經系統症狀如痙攣，誼妄及意識模糊，體檢可發現脈速，咽喉部充血，兩肺於哆音，呼吸音粗糙等；反覆發作者，可有肝腫大，壓痛，轉氨酶升高，貧血等，一般發熱持續6—7小時，症狀多於24—48小時內消退。
２呼吸道症狀：氧化鋅煙塵吸入後，可出現咽喉乾燥及灼熱感，聲音嘶啞甚至失音，口內有金屬味，胸癰等，輕者於2—3日後逐漸恢復，重者可並發支氣管炎，肺炎及肺水腫，並出現呼吸困難，缺氧及發組等，長期吸入硬脂酸鋅粉塵，可引起塵肺而有咳嗽，咳痰，氣急，咯血，胸癰等。
2．誤服鋅的鹽類：可有口腔黏膜及消化道糜爛，口，咽喉及腹部疼痛，唇及聲門腫脹，並有口渴，噁心，嘔吐，腹瀉等；嘔出物為紫藍色，大便帶血，甚至並發穿孔性腹膜炎，亦可出現水和電解質紊亂，重者可出現呼吸急速，脈速，血壓升高，瞳孔擴大，抽搐，昏迷及休克等，甚至死亡，稍遲或在暫時恢復後，出現腎臟損害，出現腰痛，蛋白尿，血尿及管型尿等，部分病人偶可發生胰腺炎而出現腹痛，噁心，嘔吐，腹脹，發熱，水，電解質及酸鹼平衡紊亂，糖尿，酮尿，重度中毒病人渡過急性期後，常有胃和食道狹窄，而出現一系列症狀和體征。
消化性潰瘍（別名：胃、十二指腸潰瘍，pepticulcer）
(一)消化性潰瘍疼痛特點1、長期性：由於潰瘍發生後可自行癒合，但每於癒合後又好復發，故常有上腹疼痛長期反覆發作的特點，整個病程平均6～7年，有的可長達一，二十年，甚至更長。
2、週期性：上腹疼痛呈反覆週期性發作，乃為此種潰瘍的特徵之一，尤以十二指腸潰瘍更為突出，中上腹疼痛發作可持續幾天，幾周或更長，繼以較長時間的緩解，全年都可發作，但以春，秋季節發作者多見。
3、節律性：潰瘍疼痛與飲食之間的關係具有明顯的相關性和節律性，在一天中，裝晨3點至早餐的一段時間，胃酸分泌最低，故在此時間內很少發生疼痛，十二指腸潰瘍的疼痛好在二餐之間發生，持續不減直至下餐進食或服制酸藥物後緩解，一部分十二指腸潰瘍病人，由於夜間的胃酸較高，尤其在睡前曾進餐者，可發生半夜疼痛，胃潰瘍疼痛的發生較不規則，常在餐後1小時內發生，經1～2小時後逐漸緩解，直至下餐進食後再復出現上述節律。
4、疼痛部位：十二指腸潰瘍的疼痛多出現於中上腹部，或在臍上方，或在臍上方偏右處，胃潰瘍疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高處，或在劍突下和劍突下偏左處，疼痛範圍約數厘米直徑大小，因為空腔內臟的疼痛在體表上的定位一般不十分確切，所以，疼痛的部位也不一定準確反映潰瘍所在解剖位置。
5、疼痛性質：多呈鈍痛，灼痛或飢餓樣痛，一般較輕而能耐受，持續性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔。
6、影響因素：疼痛常因精神刺激，過度疲勞，飲食不慎，藥物影響，氣候變化等因素誘發或加重，可因休息，進食，服制酸藥，以手按壓疼痛部位，嘔吐等方法而減輕或緩解。
(二)消化性潰瘍其他症狀與體征1、其他症狀：本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多，燒心，反胃，噯酸，噯氣，噁心，嘔吐等其他胃腸道症狀，食慾多保持正常，但偶可因食後疼痛發作而懼食，以致體重減輕，全身症狀可有失眠等神經官能症的表現，或有緩脈，多汗等植物神經系統不平衡的症狀。
2、體征：潰瘍發作期，中上腹部可有局限性壓痛，程度不重，其壓痛部位多與潰瘍的位置基本相符。
(三)特殊類型的消化性潰瘍1、無症狀型潰瘍：指無明顯症狀的消化性潰瘍患者，因其他疾病作胃鏡或X線鋇餐檢查時偶然被發現，或當發生出血或穿孔等併發症時，甚至於屍體解剖時始被發現，這類消化性潰瘍可見於任何年齡，但以老年人尤為多見。
2、兒童期消化性潰瘍：兒童時期消化性潰瘍的發生率低於成人，可分為4種不同的類型。
(1)嬰兒型：嬰兒型潰瘍系急性潰瘍，發生於新生兒和兩歲以下的嬰兒，發病原因未明，在新生兒時期，十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見，這種潰瘍或是迅速癒合，或是發生穿孔或出血而迅速致死，在新生兒時期以後至兩歲以內的嬰兒，潰瘍的表現和新生兒者無大差別，主要表現為出血，梗阻或穿孔。
(2)繼髮型：此型潰瘍的發生與一些嚴重的系統性疾病，如膿毒病，中樞神經系統疾病，嚴重燒傷和皮質類固醇的應用有關，它還可發生於先天性幽門狹窄，肝臟疾病，心臟外科手術以後，此型潰瘍在胃和十二指腸的發生頻率相等，可見於任何年齡和性別的兒童。
(3)慢性型：此型潰瘍主要發生於學齡兒童，隨著年齡的增長，潰瘍的表現愈與成年人相近，但在幼兒，疼痛比較瀰散，多在臍周，與進食無關，時常出現嘔吐，這可能是由於十二指腸較小，容易因水腫和痙攣而出現梗阻的緣故，至青少年才呈現典型的局限於上腹部的節律性疼痛，十二指腸潰瘍較胃潰瘍多，男孩較女孩多，此型潰瘍的發病與成年人潰瘍病的基本原因相同。
(4)並發於內分泌腺瘤的潰瘍：此型潰瘍發生於胃泌素瘤和多發性內分泌腺瘤病Ⅰ型，即Wermer綜合征。
3、老年人消化性潰瘍：胃潰瘍多見，也可發生十二指腸潰瘍，胃潰瘍直徑常可超過2、5cm，且多發生於高位胃體的後壁或小主糨，老年人消化性潰瘍常表現為無規律的中上腹痛，嘔血和(或)黑糞，消瘦，很少發生節律性痛，夜間痛及反酸，易並發大出血，常常難以控制。
4、幽門管潰瘍：較為少見，常伴胃酸分泌過高，其主要表現有：１餐後立即出現中上腹疼痛，其程度較為劇烈而無節律性，並可使病人懼食，制酸藥物可使腹痛緩解。
２好發嘔吐，嘔吐後疼痛隨即緩解，腹痛，嘔吐和飲食減少可導致體重減輕，此類消化性潰瘍內科治療的效果較差。
5、球後潰瘍：約占消化性潰瘍的5%，潰瘍多位於十二指腸乳頭的近端，球後潰瘍的夜間腹痛和背部放射性疼痛更為多見，並發大量出血者亦多見，內科治療效果較差。
6、復合性潰瘍：指胃與十二指腸同時存在潰瘍，多數是十二指腸的發生在先，胃潰瘍在後，本病約占消化性潰瘍的7%，多見於男性，其臨床症狀並無特異性，但幽門狹窄的發生率較高，出血的發生率高達30%～50%，出血多來自胃潰瘍，本病病情較頑固，併發症發生率高。
7、巨型潰瘍：巨型胃潰瘍指X線胃鋇餐檢查測量潰瘍的直徑超過2、5cm者，並非都屬於惡性，疼痛常不典型，往往不能為抗酸藥所完全緩解，嘔吐與體重減輕明顯，並可發生致命性出血，有時可在腹部觸到纖維組織形成的硬塊，長病程的巨型胃潰瘍往往需要外科手術治療。
巨型十二指腸潰瘍系指直徑在2cm以上者，多數位於球部，也可位於球後，球部後壁潰瘍的周圍常有炎性團塊，且可侵入胰腺，疼痛劇烈而頑固，常放射到背部或右上腹部，嘔吐與體重減輕明顯，出血，穿孔和梗阻常見，也可同時發生出血和穿孔，有併發症的巨型十二指腸潰瘍以手術治療為主。
8、食管潰瘍：其發生也是和酸性胃液接觸的結果，潰瘍多發生於食管下段，多為單發，約10%為多發，潰瘍大小自數毫米到相當大，本病多發生於返流性食管炎和滑動性食管裂孔疝伴有賁門食管返流的病人，潰瘍可發生在鱗狀上皮，也可發生在柱狀上皮(Barrett上皮)，食管潰瘍還可發生於食管胃吻合術或食管腔吻合術以後，它是膽汁和胰腺分泌物返流的結果。
網膜炎（別名：Omentits）
引起網膜炎的各種炎症疾病表現常較顯著，並各具特點。
肉膜炎主要症狀是腹痛，多為慢性腹部持續性或陣發性隱痛不適，可伴有腹脹、食慾不振等消化功能紊亂症狀。
腹痛多在右側腹部，粘連發生後可引起痙攣性腹痛、腹脹和噁心等不全梗阻表現，也可有腹內牽拉感。
局部可有壓痛或觸及有壓痛而邊界不清包塊。
網膜囊腫
小囊腫一般多無臨床症狀，常常是開腹手術時偶然發現，大的囊腫可有症狀，以腹部脹滿感和腹痛為特點，病人自己往往偶爾在夜間發現腹內有包塊，仰臥時腹部有重壓感，並發腸梗阻或腸扭轉時，可發生劇烈腹痛，腹部檢查：在腹部可捫及腫塊，腫塊多位於上腹部，柔軟，有囊性感，活動度比較大，無壓痛或有深在性壓痛，發生在大網膜的中，小型囊腫，其界限清楚易觸到，活動範圍廣泛，而巨型囊腫或有併發症者，觸診不清，易誤診為結核性腹膜炎，腹水等，巨型網膜囊腫於仰臥位時，全腹叩診呈濁音，僅兩脅部或腰部呈鼓音，在深處聽到腸鳴音，全腹有振水感，但無移動性濁音。
本病的臨床表現因囊腫大小和有無併發症而異，將其歸納為4型：1.腹塊型：腹部明確觸及無壓痛，移動性大的囊性腫塊，可伴有腹部隱痛或墜痛。
2.假腹水型：僅見於巨型大網膜囊腫，腹部逐漸增大，全腹膨隆，不能明確觸及腫塊，液波震顫感明顯，但無移動性濁音。
3.隱匿型：多是小囊腫，為腹部手術時偶然發現。
4.急腹症型：囊腫並發扭轉，內出血，破潰或繼發感染時，可致急性腹痛，並出現腹膜刺激征，囊內出血後囊腫迅速增大，易感染，因多數囊腫為多房性，感染不易控制，患者出現高熱或長期低熱，有間歇性腹痛，精神不振，食慾不佳，消瘦，貧血等消耗中毒症狀，臨床上酷似結核性腹膜炎，很易誤診，囊腫破裂表現為在外力打擊腹部後或各種原因導致腹內壓增加時，突然劇烈腹痛，腹脹加重，伴明顯貧血，有明顯的血性甚或炎症性腹膜炎表現，常似急腹症收住院，囊腫扭轉發生在大網膜游離部的中，小囊腫，活動範圍廣泛，由於重力關係囊腫扭轉，臨床上表現為持續性腹痛伴陣發性加劇，伴噁心，嘔吐，體檢發現腹部腫塊，手術後證實為網膜囊腫扭轉。
偽膜性腸炎
偽膜性腸炎臨床表現：發熱，腹痛，噁心，腹脹，大量腹瀉，腹瀉物呈綠色海水樣或黃色蛋花樣稀便，脫落的偽膜；腹瀉後腹脹減輕，脈搏增快，血壓下降，呼吸急促，脫水徵象，精神錯亂，腹部壓痛，腹肌緊張，腸脹氣及腸鳴音減弱。
本病發病年齡多在50～59歲組，女性稍多於男性，起病大多急驟，病情輕者僅有輕度腹瀉，重者可呈暴髮型，病情進展迅速。
（一）腹瀉是最主要的症狀，多在應用抗生素的4～10天內，或在停藥後的1～2周內，或於手術後5～20天發生，腹瀉程度和次數不一，輕型病例，大便每日2～3次，可在停用抗生素後自愈，重者有大量腹瀉，大便每日可30餘次之多，有時腹瀉可持續4～5周，少數病例可排出斑塊狀偽膜，血糞少見。
（二）腹痛為較多見的症狀，有時很劇烈，可伴腹脹，噁心，嘔吐，以致可被誤診為急腹症，手術吻合口漏等。
（三）毒血症表現包括心動過速，發熱，譫妄，以及定向障礙等表現，重者常發生低血壓，休克，嚴重脫水，電解質失平衡以及代謝性酸中毒，少尿，甚至急性腎功能不全。
胃息肉
本病早期或無併發症時多無症狀，出現症狀時常表現為上腹隱痛，腹脹，不適，少數可出現噁心，嘔吐，合併糜爛或潰瘍者可有上消化道出血，多表現為糞潛血試驗陽性或黑便，嘔血少見，位於幽門部的帶蒂息肉，可脫入幽門管或十二指腸，而出現幽門梗阻的表現，息肉生長於賁門附近時可有吞嚥困難。
胃良性腫瘤
良性腫瘤很少見 ,通常不包括胃息肉症 ,約占胃腫瘤的 3%左右，可分為二類 :1、息肉樣腺瘤或腺瘤，2、間葉組織腫瘤：1)息肉樣腺瘤——來自胃粘膜的上皮組織 ,該腫瘤在臨床上癌變率最高可達 1/3以上 ,腫瘤若大於 2c m以上應考慮有惡變可能。
2)間葉組織腫瘤——有平滑肌瘤，神經組織腫瘤，纖維瘤，脂肪瘤，血管瘤等，其中最多見的是平滑肌瘤 ,可見於胃的任一部位。
胃良性腫瘤很少出現症狀 ,有的因腫瘤生長較大發生併發症或惡變後才發生症狀 ,所以易被忽略，常見併發症有賁門附近的良性腫瘤可出現吞嚥困難症狀 ;幽門區的良性腫瘤可發生幽門梗阻或幽門梗阻現象或帶蒂腺瘤滑入幽門管和十二指腸內 ,多數自行緩解 ,少數可發生充血，水腫，甚至出現腸套疊，壞死，穿孔而發生腹膜炎，如腫瘤表現有潰瘍 ,可出現胃部不適，疼痛，甚至出血，平滑肌瘤和神經纖維瘤可發生急性大出血。
但是 , X線鋇劑檢查並不能鑒別腫瘤的良惡性 ,尤其更不能發現腫瘤的早期惡變，因此胃鏡的檢查尤為重要，胃鏡下可見息肉樣脈瘤呈球形，單發或多發 ,有蒂或廣基，若腺癌表面有結節，糜爛，潰瘍或菜花樣改變，色澤較周圍粘膜蒼白 ,廣基且周圍胃粘膜較肥厚者 ,則多為惡變，平滑肌瘤在間葉腫瘤最為多見 ,常較小 ,界限明顯 ,不向周圍組織侵犯 ,局部切除即可治療。
小腸損傷
小腸損傷的臨床表現主要取決於損傷的程度以及有無臟器傷，主要表現為腹膜炎，休克和中毒現象可不明顯，部分病人可表現為內出血，尤在系膜血管斷裂可發生失血性休克。
腸壁挫傷或血腫一般在受傷初期可有輕度或局限性腹膜刺激症狀，患者全身無明顯改變，隨著血腫的吸收或挫傷炎症的修復，腹部體征可以消失，但也可因病理變化加重而造成腸壁壞死，穿孔引起腹膜炎症。
腸破裂，穿孔時，腸內容物外溢，腹膜受消化液的刺激，患者可表現為劇烈的腹痛，伴有噁心，嘔吐，查體可見患者面色蒼白，皮膚厥冷，脈搏微弱，呼吸急促，血壓下降，可有全腹壓痛，反跳痛，腹肌緊張，移動性濁音陽性及腸鳴音消失，隨著距受傷時間的推移，感染中毒症狀加重。
小腸破裂後只有部分病人有氣腹，如無氣腹表現不能否定小腸穿孔的診斷，有部分病人由於小腸損傷後裂口不大或受食物殘渣，纖維蛋白素或突出的黏膜堵塞可能在幾小時或十幾小時內無明確的腹膜炎症表現，稱為症狀隱匿期，應注意觀察腹部體征的變化。
小腸損傷可合併有腹內實質臟器破裂，造成出血及休克，也可合併多器官和組織損傷，應強調認真瞭解傷情，做出明確診斷。
根據上述典型的臨床表現，診斷多較容易，開放性腹部損傷時，臨床醫生自然會想到有無腸損傷的可能，有些病例甚至可以直接看到腸內容物膨出；閉合性腹部損傷中，腸破口較大或橫斷傷者，因大量腸內容物的刺激，早期出現急性瀰漫性腹膜炎，因此不易造成漏診，而對那些破口較小又被食物或異物堵塞，另外黏膜外翻及腸壁的強烈痙攣，腸內容物溢出少，腹膜炎症及氣腹征可不典型，診斷較為困難。
吻合口潰瘍（別名：復發性消化性潰瘍）
症狀：有消化性潰瘍胃切除病史，症狀與消化性潰瘍術前相似而又有所不同，腹痛最多見，多呈發作性，夜間痛顯著，常向它處放射，腹痛發作期較長，而緩解期較短，進食或制酸劑能暫時緩解，納差，噁心，嘔吐及體重減輕等比較常見，部分患者可並發穿孔，梗阻和出血。
體檢發現：腹部壓痛部位常與腹痛一致，腹痛處有時可有腹肌緊張，病程長者，腹部復中可觸及腫塊。
Whipple病
最常見的症狀是長期的多發性反覆發作性關節炎或關節痛，在關節炎出現前，有的病人已有腹瀉，逐漸出現脂肪瀉，有典型小腸吸收不良症狀，個別病例可無腹瀉，僅有腹痛與低熱，另有全身淋巴結腫大，少數病人有脾腫大。
胃腸道伴癌綜合征
一、蛋白丟失性胃腸病多見於胃癌和結腸癌，因癌組織壞死脫落而引起相應胃腸粘膜的通透性增高，血漿蛋白大量從胃腸道漏出丟失，癌瘤壓迫和堵塞淋巴管，引起胃腸淋巴回流受阻，淋巴管淤積，破裂，使大量蛋白丟失，臨床上以低蛋白血症和水腫為主要表現。
二、小腸絨毛萎縮可見於結腸癌，直腸癌，主要表現為腹瀉。
三、腹瀉，失水和休克主要見於結腸絨毛樣腺瘤，偶見於消化道APUD系統腫瘤，如VIP瘤，胃泌素瘤和胰多肽瘤等，表現為分泌性腹瀉，可導致失水，電解質紊亂，甚至休克。
戊型病毒性肝炎（別名：戊肝）
1.潛伏期 對戊肝的潛伏期究竟有多長，目前認識尚不統一，1955年德裡流行的潛伏期為18～62天，平均40天，1983年觀察志願受試者的潛伏期是36天，1986年Azamgsn，Kashmir和我國新疆調查為10～49天，平均15天，莊輝綜合3次同源戊肝流行，潛伏期為15～75天，平均36天，這與各地的流行病學特點不完全雷同，統計條件不一致，病毒感染的數量以及病毒株的某些差異均有關，綜合國內外報告，一致的認識是戊肝潛伏期比甲肝略長，比乙肝又短，一般為2～9周，平均為6周。
2.臨床表現 目前被公認的臨床型有急性肝炎，重型肝炎及淤膽型肝炎，對慢性肝炎尚有爭議。
(1)急性戊肝：占戊肝的86.5%～90.0%，包括急性黃疸型和急性無黃疸型兩種，二者之比約為1︰5～10。
１急性黃疸型：占急性戊肝的75%，臨床表現與甲肝相似，但其黃疸期更長，症狀更重，A.黃疸前期：主要表現為急性起病，起病時可有畏寒，發熱，頭痛，咽痛，鼻塞等上呼吸道感染症狀(出現率約20%)，關節痛(7%～8%)，倦怠乏力(60%～70%)，繼之出現食慾缺乏(75%～85%)，噁心(60%～80%)，嘔吐，上腹不適，肝區痛，腹脹，腹瀉等消化道症狀，部分患者呈現輕度肝大，伴觸痛和叩擊痛，此期持續數天至半月，在本期末尿色漸深，如化驗已可表現出尿膽紅素和尿膽元陽性，血膽紅素(Bil)及谷丙酶(ALT)上升，B.黃疸期：體溫復常，黃疸迅速加深，尿深如濃茶，大便色淺，皮膚瘙癢(29%)，消化道症狀重，持續至黃疸不再上升後方可逐漸緩解，此期一般為2～4周，個別病例可持續8周，各項肝功能化驗在此階段也升至高峰，以後漸緩解，C.恢復期：症狀，體征及化驗全面好轉，各種症狀減輕至消失平均約15天，肝臟回縮及肝功能復常平均約27天，此期一般為2～3周，少數達4周。
２急性無黃疸型：臨床也有急性期與恢復期兩個階段，但表現比黃疸型輕，部分患者無臨床症狀，呈亞臨床型，亞臨床型感染多，而成人則多表現為臨床型感染。
(2)重型戊肝：約占戊肝的5%，較甲肝重型多見，通過對近十年來世界各地多次戊肝流行的調查，一致公認戊肝的重型女性比男性多(2︰1～5︰1);孕婦多，重型肝炎中孕婦占60%～70%，其次為老年人和病毒重疊感染者多，尤以乙肝患者再感染HEV時易發生重型肝炎，在重型戊肝中急性重型多，其與亞急性重型之比約為17︰1，二者區別不能僅僅以時間來劃分，根據新疆戊肝流行時的多數臨床報道資料綜合，還應參考如下特點。
１急性重型戊肝：孕婦多見(57%～60%)，尤其是妊娠晚期更多(約占70%);病情發展迅猛，多數孕婦在正常產或早產後病情急劇變化;血膽紅素還在輕度或中度升高時，即可出現一系列重型肝炎的臨床表現，且無酶膽分離現象;肝濁音界縮小與正常者各佔一半;全部病例皆有肝性腦病，昏迷病例皆有腦水腫，Ⅲ度以上昏迷者成活率極低;出血程序與黃疸深度呈正相關，個別病例出現瀰漫性血管內凝血(DIC);預後與昏迷深度，出血程度，妊娠早晚及臟器衰竭頻數呈正相關，與黃疸深度無明顯關係，成活者病程雖較長，但未見肝炎後肝硬化之表現。
２亞急性重型肝炎：除孕婦外，還見於老年和其他病毒感染者，尤其是HBV;病情發展較急性重型相對緩慢;黃疸較急性重型肝炎深，持續時間也長，酶膽分離現象較多見;多數患者肝濁音界不縮小，個別病例可見肝脾輕度腫大，後者多出現在乙肝患者又感染了HEV的情況下;幾乎全部病例皆可出現腹水，下肢水腫和低蛋白血症，少有出現肝性腦病;病程較長，病程中可出現多種併發症;病死率與臟器衰竭的數目密切相關，臟器衰竭的頻數依次為肝，凝血系統，中樞神經系統，腎臟。
(3)淤膽型戊肝：新疆資料顯示少見，僅佔0.1%，也有報道顯示，淤膽型戊肝較常見，發生率高於甲肝約7.5%，臨床表現與甲肝淤膽型相似，黃疸期較長，但預後良好。
(4)慢性戊肝：對戊肝有無慢性化過程以及有無慢性病毒攜帶者，認識尚不一致，日本有報道在流行期有58.2%病例發展為慢性肝炎，國內趙素之對500例急性戊肝做3～28個月隨訪，發現有12%患者的症狀，體征，肝功能檢測及活組織病理檢查均未恢復正常，且符合慢性遷延性肝炎改變，但對新疆東部二次戊肝流行時病例的一年系統隨訪，都未發現有慢性化病例，國內莊輝，印度Khroo等人的觀察，也未發現急性戊肝發展為慢性化者，這些結果的不一致是否與病毒株型別，人群的免疫水平，年齡及其他社會因素有關，均待進一步研究。
(5)不同生理階段患戊肝時的臨床特點：１妊娠期戊肝：不僅發生率高且易發展為重型，1986～1988年新疆戊肝流行時，孕婦發病占24%，在重型肝炎中孕婦占27%，非孕婦占4.6%，病死率也高，多國報道在10%～20%，最高有39%者，妊娠晚期病死率最高(20.96%)，中期次之(8.46%)，早期(1.5%)與一般育齡婦女(1.4%)接近，病情發展迅速，往往在黃疸尚未達重肝水平時，即發生肝腦綜合征，肝臟縮小者占一半，肝組織病理檢查示肝細胞以變性腫脹為主，大出血後的肝組織同時呈現缺血，缺氧改變，容易發生流產，早產，死胎及產後感染，往往在產後病情急轉直下，主要死因為腦水腫，產後出血，肝腎綜合征，上消化道出血及腦疝，在向重型發展的過程中相繼出現Ⅰ，Ⅴ，Ⅶ因子減少，多數病例血小板和纖維蛋白原正常，僅個別發生DIC。
２小兒戊肝：隨年齡增大，發病率漸高，未見有新生兒發病的報道，1～3歲病例占發病的22.2%，7～14歲占77.8%，若與成人相比兒童發生率低，新疆報道過3160例，患者中兒童占9.11%，病死率0.52%，也較成人為低，起病急，症狀較輕，發病初期有呼吸道症狀者較多(6.7%～20.3%)，脾大的比例(19.8%)高於成人(0.22%)，雖黃疸型病例佔絕大多數(98.2%)，但不如成人黃疸升高幅度大，持續時間長，肝功能改變以ALT升高為主。
３老年戊肝：發病率約占總發病數的3%～10.9%，比成人低，比兒童高，起病較隱襲，臨床也以黃疸型為主，淤膽型肝炎所佔比例較多，黃疸深，持續時間長，病程相對較長，恢復較慢，住院時間比成人組約長1倍，重型肝炎相對較多，高於成人組但低於孕婦，併發症多，易繼發感染，預後較好，病死率低，未見變慢性報告。
網膜腫瘤（別名：TumorsoftheOmentum）
原發性腫瘤特點是腹部逐漸脹大，可捫及腫塊，小的腫瘤常見症狀，腫瘤較大時，大部分患者有腹部隱痛，脹滿，以及消化道功能紊亂等症狀，繼發性腫瘤常為其他臟器病變進行手術探查時或與晚期復發性腫瘤同時發現，惡性腫瘤可伴有全身消瘦，貧血或惡病質，也可有血性或非血性腹水，體檢可發現包塊。
網膜原發性節段性梗死（別名：自發性大網膜梗死，大網膜出血性梗死，IdiopathicSegmentalInfarc
因病人腹痛，右下腹有壓痛和肌緊張局勢等腹膜刺激征，以及末稍血白細胞膜數增高，常誤診為急性闌尾炎，甚至急性膽囊炎，B型超聲檢查可發現少量腹水，腹穿可能抽出血性腹水，常因急腹症開腹手術時才被確診，本病不少患者被誤診為急性闌尾炎，只是在於術中發現腹腔調有血性漿液性滲出液，方才注意到，梗死區域可形成一個堅硬，紅色或紫黑色腫塊。
常見於20～30歲營養良好的男性，男性為女性的2.5倍，與肥胖有密切關係，患者表現為持續性劇烈的右側腹痛，右下腹痛約占3/4，活動時明顯加劇，不常有噁心嘔吐，可有發熱，檢查腹部局限性壓痛，反眺痛及肌緊張，壓痛常在右下腹麥氏點及其周圍，可觸及腹部包塊或局部飽滿 ，皮膚感覺過敏是本病特有的徵象，白細胞正常或略增高。
胃腸道功能紊亂（別名：胃腸神經官能症）
胃腸道功能紊亂的臨床特點，特別是病情常隨情緒變化而波動，症狀可因精神治療如暗示療法而暫時消退，提示有本症的可能性。
必須強調指出，在診斷此症前必須排除器質性疾病，尤其是胃腸道的惡性病變，以IBS為例，多數患者情緒緊張，就醫時述訴繁多，滔滔不止，有的將症狀寫在紙上，唯恐遺漏，醫生首先應耐心聽取和分析患者的陳述，仔細進行體格檢查和常規化驗，包括血常規，血沉，糞常規，糞隱血蟲卵和細菌培養，纖維結腸鏡及結腸氣鋇雙重造影，除外結腸癌，炎症性腸病，憩室炎，痢疾等，有持續腹痛伴體重減輕者應作全消化道鋇餐攝片除外克隆病，餐後持續上腹痛者作膽囊超聲，懷疑胰腺疾患時作腹部CT及澱粉酶測定，懷疑乳糖酶缺乏症時應作乳糖耐量試驗；小腸粘膜活檢除外小腸粘膜疾病；結腸粘膜活檢除外結腸炎，初步診斷為此症後，還須密切隨訪，經過一段時間，才能確保診斷無誤。
神經性嘔吐須與慢性胃病，妊娠嘔吐，尿毒症等鑒別，還應除外顱內佔位性病變，神經性厭食須與胃癌，早期妊娠反應，垂體或腎上腺皮質功能減退鑒別。
起病大多緩慢，病程常經年累月，呈持續性或有反覆發作，臨床表現以胃腸道症狀為主，可局限於咽，食管或胃，但以腸道症狀最常見，也可同時伴有神經官能症的其他常見症狀。
以下分述幾種常見的胃腸道功能紊亂：（一）癔球症癔球症（globushystericus）是主觀上有某種說不清楚的東西或團塊，在咽底部環狀軟骨水平處引起脹滿，受壓或阻塞等不適感，很可能與咽肌或上食管括約肌的功能失調有關，祖國醫學稱為“梅核氣”，此症多見於絕經期婦女，患者在發病中多有精神因素，性格上有強迫觀念，經常作吞嚥動作以求解除症狀，實際上在進食時症狀消失，無嚥下困難，長期無體重減輕的表現，檢查不能發現嚥食管部有任何器質性病變或異物。
（二）瀰漫性食管痙攣是食管中下段同期強烈的非推進性持續收縮，引起的瀰漫性狹窄，典型症狀為無痛性的緩慢或突然發生的嚥下困難和（或）胸骨後疼痛，進食場合有其他事情幹擾，或飲食過冷或過熱均易誘發症狀，症狀多短暫，持續數分鐘到十分鐘，喝水或暖氣常可緩解，胸痛可放射至背，肩胛區和上臂，偶有心動過緩和血管迷走性暈厥，有時難與心絞痛區別，X線吞鋇檢查可見食管下2/3段蠕動減弱，有強烈不協調的非推進性收縮，食管腔呈串珠樣，螺旋狀狹窄，食管測壓在吞嚥後食管上中下段出現同期收縮，重複收縮和高振幅非推進性收縮波，食管下括約肌壓力多正常，可以弛緩，治療可用鈣離子通道拮抗劑如硝苯吡啶，硫氮卓酮等以及硝酸甘油類，內鏡下用氣體或流體靜力擴張器對食管強力擴張，可使食管蠕動恢復正常，大多數病例不需要手術治療。
（三）神經性嘔吐常發生在青年女性，由精神因素引起的慢性復發性嘔吐，常於進食後不久突然發生，一般無明顯噁心，嘔吐量不大，吐後即可進食，不影響食慾和食量，多數無明顯營養障礙，ˉ伴有癔病色彩，如誇張，做作，易受暗示，突然發作，間歇期完全正常，因此也稱為癔病性嘔吐，精神治療對部分病人有效。
（四）神經性噯氣（吞氣症）患者有反覆發作的連續性暖氣，企圖通過噯氣來解除患者本人認為是胃腸充氣所造成的腹部不適和飽脹，事實上是由於不自覺地反覆吞入大量空氣才暖氣不盡，此症亦有癔病色彩，多在別人面前發作。
（五）神經性厭食是一種以厭食，嚴重的體重減輕和閉經為主要表現而無器質性基礎的病症，西方青年女性中患病率為10％，患者常因害怕發胖破壞體形而節制飲食甚至拒食，在情緒上孤立，迴避親屬，雖然體重減輕仍認為自己過胖，避免飲食，進行過度的體育活動，通過服藥抑制食慾，甚至服利尿劑和瀉藥，體重減輕甚至達惡病質程度，患者常有神經內分泌功能失調，表現為閉經，低血壓，心動過緩，體溫過低以及貧血水腫等，據MayoClinic研究組報道神經性厭食病人有多種胃電生理和神經激素的異常，如胃節律障礙的發生增加，胃竇收縮受損，固體食物的胃排空明顯遲緩，這些紊亂可能與患者餐前飽感，早飽和餐後不適胃脹氣等症狀有關。
（六）腸激惹綜合征以大便習慣改變為主要特徵，是最常見的胃腸道功能紊亂性疾患，在西方國家占胃腸病門診的50％，患者年齡多在20～50歲，老年後初次發病者極少，女性多見（女：男2～5︰1），過去稱此症為結腸痙攣，結腸激惹綜合征，粘液性結腸炎，過敏性結腸炎，結腸功能紊亂等，現已廢棄，因本症無炎性病變，也不限於結腸，1988年羅馬國際會議提出腸激惹綜合征（IBS）的定義應具備：１腹痛，排便後緩解伴有大便次數和性狀的改變。
２排便異常，有下述表現2項以上：排便次數改變，大便性狀改變，排便過程異常，排便不盡感，粘液便，患者常伴腹部脹氣及不適。
儘管IBS的發病機制尚不清楚，但臨床和實驗室證據均提示IBS是一種腸道動力紊亂性疾患，患者有特徵性的結腸肌電活動異常，表現為3次/min的慢波增加，以腹痛和便秘為主者短峰電位（shortspikebursts，SSB，與調節結腸節段收縮，延緩排便有關）增加，可達正常人的170％～240％；而以無痛性腹瀉為主的患者SSB減少，以腹痛為主的IBS患者結腸腔內壓力增高，可達正常的10倍，而無痛性腹瀉者壓力正常或降低，便秘，腹脹痛者小腸轉運延遲，而以腹瀉為主者加快，同時有移行性綜合運動的增加，IBS患者結腸對刺激（包括食物，氣囊擴張，神經激素如乙酰膽鹼類，β-受體阻滯劑及胃泌素等）的敏感性增高，進食後，乙狀結腸直腸動力活動出現推遲但持續時間明顯延長可達3小時（正常人50分鐘），患者對直腸氣囊擴張耐受性差，引起收縮的閥值及痛閥降低，收縮幅度大，持續時間長，對於精神紊亂的研究提示腦-腸軸的紊亂是肌電動力異常的基礎。
臨床表現常有痙攣性腹痛（以左下腹多見，痛時可捫及有壓痛，堅硬的乙狀結腸）和便秘，或有慢性便秘伴間歇發作的腹瀉，腹痛常於排便後緩解，排便常發生在早餐後，睡眠中極少出現，排便可伴大量粘液，但無血便，症狀發生常與精神緊張有關，患者一般情況好，無體重減輕，如患者有食慾不振，體重減輕，直腸出血，發熱，夜間腹瀉等常提示其他器質性疾病而不是IBS。
胃粘膜脫垂症（別名：胃粘膜脫垂，prolapseofgastricmucosa）
本症多見於30～60歲男性，輕症患者可無症狀，或僅有腹脹，噯氣等非特異性症狀，部分胃粘膜脫入幽門而不能立即復位者，可有中上腹隱痛，燒灼痛甚至絞痛，並可向後背部放射，常伴噁心，嘔吐，症狀的出現常與患者體位有關，如右側臥位時容易發生，左側臥位時則較少，甚至不發生，因進食可促進胃的蠕動，有利於胃粘膜脫垂的發生，故症狀常與進食有明顯的關係，但缺乏明顯的週期性與節律性，服用鹼性藥物有時亦可使疼痛緩解，但其效果遠不如消化性潰瘍顯著，上腹部壓痛可能是本症唯一的陽性體征，當脫垂的粘膜阻塞幽門管而發生嵌頓或絞窄時，上腹部可捫到柔軟而有壓痛的腫塊，並出現幽門梗阻症狀，伴或不伴消化道出血。
胃切除後膽汁返流性胃炎（別名：postgastrectomybilerefluxgastrieis）
1.中上腹持續性燒灼痛或胸骨後灼痛，餐後加重，制酸劑療效不顯。
2.膽汁性嘔吐，常發生於夜間，吐後症狀不能緩解，嘔吐物中可伴有食物。
3.可有貧血、消瘦、舌炎和腹瀉等慢性萎縮性胃炎的表現。
胃瀦留（別名：胃排空延遲，gastricretention，delayedgastricemptying）
如有嘔吐宿食，空腹時腹部有振水聲者，即胃瀦留，進食4小時後，可從胃管自胃腔抽出食物則獲證實。
胃腸鋇餐檢查時，鋇劑在4小時後仍存留50％，或6小時後仍未排空，均為本症之佐證，應注意器質性和功能性胃瀦留的鑒別，前者胃蠕動增加，後者胃張力降低，胃蠕動減少。
嘔吐為本病的主要表現，日夜均可發生，一天1至數次，嘔吐物常為宿食，一般不含膽汁，上腹飽脹和疼痛亦多見，腹痛可為鈍痛，絞痛或燒灼痛，嘔吐後症狀可以暫時獲得緩解，急性患者可致脫水和電解質代謝紊亂；慢性患者則可有營養不良和體重減輕，嚴重或長期嘔吐者，因胃酸和鉀離子的大量丟失，可引起鹼中毒，並致手足抽搦。
體格檢查可見脫水表現，上腹部膨隆，中上腹壓痛並伴振水聲，見到胃型，且有自左向右的胃蠕動波增強者，多提示胃出口處阻塞；如只見到胃型而無蠕動波則提示為胃張力缺乏。
胃病
1、急性單純性胃炎主要由於化學物質引起，如濃茶、咖啡、烈酒、調味品等刺激性物質，或服用水楊酸鹽類藥、磺胺藥、抗癌藥、抗生素、利血平、腎上腺皮脂類固醇等藥物損傷胃黏膜而引發;物理因素像進食過冷、過燙或粗糙食物等損傷胃黏膜誘發;以及微生物感染或細菌毒素引起。
急性腐蝕性胃炎多是由於自殺或誤服腐蝕劑如強酸強鹼引起。
2、慢性胃炎慢性胃炎是指由於各種原因所致的胃黏膜慢性炎症改變。
是一種最為常見的疾病和多發病。
特點是男性發病率高於女性，而且發病率隨著年齡增長而呈上升趨勢。
慢性胃炎其實質是胃黏膜上皮遭受反覆損害後，由於黏膜特異的再生能力，以致黏膜發生改建，而且最終導致不可逆的固有胃腺體的萎縮，甚至消失。
(1)慢性胃炎形成的病因現在普遍認為是致病菌特別是Hp(幽門螺旋桿菌)的慢性持續性感染;或者由急性胃炎轉化而來;和急性胃炎一樣，過熱過冷過於粗糙的食物等物理因素也是其病因之一;此外，化學因素，如濃茶、咖啡、烈酒、調味品等;長期大量服用非甾體類藥物(如阿司匹林，吲哚美辛等)可抑制胃黏膜前列腺素的合成，破壞黏膜屏障而引起;吸煙時煙草中的尼古丁既影響胃黏膜的血液循環，又可導致幽門括約肌功能紊亂，造成膽汁反流，而各種膽汁反流均可破壞黏膜屏障從而導致慢性胃炎的發生;另外，免疫因素也是形成慢性胃炎的原因。
(2)慢性胃炎的分類主要有慢性淺表性胃炎和慢性萎縮性胃炎，兩者有時同時存在。
慢性淺表性胃炎包括單純型，糜爛型及出血型三種。
按常見發病部位可分為兩類：A型，少見，病變發生在胃體及胃底部，多由自身免疫反應所致，B型，較為常見，病變主要在胃竇，約90%的病人由Hp感染引起。
我國病例以B型較為常見。
無膽色素尿性黃疸綜合征
主要表現為貧血，多次發作性黃疸及脾臟腫大，本綜合征常於幼年時期即可出現，部分患者直至中年因症狀加重而被發現，兒童期常因感染而使貧血發作，溶血發作期間，由於骨髓的代償功能很旺盛，貧血可能很輕微或不存在，易被忽視，溶血發作時可出現黃疸，但輕重不一，幾乎所有患者均有脾臟腫大，多為輕度至中度腫大，肝臟可有輕度腫大或不腫大，感染，勞累或情緒激動可引起急性溶血，甚至溶血危象，表現為突然高熱，噁心嘔吐，腰背四肢肌肉酸痛，肝脾疼痛和貧血加重，感染也可引起突發骨髓再生障礙，使貧血加重，可出現膽石症的症狀，偶可見下肢踝部慢性潰瘍。
胃空腸輸入袢綜合征
１急性空腸輸入袢梗阻：突然上腹劇痛，嘔吐頻繁，嘔吐物中無膽汁，嘔吐後症狀不緩解，梗阻嚴重者可發生十二指腸高度擴張，腸壁壞死，穿孔，導致急性腹膜炎。
２慢性輸入袢綜合征，餐後15－30分鐘出現右有上腹不適，脹痛，突然嘔吐出大量膽汁，症狀即可緩解。
胃節律紊亂綜合征（別名：GastricDysrhythmia綜合征）
患者可有不規律定步電位（pacesetter potential,pp）發放或出現快節律，每分鐘達9次（正常人每分鐘3～4次），甚者於遠端胃竇產生異位節律使pp逆向傳播致近端胃竇，而出現劇吐或乾嘔，女性發病明顯多於男性，臨床表現有間歇發作性噁心，嘔吐，上腹疼痛，早飽，少數由於胃瀦留而用腹脹，胃肌電圖可記錄到胃肌電節律紊亂，診斷尚需除外器質性疾病。
胃腸道外瘺
1.胃腸內容物自體表創口(即瘺口)流出，瘺口可經久不愈。
2.早期可有腹膜炎或腹腔膿腫的表現，即發熱，腹脹或局限性壓痛，反跳痛等。
3.全身可出現脫水，酸中毒，營養不良。
4.瘺口局部皮膚可出現糜爛及感染。
胃、十二指腸潰瘍急性穿孔
1、症狀
１大多數患者有潰瘍病史，且近期內潰瘍病症狀加重；
２上腹刀割樣疼痛，逐漸波及全腹，有時疼痛放射至肩背部；
３多伴有噁心，嘔吐。
2、體征
１全腹壓痛，肌緊張，尤以右上腹為甚；
２肝濁音界縮小或消失；
３腸鳴音減弱或消失。
3、輔助檢查
１X線片及腹部透視見膈下游離氣體；
２腹腔穿刺抽得黃色混濁液體，石蕊試紙呈酸性反應。
多數病人有胃，十二指腸潰瘍病史，突然出現刀割樣上腹持續性劇痛，因腹痛而不敢移動體位，同時可伴有噁心，嘔吐，腹部肌肉緊張，可呈板狀強直，有明顯的壓痛和反跳痛，早期病人體溫並無升高，由於穿孔後的胃，十二指腸液的強烈化學刺激，病人可出現面色蒼白，出冷汗，四肢發涼，脈搏細速，血壓下降等症狀，後期由於腸道細菌進入腹腔引起的感染，病人出現高熱，腸麻痺，腹脹等症狀，由於胃腸道氣體進入腹腔，X線檢查可見膈下有游離氣體。
胃、十二指腸潰瘍出血
1、症狀１少量反覆出血，表現為貧血，大便穩血試驗陽性。
２大量出血，有嘔血及黑便。
３短期內出血量＞400ml，則有循環系統的代償現象；出血量＞800ml，即可出現休克。
2、其他症狀瘍病大出血患者在休克階段，不宜作繁雜的檢查，但迅速而輕柔的查體仍有必要，有腹膜刺激症，可能同時伴有潰瘍穿孔。
胃腸型食物中毒
潛伏期短，超過72小時的病例可基本排除食物中毒，金黃色葡萄球菌食物中毒由積蓄在食物中的腸毒素引起，潛伏期1～6小時，產氣莢膜桿菌進入人體後產生不耐熱腸毒素，潛伏期8～16小時，侵襲性細菌如沙門氏菌，副溶血弧菌，變形桿菌等引起的食物中毒，潛伏期一般為16～48小時。
臨床表現以急性胃腸炎為主，如噁心，嘔吐，腹痛，腹瀉等，葡萄球菌食物中毒嘔吐較明顯，嘔吐物含膽汁，有時帶血和粘液，腹痛以上腹部及臍周多見，腹瀉頻繁，多為黃色稀便和水樣便，侵襲性細菌引起的食物中毒，可有發熱，腹部陣發性絞痛和粘液膿血便，副溶血弧菌食物中毒的部分病例大便呈血水樣，產氣莢膜桿菌A型菌病情較輕，少數C型和F型可引起出血性壞死性腸炎，莫根變形桿菌還可發生顏面潮紅，頭痛，蕁麻疹等過敏症狀，腹瀉嚴重者可導致脫水，酸中毒，甚至休克。
胃泌素瘤（別名：促胃液素瘤）
胃泌素瘤病人最常見的臨床表現是消化性潰瘍，見於90%～95%的胃泌素瘤病人，其臨床症狀常與普通消化性潰瘍病人類似，但症狀呈持續性和進行性，對治療的反應較差，胃泌素瘤病人上消化道潰瘍的分佈與普通消化性潰瘍相近，大約75%的胃泌素瘤病人潰瘍位於十二指腸第1段，胃潰瘍較少見，約有1/2～2/3的胃泌素瘤是惡性的，胃泌素瘤惡性程度最可靠指標是他們的生物學行為，即腫瘤是否有轉移，而組織學改變與生物學活性則無明顯聯繫，惡性胃泌素瘤通常為無痛性，生長緩慢，但是，有一小部分胃泌素瘤病人的腫瘤生長迅速且較早發生廣泛性轉移，可轉移到局部淋巴結，肝，脾，骨，縱隔，腹膜表面和皮膚，十二指腸胃泌素瘤通常轉移到局部淋巴結，較少轉移到肝臟，前瞻性研究表明，淋巴結轉移與肝臟轉移的胃泌素瘤病人的臨床過程存在差異，手術發現僅有局部淋巴結轉移而肝臟無轉移的病人很少因腫瘤侵襲導致死亡，其存活期常達到或超過25年無腫瘤進展傾向，事實上，淋巴結轉移的胃泌素瘤病人和手術未發現腫瘤的病人臨床過程相似，相反，有肝轉移的病人預期壽命明顯縮短，平均約為8年，常因腫瘤漸進性生長而導致肝功能衰竭。
有轉移的胃泌素瘤病人血清HCG以及α，β亞單位水平常增加，20%的惡性胃泌素瘤病人血清α-HCG水平增加，有廣泛轉移的胃泌素瘤病人α-HCG水平顯著增加，而良性胃泌素瘤病人血清α-HCG水平無增高。
胃泌素瘤病人潰瘍常單發但也可多發，與普通消化性潰瘍相比，胃泌素瘤潰瘍可位於十二指腸的第2，3或第4部，甚至見於空腸，一組回顧性調查顯示，14%的潰瘍位於十二指腸第1部遠端，11%位於空腸，胃泌素瘤病人潰瘍常中等大或較小(直徑小於10mm)，但少數潰瘍較大，直徑超過20mm，手術後易於發生吻合口近端或遠端潰瘍，且常伴發嚴重併發症如出血和(或)穿孔，胃泌素瘤病人可發生反流性食管炎，食管潰瘍和食管狹窄，由胃泌素瘤病人引起的消化性反流疾病較多見且嚴重。
1/3以上的胃泌素瘤病人出現腹瀉，且可先於消化性潰瘍症狀8年之久，大約有7%的胃泌素瘤病人發生腹瀉而無潰瘍病，腹瀉主要是由於上消化道中大量的鹽酸引起，通過抽吸胃中胃液可減少或消除腹瀉，循環中的胃泌素可能直接影響小腸黏膜的分泌和吸收，尤其是血管中過高的胃泌素可增加腸道分泌K 及減少空腸對水，鈉的吸收，這些都可導致腹瀉，普通十二指腸潰瘍病人血清胃泌素及胃酸分泌率皆正常，他們通常不發生腹瀉，這也是該理論的支持依據。
少數胃泌素瘤病人出現脂肪瀉，引起脂肪瀉的機制與下列因素有關：1.脂肪酶極易被上段小腸的大量鹽酸酸化，發生不可逆變性而失活，脂肪酶滅活後不能將三酰甘油水解成甘油二酯，單酸甘油酯和脂肪酸，造成脂肪吸收障礙。
2.小腸內的低pH使得某些初級膽酸不能溶解，脂質微團形成減少，而後者是脂肪酸和單酸甘油酯吸收所必需的。
胃泌素瘤病人可能有維生素B12吸收不良，這與內因子無關，雖然胃分泌內因子的功能正常，但小腸內低pH卻影響了內因子促進遠端空腸吸收維生素B12的功能，當腸腔pH調整到7時，此功能則重新恢復。
胃腸食物不耐受症
除腹部絞痛，噁心，嘔吐等胃腸道症狀外，還可有口唇水腫，蕁麻疹，血管性水腫，紫癜，支氣管哮喘，過敏性鼻炎，暈厥，低血壓等。
胃平滑肌肉瘤
症狀無特異性，其出現時間和程度取決於腫瘤的部位，大小，生長速度以及有無潰瘍，約半數以上的患者因上消化道出血就診，其次為上腹部不適和輕度疼痛，約1/3患者可捫及上腹腫塊。
上腹部不適，疼痛，上消化道出血，腫塊是胃平滑肌肉瘤的的主要臨床表現，胃平滑肌肉瘤的患者病程長短不一，症狀出現時間和程度與腫瘤生長部位，生長速度，類型，病期及有無潰瘍出血等因素有關，早期由於腫瘤傾向腔外型生長，症狀隱匿，多無特殊臨床表現，隨著腫瘤進展，典型者表現如下。
1.上腹部不適 約50%以上的患者發生腹痛，常先於出血和腫塊，多為隱痛，鈍痛或燒灼痛，或腹部不適感，持續10餘分至數小時不等，有的餐後緩解，常伴泛酸，食慾不振，噁心和嘔吐等症狀，偶呈劇痛, 腔外型腫塊破裂致腹腔內出血或腫瘤穿孔引起急性腹膜炎，可表現為急腹症樣劇烈腹痛和腹膜刺激征，腹痛系由瘤體膨大，牽拉，壓迫鄰近組織所致。
2.腹部腫塊 約半數以上患者查體或自行捫及中上腹包塊，小者如核桃，大者比成人頭還大，多有粘連，較固定，一般質較硬，部分有囊性感，邊緣清楚，觸痛不明顯,也可有壓痛。
3.上消化道出血 胃平滑肌肉瘤發生胃出血者也較多見，常為間斷性，持續性小量出血，以黑便為主，少數出血量大可出現嘔吐咖啡樣物或解紅色血便，多數患者以上消化道出血為首發症狀就診，極個別呈大出血甚至休克，出血的主要原因是腫瘤受壓或供血不足使中央部位梗死，壞死，以及瘤體表面潰瘍所致，長期反覆出血者，可有明顯貧血的症狀及體征，易被誤診。
4.發熱，消瘦 另外，同其他惡性腫瘤一樣，還可出現不規則發熱，體重下降，惡病質等症狀和體征。
胃扭轉（別名：volvulusofstomach）
胃扭轉的臨床症狀取決於其急慢性及扭轉的範圍和程度。
1、急性胃扭轉 起病急驟，表現為上腹部(膈下型)或左胸部(膈上型)疼痛，膈下型胃扭轉病人上腹部顯著膨脹而下腹部保持平坦和柔軟。
而膈上型胃扭轉病人出現胸部症狀而上腹部可以是正常的，胸痛可放射至臂部，頸部並伴隨呼吸困難，故常被誤診為心肌梗死，急性胃扭轉病人常有持續性的乾嘔而嘔吐物甚少，很少出現嘔血，若有嘔血則往往提示黏膜缺血或食管裂傷，1904年，BoIrchardt描述了急性胃扭轉特徵性的三聯征：(1)持續性的乾嘔，很少或無嘔吐物。
(2)突然發生的嚴重而短暫的胸部或上腹部疼痛。
(3)胃內難以插入胃管。
2、慢性胃扭轉 慢性胃扭轉病人常有非特異性症狀如胃部不適，消化不良，燒灼感，上腹脹滿或腹鳴，多於餐後誘發，儘管病人很少有胃食管反流的症狀，但內鏡檢查常可發現食管炎，間斷性胃扭轉的疼痛與急性胃扭轉相似，但程度輕，正因其短暫性的特徵，常被誤認為是胰膽道起源，對於有食管旁疝的病人發生間斷性上腹疼痛，特別是伴有嘔吐或乾嘔者應考慮慢性間斷性胃扭轉。
胃下垂（別名：低位胃）
輕度胃下垂多無症狀，中度以上者常出現胃腸動力差，消化不良的症狀。
1、腹脹及上腹不適：患者多自述腹部有脹滿感，沉重感，壓迫感。
2、腹痛：多為持續性隱痛，常於餐後發生，與食量有關，進食量愈大，其疼痛時間愈長，且疼痛亦較重，同時疼痛與活動有關，飯後活動往往使疼痛加重。
3、噁心，嘔吐：常於飯後活動時發作，尤其進食過多時更易出現，這是因為1次進入較大量食物，加重了胃壁韌帶之牽引力而致疼痛，隨之出現噁心，嘔吐。
4、便秘：便秘多為頑固性，其主要原因可能由於同時有橫結腸下垂，使結腸肝曲與脾曲呈銳角，而致通過緩慢。
5、神經精神症狀：由於胃下垂的多種症狀長期折磨病人，使其精神負擔過重，因而產生失眠，頭痛，頭昏，遲鈍，憂鬱等神經精神症狀，還可有低血壓，心悸以及站立性昏厥等表現。
6、體檢：可見瘦長體型，上腹部壓痛點因立臥位變動而不固定，有時用衝擊觸診法，或患者急速變換體位時，可聽到臍下振水聲，上腹部易捫到主動脈搏動，常同時伴有肝下垂，腎下垂及結腸下垂的體征。
胃輕癱綜合征（別名：胃無力，胃麻痺，GastroparesisSyndrome）
1.胃竇動力低下，胃排空延緩。
2.胃近端順應性降低，使胃容納性減弱。
3.胃近端壓力減低，使胃液體排空延緩。
4.胃，幽門，十二指腸運動不協調，因此，本病主要表現為胃排空延緩，常有早飽，餐後上腹飽脹以及進食後上腹不適等症狀。
吞氣症（別名：神經性喚氣，嬰兒吞氣症）
在哺乳中，突然中斷吮奶，表現煩躁不安，兩手握拳，啼哭不停，面紅耳赤或面色蒼白，或有的在睡眠中突然驚醒，高聲尖叫，頭向後仰，輾轉不安，面色蒼白，滿頭大汗，手腳發涼，吐奶不止，發病時孩子腸鳴音亢進，放屁頻頻，放屁後小兒大多恢復正常。
輕症患兒可能不會引起家長的注意，但臨床醫師能觀察到患兒有反覆自動吞氣動作，家長能觀察到小兒食慾下降，腹脹，過度的肛門排氣和打嗝(burping)，這些症狀在睡眠時消失，吞氣症有時易與胃食管反流，慢性麻痺性腸梗阻相混淆，經認真檢查可以鑒別。
胃癌
臨床表現早期胃癌多無症狀或僅有輕微症狀。
當臨床症狀明顯時，病變已屬晚期。
因此，要十分警惕胃癌的早期症狀，以免延誤診治。
1、症狀(1)早期胃癌隨著病情發展，胃的功能和週身狀況逐漸發生改變，這些症狀常無特異性，可時隱時現，可長期存在。
如上腹脹痛、鈍痛、隱痛，噁心，食慾不振，噯氣和消瘦等，少數潰瘍型(Ⅱc型和Ⅲ型)早期胃癌也可有潰瘍樣症狀，呈節律性疼痛，反酸，內科治療可緩解等。
有的患者胃癌與某些良性病變共存或在某些良性病變的基礎上(如慢性萎縮性胃炎，消化性潰瘍等)發生癌變，而這些良性胃部疾病的症狀已長期存在，或反覆發作，更易使患者和醫生放鬆對胃癌的警惕，而延誤診斷時機。
某些早期胃癌也可以出現嘔血，黑便，或吞嚥困難等症狀而就診。
１上腹不適：是胃癌中最常見的初發症狀，約80%患者有此表現，與消化不良相似，如發生腹痛，一般開始較輕微，且無規律性，進食後不能緩解，逐漸加重，可以為隱痛，鈍痛。
部分可以有節律性疼痛，尤其胃竇胃癌更明顯，甚至進食或服藥可緩解。
老年人痛覺遲鈍，多以腹脹為主訴。
這些症狀往往不被患者所重視，就醫時也易被誤認為胃炎或潰瘍病。
故中年患者如有下列情況，應給予進一步檢查，以免漏診：A、既往無胃病史，但近期出現原因不明的上腹不適或疼痛，經治療無效;B、既往有胃潰瘍病史，近期上腹痛的規律性改變，且程度日趨加重。
如症狀有所緩解，但短期內又有發作者，也應考慮胃癌的可能性，及時作進一步檢查。
２食慾減退或食慾不振：食慾減退和消瘦是胃癌次常見症狀，將近50%的胃癌患者都有明顯食慾減退或食慾不振的症狀，部分患者是因進食過多會引起腹脹或腹痛而自行限制進食的。
原因不明的厭食和消瘦，很可能就是早期胃癌的初步症狀，需要引起重視。
早期胃癌患者一般無明顯的陽性體征，大多數患者除全身情況較弱外，僅在上腹部出現深壓痛。
(2)進展期胃癌胃癌病變由小到大，由淺到深，由無轉移至有轉移是一個漸進性過程，因此早期，進展期乃至晚期之間並無明顯界限，不僅如此，各期之間症狀常有很大交叉，有些患者病變已屆進展期，但症狀尚不明顯，有些雖處早期但已有較突出的症狀，也有些患者是以器官轉移的症狀或合併症的症狀而就診。
根據國內資料的統計進展期胃癌常見的症狀如下：１腹痛：當胃癌發展擴大，尤其在浸潤穿透漿膜而侵犯胰腺或橫結腸系膜時，可出現持續性劇烈疼痛，並向腰背部放射。
極少數癌性潰瘍穿孔的患者也可出現腹部劇痛和腹膜刺激徵象。
２食慾減退和消瘦：癌腫毒素的吸收，可使患者日益出現消瘦、乏力、貧血，營養不良的表現，往往是進行性加重，最後表現為惡病質。
３噁心嘔吐：也是較常見的症狀之一，早期即可發生。
胃竇部癌也可出現幽門梗阻的症狀。
４嘔血和黑便：癌腫表面形成潰瘍時，則出現嘔血和黑便。
1/3胃癌患者經常有小量出血，多表現為大便潛血陽性，部分可出現間斷性黑便，但也有以大量嘔血而就診者。
５腹瀉：可能與胃酸過低有關，大便可呈糊狀甚而可有五更瀉。
晚期胃癌累及結腸時常可引起腹瀉，鮮血便等。
６嚥下困難：癌腫長大後，可出現梗阻症狀，賁門或胃底癌可引起下嚥困難，胃竇癌引起幽門梗阻症狀。
2、體征早期胃癌可以無任何體征。
或僅有上腹部壓疼。
中晚期胃癌多數上腹壓痛明顯。
1/3患者腹部可觸及腫塊，質硬，表面不平滑，有觸痛，尤其患胃竇部癌的消瘦患者更易發現腫塊。
至於轉移灶如直腸前觸及腫塊、臍部腫塊、鎖骨上淋巴結腫大和腹水的出現，更是晚期胃癌的證據。
上腹部腫塊、直腸前隱窩腫物、臍部腫塊、左鎖骨上淋巴結腫大，左腋下淋巴結腫大，腹水等常提示已有遠處轉移。
並常因轉移部位不同而出現相應體征，而使臨床表現非常複雜。
如肝轉移可出現肝大，黃疸等，卵巢轉移可發現卵巢腫大和大量腹水，肺部轉移可有呼吸困難等。
此外，胃癌伴癌綜合征也可成為重要體征，如血栓性靜脈炎、皮肌炎等。
晚期患者可有發熱，惡病質等。
無機磷中毒
1、誤食磷化物(如磷化鋅等)後，除出現胃腸道症狀外，較快發生肺水腫、黃疸等，同時可有神經系統症狀如頭暈、全身麻木、抽搐、神志模糊、昏迷以循環系統症狀如心悸、血壓降低、心律緩慢及心肌損害等。
2、誤食含黃磷的火柴頭或其他含磷制劑後半小時至數小時內，患者口腔、食道和胃內有燒灼樣疼痛，並出現噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉，嘔吐物及糞便有大蒜臭味，在黑暗處可見螢光。
輕症可於1周內逐漸恢復‘重症患者的嘔吐物和糞便帶血，甚至大量嘔血，可於1～2日內出現昏迷、休克、導致死亡。
3、誤服量甚大時，可以迅速發生休克而無明顯的嘔吐、腹痛和腹瀉。
4、部分病人可在1～3日的症狀好轉後出現吸收中毒的症狀，再度吐、瀉、腹痛，吐、瀉物可為血性，肝臟腫大，黃疸，鼻衄及皮下出血，嚴重者發生呼吸困難，痙攣，肝、腎功能衰竭，譫妄，血壓下降，昏迷等，可在1～3周內死亡。
少數患者可出現食道或胃腸因腐蝕導致穿孔。
5、吸入大量黃磷煙霧或磷化氫，患者在十數分鐘內即有呼吸困難，繼後發生肺水腫等症狀，可於短期內死亡。
五氯酚鈉中毒（別名：sodiumpentachlorophenate）
接觸或口服大量五氯酚鈉中毒的病人多在數小時內出現症狀，可於24小時內死亡，輕症或中毒早期表現頭痛，頭暈，食慾減退，噁心，嘔吐，腹痛，乏力，下肢沉重及麻木感，肌肉疼痛，出汗，發熱等，重症中毒則在出現早期症狀數小時後，病情突然加重，患者體溫迅速上升，可達40℃以上，大汗，腹瀉，皮膚潮紅，眼結膜充血，心率加快，煩躁不安，抽搐，極度疲乏無力，全身疼痛明顯；部分病人有皮膚瘀斑，心肌損害，開始血壓上升，以後下降，嚴重者常發生脫水，酸中毒，肺水腫等，最後可因昏迷，呼吸和循環衰竭而死亡，急性期後可有肝，腎損害的表現，吸入性中毒常發生呼吸道粘膜刺激症狀和間質性肺炎；皮膚接觸五氯酚鈉易致接觸性皮炎，中毒患者血及尿中可以查出酚類化合物，常有血糖增高及糖尿，本品在體內代謝迅速，較快排泄，無蓄積作用，患者如能度過24小時，預後較好。
胃心綜合征（別名：Roemheld綜合征，GastrocardiacSyndrome）
由於胃部疾病的存在，反射性引起心前區不適或隱痛，少數類似心絞痛，呈針刺樣或壓搾樣疼痛，歷時時間可長可短，短者幾秒鐘長者數小時不等，但疼痛多無明顯誘因，應用擴冠藥物無效，而應用解痙止酸藥物可獲緩解，可伴有胸悶氣短症狀，心血管症狀隨胃部疾病的治癒而消失。
胃損傷
無全層破裂的胃壁損傷，可無明顯的臨床症狀，或僅有上腹部的輕度疼痛，經臨床觀察後逐漸好轉。
胃破裂性損傷的主要全身表現是休克和出血;腹部多呈現腹膜刺激征。
胃破裂後，常立即出現腹痛，腹脹和瀰漫性腹膜刺激征，嘔吐不多見，腹脹嚴重者可發生呼吸困難，破損口接近賁門，食管區時，因空氣可進入縱隔而造成縱隔氣腫，液氣胸，胸部皮下氣腫，胃損傷較大時，可從腹部傷口湧出未消化的食物，膽汁和氣體;偶爾還能見到裂開的胃，有些病例可呈不同程度的腹壁皮下氣腫，肝濁音界縮小或消失，移動性濁音可呈陽性，腸鳴音減弱或消失，若合併有其他臟器損傷，可伴有相應的症狀和體征。
休克出現較早，並在80%的嚴重病例中成為主要症狀，如果不伴有其他臟器損傷，休克可能主要是由於胃液對腹膜的化學性刺激和嚴重腹腔污染所造成。
貫通性胃損傷病例，如能從腹部傷口見到胃內容物或查到裂開的胃，診斷是很明確的，然而在鈍性腹部損傷所致胃破裂，或雖屬貫通傷而單憑臨床表現難以與一般的腹部損傷相鑒別者，需要作進一步檢查。
留置胃管，疑有腹內空腔臟器損傷的病人都應放置胃管，若從胃管中吸到血性物或血液者，則可確立為胃損傷，再者，也可由胃管注入水溶性造影劑後作腹部X線檢查，以明確穿孔的部位，反之吸出的胃內容物無血液者並不能完全排除胃損傷的可能。
特發性腹膜後纖維化（別名：RPF，Geroto，纖維性後腹膜炎，格羅塔筋膜炎，後腹膜血管炎，硬化性後腹膜肉芽腫，輸尿管
本病症狀與病程有密切關係。
RPF早期症狀是隱襲性，主要表現為非特異性的背痛，腹痛及脅腹痛，呈持續性鈍痛或隱痛，任何年齡甚至新生兒都能發病，但多見於中年人，男性患者為女性2倍，白種人和黑種人均可患病，通常起病隱匿，病程較長，診斷常在一些模糊症狀出現後數月甚至數年才能作出，疼痛最常見通常也是最早出現的症狀，多在下腹外側，腰骶部或下腹部感到鈍性疼痛不適，其他症狀尚有厭食，消瘦及疲勞，可有一側或雙側腿腫，陰囊腫脹或中等度發熱，腹部或盆腔偶能觸到包塊。
在進展期的臨床表現常為鄰近臟器受壓或受累的症狀，如造成輸尿管狹窄可引起近端感染或擴張，能產生腰部或肋脊角痛，尿頻及夜尿增多;雙側輸尿管受壓則突然發生無尿;因常有腎盂積水或腎臟感染，故腰部觸痛甚為常見，高血壓常見(是引起頭痛原因之一)，多因腎阻塞所致，因為隨著輸尿管破裂，作鬆解術或切除無功能的腎後，血壓可以恢復正常，胃腸症狀可由尿毒症或胃腸直接受損(如移位狹窄)有關。
曾有報道膽道和胰管狹窄，若累及門靜脈或脾靜脈，可致門脈高壓，出現食管胃底靜脈曲張和腹水，由於纖維化使後腹膜或腸系膜淋巴回流受阻，故亦能引起蛋白丟失性腸病或吸收障礙，後腹膜腔淋巴，靜脈或小動脈受壓或梗阻，可出現一側或雙側腿腫，陰莖腫脹或陰囊水腫，甚至有腹壁靜脈充盈或曲張，下肢血栓形成，下肢末端脈弱，間歇性跛行，可伴有其他部位纖維化(如縱隔膽管等)，甚至出現硬化性膽管炎，Peyronie病(佩羅尼病，陰莖海綿體硬結，產生纖維性痛性陰莖勃起，即纖維性海綿體炎)等。
體格檢查時下腹部及腰部常有壓痛，腎區可有叩擊痛或觸及腫大腎臟，腹膜後纖維瘢塊一般不易觸及，可伴有高血壓。
鉈中毒
內服大量鉈鹽的急性中毒病兒常在數小時到24小時內出現症狀。
1、消化道症狀主要為噁心、嘔吐、口炎、腹痛、腹瀉，可有出血性胃腸炎(或有便秘)。
口服鉈鹽患者因口服時鉈鹽與咽喉部位接觸可出現舌鹽、咽炎食管鹽等炎症發應。
2、神經損傷神經症狀多出現在急性鉈中毒的2-5天後。
主要有肢端神經痛、肢體感覺障礙、肌肉無力。
部分病兒發生急性鉈腦炎，出現頭痛、嗜睡、精神錯亂、幻覺、驚厥、震顫、譫妄、昏迷等。
昏迷是大劑量鉈中毒的特徵表現。
慢性鉈中毒的特徵表現是共濟失調、感覺異常，並可引起周圍神經病變，引起肌肉無力、肌肉萎縮。
3、皮膚症狀脫髮是鉈中毒的顯著特徵。
一般在急性中毒後1~3周出現，表現為斑禿或全禿，也可伴有脫眉。
脫髮一般屬於可逆性的，嚴重中毒時則可導致永久性脫髮，並累及鬍鬚、腋毛、陰毛和眉毛。
還可出現皮疹、手掌紅斑、痤瘡、干皮病、指(趾)甲顯現蒼白痕橫紋或脫落。
4、心血管症狀中毒患者可有竇性心動過速、高血壓、心絞痛、貧血、白細胞增多、嗜酸性粒細胞增多、淋巴細胞減少等。
5、眼部症狀鉈中毒患者還可出現視神經損傷，表現為球後視神經炎，視神經萎縮、眼膜炎、眼瞼炎、視力減退，甚至失明。
6、其他症狀重症病兒還可有肺水腫、呼吸困難以至呼吸衰竭、休克等，可於數日內死亡。
腎臟損害，可有血尿、蛋白尿表現。
此外，中毒者還可有癡呆、甲狀腺功能不全、發育遲鈍及睪丸萎縮等。
糖原累積症（別名：GDS）
糖原貯積病主要表現為肝大、低血糖，包括Ⅰa型(葡萄糖-6-磷酸酶缺乏)及更罕見的Ⅰb型(G-6-P微粒體轉移酶缺乏)、Ⅲ型、Ⅵ型和伴X染色體與常染色體隱性遺傳的磷酸酶b激酶缺乏。
肌—能量障礙性糖原貯積病主要表現為肌肉萎縮、肌張力低下、運動障礙，包括Ⅴ型、Ⅶ型，磷酸甘油變位酶缺乏和LDHM亞單位缺乏另有Ⅱ型、Ⅳ型等。
特發性非硬化性門脈高壓綜合征（別名：肝內型竇前阻塞性門脈高壓症，IdiopthicNoncirrhoticPort
具有門脈高壓症的臨床表現，可反覆嘔血及黑糞，對消化道出血有較好的耐受性而無腹水，黃疸，昏迷等代償失調的表現;實驗室查肝功能可正常。
1.臨床及放射學檢查有肯定的門靜脈高壓，包括明顯的脾腫大，食道靜脈曲張，反覆上消化道出血，而肝功能正常或基本正常。
2.脾門靜脈造影顯示肝外門靜脈無阻塞及狹窄。
3.依據肝組織活檢，病理檢查的特徵性改變可以診斷。
十二指腸白點綜合征
本病男多於女，以青壯年多見，臨床上常表現為不規律性上腹部痛疼或不適，噁心，納差，噯氣，食慾不振等消化不良症狀，有些出現典型的脂肪瀉：糞量多，不成型，棕黃或略帶灰色，惡臭，表面有油膩狀光澤，鏡檢有大量脂肪球，有些可伴有慢性淺表性胃炎，萎縮性胃炎，消化性潰瘍，慢性膽囊炎，胰腺炎，膽石症等等，使臨床症狀更無特異性，致使絕大多數病例在內鏡檢查前難以估計有DWSS存在。
神經性腸梗阻綜合症
1 .麻痺性：由於腸壁肌肉運動受抑制而失去蠕動能力，腸腔內容物不能向下運行，見於急性瀰漫性腹膜炎，腹膜後出血或感染。
2 .痙攣性：麻痺性腸梗阻的腹痛輕微，主要表現為無排便或排氣，嚴重腹脹，可引起呼吸和心跳加快以及少尿。
在腸梗阻的早期可無全身症狀，當伴有反覆嘔吐後，可產生脫水及電解質紊亂。
麻痺性腸梗阻腸鳴音極度減弱或消失。
殺鼠劑中毒
殺鼠劑中毒的症狀:噁心、發紺、腹痛、鼻衄(又稱鼻出血，是臨床常見症狀之一，多因鼻腔病變引起，也可由全身疾病所引起，偶有因鼻腔鄰近病變出血經鼻腔流出者。
鼻出血多為單側，亦可為雙側;可間歇反覆出血，亦可持續出血;出血量多少不一，輕者僅鼻涕中帶血，重者可引起失血性休克;反覆出血則可導致貧血，多數出血可自止)、便血、齒齦出血、抽搐、出血傾向。
1、敵鼠和華法林中毒：可出現噁心，嘔吐，鼻出血，紫瘢，嘔血，便血，咯血等。
2、磷化鋅中毒：可出現噁心，嘔吐，嘔血，休克，昏迷等。
銻中毒
口服中毒者主要表現為胃腸道症狀，如噁心，流涎，嘔吐，腹痛，腹瀉，開始排水樣粘液便，以後糞便帶血，並可有肝，腎損害的症狀，注射銻劑後，除可發生噁心，嘔吐，腹痛，頭痛，頭暈，胸悶，咳嗽，氣促，紫紺，窒息，發熱，肌痛，關節疼痛等反應外，尚可有心肌及肝臟受損的表現，如心肌炎，傳導阻滯，有時出現阿-斯二氏綜合征，休克等，其後（或亞急性中毒）可有黃疸，肝功能衰竭；亦可出現蛋白尿，血尿，血紅蛋白尿，急性腎功能衰竭等，酒石酸銻鉀靜脈注射過量所發生的銻中毒，根據臨床表現，可分為三類：
１主要損害心臟，甚至出現阿-斯綜合征；偶有在用治療量的療程中或治療結束後數天內發生。
２主要損及肝臟，引起肝大（以後縮小），黃疸，甚至發生肝功能衰竭。
３發病甚急，表現高熱，昏迷，頭痛，嘔吐，煩躁，痙攣等，並可發生廣泛性出血，而心臟和肝臟可無明顯損害，此外，在銻劑治療的過程中，可出現過敏反應的症狀，甚至發生過敏性休克。
鐵中毒（別名：ironpoisoning）
誤服大量鐵劑，發生鐵中毒的過程可以分為五期：
１在誤食鐵劑30分鐘後到2小時，由於鐵對胃腸粘膜的刺激作用，發生局部壞死和出血，導致出血性胃腸炎，臨床表現噁心，嘔吐，腹痛，腹瀉，嘔血，血性糞便，並可發生嚴重低血壓，休克和昏迷，此期約可持續4～6小時。
２繼後2～6小時為無症狀期，病人表面現象較好，此時鐵聚集於線粒體和各器官中。
３在內服大量鐵劑約12小時以後，由於鐵劑導致細胞損傷，因而發生低血糖和代謝性酸中毒，同時可有發熱，白細胞增多和昏迷等，患兒出現遲發性休克，此時血清鐵可高達89.5μmol/L（500μg/dl）以上。
４內服鐵劑2～4天後發生肝，腎損害，出現肝大，黃疸，肝功能異常以至肝衰竭，血尿，尿中有蛋白及管型。
５食入鐵劑2～4周以後常因瘢痕形成而殘存幽門狹窄。
若長期內服大量鐵劑，可能引起肺，肝，腎，心，胰等處的含鐵血黃素沉著症，並可導致栓塞性病變和纖維變性。
嗜酸性細胞胃腸炎
本病缺乏臨床特異性表現，是一種自限性變態反應性疾病，雖可多次反覆發作，但預後良好，按浸潤範圍可分為局限型和瀰漫型。
(一)瀰漫型：多見於30-50歲，男性略多於女性。
病程可長達數十年。
80%病人有胃腸道症狀，主要表現為上腹部痙攣性疼痛，伴惡性、嘔吐、發熱，發作無明顯規律性，可能與某些食物有關，用抗酸解痙劑不能緩解，但可自行緩解。
1、嗜酸性粒細胞性胃腸炎浸潤以粘膜為主者多出現上消化道出血、腹瀉、吸收不良、腸道蛋白丟失、低蛋白血症、缺鐵性貧血及體重減輕等。
約50%的患者有哮喘或過敏性鼻炎，濕疹或蕁麻疹。
糞便潛血試驗陽性，可有夏科雷登結晶。
80%患者外周血嗜酸粒細胞增高。
血清蛋白降低，D-木糖耐量試驗異常。
X線胃腸鋇餐檢查正常或顯示粘膜水腫征。
內鏡檢查可見粘膜充血、水腫或糜爛。
活檢有嗜酸粒細胞浸潤。
2、嗜酸性粒細胞性胃腸炎浸潤以肌層為主引起胃、小腸壁顯著增厚、僵硬。
患者往往出現幽門梗阻或小腸不完全性梗阻的症狀及體征。
X線胃腸鋇餐檢查顯示幽門狹窄，蠕動減少或胃竇多個息肉樣充盈缺損。
診斷靠胃、小腸活檢可見廣泛成熟的嗜酸性粒粒細胞浸潤到粘膜下，並通過肌層向漿膜層延伸。
3、嗜酸性粒細胞性胃腸炎浸潤以漿膜下層為主者常可發生腹水或胸水，其中含大量嗜酸性粒細胞。
剖腹探查常見小腸漿膜增厚及嗜酸性粒細胞浸潤。
胃漿膜病變也可見到類似改變。
(二)局限型多見於40～60歲，男女發病率無明顯差別。
主要症狀為上腹部痙攣性疼痛、噁心、嘔吐，起病較急，病程較短。
患者過敏史不明顯，外周血象僅少數有嗜酸粒細胞增多。
X線胃腸鋇餐造影可顯示胃竇增厚、僵硬、胃竇部狹窄，可有光滑圓形或卵圓形及分葉狀充盈缺損，類似腫瘤。
內鏡檢查見有息肉樣腫塊，粘膜充血、水腫，易誤診為腫瘤或克隆病。
少組織檢查可見大量嗜酸性粒細胞浸潤。
輸入袢綜合征（別名：AfferentLoopSyndrome）
患者一般表現為絞窄型高位空腸梗阻，常在餐後1小時左右，突然發生噴射性嘔吐膽汁性液體，嘔吐前常有噁心，上腹脹痛，並向背部放射，嘔吐後症狀隨即緩解，直到下次進餐後再發生，體檢上腹部有壓痛，上腹偏右處有時可觸及擴張的輸入袢。
食管損傷
不同原因引起食管損傷的症狀和體征不同。
而穿孔的部位、大小不同，穿孔後到就診的時間不同，其臨床表現也有不同。
但不管哪種情況，約90%～97%的病人有頸部或胸骨後劇烈疼痛，伴吞嚥時加重。
31%有呼吸困難、心率增快、血壓下降，甚至出現休克。
幾乎均有縱隔或下頸部皮下氣腫，後期為縱隔膿腫或膿氣胸。
87%～90%以上的病例有發熱，白細胞計數增高。
1、頸部食管穿孔頸部食管穿孔常發生在較薄的食管後壁，由於食管附著的椎前筋膜可以限制污染向側方擴散。
穿孔的最初幾小時頸部可沒有炎症表現，幾小時後由於口腔或胃內的液體經過穿孔進入食管後間隙和延著食管平面進入縱隔，引起縱隔炎症，病人訴述頸部疼痛、僵直，嘔吐帶血性的胃內容物和呼吸困難。
體格檢查發現病人危弱，伴各種不同程度的呼吸困難。
通常可聽到經鼻腔呼吸發出的粗噪的呼吸聲。
頸部觸診發現頸部硬和由於皮下氣腫產生的捻發音。
全身感染中毒症狀常¨24h後發生。
2、胸部食管穿孔與頸部穿孔不同，胸段食管穿孔直接引起縱隔污染，迅速發生縱隔氣腫和縱隔炎。
儘管早期僅是縱隔的污染，但可迅速發展為壞死性炎症過程。
當薄的縱隔胸膜被炎症穿破，胃液及胃內容物經破口返流到縱隔和胸膜腔，引起胸膜腔的污染和積泫，形成縱隔和胸膜腔化膿性炎症。
中上段食管穿孔常穿破胸腔。
食管穿孔後引起的這種炎症過程和體液的大量蓄積在臨床上表現為一側胸腔劇烈疼痛，同時伴有呼吸時加重，並向肩胛區放射。
在穿孔部位有明確的吞嚥困難，低血容量，體溫升高，心率增快，並且心率增快與體溫升高不成比例。
全身感染中毒症狀、呼吸困難的程度，根據胸腔污染的嚴重性、液氣胸的量以及是否存在有氣道壓迫，而有輕重不同。
縱隔鏡檢查後發生的食管損傷更不易診斷，有時甚至當病人發生縱隔炎和皮下氣腫時或病理報告活檢組織有食管粘膜或食管肌肉時才做出食管損傷或穿孔的診斷。
體格檢查可以發現患者有不同程度的中毒症狀，不敢用力呼吸，肺底可聽到囉音，當屏住呼吸時，可聽到隨著每次心跳發出的縱隔摩嚓音或捻發音。
頸根部或前胸壁觸及皮下氣體，當穿孔破入一側胸膜腔時，出現不同程度的液氣胸的體征。
受累側胸腔上部叩鼓音，下部叩濁音，病側呼吸音消失。
少數病例可發展為伴有氣管移位，縱隔受壓的張力性氣胸，縱隔及胸腔的炎症產生對膈肌的刺激，可表現為腹痛、上腹部肌緊張、腹部壓痛，應注意同急腹症相鑒別。
3、腹部食管穿孔食管腹腔段的損傷較少見，一旦損傷，由於胃的液體進入游離腹腔，主要引起腹腔的污染，臨床表現為急性腹膜炎的症狀和體征。
這同胃-十二指腸穿孔很相似，應注意胸段食管遠段的損傷也可以表現為這種情況。
有時這種污染可能不在腹腔而在後腹膜，這將使診斷更加困難。
這是由於腹腔段食管與膈肌相鄰近，常有上腹部痛疼和胸骨後鈍痛並放射到肩部的較典型的特徵。
儘管食管穿孔有這些臨床表現，但憑這些非特徵性的症狀體征立即做出診斷有時仍較困難，常需借助其他輔助檢查以明確診斷。
並需與其他疾病如胃、十二指腸潰瘍穿孔，胰腺炎，心肌梗死，降主動脈瘤，肺炎，自發性氣胸等做鑒別。
石膏綜合征
症狀的輕重取決於腸系膜上動脈壓迫十二指腸橫部的程度，早期僅感上腹飽滿膨脹，可有噁心，尤其手術後的患者，這些輕微症狀極易被忽視，隨後出現嘔吐，逐漸頻數，嘔吐物多為棕綠色，繼而呈咖啡色，腹部有震水聲，全腹瀰漫性壓痛，重症可出現脫水以至休克而死亡。
十二指腸憩室
十二指腸憩室沒有典型的臨床症狀，僅於X線鋇劑檢查，纖維內窺鏡檢查，剖腹探查或屍檢的偶然發現，憩室的大小與症狀程度不呈正相關，當憩室並發炎症時，可出現上腹部不適，右上腹或臍周疼痛，噁心，嘔吐，打呃，腹脹，腹瀉甚至嘔血和便血等消化道症狀，腹瀉可能是影響胰腺功能或憩室內細菌過度繁殖所致吸收不良，若憩室穿孔可引起腹膜炎症狀，嵌入胰腺的穿孔，疼痛劇烈可引起急性胰腺炎的症狀，血，尿澱粉酶增高，若憩室壓迫膽總管時可以出現膽管梗阻，發熱，黃疸，上腹脹等症狀，若在上腹偏右固定於憩室區有局限性深壓痛，可提示憩室有慢性炎症存在。
由於十二指腸憩室無典型症狀，臨床難以作出正確診斷，即使因併發症而產生一些症狀，也常與潰瘍病，膽道疾病和胰腺炎的臨床症狀相混淆而不易鑒別，十二指腸憩室的確診，須仔細排除可引起相應症狀及體征的其他疾病，並有賴於X線檢查，十二指腸鏡和膽道造影等檢查加以證實。
食管失弛緩症
發病率低，約1/10萬，可有家族史，主要表現為吞嚥困難，反胃和胸痛，一般再現症狀時間較久，但幼兒症狀不明顯，常為非特異性易混淆的症狀，將在後面兒童失弛緩症中敘述。
1.吞嚥困難：有以下幾個特徵：１開始進食時並不立即出現吞嚥困難，隨著進食量不斷增加，由於食管排空障礙，症狀明顯起來。
２不管進固體或流食都一樣，有時進流食時吞嚥困難截然不同。
３吞嚥困難程度與食管擴張程度成反比，即食管越擴張，吞嚥困難越輕。
４食管排空主要靠重力，所以病人可採取各種方式，如站著進食或不停的走動，飲大量液體以及用力吞嚥，反覆吞嚥，深呼氣後憋氣等動作，主要是借此加大食管內壓力，迫使食物排入胃內。
５快速進餐，用過冷或過熱食物以及情緒緊張等不良刺激可使嚥下困難加重。
2.返流：返流症狀較吞嚥困難發生遲隨著疾病的發展，返流的發生時間與返流物有怕不同，發病初期約有90%的病人發生在餐中和餐後，返流內容為剛就餐的食物，量少，隨著食管體部的不斷擴張，食管的容量逐漸漸擴大，大的可達1L以上，返流的次數較前減少，可能每2～3d發生一次，返充物的量較前增多，並且出現隔夜甚至幾天前吃的食物，具有腐敗臭氣，大約有57%的患者臥位時出現返流，睡醒後發現枕頭或被褥上有返流物，有些患者對此漫不經心不以為然，但對有經驗醫生來說應仔細詢問，以便深入地瞭解掌握病情，同時也要詢問在睡眠中有無因返流而造成的誤吸，發生難以忍受的嗆中高咳，由於劇烈的咳嗽被迫坐起，尤其是對發生或經常發生支氣管炎，肺部感染，肺膿腫，支氣擴張者，更應當想到可能系食管返流所致，返流物中有血跡是要高度重視有無並發癌腫，因為此類患者並發癌者約3%。
3.胸痛：在發病初期有自發性胸骨後疼痛，可向肩臂和下頜部放射，持續數分鐘至數小時，當食管擴張至屈曲延長後疼痛消失，疼痛發生時，進飲料或舌下含服硝酸類藥物可緩解，引起疼痛的原因尚不清楚。
4.體重減輕及出血：由於吞嚥困難，常常使患者畏懼進食，營養攝入不足，因此造成不同程度的體重下降，營養不良等，出血不多見，多數為食管炎症所致，但也不能忽視癌腫的可能。
食管憩室（別名：oesophagealdiverticulum，Zenker，s憩室）
早期僅有一小部分粘膜突出的憩室，開口較大，且與嚥食管腔直角相通，食物不易殘留，可以沒有症狀或症狀輕微，只偶爾在食物粘在憩室壁上是圾喉部發癢的刺激症狀，當咳嗽或飲水食物殘渣脫落後，症狀消失。
如果憩室逐漸增大，積存的食物和分泌物開始增多，有時會自動返流到口腔內，偶爾造成誤吸。
在此期間，患者可聽見在咽部有由於空氣、食物進出憩室而發現響聲。
由於食物的積存，憩室會繼續增大、並逐漸下墜，不利於憩室內積存物的排出，致使憩室的開口正對嚥下方，嚥下的食物均先進入憩室而發生返流，此時出現吞嚥困難，並呈進行性加重，部分患者還有口臭、噁心、食慾不振等症狀。
有的因進食困難而營養不良和體重下降。
膈上憩室的臨床表現：多數小膈上憩室患者可以沒有任何症狀或症狀輕微，圈套並伴有運動功能失調的憩室可以有不同的症狀，如輕度消化不良、胸骨後疼痛、上腹部不適和疼痛、口臭、反胃、胸內常有咕咕響聲等，巨大膈上憩室壓迫食管可以引起吞嚥困難，返流引起誤吸。
食管中段憩室的臨床表現：多數牽出型憩室較小且頸寬底窄，利於引流，不易出現食物殘留，因此一般沒有症狀，常在健康體檢或無間中發現，長年沒有改變。
只在食管被牽拉變位或引起狹窄，以及憩室發生炎症是才出現吞嚥困難及疼痛。
如果憩室炎症、潰瘍、壞死穿孔，可引起出血、縱隔膿腫、支氣管瘺等合併症及相應的症狀和體征。
假性食管憩室的臨床表現：患者常主訴輕度吞嚥困難，症狀呈間歇性發作或緩慢進展。
食管假性憩室多見於五、六十歲年齡組患者，男性多於女性。
食管破裂
早期可有突發性胸痛或上腹部疼痛，且向肩背部放射，並有發熱，氣促及呼吸困難等， 食管損傷後症狀與損傷部位有關：(1)頸段食管破裂時，主要表現為頸部疼痛，吞嚥困難及聲音嘶啞。
(2)胸段食管破裂時，主要表現為胸骨後或上胸部劇烈疼痛;食管穿孔進入胸膜腔時，可引起液氣胸，因而可有患側胸痛，呼吸困難及紫紺等症狀。
(3)腹段食管破裂時，可出現上腹部腹膜炎症狀。
食管平滑肌瘤（別名：食道平滑肌瘤，leiomyomaofesophagus）
發病年齡多見於20～60歲，男性多於女性2～3倍，在嬰幼兒中未見有報道，但任何年齡均可累及，由於大部分食管平滑肌瘤瘤體積較小，生長緩慢，約半數以上的病人無任何臨床症狀，多因其他原因做胸部X線檢查或上消化道鋇餐造影檢查時發現有食管平滑肌瘤，如果病人有症狀，其持續時間都比較長，早在上世紀40年代，Schatzki和Hawes對患有食管平滑肌瘤的病人用上消化道鋇餐造影檢查法進行隨訪，看到腫瘤很少有增大現象或不增大，1977年，Glanz和Grtmebaum報道曾對9例食管平滑肌瘤病人進行長期隨訪，其中2例隨訪時間達15年，腫瘤的X線表現均無明顯變化，Posthhwait和Lower於1991年報道，他們對l例食管平滑肌瘤合併慢性腎功能衰竭的病人隨訪8年，腫瘤的X線徵象在隨訪期間亦未見改變，食管平滑肌瘤病人若有臨床症狀，主要表現為嚥下困難，見於45%～56%的病例中，與食管癌不同的是進展緩慢或間歇發生，程度較輕，一般平滑肌瘤造成的食管梗阻並不嚴重，約1/3病人主要是在胸骨後或上腹部有疼痛或有脹滿感，大多數患者已有多年的病史，另有1/3病人有反酸，噯氣，食慾不振及其他非特異性消化道功能紊亂，少數病例的腫瘤可增大，甚至壓迫氣道而發生呼吸道症狀，呼吸困難，聲音嘶啞，胸骨後疼痛等，全身症狀少，營養狀況無影響，症狀一般與腫瘤大小，部位及外形有一定關係，但是也有報告腫瘤已有6cm甚至15cm長的病例，並無症狀;反之，1.5cm長的腫瘤卻有吞嚥困難，1972年和1980年，Ullal和Kaymakcalan各報道1例伴有肥大性骨關節病的食管平滑肌瘤的病人，手術切除腫瘤後，肥大性骨關節病表現很快消退。
常見症狀1.吞嚥困難是最常見的臨床症狀，其發展緩慢，呈間歇性，多不嚴重，完全有別於食管惡性腫瘤引起的進行性吞嚥困難，病人從無吞嚥困難至出現吞嚥困難的間隔時間一般都很長，吞嚥困難的嚴重程度與腫瘤大小和部位無必然聯繫，主要取決於腫瘤環繞食管腔的程度。
2.疼痛或不適表現為各種各樣的胸骨後，劍突下或上腹部的疼痛或不適，包括上腹部隱痛和飽脹感，疼痛可向後背部或肩部放散，與飲食無關，病人常有的主訴為上腹部飽脹，壓迫感或者上腹部疼痛。
3.其他消化道症狀包括食慾不振，反胃，噯氣，噁心及嘔吐等，這些症狀均屬非特異性的消化道症狀，也是食管平滑肌瘤病人的第二種常見症狀，有的病人有胃灼熱感，可能與合併食管裂孔疝有關，據Gray等(1961年)報道，約1/2的病人有消瘦及體重減輕現象，極個別的食管平滑肌瘤蔓延到胃壁及其黏膜下，可在局部胃黏膜表面形成潰瘍並引起出血，病人在臨床上主要表現為反覆嘔血。
4.呼吸道症狀有的食管平滑肌瘤病人偶有咳嗽，呼吸困難或哮喘等呼吸道症狀，可能因誤吸，腫瘤壓迫氣管或支氣管，或巨大平滑肌瘤壓迫肺組織所致。
由於食管平滑肌瘤生長緩慢，上述各種症狀可以長達數年。
Bnmeton等於1981年統計173例消化道平滑肌腫瘤的臨床症狀，依次如下：吞嚥困難73例(42%)，疼痛59例(34%)，消化道出血3例(2%);無症狀者38例(22%)。
5.其他罕見的臨床表現 1972年和1980年，Ullal及Kaymakcalan等各報道1例食管平滑肌瘤病人伴有肥大性骨關節病的表現(即：Marie-Bamberger綜合征)，手術切除腫瘤之後，肥大性骨關節病的表現很快消退。
1980年，Schabel和Rittenberg報道1例大小為7×7cm的食管中段平滑肌瘤導致腫瘤表面的黏膜形成潰瘍及局部食管穿孔，經外科手術切除腫瘤並修補食管穿孔後病人痊癒出院。
1985年，Peacook等報道1例27歲的女性食管平滑肌瘤病人因窒息而猝死，這位病人生前無任何臨床症狀，屍檢發現恰在氣管隆突水平的食管前壁有一直徑為7.5cm平滑肌瘤壓迫氣管膜部，導致病人窒息猝死，醫生可以從這位病人身上汲取經驗教訓，在臨床醫療工作中若遇到體積較大的食管平滑肌瘤有壓迫氣管的病例，應建議其及時進行手術治療，以防意外情況的發生。
臨床症狀是發現本病的線索，不能以此確診，食管平滑肌瘤的診斷主要依據食管X線鋇餐造影檢查和內鏡檢查，臨床體征及其他檢查對診斷無幫助。
腫瘤呈圓形，橢圓形，也有不規則形狀，如分葉型，螺旋形，生薑形，圍繞食管生長呈馬蹄形的，食管平滑肌瘤病有多個腫瘤的可致整個食管壁增厚，診斷有一定困難，腫瘤質堅韌，多有完整的包膜，表面光滑，主要向腔外生長，生長緩慢，切面呈白色或帶黃色，組織切片見為分化良好的平滑肌細胞，長梭形，邊界清楚，瘤細胞呈束狀或漩渦狀排列，其中混有一定數量的纖維組織，偶爾也可見神經組織，食管平滑肌瘤變為肉瘤的很少，有的文獻報告為10.8%，但有的學者認為，肉瘤為另一獨立病，沒有直接證據說明由平滑骨瘤惡性變所致。
食管瘢痕性狹窄
吞服酸鹼等苛性化學品後，口、咽、胸骨後有時上腹部立即呈現燒灼痛並有流涎、噁心、嘔吐、低熱、煩躁不安，病人拒絕進食。
灼傷程度輕者數日後粘膜水腫逐漸消退，能開始進流質食物。
如灼傷程度較重並在癒合過程中形成疤痕組織，則在灼傷後數日水腫，痙攣消退，吞嚥功能一度暫時改善，2～3周後疤痕組織收縮，造成食管腔狹窄，又呈現吞嚥困難症狀，並因此而出現消瘦、脫水等徵象。
嚴重灼傷引致食管穿孔或胃穿孔的病例，則在灼傷後早期即呈現休克、高熱、急性縱隔炎和腹腔感染的症狀和體征。
如化學品吸入喉部引致喉水腫，則臨床上呈現呼吸困難。
胃食管返流引致的食管疤痕狹窄，往往有長期食管炎病史，食管粘膜形成潰瘍後，可能有少量嘔血。
食管狹窄部位在食管下段，範圍比較局限。
手術後食管狹窄則常在術後2～3周開始呈現吞嚥困難症狀。
食管賁門粘膜撕裂綜合征
頻繁嘔吐，繼之嘔血的臨床表現。
嘔血(hematemesis)是指患者嘔吐血液，由於上消化道(食管、胃、十二指腸、胃空腸吻合術後的空腸、胰腺、膽道)急性出血所致。
但也可見於某些全身性疾玻在確定嘔血之前，必須排除口腔、鼻、咽喉等部位的出血以及咯血。
十二指腸血管性壓迫綜合征（別名：Wilke綜合征及十二指腸淤滯症）
因腸系膜上動脈壓迫所引起的十二指腸梗阻可分為急性和慢性兩種類型，急性梗阻多無胃腸道前驅症狀，常繼發於軀幹石膏固定，牽引或臥於過度伸展的支架上之後，主要表現有急性胃擴張徵象。
慢性梗阻是臨床上最常見的類型，主要症狀為嘔吐，多在飯後出現，嘔吐物含膽汁和所進食物，症狀呈間歇性反覆發作，緩解期或長或短，症狀可因體位的改變而減輕，如側臥，俯臥，胸膝位等，這是本病的特徵，嘔吐時多不伴有腹痛，或僅有上腹悶脹不適，緩解期間可能有進食後飽脹，易疲勞，無力，神經過敏，厭食及情緒不穩定等表現，長期反覆嘔吐則導致消瘦，脫水和全身營養不良。
神經性嘔吐（別名：心因性嘔吐）
多由於不愉快的環境或心理緊張而發生，呈反覆不自主的嘔吐發作，一般發生在進食完畢後，出現突然噴射狀嘔吐，無明顯噁心及其它不適，不影響食慾，嘔吐後可進食，多體重不減輕，無內分泌紊亂現象，常具有癔病性性格。
食管癌（別名：食道癌）
食管癌在早期往往是無明顯症狀的，偶有表現為胸骨後隱痛不適者。
隨著腫瘤增大，患者會出現進食時吞嚥不適或異物感。
常表現為進食速度減慢並常需湯水送飯。
數月後因腫瘤進一步增大並阻塞食管腔，患者只能進食流質，當腫瘤完全阻塞管腔時，病人表現為“滴水難通”。
從症狀出現至完全梗阻一般約一年時間。
因此，有可疑症狀時應盡早到醫院檢查。
食道癌的早期症狀1、嚥下梗噎感：最多見，可自選消失和復發，不影響進食。
常在病人情緒波動時發生，故易被誤認為功能性症狀。
2、胸骨後和劍突下疼痛：較多見。
嚥下食物時有胸骨後或劍突下痛，其性質可呈燒灼樣、針刺樣或牽拉樣，以嚥下粗糙、灼熱或有刺激性食物為著。
初時呈間歇性，當癌腫侵及附近組織或有穿透時，就可有劇烈而持續的疼痛。
疼痛部位常不完全與食管內病變部位一致。
疼痛多可被解痙劑暫時緩解。
3、食物滯留感染和異物感：嚥下食物或飲水時，有食物下行緩慢並滯留的感覺，以及胸骨後緊縮感或食物粘附 於食管壁等感覺，食畢消失。
症狀發生的部位多與食管內病變部位一致。
4、咽喉部乾燥和緊縮感：嚥下乾燥粗糙食物尤為明顯，此症狀的發生也常與病人的情緒波動有關。
5、其他症狀：少數病人可有胸骨後悶脹不適、前痛和喚氣等症狀。
食道癌的中期症狀1、嚥下梗噎感：最多見，可自選消失和復發，不影響進食。
常在病人情緒波動時發生，故易被誤認為功能性症狀。
2、胸骨後和劍突下疼痛：較多見。
嚥下食物時有胸骨後或劍突下痛，其性質可呈燒灼樣、針刺樣或牽拉樣，以嚥下粗糙、灼熱或有刺激性食物為著。
初時呈間歇性，當癌腫侵及附近組織或有穿透時，就可有劇烈而持續的疼痛。
疼痛部位常不完全與食管內病變部位一致。
疼痛多可被解痙劑暫時緩解。
3、食物滯留感染和異物感：嚥下食物或飲水時，有食物下行緩慢並滯留的感覺，以及胸骨後緊縮感或食物粘附於食管壁等感覺，食畢消失。
症狀發生的部位多與食管內病變部位一致。
4、咽喉部乾燥和緊縮感：嚥下乾燥粗糙食物尤為明顯，此症狀的發生也常與病人的情緒波動有關。
5、其他症狀：少數病人可有胸骨後悶脹不適、前痛和喚氣等症狀。
中期食道癌的典型症狀：進行性吞嚥困難、可有吞嚥時胸骨後疼痛和吐黏液樣痰。
食道癌的晚期症狀1、嚥下困難進行性嚥下困難：是絕大多數患者就診時的主要症狀，但卻是本病的較晚期表現。
因為食管壁富有彈性和擴張能力，只有當約2/3的食管周徑被癌腫浸潤時，才出現嚥下困難。
因此，在上述早期症狀出現後，在數月內病情逐漸加重，由不能嚥下固體食物發展至液體食物亦不能嚥下。
如癌腫伴有食管壁炎症、水腫、痙攣等，可加重嚥下困難。
阻塞感的位置往往符合手癌腫部位。
2、食物反應：常在嚥下困難加重時出現，反流量不大，內含食物與粘液，也可含血液與膿液。
3、其他症狀：當癌腫壓迫喉返神經可致聲音嘶啞，侵犯膈神經可引起呃逆或膈神經麻痺，壓迫氣管或支氣管可出現氣急和乾咳，侵蝕主動脈則可產生致命性出血。
並發食管-氣管或食管-支氣管瘺或癌腫位於食管上段時，吞嚥液體時常可產生頸交感神經麻痺征群。
體征早期體征要缺如。
晚期可出現打呃、吞嚥困難。
並且由於患者進食困難可導致營養不良而出現消瘦、貧血、失水或惡病質等體征。
當癌腫轉移時，可觸及腫大而堅硬的淺表淋巴結，或腫大而有結節的肝臟。
還可出現黃疸、腹水等。
其他少見的體征尚有皮膚、腹白線處結節，腹股溝淋巴結腫大。
上消化道出血
上消化道出血的病因眾多，故其臨床表現各不相同。
病史與體征
病史詢問和體格檢查仍然是主要的診斷步驟。
小量而緩慢的消化道出血，一般無明顯症狀，或僅有輕度軟弱或頭昏，有的僅在作嘔出物或糞便的潛血試驗檢查才被發現，一般而言，上消化道出血以嘔血或黑糞為主，這還取決於出血的數量及其速度，如出血量大，速度快，嘔出的血液呈紫紅色或鮮紅色，嚴重的常伴有出血性休克徵象，過快的腸蠕動致使出現暗紅色甚或鮮紅色的血便，易與下消化道出血相混淆，如血液貯留胃內，與胃酸接觸後轉變為酸性血紅蛋白，使嘔出的血液呈棕褐色或咖啡渣樣；如血液停留在腸內較長時間，血液中血紅蛋白的鐵與腸內硫化物經細菌作用結合成硫化鐵，致使糞便變黑如瀝青，又稱柏油樣便，出血量超過60ml即可引起黑糞。
急性大量出血或出血持續不止，則出現心悸，冷汗，煩躁，面色蒼白，皮膚濕涼，心率加快，血壓下降以及昏厥等循環衰竭現象，若短期內失血量超過總循環血量的1／3，可危及生命，在出血後數小時內，血紅蛋白，紅細胞數和紅細胞壓積可能變化不大，不能用以評估出血的嚴重性，出血後3～4小時到數日內，組織液進入循環血內以補償其血容量，即使出血已停止，可見血紅蛋白，紅細胞數和紅細胞壓積繼續下降，並見骨髓刺激徵象，表現為晚幼紅細胞，嗜多染色性紅細胞和網織紅細胞增多。
後者在出血後4～5天可達5～15％，如在出血後2周，網織紅細胞持續增多，提示有繼續出血，大出血後數小時白細胞數增高，約在3～4天後恢復正常，血尿素氮增高，可達40mg/dl， 由於腸內血液蛋白消化產物的吸收以及休克後腎血流量和腎小球濾過率的降低所致，出血停止，血尿素氮在2～3日內降至正常，如病人無嘔吐或失水，腎功能良好，血尿素氮不斷增高則常提示有繼續出血。
十二指腸憩室梗阻性黃疸綜合征
臨床上有間歇性腹部疼痛，飽脹感，反酸，噯氣等，如並發憩室炎，症狀會更明顯，偶可發生上消化道出血，由憩室炎引起的梗阻性黃疸，待炎症得到控制後，黃疸可減輕甚至完全消退，病情惡化時，可再度出現黃疸，由憩室炎引起的胰腺炎通常是急性水腫型，也可由於嚴重的上行感染而引起化膿性或壞死型胰腺炎，表現腹痛，腹部不適，噁心，嘔吐及腹瀉等症狀，憩室炎所致的上述臨床表現，常在進食時誘發或加重病情。
1.有間歇性上腹部疼痛病史，出現黃疸者應考慮本征的可能性。
2.上消化道造影證實有總膽管擴張。
3.除外膽石症，膽道感染及其它原因引起的梗阻性黃疸和胰腺炎。
十二指腸壅積症
急性十二指腸梗阻類型者常發生於軀幹被石膏固定或牽引而引起急性胃擴張徵象，慢性梗阻是臨床上最常見的類型，呃逆，噁心及嘔吐是常見的症狀，多在飯後出現，嘔吐物含有膽汁，症狀可因體位的改變而減輕，如側臥，俯臥，胸膝位時症狀可減輕，如不能緩解，長期發作，可導致消瘦，脫水和全身營養不良。
神經型食物中毒
潛伏期12～36h，最短為2～6h，長者可達8～10天，中毒劑量愈大則潛伏期愈短，病情亦愈重。
起病突然，病初可有頭痛，頭昏，眩暈，乏力，噁心，嘔吐（E型菌噁心嘔吐重，A型菌及B型菌較輕）；稍後，眼內外肌癱瘓，出現眼部症狀，如視力模糊，復視，眼瞼下垂，瞳孔散大，對光反射消失，口腔及咽部潮紅，伴有咽痛，如咽肌癱瘓，則致呼吸困難，肌力低下主要見於頸部及肢體近端，由於頸肌無力，頭向前傾或傾向一側，腱反射可呈對稱性減弱。
植物神經末梢先興奮後抑制，故淚腺，汗腺及涎腺等先分泌增多而後減少，血壓先正常而後升高，脈搏先慢後快，常有頑固性便泌，腹脹，尿瀦留，病程中神志清楚，感覺正常，不發熱，輕者5～9日內逐漸恢復，但全身乏力及眼肌癱瘓持續較久。
食物中毒
一、症狀：雖然食物中毒的原因不同，症狀各異，但一般都具有如下流行病學和臨床特徵：1、潛伏期短，一般由幾分鐘到幾小時，食入“有毒食物”後於短時間內幾乎同時出現一批病人，來勢兇猛，很快形成高峰，呈爆發流行；2、病人臨床表現相似，且多以急性胃腸道症狀為主；3、發病與食入某種食物有關。
病人在近期同一段時間內都食用過同一種“有毒食物”，發病範圍與食物分佈呈一致性，不食者不發病，停止食用該種食物後很快不再有新病例；4、一般人與人之間不傳染。
發病曲線呈驟升驟降的趨勢，沒有傳染病流行時發病曲線的餘波；5、有明顯的季節性。
夏秋季多發生細菌性和有毒動植物食物中毒；冬春季多發生肉毒中毒和亞硝酸鹽中毒等。
二、體征：發熱，休克，腹瀉，噁心與嘔吐，腹痛，脫水，代謝性酸中毒，周圍血管征。
砷中毒（別名：砒霜中毒）
口服急性砷中毒早期常見消化道症狀，如口及咽喉部有干，痛，燒灼，緊縮感，聲嘶，噁心，嘔吐，嚥下困難，腹痛和腹瀉等，嘔吐物先是胃內容物及米泔水樣，繼之混有血液，粘液和膽汁，有時雜有未吸收的砷化物小塊；嘔吐物可有蒜樣氣味，重症極似霍亂，開始排大量水樣糞便，以後變為血性，或為米泔水樣混有血絲，很快發生脫水，酸中毒以至休克，同時可有頭痛，眩暈，煩躁，譫妄，中毒性心肌炎，多發性神經炎等，少數有鼻衄及皮膚出血，嚴重病兒可於中毒後24小時至數日發生呼吸，循環，肝，腎等功能衰竭及中樞神經病變，出現呼吸困難，驚厥，昏迷等危重徵象，少數病人可在中毒後20分鐘至48小時內出現休克，甚至死亡，而胃腸道症狀並不顯著，病兒可有血噗林病發作，尿噗膽原強陽性。
砷化氫中毒常有溶血現象，亞急性中毒時出現多發性神經炎的症狀，四肢感覺異常，先是疼痛，麻木，繼而無力，衰弱，直至完全麻痺或不全麻痺，出現腕垂，足垂及腱反射消失等；或有嚥下困難，發音及呼吸障礙，由於血管舒縮功能障礙，有時發生皮膚潮紅或紅斑，慢性中毒患者多表現為衰弱，食慾不振，偶有噁心，嘔吐，便秘或腹瀉等，尚可出現白細胞和血小板減少，貧血，紅細胞和骨髓細胞生成障礙，脫髮，口炎，鼻炎，鼻中隔潰瘍，穿孔，皮膚色素沉著，可有剝脫性皮炎，手掌及足趾皮膚過度角化，指甲失去光澤和平整狀態，變薄且脆，出現白色橫紋，並有肝臟及心肌損害，中毒患者發砷，尿砷和指（趾）甲砷含量增高，口服大量砷的病兒，在作腹部X線檢查時，可發現其胃腸道中有X線不能穿透的物質。
水合氯醛中毒
急性中毒的主要徵象為昏睡以至昏迷，脈弱，血壓和體溫降低，呼吸微弱，緩慢，或有節律不整，心動緩慢及其他心律異常，紫紺或蒼白，瞳孔縮小（後期擴大），對光反射減弱或消失，肌肉鬆弛，反射消失等，部分病兒出現肺水腫和腦水腫，最後可導致呼吸或循環衰竭，內服大量水合氯醛後，可發生嚴重胃腸道刺激或腐蝕現象，出現咽喉部及食道疼痛，噁心，嘔吐，腹痛，腹瀉，或見胃腸道出血，血尿，蛋白尿，肝腫大，黃疸等，少數病兒出現譫妄，精神錯亂及癲癇樣發作。
四氯化碳中毒
人對CCl4毒性易感性差別很大，吸入高濃度CCl4蒸氣後，可迅速出現昏迷，抽搐等急性中毒症狀，並可發生肺水腫，呼吸麻痺，稍高濃度吸入，有精神抑制，神志模糊，噁心，嘔吐，腹痛，腹瀉，中毒第2～4天呈現肝，腎損害徵象，嚴重時出現腹水，急性肝壞死和腎功能衰竭，少數可有心肌損害，心房顫動，心室早搏，經口中毒，肝臟症狀明顯，慢性中毒表現為神經衰弱症候群及胃腸功能紊亂，少數可有肝腫大及肝功異常，腎功能損害罕見，視神經炎及周圍神經炎也為數很少。
嗜酸細胞性胃腸炎（別名：嗜酸粒細胞性胃腸炎，嗜酸性胃腸炎）
嗜酸細胞性胃腸炎可發生於任何年齡，以20～50歲發病最多，無性別差異，病變可侵犯自食管至結腸的全消化道黏膜，嗜酸細胞性胃腸炎的臨床症狀和體征依賴於胃腸壁受浸潤的深度和食管胃小腸和結腸病變的有無，臨床可分為3型。
1.黏膜型(Ⅰ型)病變主要侵犯胃腸黏膜組織，常見症狀有噁心，嘔吐，腹痛，腹瀉，體重下降和腰背痛，進食特殊過敏食物可使症狀加重，體檢可發現皮膚濕疹，蕁麻疹，足踝部水腫等，部分患者還可因胃腸道出血表現為貧血，病變廣泛時出現小腸吸收不良，蛋白丟失性腸病，貧血等全身性表現，青少年出現發育不良，生長遲緩，女性可有繼發性閉經。
2.肌層型(Ⅱ型)以肌層病變為主，由於本型胃和小腸壁增厚，僵硬，臨床主要表現為完全性或不完全性幽門和小腸梗阻，噁心，嘔吐，腹痛，抗酸藥或抗膽鹼藥難以緩解。
3.漿膜型(Ⅲ型)漿膜下層病變為主，相對少見，佔整個嗜酸細胞性胃腸炎的10%左右，可出現腹水，腹水中含大量的嗜酸性細胞，本型可單獨存在，亦可與其他兩型並存。
食管異物
1、疼痛：尖銳的異物刺入食管壁則引起較重的疼痛。
根據異物在食管的位置，疼痛可位於頸下部兩側或胸骨後處，吞嚥時疼痛加重。
有時患者感覺疼痛的位置不一定就是異物停留的位置。
僅有阻塞感或不適感。
2、嚥下困難：輕者或早期不完全阻塞者可進流食。
頸段食管異物可使涎腺液增多。
重者因食管反射性痙攣、吞嚥疼痛而拒食。
食管炎性腫脹，異物較大者可造成完全性梗阻，致使唾液及流質食物均不能嚥下。
3、呼吸道症狀：較大異物壓迫氣管，或瀦留咽部的唾液被吸入氣管，都可產生呼吸困難、咳嗽等症狀。
4、頸部活動受限：以食管入口處有尖銳異物或已有食管周圍炎者為著。
因頸部肌肉痙攣使頸項強直，頭部轉動困難。
5、發熱：引起食管炎、食管周圍炎、縱隔炎和頸深部感染等併發症時，患者可有體溫升高、全身不適等症狀。
十二指腸先天性缺如、閉鎖和狹窄
有十二指腸閉鎖時，孕婦在妊娠早期可能有病毒感染，陰道流血等現象，常有羊水過多征，嬰兒出生後數小時即發生頻繁嘔吐，量多，含有膽汁，如梗阻在壺腹部近端則不含膽汁，沒有正常的胎糞排出，或可排出少量白色粘液或油灰樣物，但亦可有1～2次少量灰綠色糞便，高度狹窄時的症狀與閉鎖相似，狹窄程度輕者，間歇性嘔吐可出生後數周或數月出現，甚至在幾年後開始嘔吐，因屬於高位梗阻，一般均無腹脹，或僅有輕度上腹部膨隆，胃蠕動波少見，因劇烈嘔吐，有明顯的脫水，酸鹼失衡及電解質紊亂，消瘦和營養不良。
缺血性肝炎
一、.基礎疾病的表現本病多見於心臟手術後，特別是同時施行多個瓣膜的人造瓣膜替換術，急性心肌梗死和重度心律失常所致左心功能衰竭，重度感染及敗血症等，偶見於慢性肝病基礎上發生的上消化道大出血，上述因素均可致肝臟血供明顯減少，而與肝臟淤血關係不大。
二、急性肝炎樣表現缺血性肝炎也可有食慾減退，右上腹不適及疼痛，黃疸和肝臟腫大，但更具特點而多見者為血清ALT和AST(天門冬氨酸氨基轉移酶)有顯升高，可達正常的10倍以上，發病1～3日內上升，8日內則迅速降至正常，同時可有血膽紅素，鹼性磷酸酶，乳酸脫氫酶(LDH)升高，由於LDH升高也可源於心肌梗死，因此，LDH同工酶(LDH5)明顯升高則對缺血性肝炎更具診斷價值。
傾倒綜合征（別名：胃切除術後綜合征，早期餐後症狀群，傾倒性綜合征）
症狀在進食中或飯後30min內出現，持續15～60min，飯後平臥可減輕症狀，早期餐後症狀群主要包括兩組症狀：一組是胃腸道症狀，最常見的是稍食即飽感，隨後發生上腹部脹滿不適，噁心嘔吐，吐出物為鹼性含膽汁，腹部有絞痛，腸鳴音增加，腹瀉，便稀等。
另一組是神經循環系統症狀，心悸，心動過速，出汗，眩暈，蒼白，發熱，無力，血壓降低等。
臍膨出-巨舌-巨大軀體綜合征（別名：新生兒低血糖-巨舌-內臟肥大-臍膨出綜合征，新生兒低血糖伴內臟肥大-巨舌-小腦綜合
臨床上男女均可發病，患兒出生後即顯示出許多畸形外觀，體格較一般新生兒明顯巨大，舌頭巨大，常伸出口外，活動笨拙，影響正常的哺乳動作及咬合，嘴並不增大，常有腹部膨大臍膨出或臍疝，患兒出生後1個月內可呈消瘦狀態，皮下脂肪明顯減少，但以後幾個月則生長逐漸加速，甚至接近巨大畸形，至1週歲左右，表現吐字不清，言語障礙，下頜突向前方，低血糖發作為本病的突出症狀，在出生後幾小時內即可出現，以後則反覆發作，嚴重者出現抽搐，意識喪失，血糖可低於1.1mmol/L，低血糖發作在出生後1個月內最為頻繁，以後逐漸減少，一般在3～4個月後可逐漸停止，但也有持續至2～3歲者，但也有不出現低血糖發作者。
據統計，低血糖的發生率約占33%～50%，內臟肥大也常見，如肝，腎，胰腺，心臟等均有不成比例的肥大，此外，還可有顏面的火焰狀母斑，耳廓畸形，顏面中央發育不全，膈肌缺損，陰蒂肥大，隱睪，腸扭轉以及母體羊水過多，巨大胎兒等，患兒有輕度的智能低下，小頭畸形等，患兒如能倖存至小兒期，則可有半身肥大症，常易罹患惡性腫瘤，如腎上腺瘤，Wilms瘤，精原細胞瘤，肝母細胞瘤以及腹腔腫瘤等。
鉛中毒
一、急性中毒：由消化道或呼吸道進入大量鉛化合物後數日內，口中可有金屬味、噁心、嘔吐、便秘、腹瀉以及頑固的腹絞痛，重症患者還可出現肝病、周圍神經病，溶血性貧血和高血壓等。
兒童可發生中毒性腦病，出現昏迷，驚厥、及時治療可迅速恢復。
二、慢性中毒：長期接觸低濃度鉛塵或鉛煙引起的職業性鉛中毒多為慢性中毒，目前由於勞動條件的改善，患者多為輕症。
(一)輕度中毒1、神經衰弱綜合症：症狀出現較早，也比較常見，有頭痛、頭暈、乏力、肢體酸痛。
2、消化不良：患者口中有金屬味，腹部隱痛、便秘、少數患者牙齦緣粘膜內可見硫化鉛點狀顆粒沉積形成的“鉛線”，呈深灰色或藍色的帶狀或不規則的斑塊，往往見於少數口腔衛生較差者。
(二)中度中毒1、腹絞痛：發作時腹痛劇烈難忍，在臍周、下腹部或其他部位，疼痛具絞痛性質，腹痛陣陣發作，每次持續數分鐘至數小時，腹痛發作時面色蒼白，出冷汗，煩燥不安，壓痛部位不固定。
2、貧血：可有輕度貧血，面色明顯蒼白。
3、周圍神經病：大多數為多發性神經病，肢體有閃電樣疼痛，麻痺、麻木、肢體末梢部位感覺障礙、無力。
(三)重度中毒1、癱瘓：主要累及伸肌、在上肢表現為垂腕，在下肢表現為垂足。
2、腦病：開始有感覺、記憶力、情緒的輕度障礙，在數月、數周內出現嗜睡，譫妄、躁狂、共濟失調，最後出現震顫、昏迷、驚厥、目前此種情況已屬罕見。
熱帶口炎性腹瀉
有乏力，腹痛，腹瀉，大便每日1～2次，或十多次，糞便量大，呈糊狀，色淡惡臭，油膩泡沫狀，約30%的病例有脂肪瀉，低白蛋白血症，口服蛋白耐量試驗顯示吸收延緩，50%的病人有葡萄糖耐量不正常，約90%的病例木糖吸收試驗尿排出量減少，維生素A及B12吸收試驗亦不正常。
瑞氏綜合症（別名：腦病合併內臟脂肪變性綜合征）
本病起病迅速，其主要臨床表現為：１在病前2周內常有上呼吸道和消化道病毒感染的前驅症狀。
２腦部損害，為本病最為突出的表現，當前驅症狀好轉時，可突然出現頻繁嘔吐和劇烈的頭痛，開始時興奮煩燥，精神錯亂，嗜睡，隨後轉為驚厥，昏迷，乃至大腦強直狀態，可因呼吸衰竭而死亡。
３肝臟損害，表現肝臟腫大，伴有肝功能障礙，多無黃疸和出血傾向。
４多數伴有低血糖，少數出現脫水和代謝性酸中毒等。
殺蟲脒中毒（別名：N′-(2甲基4氯苯基)-N中毒，N-二甲基甲脒中毒，氯苯脒中毒，殺螨脒中毒，剋死螨）
急性中毒輕者有噁心，嘔吐，頭暈，乏力，嗜睡，多汗，心動過緩，四肢發冷，而以嗜睡為突出表現，重者可呈深度昏迷，反射消失，甚至死於呼吸和循環衰竭，中毒患者常有尿頻，尿急，尿痛，血尿，蛋白尿和紫紺等，皮膚接觸中毒並有燒灼，麻，癢感，局部出現粟粒樣丘疹，故以嗜睡，紫紺，出血性膀胱炎三大症候群為嚴重中毒的主要特點。
強酸、強鹼中毒
1、強酸中毒吞食強酸後，口腔，咽部，食道及胃腸等處粘膜發生水皰，潰爛和灼痛，並有噁心，嘔吐，腹痛，便秘或腹瀉等症狀，嘔吐物有酸味，含有血液和粘膜碎片，由於喉頭痙攣或水腫，可致聲音嘶啞，吞嚥困難，窒息等，嚴重者可發生休克及胃穿孔，經口服大量強酸吸收後，常發生重度酸中毒，出現呼吸困難，驚厥，昏迷等，部分病人有肝，腎損害，甚至發生肝壞死，尿毒症，硝酸中毒除上述症狀外，還可導致高鐵血紅蛋白血症，並出現血壓下降和心肌損害等；小兒因誤服草酸和草酸鹽中毒時，可引起低血鈣及手足搐搦，若腎小管被草酸鈣等結晶體堵塞，則可引起尿閉，強酸中毒後，恢復時大多發生食道和幽門狹窄。
吸入中毒主要表現為呼吸道刺激症狀，如嗆咳，胸悶，呼吸困難，青紫，咳出血性泡沫痰，同時有血壓下降，體溫升高，甚至發生喉痙攣，窒息死亡。
皮膚接觸則有局部灼傷，疼痛，紅腫，壞死和潰瘍等，大面積接觸可有全身症狀。
2、強鹼中毒誤服後導致口腔，咽部，食道及胃燒灼痛，腹部絞痛，流涎；嘔吐帶血的胃內容物，呈強鹼性；排出血性粘液糞便，口，咽處可見糜爛創面，先為白色，後變為紅色或棕色，重症有喉頭水腫，窒息，肺水腫，休克，食道及胃穿孔，後期可致消化道狹窄，食入固體強鹼時，口腔可無明顯損傷，而食管與胃腐蝕很重，毒物吸收後，發生鹼中毒，病兒有劇烈頭痛，低鈣性手足搐搦，昏迷等，其他可有肝，腎等內臟器官的損害，偶致急性腎功能衰竭，吸入中毒症狀主要表現為劇烈咳嗽，呼吸困難，喉頭水腫，肺水腫，甚至窒息，接觸者主要為局部紅腫，水泡，糜爛，潰瘍等。
汽油、煤油中毒
口服中毒患者即刻感到口渴，咽及胃部有燒灼感；繼而出現噁心，嘔吐（嘔吐物可帶血），腹痛，腹瀉，大便帶血以及排尿疼痛等，或有在服後立刻發生暈厥，本品被大量吸收後引起全身症狀，患兒出現發熱，嗜睡，紫紺或蒼白，呼吸淺表，心跳快速，脈搏細弱，血壓下降，並可導致中毒性肝炎和腎炎等，在急性症狀減輕後，可以發生肺部併發症，出現咳嗽，咳出血性泡沫痰，並有胸痛，發熱等，亦有在24小時內肺部發生急性出血性壞死性病變，一般可於3～5天消散，不留後遺症。
吸入中毒時可出現面紅，興奮，噁心，嘔吐，頭痛，頭暈，胸悶，幻視，幻聽，耳鳴，神¿恍惚，肢體震顫，心悸等，重者可有譫妄或狂躁，陣攣性或強直性驚厥，昏迷，呼吸淺表和頻數，脈快而弱，血壓下降，體溫升高或下降，發生吸入性肺炎時，患兒有寒戰，發熱，劇烈咳嗽，胸痛，咯血痰，青紫，呼吸率增快，肺部出現羅音，慢性吸入中毒患兒可發生疲乏，無力，貧血，體重減輕，精神過敏，肢體疼痛，麻木，感覺異常，尿中有蛋白及紅細胞。
汽油中毒（別名：Gasolinepoisoning）
1.口服中毒(1)燒灼感：患者口服汽油後即刻感到口渴，咽及胃部有燒灼感;(2)消化系統症狀：即發症狀後繼而出現噁心、嘔吐(嘔吐物可帶血)、腹痛、腹瀉、大便帶血等消化系統症狀，以及排尿疼痛，或有在服後立刻發生暈厥。
(3)全身症狀：汽油被大量吸收後可引起全身症狀，患兒出現發熱、嗜睡、紫紺或蒼白、呼吸淺表、心跳快速、脈搏細弱、血壓下降，並可導致中毒性肝炎和腎炎等。
(4)在急性症狀減輕後，可以發生肺部併發症，出現咳嗽、咳出血性泡沫痰，並有胸痛、發熱等。
亦有在24小時內肺部發生急性出血性壞死性病變，一般可於3～5天消散，不留後遺症。
2.吸入中毒(1)輕度中毒者表現出與一般麻醉毒物中毒的症狀，出現面紅、興奮、噁心、嘔吐、頭痛、頭暈、胸悶、視力模糊、幻聽、耳鳴、神志恍惚、肢體震顫、心悸等，有時刻出現暈厥表現。
(2)重者可有譫妄或狂躁、陣攣性或強直性驚厥、昏迷、呼吸淺表和頻數、脈快而弱、血壓下降、體溫升高或下降。
(3)汽油直接吸入呼吸道可引起支氣管炎、吸入性肺炎、肺水腫等，患兒有寒戰、發熱、劇烈咳嗽、胸痛、咯血痰、青紫、呼吸率增快，肺部有羅音。
(4)急性中毒者常因身處高濃度(>3500mg/m³)的汽油環境中，中毒者可在數分鐘內失去知覺，瞳孔散大、呼吸衰弱直至停止。
(5)慢性吸入中毒患兒可發生疲乏、無力、貧血、體重減輕、精神過敏、肢體疼痛、麻木、感覺異常。
尿中有蛋白及紅細胞。
成年女性患者還可出現月經紊亂、絕經期症狀加重。
3.皮膚接觸中毒長期接觸皮膚出現乾燥、皸裂、角化、急性皮炎、毛囊炎等。
強鹼類中毒（別名：強鹼中毒）
誤服後導致口腔，咽部，食道及胃燒灼痛，腹部絞痛，流涎；嘔吐帶血的胃內容物，呈強鹼性；排出血性粘液糞便，口，咽處可見糜爛創面，先為白色，後變為紅色或棕色，重症有喉頭水腫，窒息，肺水腫，休克，食道及胃穿孔，後期可致消化道狹窄，食入固體強鹼時，口腔可無明顯損傷，而食管與胃腐蝕很重，毒物吸收後，發生鹼中毒，病兒有劇烈頭痛，低鈣性手足搐搦，昏迷等，其他可有肝，腎等內臟器官的損害，偶致急性腎功能衰竭，吸入中毒症狀主要表現為劇烈咳嗽，呼吸困難，喉頭水腫，肺水腫，甚至窒息，接觸者主要為局部紅腫，水泡，糜爛，潰瘍等。
驅蛔靈中毒（別名：枸櫞酸哌嗶秦中毒）
臨床可見即刻反應和遲延反應兩種：即刻反應常在服藥後幾十分鐘內出現症狀，如高熱，噁心，嘔吐，腹痛，支氣管痙攣，面色蒼白，口唇紫紺，四肢冰冷，脈弱，心律失常，血壓下降等，此類反應大多由於對本品敏感所致，遲延反應常為藥物的毒性反應，一般在服藥後7～8小時發生，有遲至2天後（甚至8天）方始出現，病兒有眩暈，震顫，共濟失調，舞蹈病樣動作，心律失常，聽力減退，眼球震顫，眼調節功能降低，瞳孔散大，視物不清，色視，幻視，肌肉陣攣性收縮，四肢強直，驚厥，中毒性精神病，遺忘症，嗜睡，昏迷，遲緩性癱瘓等；嚴重者可因呼吸麻痺而死亡，此外尚可有紫癜，類白血病反應，中毒性肝炎，血尿，蛋白尿，尿瀦留，多發性神經炎，皮疹，甚至發生剝脫性皮炎。
本品與吩塞秦類（冬眠靈，非那根等）同用，可以增加錐體外系的反應，促使發生震顫和強直性痙攣等。
缺血性結腸炎
缺血性結腸炎的臨床表現與許多因素有關，其中包括病因，腸系膜血管阻塞程度，低血流狀態，阻塞血管口徑大小，結腸缺血的時間和缺血的程度，缺血過程發生的快慢，側支循環的代償功能，全身循環狀況，腸壁的代謝情況，腸腔內細菌的作用以及是否伴有結腸擴張等。
腹痛，腹瀉和便血是最常見的臨床表現，大部分患者為50歲以上的老年人，沒有明顯的誘發因素，腹痛的部位大多與結腸缺血病變部位一致，多為突然發作的劇烈腹痛，呈痙攣性發作，持續數小時或數天，繼而出現腹瀉，糞便少量帶血，嚴重的患者可出現暗紅色或鮮血便，常有噁心，嘔吐和腹脹，同時伴有體溫和血白細胞總數和中性粒細胞的升高，腹部檢查，在病程早期或非壞疽型患者可聞及活躍的腸鳴音，病變部位的腹部有壓痛，直腸指診常可見指套上有血跡。
在非壞疽型患者，缺血性結腸炎常為自限性，多數病人隨著側支循環供血的建立，腸黏膜水腫逐漸吸收，黏膜損傷修復，症狀在數天內好轉，腹痛，腹瀉和血便逐漸消失，如果腸壁缺血較重，潰瘍癒合需較長時間，腹痛消失後，腹瀉和便血可持續數周，但無加重趨勢，由於一過性缺血性結腸炎患者病程比較短，臨床表現比較輕，許多患者在發病時由於各種原因沒有行纖維結腸鏡檢查，誤診率很高，大部分患者是在回顧病史時，排除了其他結腸病變，例如感染性結腸炎，克羅恩病，潰瘍性結腸炎，假膜性結腸炎，結腸憩室病後得以診斷的。
壞疽型缺血性結腸炎患者大多為全身情況較差的老年人，常伴有其他慢性疾病，腹主動脈手術後伴發缺血性結腸炎的患者也可為壞疽型，由於術後早期手術本身引起的臨床表現與缺血性結腸炎的臨床表現難以鑒別，診斷困難，誤診率高，大部分壞疽型缺血性結腸炎起病急，腹痛劇烈，伴有嚴重的腹瀉，便血和嘔吐，由於毒素吸收和細菌感染，患者常伴有明顯的發熱和血白細胞計數增高，早期即可出現明顯的腹膜刺激征，病變廣泛的患者還可伴有明顯的麻痺性腸梗阻，結腸膨脹，腸腔內壓力增高，腸壁受壓，使結腸缺血進一步加重，同時，有效血容量的減少和毒素的吸收，可誘發休克，使腸壁的血供進一步障礙，發生腸壁壞死和穿孔，出現高熱，持續腹痛，休克等腹膜炎的表現，大部分壞疽型缺血性結腸炎患者的診斷是在因絞窄性腸梗阻或腹膜炎行剖腹探查時才明確診斷的。
40%～50%的患者伴有腸腔狹窄造成的腸梗阻表現，梗阻大多為不完全性，部分患者於發病後早期出現，同時伴有危險的結腸炎的其他臨床表現，尤其是壞疽型結腸炎，需要與結腸腫瘤引起的結腸梗阻鑒別，大部分患者的梗阻發生於發病後2～4周，由於病變部位有纖維化和瘢痕形成引起，此時腹痛，腹瀉等臨床症狀已逐漸緩解，纖維結腸鏡檢查對鑒別診斷有很大幫助。
硼酸中毒（別名：硼砂中毒，硼酸鹽中毒）
硼酸中毒的症狀：開始為頭痛，頭暈，噁心，嘔吐，腹部絞痛，腹瀉，嘔吐物及糞便常帶血液，或呈藍綠色；隨即出現大片紅色皮疹，1～2日後脫皮，偶發生剝脫性皮炎，粘膜也可有充血和剝脫現象；皮疹可以波及咽部及鼓膜，部分病人出現肝脂肪變性，黃疸以及腎臟損害，重症病兒常有感覺異常，視力障礙，共濟失調，震顫，精神錯亂，驚厥，譫妄，角弓反張，青紫和昏迷，體溫，血壓下降，病兒可於24小時至數日內因休克，尿毒症等而死亡，有些中毒嬰兒在昏迷之前，僅有發熱或體溫下降的徵象。
脾功能亢進
臨床上所見的脾功能亢進多數為繼發性，因此其突出的表現有兩方面：1、原發病的表現根據所患疾病的不同其表現亦異，常見的是肝硬化所致的門靜脈高壓——充血性脾大，除脾臟腫大外，可伴有或不伴有肝功能減退。
2、脾功能亢進的表現主要是脾臟腫大和血細胞減少而發生相應的症狀，脾臟的性質與大小按原發病而異，至晚期脾臟可呈顯著腫大，血細胞減少可導致貧血，感染和出血，有的患者雖然白細胞或血小板數量很低，但感染或出血的症狀和體征不一定明顯或很輕微，但是，如果伴有肝功能減退或凝血功能發生障礙時，則可出現較嚴重的出血症狀，脾功能亢進一般具有脾臟腫大，但並非所有的脾大均有脾功能亢進，脾組織增大越顯著，有可能脾功能亢進的程度越嚴重，因此脾臟增大與脾功能亢進的程度有一定關係，但不是呈絕對的平行關係。
脾-肝綜合征（別名：Banti綜合征，血栓靜脈炎性脾大綜合征，脾性貧血、充血性脾大綜合征，慢性充血性脾腫大，肝脾纖維化
患者多在35歲以下，發病大多隱襲，主要臨床表現為脾臟明顯（多為重度）腫大，貧血及/或門脈高壓，而肝功能多良好，症狀不多，可出現乏力，消化不良症狀如腹脹，厭食，噁心，腹瀉等，也有突然發生胃腸道大出血者，偶見輕度黃疸及皮膚色素沉著，肝臟多為輕度腫大。
1.脾臟明顯腫大。
2.全血細胞減少（骨髓示有核細胞成熟受阻）及門脈高壓症表現而肝功能受損多較輕。
3.需除外其他引起的大脾疾病，如肝炎後肝硬化，慢性粒細胞性白血病，黑熱病，尼曼匹克綜合征，亞急性細菌性心內膜炎等。
Plummer-Vinson綜合征
臨床主要表現為吞嚥困難，咽部異物感，吞嚥困難呈間歇性，不伴疼痛，常發展為持續性，多見缺鐵性貧血表現，如食慾不振，乏力，心悸，蒼白，匙狀指（趾）及脫髮，還常伴有口角炎，舌炎，舌光滑，萎縮，乳頭消失，多數患者X線及食管鏡檢查發現嚥下部，食管上部有隔膜型粘膜贅片，實驗室檢查幾乎均有缺鐵性貧血，血清鐵濃度明顯降低，部分有惡性貧血。
1.有缺鐵性貧血，吞嚥困難，舌炎的臨床表現。
2.食管鋇餐造影或食管鏡檢查在嚥下部食管上端有隔膜樣粘膜贅片。
賁門癌（別名：carcinomaofgastriccardia，賁門癌變）
由於賁門的解剖特點，猶如一條河流的入海處，食管就是河，而賁門遠方的胃腔即為海，賁門通道越走越寬，因此不似食管發生癌後很容易產生梗阻，賁門區的癌初起時體積小，不易造成梗阻，如果出現吞嚥困難，癌瘤必定已經相當進展，故早期賁門癌病人缺乏明確的特徵性症狀，賁門癌的症狀包括上腹部不適，輕度食後飽脹，消化不良，或心窩部隱痛等，都易與消化性潰瘍症狀相混淆，引不起病人的重視，一直到吞嚥困難加重，始促使病人就醫。
賁門癌另一始發症狀是上消化道出血，表現為嘔血或柏油便，出血嚴重者可伴有虛脫或休克，或表現為重度貧血，此情況的發生率約占病人的5%，由於缺乏哽噎症狀，病人易被誤診為消化性潰瘍出血，並被腹部外科醫師進行了手術，也正是因為多數系急診手術，各方面準備不夠充分，這類病人手術併發症的發生率和死亡率都較高，療效不良，晚期病例除了吞嚥困難，還可出現上腹和腰背的持續隱痛，表明癌瘤已累及胰腺等腹膜後組織，是為手術禁忌證。
早期賁門癌病人並無陽性體征，中晚期病人可見貧血貌，低蛋白血症，消瘦，脫水或低蛋白性水腫，如果腹部出現包塊，肝大，腹水征，盆腔腫物(肛門指診)，都不適合手術治療。
盆底痙攣綜合症
女性多見，男女之比約為1:2；均有排便困難，不適和疼痛等症狀；排便2～3日1次，可有腹脹，便血和長期便秘，會陰部神經可能同時受到損害；也可發生其他繼發性變化（如腸疝，內臟下垂等），肛門指診有直腸前突，粘膜鬆弛或內痔及外痔等。
農藥中毒
1、觀察對像：有輕度毒蕈鹼樣，煙鹼樣症狀或中樞神經系統症狀，而全血膽鹼酯酶活性不低於70%者；或無明顯中毒臨床表現，而全血膽鹼酯酶活性在前705以下者。
2、急性輕度中毒：短時間內接觸較大量的有機磷農藥後，在24小時內出現頭暈，頭痛，噁心，嘔吐，多汗，胸悶，視力模糊，無力等症狀，瞳孔可能縮小，全血膽鹼酯酶活性一般在50%～70%。
3、急性中度中毒：除較重的上述症狀外，還有肌束震顫，瞳孔縮小，輕度呼吸困難，流涎，腹痛，腹瀉，步態蹣跚，意識清楚或模糊，全血膽鹼酯酶活性一般在30%～50%。
4、急性重度中毒：除上述症狀外，並出現下列情況之一者，可診斷為重度中毒：（1）肺水腫；（2）昏迷；（3）呼吸麻痺；（4）腦水腫，全血膽鹼酯酶活性一般在30%以下。
5、遲發性神經病：在急性重度中毒症狀消失後2～3周，有的病例可出現感覺，運動型周圍神經病，神經-肌電圖檢查顯示神經原性損害。
臨床表現：
1、急性中毒
臨床表現可分三類：
（1）毒蕈鹼樣症狀：早期即可出現，主要表現食慾減退，噁心，嘔吐，腹痛，腹瀉，流涎，多汗，視力模糊，瞳孔縮小，呼吸道分泌增多，嚴重時出現肺水腫。
（2）煙鹼樣症狀：病情加重時出現全身緊束感，言語不清，胸部，上肢，面頸部以至全身肌束震顫，胸部壓迫感，心跳頻數，血壓升高，嚴重時呼吸麻痺。
（3）中樞神經症狀：頭昏，頭痛，乏力，煩躁不安，共濟失調，重症病例出現昏迷，抽搐，往往因呼吸中樞或呼吸肌麻痺而危及生命。
（4）遲發性神經病：一般在急性中毒症狀緩解後8天～14天，出現感覺障礙，繼而發生下肢無力，直至下肢遠端弛緩性癱瘓，嚴重者可累及上肢，多為雙側。
2、慢性中毒
多見於農藥廠工人，突出的表現是神經衰弱症候群與膽鹼酯酶活性降低，有的有機磷農藥可引起支氣管哮喘，過敏性皮炎及接觸性皮炎。
腦肝腎綜合征（別名：Bowen-Lee-Zellweger綜合征）
血清鐵和鐵結合力增高有助於診斷，但並非所有患者都有此改變，同位素腎圖和腎盂造影可見異常。
頭面部畸形，如外耳畸形，前額突出，大囟門，枕平坦，內眥贅皮，白內障，眼周水腫等，神經系統症狀為普遍性肌無力，緊抱反射消失，抽搐，屈曲性攣縮，患者多生長發育不良，肝大，黃疸，某些病例伴有出血；蛋白尿，低血糖，軟骨鈣化（特別是髂骨）。
濃縮膽汁綜合征（別名：先天性免疫性溶血性肝炎，膽汁濃綜合征，膽栓綜合征）
1、溶血症狀： 貧血多在出生後1～2周內逐漸加重，與黃疸程度不成比例，肝脾腫大，網織紅細胞增多，一部分患者Coombs試驗呈陽性，或母嬰間Rh因子不合。
2、梗阻性黃疸：一般在出生後2天出現，持續3周，程度輕重不一，呈梗阻性;糞便陶土色。
諾沃克類病毒胃腸炎
潛伏期一般24～48小時，起病突然，以輕重不等的嘔吐或腹瀉為主要表現，可單有嘔吐或腹瀉，亦可先吐後瀉，腹瀉為黃色稀水便，日數次至十數次不等，無膿血與粘液，可伴有低熱，頭痛，肌痛，乏力及食慾減退，病程自限，一般為2～3天，恢復後無後遺症。
粘連性腸梗阻
除小兒外，機械性腸梗阻在排除腹外疝嵌頓和結腸梗阻後就應考慮到有粘連性腸梗阻的可能，尤其當病人有既往腹部手術，創傷或腹膜炎病史，或病人既往已有多次梗阻反覆發作，或在體檢時發現腹部手術疤痕時可能性更大，但最後診斷只能在剖腹術時才能作出。
需要特別提出的是手術後早期粘連性腸梗阻，常見於下腹部手術如闌尾切除術後，往往在術後4～5天，腸蠕動已恢復並已排氣並開始進食後，突然出現陣發性腹痛，腸鳴音亢進，可伴低熱，但一般無絞窄現象，如上所述，這種粘連為纖維素性，絕大多數可自行吸收而愈，可給予對症處理，一般不須手術。
囊性纖維化
1.呼吸系統表現呼吸系統主要表現為反覆支氣管感染氣道阻塞。
新生兒出生後數日內即可出現症狀。
早期可有輕度咳嗽，伴發肺炎、肺不張，之後咳嗽加劇，黏痰不易咳出，呼吸急促。
患者若咳出大量膿性痰或伴咯血時，提示有支氣管擴張和肺膿腫的可能。
體格檢查常見杵狀指(趾)。
肺部感染的致病菌大多是金葡菌、綠膿桿菌或其他革蘭陰性桿菌。
肺部產生廣泛性纖維化和肺氣腫後，有喘鳴，活動後氣急，常並發自發性氣胸或縱隔氣腫。
出現缺氧和二氧化碳瀦留症狀時，氣急加劇，發紺，最後導致呼吸衰竭和肺源性心臟病。
2.消化及營養不良新生兒由於腸黏液分泌和黏度增加，以及缺乏胰酶等影響蛋白質的消化，故約10%有胎糞阻塞。
兒童也可發生腸梗阻和直腸脫垂。
胰腺分泌不足則出現腹脹、腹部隆起、排出大量泡沫惡臭糞便等消化不良症狀，甚至發生脂肪瀉和氮溢。
維生素缺乏，特別是維生素A缺乏可發生干眼病。
患者雖食慾旺盛，飲食量足夠，但仍營養不良和生長發育遲緩。
膽道阻塞可出現黃疸，並發肝硬化時，可出現門靜脈高壓、脾機能亢進。
嬰兒若出汗過多，失去大量電解質和水分，容易引起虛脫。
3.生殖系統表現囊性纖維化還會影響生殖系統。
因為黏稠的分泌液常常會阻塞連接睪丸和前列腺的管道(輸精管)，因此導致許多男性囊性纖維化患者不育。
與正常婦女相比，女性囊性纖維化患者的生殖能力也會下降。
脾破裂
脾破裂的臨床表現以內出血及血液對腹膜引起的刺激為其特徵，並常與出血琩和血速度密切相關，出血量大而速度快的很快就出現低血容量性休克，傷情十分危急;出血量少而慢者症狀輕微，除左上腹輕度疼痛外無其他明顯體征，不易診斷，隨時間的推移，出血量越來越多，才出現休克前期的表現，繼而發生休克，由於血液對腹膜的刺激而有腹痛，衩起在左上腹，慢慢涉及全腹，但仍以左上腹最為明顯，同時有腹部壓痛，反跳痛和腹肌緊張，有時因血液刺激左側膈肌而有左肩牽涉痛，深呼吸時這種牽涉痛加重，此即Kehr征，實驗室檢查發現紅細胞，血紅蛋白和紅細胞壓積進行性降低，提示有內出血。
葡萄球菌食物中毒（別名：staphylococcalfoodpoisoning，葡萄球菌食物性中毒）
潛伏期短，一般為2～5小時，極少超過6小時。
起病急驟，有噁心、嘔吐、中上腹痛和腹瀉，以嘔吐最為顯著。
嘔吐物可呈膽汁性，或含血及粘液。
劇烈吐瀉每導致虛脫、肌痙攣及嚴重失水等現象。
體溫大多正常或略高。
一般在數小時至1～2日內迅速恢復。
慢性潰瘍性結腸炎（別名：慢性非特異性潰瘍性結腸炎）
潰瘍性結腸炎的最初表現可有許多形式，血性腹瀉是最常見的早期症狀，其他症狀依次有腹痛，便血，體重減輕，裡急後重，嘔吐等，偶爾主要表現為關節炎，虹膜睫狀體炎，肝功能障礙和皮膚病變，發熱則相對是一個不常見的徵象，在大多數病人中本病表現為慢性，低惡性，在少數病人（約占15%）中呈急性，災難性暴發的過程，這些病人表現為頻繁血性糞便，可多達30次/d，和高熱，腹痛，因此，本病的臨床表現譜極廣，從輕度腹瀉性疾病至暴發性，短期內威脅生命的結局，需立即進行治療。
體征與病期和臨床表現直接相關，病員往往有體重減輕和面色蒼白，在疾病活動期腹部檢查時結腸部位常有觸痛，可能有急腹症徵象伴發熱和腸鳴音減少，在急性發作或暴髮型病例尤為明顯，中毒性巨結腸時可有腹脹，發熱和急腹症徵象，由於頻繁腹瀉，肛周皮膚可有擦傷，剝脫，還可發生肛周炎症如肛裂或肛瘺，雖然後者在Crohn病中更為常見，直腸指檢總是疼痛的，在有肛周炎症的病例指檢應輕柔，皮膚，粘膜，舌，關節和眼部的檢查極為重要，因為如這些部位有病變存在，那麼腹瀉的原因可能就是潰瘍性結腸炎。
瀰漫性食管痙攣（別名：diffusespasmofesophagus）
多數病人無症狀，僅在食管X線鋇餐造影和食管測壓檢查時發現有異常表現，稱之為無症狀性瀰漫性食管痙攣，病情較輕者也可無明顯症狀，但在痙攣發作時多有症狀，表現為胸骨後疼痛或下嚥困難，或二者均有，下嚥困難症狀程度不同，部分病人因進食冷飲，碳酸鹽性飲料，半固體食物如肉或軟糖而誘發，並受情緒及心理因素影響，一般無反胃或嘔吐。
1.胸骨後疼痛 胸骨後疼痛是本病主要症狀，由食管痙攣引起，疼痛程度因人而異，表現輕重不一，自輕度不適至嚴重痙攣性疼痛或劇烈絞痛，可放射至頸部，肩胛，上肢，與心絞痛症狀相似，但發作時查心電圖及心肌酶譜無異常改變，而含服硝酸甘油(glyceryl trinitrate)或用鎮靜劑後疼痛可緩解，疼痛特點有：１發作時間可長達1～2h或半天，與體力活動無關;２除主訴外，一般無特殊的陽性體征;３與情緒波動有關，有時被診斷為神經痛;４症狀能持續多年，可自動發生或在餐間發作，緩慢或突然發生，或呈間歇性發作，亦可在夜間發作而使病人驚醒;５異常食管收縮時伴有胸痛，但有無胸痛並不影響本病的診斷。
2.吞嚥困難 吞嚥困難是本病另一主要症狀，其典型特點是吞嚥任何食物均有困難，包括下嚥液體及固體食物，而且易受情緒影響，吞嚥困難的另一個特點是症狀可緩慢或突然發生，或間歇性發作，無進行性加重，症狀發生時不一定伴有胸痛，其臨床表現輕重程度不一，有的病人可無此症狀，或症狀甚輕微，僅感覺到食物停留在胸骨後某部或有往返感覺;而有的病人則在進食時表現為嚴重的吞嚥困難，並有明顯的吞嚥痛，有時冷食冷飲可加重症狀;有時一個食團可阻塞於食管達數分鐘至數小時，食物似停滯於食管中段，需於餐後飲水才能緩解症狀。
3.反胃 食管內滯留的大量食物及唾液可反流口中(不呈酸性)，甚至引起吸入性肺炎，食管痙攣性疼痛症狀可因反胃而緩解。
4.食管外表現(1)神經精神表現：精神因素在本病的發生和發展中起重要作用，如過度勞累，情緒緊張等，均可干擾大腦皮層高級神經的正常活動，影響植物神經功能，進而引起本病，一般來說，病人多有精神症狀，常有神經質性格。
(2)心臟表現：瀰漫性食管痙攣病人除心絞痛樣胸痛外，可在吞嚥時發生暈厥，稱為吞嚥性暈厥或食管性暈厥，是食物性團塊擴張痙攣的食管，引起血管迷走神經反射，產生竇性心動過緩或結性心律所致，使用阿托品(atropine)治療可使其緩解。
(3)呼吸道表現：少見，個別嚴重吞嚥困難者亦可發生嗆咳和吸入性肺炎。
(4)全身表現：有些病人因懼怕吞嚥困難和疼痛而有畏食情緒，可導致營養不良及體重下降，一般無嘔吐症狀。
5.兒童瀰漫性食管痙攣 兒童瀰漫性食管痙攣臨床表現可呈多樣性，年紀稍長者多為吞嚥困難和胸骨後疼痛;嬰兒則表現為食管反流症狀，諸如誤吸，呼吸暫停及肺炎反覆發生;少數患兒易煩躁，或有陣發性變換體位現象，一些智力低下的兒童易合併瀰漫性食管痙攣。
慢性胃炎
1、症狀 慢性胃炎最常見的症狀是上腹疼痛和飽脹，與潰瘍病相反空腹時比較舒適，飯後不適，可能因容受舒張功能障礙，進食雖不多但覺過飽，病人常訴“胃弱”或“胃軟”，常因冷食，硬食，辛辣或其他刺激性食物引起症狀或使症狀加重，這些症狀用抗酸藥及解痙藥不易緩解，多數病人訴食慾不振。
此外，出血也是慢性胃炎的症狀之一，尤其是合併糜爛，可以是反覆小量出血，亦可為大出血，急診胃鏡檢查提示，在上消化道出血的病因中，急慢性胃炎占20%～40%，出血以黑便為多見，一般持續3～4天後自動止血，數月或數年後可再發，胃炎的病理變化與症狀並不一致，Zaveronik發現有消化不良症狀的病人活組織檢查證實有胃炎者為42%;相反護校健康女生無胃病症狀活組織檢查證實有慢性胃炎者為29%，本院資料有類似現象，548例有胃病症狀的病人作盲目吸取活組織檢查，結果有58.6%有炎症改變，41.1%未見異常，症狀與活組織檢查不一致的原因有兩個可能性：（1）盲目活組織檢查未能取到病變部位，目前纖維胃鏡直視下作活組織檢查，陽性率已達80%～90%；（2）症狀並非來源於胃，可能由於肝膽系統疾病引起，另外無症狀的“健康人”活組織檢查陽性的問題，仍應診斷胃炎，因為很多疾病都可以無症狀或症狀輕微夀潰瘍病，肝硬化，肝癌及肺癌等，經過健康檢查才被發現，因此部分胃炎病人無症狀並不足為奇。
根據臨床研究，Hp感染與否和臨床症狀的輕重無明顯關係。
2、體征多數病人有黃，白色厚膩舌苔，單純潰瘍病人無舌苔或有薄白苔，是兩種胃病的不同點，上腹部可有壓痛，少數病人消瘦，貧血，此外無特殊體征。
3、分類（1）慢性淺表性胃炎：慢性淺表性胃炎是慢性胃炎中最常見的類型。
表現為上腹疼痛，疼痛多數無規律、腹脹、噯氣、反覆出血等。
多數患者可無症狀。
（2）萎縮性胃炎：臨床表現不僅缺乏特異性，而且與病變程度並不完全一致。
臨床上，有些慢性萎縮性胃炎患者可無明顯症狀。
但大多數患者可有上腹部灼痛、脹痛、鈍痛或脹滿、痞悶，尤以食後為甚，食慾不振、噁心、噯氣、便秘或腹瀉等症狀。
（3）慢性糜爛性胃炎：可發生於任何年齡及性別。
起病往往較急且重，出現上消化道大出血，出現嘔血、黑便，休克，出血停止後常易復發。
（4）小兒慢性胃炎：症狀無特異性，多數有不同程度的消化不良症狀，臨床表現的輕重與胃黏膜的病變程度並非一致，且病程遷延。
（5）老年人慢性胃炎：平時自覺症狀可較輕微，有的到出血或癌變等合併症出現時才被發現。
毛石腸梗阻綜合征（別名：Rapunzel綜合征）
多為女性，以青少年為多見，表現為上腹部疼痛，腹脹，噁心，嘔吐，因毛石的活瓣作用，嘔吐量一般不大，嘔吐物中可含膽汁，但梗阻在幽門者，則不含膽汁，少數可伴有腹瀉和消化道出血，體檢在上腹部常可捫及腫塊，若因胃腸壁壞死引起穿孔者可有瀰漫性腹炎的症狀和體征。
盲袢綜合征
1.腹痛伴有噁心，嘔吐，自手術後腸蠕動恢復後就可產生症狀，疼痛可為腹部脹痛，隱痛，嚴重者可有絞痛。
2.腹脹在原腸梗阻病變的近端相應的腹部膨脹不適，也可出現腸鳴。
3.體征主要為原腸梗阻病變部位的體征，如腫物，壓痛，其次是腸梗阻病變近端可有腸擴張的腸型及蠕動波，並可觸及臘腸樣腫物及擴張腸管。
尼曼－匹克氏病
主要症狀為肝脾腫大，貧血，病程較長者出現營養不良，發育遲緩，有的可有耳聾，抽風，肌強直和肌張力減退，骨髓中查見尼曼—匹克細胞可確診，其五種類型如下：1、急性神經型（A型或嬰兒型）2、非神經型（β型或內臟型）3、幼年型（C型慢性神經型）4、Nova-scotia型（D型）5、成年型成人發病。
淋巴結-膽道綜合征（別名：Derincentis綜合征）
表現為上腹部陣發性疼痛反覆發作，有時伴噁心，嘔吐，畏寒，發熱，黃疸，體征以劍突下及右上腹部明顯壓痛，反跳痛及肌緊張，Murphy征陽性，膽囊區可能觸及腫塊，似急性膽囊炎表現。
郎-奧韋綜合征
本病好發於青中年，男女均可發病，其典型病變為皮膚和粘膜出現鮮紅色或紫紅色的毛細血管或小血管擴張，直徑1～3mm，病變呈針尖狀，小結節狀，團塊狀或血管瘤形狀，加壓後顏色消失，病變常發生於手，足，顏面，唇，口腔，鼻腔及消化道等部位，擴張的血管可發生自發性出血或輕微創傷後出血，常常為同一部位的反覆出血，鼻衄，牙齦出血是常見的症狀，內臟出血以消化道為多見，表現為反覆出現的黑便嘔血，可有腹痛，臨床上常誤診為潰瘍病或其它原因所造成的出血，少數出現咯血，血尿，月經過多等其它臟器出血傾向，出血量多時可造成失血性貧血。
旅遊者腹瀉
感染後潛伏期約12～15d，有的不出現症狀，有症狀者多以腹瀉和吸收不良為主要再現，急性期典型症狀是暴發性水瀉，惡臭便量較多，腹脹，腹痛，肙氣，嘔吐，糞便中肉眼看不見膿血，但鏡檢可找到膿細胞，紅細胞及滋養體或包囊一般急性期歷時3～4d，但也有的病例遷延不愈，持續數月或反覆發作，以致吸收障礙，明顯消瘦。
慢性胰腺炎
輕重不等，可無明顯臨床症狀，亦可以有明顯的多種臨床表現。
1、腹痛：多至90%的患者存在程度不同的腹痛，間隔數月或數年發作一次，為持續性疼痛，多位於中上腹部，為鈍痛或隱痛，亦可偏左或偏右，常放射到背部，疼痛部位與炎症部位一致，根據實驗，用電刺激胰頭部，疼痛發生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹，除向背部放射外，少數向下胸部，腎區及睪丸放散，橫膈受累，可有肩部放射性疼痛，疼痛為持續性，深在，輕者只有壓重感或灼熱感，少有痙攣樣感覺，飲酒，高脂，高蛋白飲食可誘發症狀，疼痛嚴重時伴噁心，嘔吐，這類患者的腹痛常有體位的特點，患者喜蜷曲臥位，坐位或前傾位，平臥位或直立時腹痛加重。
2、腹瀉：輕症病人無腹瀉症狀，但重症病人腺泡破壞過多，分泌減少，即出現症狀，表現為腹脹與腹瀉，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光澤和氣泡，惡臭，多呈酸性反應，由於脂肪的消化，吸收障礙，糞便中的脂肪量增加，此外，糞便中尚有不消化的肌肉纖維，由於大量脂肪和蛋白質丟失，病人出現消瘦，無力和營養不良等表現。
3、其他：一些消化不良症狀如腹脹，食慾下降，噁心，乏力，消瘦等症狀常見於胰腺功能受損嚴重的患者，如胰島受累明顯可影響糖代謝，約10%有明顯的糖尿病症狀，此外，合併膽系疾病或膽道受阻者可有黃疸，假性囊腫形成者可觸及腹部包塊，少數患者可出現胰性腹水，此外，慢性胰腺炎可出現上消化道出血，其原因為：胰腺纖維化或囊腫形成壓迫脾靜脈，可形成門靜脈血栓造成門脈高壓，且慢性胰腺炎患者合併消化性潰瘍的概率較高，持續酗酒者可出現酒精性胃黏膜損傷，慢性胰腺炎患者可發生多發性脂肪壞死，皮下脂肪壞死常在四肢出現，可在皮下形成硬性結節。
Milk-Alkali綜合征（別名：乳-鹼綜合征）
1.有大量長期食用牛奶和服用鹼性藥物史。
2.血清鈣升高，多高於2.56mmol/L。
3.有代謝性鹼中毒，血二氧化碳結合力和pH值均高於正常。
4.有腎功能損害，如夜尿增多，尿比重低，血尿素氮，肌酐升高。
5.有軟組織鈣質沉著的表現。
6.停服牛奶和鹼劑後病情可得到改善。
麥膠性腸病
本病的臨床表現實質上是由營養物質消化吸收障礙而致的營養不良綜合征群，臨床表現差異很大，相當多的病人症狀很輕，不易覺察，成人患者的表現可不典型，常見的症狀和體征如下：（一）腹瀉，腹痛 80%～97%的病人有腹瀉，典型者呈脂肪瀉，糞便色淡，量多，油脂狀或泡沫樣，常飄浮於水面，多具惡臭，每日大便次數從數次至十餘次，多數患者有經常性或間歇性腹瀉；少數早期或輕型病例可無腹瀉，甚至可有便秘，常可被漏診，腹痛較腹瀉少見，多為腹脹痛，常在排便前出現，腹部可有輕度壓痛，有些病例有明顯腹脹，噁心和嘔吐。
（二）體重減輕，倦怠乏力 程度不一，幾乎為必有的表現，消瘦，乏力主要因蛋白質，脂肪等吸收障礙，另脫水，缺鉀，食慾不振也是重要因素，嚴重病例可呈惡病質。
（三）維生素缺乏及電解質紊亂的表現 鈣和維生素D缺乏可致手足搐搦，感覺異常，骨質疏鬆，骨軟化並可引起骨痛，維生素K缺乏可致出血傾向，維生素B族缺乏可致舌苔，口炎，口角炎，腳氣病，糙皮病樣色素沉著等，維生素A缺乏可致毛囊角化，角膜乾燥，夜盲等，半數以上病人有貧血，並伴有凹甲，少數病人可有肌肉壓痛及杵狀指（趾）。
（四）水腫，發熱和夜尿 水腫常見，發熱多因伴發感染所致，發病期夜尿量多於晝尿量，可有IgA腎病，不育症，出血傾向。
氯奎中毒
應用一般治療劑量的副作用：可有噁心，嘔吐，口腔及上腹部燒灼感，頭痛，頭暈，耳鳴，視力障礙，皮膚瘙癢，紫癜，皮疹等，偶有不自主運動，心室顫動，誤用大量發生中毒時，尚可有呼吸和脈搏加快，血壓下降，嗜睡，昏迷，驚厥，心律失常，甚至發生阿-斯綜合症（此種情況偶亦見於應用一般治療劑量時），導致心臟驟停，或因呼吸衰竭致死，此外，葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏病兒應用氯奎後可發生溶血而致急性腎功能衰竭。
長期用藥可引起視網膜病，出現視覺障礙如視物模糊，復視，畏光，甚至失明，並可發生耳鳴，耳聾等，其他尚有皮疹，皮炎，紫癜，脫毛，色素沉著或毛髮變白，白細胞，粒細胞，血小板或全血細胞減少，中毒性精神病；少數病例發生肌無力，眼瞼下垂，咀嚼及吞嚥困難。
闌尾寄生蟲病（別名：Appendixparasiticdiseases）
闌尾寄生蟲病引起的急性闌尾炎是常見外科急腹症，很多腸道寄生蟲可寄生或進入闌尾腔內。
如我國南方血吸蟲流行區常見到血吸蟲性闌尾炎。
北方地區常見到闌尾蛔蟲病，此病是腸蛔蟲病的併發症之一。
阿米巴腸病好發於盲腸，累及闌尾的機會較多。
1、血吸蟲性闌尾炎血吸蟲性闌尾炎症狀和一般急性闌尾炎一樣，但病程塊，穿孔率高，且術後出現殘餘膿腫及腸瘺機會也多，這些特點應引起臨床注意。
2、闌尾蛔蟲病腹痛常為臍周陣發性絞痛，遠較一般闌尾炎腹痛為重，轉移性右下腹痛發生快，固定亦快，開始陣發性絞痛有症狀緩解的間歇期，此期稱之為痙攣梗阻期，梗阻不解除，闌尾損傷，繼發感染產生急性闌尾炎即炎症期，繼之闌尾腔內壓力增高，闌尾壁缺血，壞死，穿孔，蛔蟲可鑽入腹腔，引起嚴重化膿性腹膜炎。
3、慢性阿米巴性闌尾炎反覆發作的右下腹壓痛，或有髂窩持久不適感，在伴有化膿感染時，可有急性發作，本病的症狀和細菌性闌尾炎相似，往往在術中才能發現，病變不僅限於闌尾，盲腸壁也表現增厚水腫。
輪狀病毒性腸炎（別名：秋季腹瀉）
1、嬰幼兒患者潛伏期為24～72h，起病多急，嘔吐常為首發症狀，伴有腹瀉1天數次不等，多為大量水樣便，黃綠色，有惡臭，可有少量黏液，無膿血，可呈假性霍亂腹瀉，患者有低熱，很少超過38℃，發病初期多數伴有流涕，噴嚏與輕咳，半數以上的患兒有不同程度的脫水與酸中毒，可因嚴重脫水，病情在數小時內惡化而死亡，一般發熱，嘔吐多在48h內消退，而腹瀉可持續1周以上，病情重者，對碳水化合物不耐受，常需數周至半年方能恢復。
新生兒也可發病，腹瀉較輕，可有腹脹及排血便，X線檢查可見異常腸型，甚至可發生腸穿孔。
2、成年患者潛伏期最短數小時，最長可達1周，平均2～3天，本病多起病急，以腹痛腹瀉為主，乏力，伴噁心嘔吐等，大便多為黃色水樣便，無黏液及膿血，腹瀉一般每天5～9次或10餘次不等，嚴重者每天可達20次以上，腸鳴音增強，腹部壓痛以臍周明顯，部分患者有程度不等的脫水，多數患者體溫正常，少數患者有低熱，病程短，一般3～5天，多呈自限性，少數可達9天以上。
良性陣發性腹膜炎綜合征（別名：家族性地中海熱綜合征，遺傳性家族性澱粉樣變性，Seigal-Cattan-Mamon綜合
主要有陣發性發熱或不規則發熱，腹痛，腹脹，可為瀰漫性或局限於某一部位，常伴有胸痛，關節痛，神經功能障礙，發作多呈間歇性週期性，發作間期症狀可完全緩解，女性患者常在月經期發作，查體表現有腹部壓痛，肝腹腫大，腹水征陽性。
痢疾後綜合症（別名：腸病後類風濕，眼尿道關節炎綜合征）
典型的臨床表現為結膜炎，尿道炎，關節炎三聯征，多伴有皮膚損害。
１結膜炎，最早出現，持續時間較短，常為雙側，可為球結膜也可為瞼結膜受累，嚴重者影響全結膜，伴有結膜水腫，眶周腫脹，偶有角膜炎和虹膜炎。
２尿道炎，尿急，尿頻，尿痛，可有粘液樣分泌物，重者出現血尿，膿尿，尿痛，可有粘液樣分泌物，重者出現血尿，膿尿，伴發膀胱炎，前列腺炎，但尿細菌培養無細菌生長。
３關節炎為本病的主要症狀，可發生於任何關節，但以踝膝關節為多，表現為關節的紅腫疼痛，常對稱發生，類似於類風濕性關節炎和強直性脊柱炎，重者出現關節腔內積液和肢體活動受限。
４皮膚粘膜損害，全身皮膚粘膜均可累及，以掌跖和龜頭部多見，典型病損呈大小不等的大皰性多形紅斑，水皰破裂後糜爛結痂，癒合後有色素沉著，並逐漸消退，少數在皮損的基礎上出現表皮鬆解和紅斑融合成片。
除上述主要損害外，可伴有全身中毒症狀，表現發熱，體濕可達39℃，嬰幼兒出現高熱驚厥，多無寒戰，伴有食慾不振，噁心嘔吐，腹瀉煩躁不安，頭痛頭暈等，可持續2～3周，重者並發胸膜炎，心內膜炎。
藍色橡皮泡痣綜合症（別名：Bean綜合征）
臨床上患者常有嘔血，便血及直腸出血，以致引起貧血，皮膚靜脈擴張，似疝樣突出，為紫紅色或藍色腫物，質軟，小的病變壓迫後可退色，局部有疼痛或觸痛，腫塊上方有多汗現象。
老年急性闌尾炎（別名：Elderlypatientswithacuteappendicitis）
老年急性闌尾炎有以下特點：1.老年人血管，淋巴管有退行性改變，闌尾粘膜變薄，脂肪浸潤和闌尾組織纖維化，加上血管硬化，組織供血相對減少，故闌尾發炎後容易發生壞死穿孔。
2.老年人腹肌萎縮反應力低下，症狀體征和病理改變不一致，症狀體征常較病理改變為輕，腹痛不甚劇烈也不典型，由於對疼痛反應遲鈍，其表現可僅有腹脹，噁心，鑒別診斷有時發生困難，容易誤診，老年人急性闌尾炎往往就診晚，就診時多數已壞疽穿孔或已形成膿腫。
磷中毒
誤食含黃磷的火柴頭或其他含磷制劑後半小時至數小時內，患者口腔，食道和胃內有燒灼樣疼痛，並出現噁心，嘔吐，腹痛，腹瀉，嘔吐物及糞便有大蒜臭味，在黑暗處可見螢光，輕症可於1周內逐漸恢復，重症患者的嘔吐物和糞便帶血，甚至大量嘔血，可於1～2日內出現昏迷，休克，導致死亡，若誤服量甚大時，可以迅速發生休克而無明顯的嘔吐，腹痛和腹瀉，部分病人可在1～3日的症狀好轉後出現吸收中毒的症狀，再度吐，瀉，腹痛，吐，瀉物可為血性，肝臟腫大，黃疸，鼻衄及皮下出血，嚴重者發生呼吸困難，痙攣，肝，腎功能衰竭，譫妄，血壓下降，昏迷等，可在1～3周內死亡，少數患者的食道或胃腸因腐蝕導致穿孔。
誤食磷化物（如磷化鋅等）後，除出現胃腸道症狀外，較快發生肺水腫，黃疸等，同時可有神經系統症狀如頭暈，全身麻木，抽搐，神志模糊，昏迷以及循環系統症狀如心悸，血壓降低，心律緩慢及心肌損害等。
若吸入大量黃磷煙霧或磷化氫，患者在十數分鐘內即有呼吸困難，繼後發生肺水腫等症狀，可於短期內死亡。
輪狀病毒所致胃腸炎
(一)普通輪狀病毒胃腸炎 潛伏期1～3天，病情差別較大，6～24月齡小兒症狀重，而較大兒童或成年人多為輕型或亞臨床感染，起病急，多先吐後瀉，伴輕，中度發熱，腹瀉每日十到數十次不等，大便多為水樣，或呈黃綠色稀便，常伴輕或中度脫水及代謝性中毒，部分病例在出現消化道症狀前常有上呼吸道感染症狀，本病為自限性疾病，病程約1周左右。
(二)成人腹瀉輪狀病毒胃腸炎潛伏期2～3天，起病急，多無發熱或僅有低熱，以腹瀉，腹痛，腹脹為主要症狀，腹瀉每日3～10次不等，為黃水樣或米湯樣便，無膿血，部分病例伴噁心，嘔吐等症狀，病程3～6天，偶可長達10天以上。
類癌（別名：類癌瘤）
類癌瘤缺乏特殊徵象，診斷頗為困難，臨床上往往被忽略或誤診為闌尾炎，克隆病，腸癌等疾病，當類癌瘤出現類癌綜合征時，診斷較易，典型者表現為皮膚潮紅，腹瀉，腹痛，哮喘，右心瓣膜病變和肝腫大等，血清5-HT含量增加和尿中5-HIAA排出增多，對診斷有意義，如超過261.5～523μmol/24h，診斷即可成立，腫瘤的組織學檢查可獲得確診。
類癌的原發部位以及有否轉移，需要根據病情選擇以下檢查：１消化道內鏡檢查及活檢;２支氣管鏡檢查可確定位於支氣管的類癌;３選擇性血管造影對腸道類癌有幫助;４B超或CT檢查可瞭解類癌肝轉移情況;５直腸指診和直腸鏡檢查有助於直腸類癌的診斷，類癌瘤本身症狀不明顯或僅有局部症狀，而類癌綜合征則常有明顯的全身症狀，直腸類癌常常在普查時意外被發現。
(一)類癌瘤的局部症狀1.右下腹痛闌尾類癌可引起管腔阻塞，故常導致闌尾炎，表現為右下腹痛。
2.腸梗阻症狀小腸類癌及其轉移性腫塊可引起腸梗阻，出現腹痛，腹脹，腸鳴，噁心，嘔吐等症狀。
3.腹部腫塊少數類癌可發生腹塊，惡性類癌侵犯周圍組織或轉移，常出現腹塊。
4.消化道出血胃或十二指腸類癌可發生上消化道出血;腸道類癌也可有便血或隱性出血，並可引起貧血。
5.呼吸道症狀支氣管類癌最常見的表現為呼吸系症狀如咳嗽，咳痰，咯血，胸痛等。
(二)類癌綜合征的全身症狀大多由惡性小腸類癌發生肝轉移後引起，也可由支氣管，胃，胰，甲狀腺，卵巢等處的類癌產生。
1.皮膚潮紅63%～94%的病人可以有此症狀，多發生於上半身，以面頸部為主，皮膚呈鮮紅色的發作性改變，胃類癌由於可能分泌組織胺，因此可出現類似蕁麻疹的皮膚潮紅斑塊，潮紅髮作時可伴有發熱感，流淚，心悸，低血壓，面部及眼眶部浮腫，發作程度及持續時間不等，多數約持續1～5分鐘，病久後可持續數小時，開始時數天或數周發作一次，以後可增加至一天數次，可以在情緒激動，體力活動，飲酒，進食酪胺含量高的食品，注射鈣，兒茶酚胺類藥物等時促發症狀，發作多年後，皮膚毛細血管及小靜脈可呈慢性局限性擴張，造成固定性的皮膚青紫色改變，多表現於面，鼻唇部，與長期二尖瓣狹窄的病人相仿。
2.胃腸症狀主要表現為腸蠕動亢進，可以引起發作性腹部絞痛，腸鳴，可以有自軟便至發作性水樣便的腹瀉，裡急後重感等，胃腸道症狀見於68%～84%的病人，多數同時具有皮膚發作性潮紅，僅15%的病人無潮紅症狀，少數病人可出現吸收不良綜合征，引起明顯營養狀況低下。
3.呼吸道症狀可以發生小支氣管痙攣，引起發作性哮喘，見於8%～25%的病人，此症狀有時可以早於其他症狀的出現，以致誤診為過敏性疾患，與皮膚潮紅一樣，亦可受情緒激動，體力活動等促發。
4.心血管症狀見於11%～53%的病例，長期患病後可以發生心內膜下纖維化，影響瓣膜部，以右心明顯，左心較輕，臨床上後期可有半數病例檢查出心瓣膜病，以三尖瓣閉鎖不全和肺動脈瓣狹窄較為多見，可以引起右心衰竭，心內膜下纖維化可能是由於類癌釋放的5-羥色胺所引起，肺內含有較多的單胺氧化酶，可以使之滅活，因此僅在自右至左的分流及支氣管類癌時左心才易受累，如發生於左心室時，以二尖瓣病變為主，與風濕性心臟病相似，心臟病變多為類癌病人的主要死因。
5.其他表現90%以上的病人有肝轉移，常常有肝腫大的體征，部分病例在後期可以出現皮膚棕黃色色素沉著及過度角化，呈糙皮樣改變，也可發生肌病，表現為Ⅰ型及Ⅱ型肌纖維萎縮，關節病，表現為關節部僵硬，活動時疼痛，X片可見指間關節受侵蝕，指骨內多數囊腫樣透亮區，指間關節及掌指關節之近關節區骨質疏鬆。
臨床上，凡有下列情況者應考慮類癌瘤可能：１右側腹部腫塊，長期體重減輕，有腹瀉病史者，應疑及小腸類癌可能;２出現用其他原因不能解釋的間歇性腹瀉，面部毛細血管擴張，陣發性潮紅，哮喘或精神症狀者，提示類癌綜合征存在，如伴有肝腫大，更應考慮本病之可能;３慢性低位腸梗阻伴有便血，病程相對較長，一般情況尚好者，應考慮到結腸類癌瘤之可能;４年輕患者無吸煙史，出現肺部腫塊，長期生存，而能除外其他病變者，提示支氣管肺類癌瘤可能。
(三)類癌瘤的分型Williams根據類癌瘤起源的部位不同有著不同的特性，將類癌瘤分為三型，三者在細胞學，組織化學，生物化學和臨床表現上不同，在治療上也有差異。
氯丙秦類中毒（別名：chlorpromazine）
誤用較大劑量時，病兒出現頭暈，嗜睡，表情淡漠，軟弱，有時引起精神失常，亂語亂動；還可發生流涎，噁心，嘔吐，腹痛，腹脹，黃疸，肝腫大等，過大劑量所致的急性中毒常發生心悸，四肢發冷，血壓下降，甚至休克，患兒呼吸困難，瞳孔縮小，昏迷和反射消失，尿中可出現蛋白，紅，白細胞及管型，長期應用大劑量可致粒細胞減少，血小板減少，溶血性貧血等，甚至發生再生障礙性貧血，偶有因用治療劑量而出現黃疸，肝及淋巴結腫大，哮喘，皮疹，紫癜，粒細胞減少，發熱等，並可發生椎體外系症狀，如震顫，肌肉強直，不自主運動，牙關緊閉，吞嚥困難，斜頸，眼旋轉等，小兒以強直和不能安靜為主，還可出現面神經麻痺，發音困難和口吃，眼眶周圍肌肉痙攣，甚至角弓反張狀態，少數引起眼部損害，導致視力減退，甚至失明，尿內氯丙秦試驗陽性。
結腸損傷
有腹部外傷的病史，一般都有腹痛史，常伴有噁心，嘔吐及血便，結腸腹膜外損傷破裂及遲發性腸子壞死者，出現症狀較晚，若有合併傷，可因傷情嚴重而掩蓋局部症狀。
最突出的體征是全腹部壓痛，反跳痛與肌緊張，以病變部位最明顯，可因結腸破裂口的大小或橫斷時溢出物的多少，細菌的種類及就診時間，而引起腹膜刺激征的輕重也不同，移動性濁音可陽性，腸鳴音消失。
可拉明中毒（別名：山梗菜鹼中毒）
中毒病兒可有噁心，嘔吐，頭痛，頭暈，感覺異常，出汗，咳嗽，呼吸加深，加快，甚至發生呼吸困難，心動過速，心律不齊，瞳孔縮小，對光反應遲鈍以至消失，並見肌肉震顫和抽搐，精神錯亂，驚厥，昏迷，血壓及體溫降低等，山梗菜鹼中毒常有腹瀉，腹痛和尿道燒灼感，嚴重中毒時，由於驚厥或呼吸中樞過度興奮，繼呈抑制狀態，終至呼吸衰竭。
奎寧中毒
奎寧中毒累及胃腸道，神經系統，心血管系統，皮膚等，並對多種酶的活性有阻抑作用，聽覺和視覺障礙比較明顯，臨床表現主要是頭痛，眩暈，噁心，嘔吐，腹痛，腹瀉，出汗，視覺障礙如視物模糊，色覺混亂，畏光，復視，夜盲，瞳孔散大，失明，聽覺障礙如耳鳴，幻聽，聽力減退等，或有皮膚發紅，皮疹，瘙癢，哮喘，血管神經性水腫，偶見過敏性休克，重症中毒常有寒戰，體溫升高或下降，心律失常，興奮，譫妄，肌肉抽搐，驚厥，昏迷，終因呼吸麻痺及循環衰竭而死亡，此外，可有肝，腎損害，溶血，低凝血酶原血症，血小板減少性紫癜等。
克羅恩病（別名：Crohn病，局限性腸炎，節段性腸炎，慢性腸壁全層炎）
一、臨床表現Crohn病起病隱襲，早期常無症狀，或症狀輕微，易被忽略。
從有症狀到確診，一般平均1～3年。
病程常為慢性、反覆發作性。
多見於青年，女略多於男。
二、常見症狀(1)全身表現：體重下降，日漸消瘦為最常見症狀。
約1/3病人有低熱或中等發熱，不伴發冷，此時常為活動性病變或有併發症出現。
(2)腹痛：為最多見的症狀，間歇性發作。
輕者僅有腸鳴和腹部不適，重者可為嚴重的絞痛。
進食含纖維素多的食物常易引起腹痛發作。
結腸病變常出現腹瀉和腹痛，腹痛可在排便或排氣後得到緩解。
病變侵犯迴腸末端可出現持續性腹痛，這是由於內臟或腹膜層的神經末梢受到病變刺激引起的。
病變侵犯胃和十二指腸時，腹痛與消化性潰瘍相似，並常伴有幽門和十二指腸梗阻。
病變侵犯回盲部時。
疼痛常發生在臍周，以後局限於右下腹部。
有些病例既往無任何明顯症狀，突然發生腹痛，與急性闌尾炎或腸穿孔相似，成為本病的第1個症狀，因此常誤診為急性闌尾炎或腸穿孔，開腹時才發現為Crohn病。
病變侵犯空腸，可表現為上腹痛，發展為肉芽腫性膿腫和廣泛的腸系膜損害時，常以背痛為主訴而被誤診為骨骼或腎臟病變。
(3)排便改變：大部分病人有腹瀉，多為間歇性發作，大便次數與病變範圍有關。
每天2～3次至10餘次，甚至達數十次。
為軟便或稀便，多不含膿血或黏液。
廣泛瀰漫性小腸病變可有水樣便或脂肪便。
腹瀉的發作常與進食含纖維素豐富的食物有關。
情緒激動或緊張也可誘發腹瀉，但與精神性腹瀉不同，夜間可因排便感而覺醒。
那些遠端結腸受累的患者可出現便急、裡急後重或是便秘、排便困難等症狀。
(4)噁心和嘔吐：病變侵犯胃和十二指腸、空腸、迴腸，或形成腸管狹窄引起部分腸梗阻時，則出現噁心、嘔吐、腹痛等症狀。
(5)營養缺乏：腸道的廣泛病變可引起吸收面積減少，菌群失調，以致發生腹瀉，加以厭食，食物攝入量減少，因而出現不同程度的營養不良。
營養不良的程度與病變的範圍和部位有密切關係。
表現為：貧血、低蛋白血症、維生素缺乏、電解質紊亂等。
由於鈣缺乏，可見骨質疏鬆，四肢軀幹疼痛。
幼年及青春期前的病人可因營養不良而出現生長遲緩，成熟期延遲。
手術治療後可好轉。
(6)與婦女妊娠的關係：妊娠可使病情加重或惡化。
如在妊娠期發生本病，對胎兒和母親都將造成威脅，易發生死胎、流產、早產、胎兒畸形等。
(7)胃腸道外表現：本病可伴發多發性關節炎，當病變減輕或手術切除後，關節症狀消失。
皮膚可出現蕁麻疹、多形性紅斑、結節性紅斑等。
此外，可出現結膜炎，虹膜睫狀體炎、角膜潰瘍、角膜炎。
還可發生脂肪肝、澱粉樣變性、肝硬化、原發性硬化性膽管炎等。
(8)肛門和直腸周圍病變：肛門周圍或直腸周圍膿腫。
竇道和瘺管是Crohn病較常見的表現。
Crohn等報道，瘺管的發生率為14.2%，也有人報道發生率可達81%。
直腸和肛門周圍感染可發展成直腸膿腫、直腸陰道瘺。
肛門周圍和臀部可有廣泛潰瘍和肉芽腫性病變。
個別病人肛門瘺管是本病的第1個徵象。
(9)常見體征：病變侵犯的部位不同，其體征亦各異。
在病變的部位可觸及腫塊，局部有壓痛。
以右下腹部腫塊較為多見，形狀為臘腸樣，邊界不清，比較固定。
有腸梗阻時常有腹脹，可看到腸型和觸及擴張的腸管。
肛門周圍可見潰瘍、竇道或瘺管，個別病例有杵狀指、肝掌、結節性紅斑(多發生於脛前)。
偶有肝脾腫大。
2、病情活動分級由於本病病情差異很大，目前國際上採用病情活動指數對病情活動進行分級。
常用以下2種計算積分的方法：(1)美國Crohn病協作組Best和Singbton提出的根據病情的8個變量計數Crohn病的活動指數(Crohn’s disease activity index，CDAI)，其計算方法為：１稀便次數(7天內的總數)×2；２腹痛(0=無，1=輕，2=中，3=重)，(7天內的總數)×5；３全身健康(0=好，1=較差，2=差，3=很差，4=非常差)，(7天內的總數)× 7；４下列幾種情況(每個1分)：A.關節痛/關節炎；B.虹膜炎/葡萄膜(色素膜)炎；C.結節紅斑/壞疽性膿皮病/口瘡性潰瘍；D.肛裂/肛瘺/膿腫；E.其他瘺管；F.過去1周內體溫>38℃。
(總分之和)×20；５腹瀉要服地芬諾酯(苯乙哌啶)/阿片類(0=無，1=有)×30；６腹塊(0=無，2=可疑，5=肯定)×10；７血球壓積，男：(47-壓積)×6或女：(42-壓積)×6；８體重：低於標準體重的百分數×1。
CDAI小於150為靜止期，大於150為活動期，大於450為極嚴重。
此計算法複雜。
(2)Watkinson和Truelove以國際胃腸病學會的名義對炎症性腸病的活動性作了進一步探討，提出另一種計算積分方法，按照他們研究組織英文全稱(InteRNAtional Organization for the Study of IBD)的縮寫稱為IOIBD法。
其計算方法採取10個變數的總和，每個數為1分，來計算本病的活動指數，0或1以下為靜止期，1以上為活動期。
10個變數如下：１腹痛；２腹瀉≥6次/d或有黏液便；３肛周併發症；４瘺管；５其他併發症；６腹塊；７消瘦或體重減輕；８體溫>38℃；９腹部壓痛；十血紅蛋白<100g/L。
IOIBD和CDAI之間在統計學上呈正相關，相關係數好，方法簡單。
α1-抗胰蛋白酶缺乏症（別名：抗胰蛋白酶不足，抗胰蛋白酶缺乏）
在出生後第一周可有膽汁淤積性黃疸，大便不著色，尿色深，體檢可發現肝腫大，生化指標有梗阻性黃疸的指征，2～4個月時黃疸往往消失，在2歲以後可現肝硬化。
在成年人，大多數α1-AT缺乏症患者以突出的門脈高壓症為首發表現，患者常死於上消化道出血和/或肝昏迷，常發生肺氣腫，男性肝硬化和肝癌的發病率高於女性。
由α1-AT缺乏導致肝硬化患者，肝臟腫瘤發病率很高，以起源於肝細胞者居多，部分起源於膽管。
潰瘍性結腸炎
1、類型按臨床表現和過程可分4型。
(1)初髮型：症狀輕重不一，既往無潰結史，可轉變為慢性復髮型或慢性持續型。
(2)慢性復髮型：症狀較輕，臨床上最多見，治療後常有長短不一的緩解期，復發高峰多在春秋季，而夏季較少，在發作期結腸鏡檢查，有典型的潰結病變，而緩解期檢查僅見輕度充血，水腫，黏膜活檢為慢性炎症，易誤為腸易激綜合征，有的患者可轉為慢性持續型。
(3)慢性持續型：起病後常持續有輕重不等的腹瀉，間斷血便，腹痛及全身症狀，持續數周至數年，其間可有急性發作，本型病變範圍較廣，結腸病變呈進行性，併發症多，急性發作時症狀嚴重，需行手術治療。
(4)急性暴髮型：國內報道較少，約占潰結的2.6%，國外報道占20%，多見於青少年，起病急驟，全身及局部症狀均嚴重，高熱，腹瀉每天20～30次，便血量多，可致貧血，脫水與電解質紊亂，低蛋白血症，衰弱消瘦，並易發生中毒性結腸擴張，腸穿孔及腹膜炎，常需緊急手術，病死率高。
2、主要症狀腹瀉或便秘，病初症狀較輕，糞便表面有黏液，以後便次增多，重者每天排便10～30次，糞中常混有膿血和黏液，可呈糊狀軟便，便血是較常見的症狀¼主要由於結腸黏膜局部缺血及溶解纖維蛋白的活力增加所致，一般為小量便血，重者可呈大量便血或血水樣便，腹痛多局限左下腹或下腹部，輕症者亦可無腹畀，隨病情發展腹痛加劇，排便後可緩解，裡急後重系由於炎症刺激直腸所致，並常有骶部不適，消化不良時常表現厭食，飽脹，噯氣，上腹不適，噁心，嘔吐等，全身表現多見於急性暴髮型重症患者，出現發熱，水電解質失衡，維生素，蛋白質丟失，貧血，體重下降等。
3、體征左下腹或全腹壓痛，可捫及降結腸特別是乙狀結腸呈硬管狀，並有壓痛，有時腹肌緊張，肛診可發現肛門括約肌痙攣，指套有黏液或血性黏液分泌物，直腸有觸痛，有者可觸到肝大，此與脂肪肝有關。
結締組織性腸炎（別名：結締組織反應腸炎）
1、硬皮病患者臨床可有腹部不適，腹脹，食後腹鳴，食慾減退，噁心，嘔吐以及間斷性腹瀉便秘交替等腸道功能失調表現。
2、皮肌炎時小腸有不同程度的擴張及分節變化，伴低動力和通過時間延長，肉眼可見腸壁水腫，增厚。
3、系統性紅斑狼瘡的腸道損害主要是血管炎的結果，常見胃腸道症狀包括腹痛，食慾不振，噁心，嘔吐，少見腹瀉，黑糞，偶見腸梗阻，少數患者有絨毛萎縮，伴發小腸吸收不蛋白丟失性腸病，局限性腸炎，非特異性潰瘍性結腸炎，急性闌尾炎等。
4、結節性多動脈炎腸道症狀很常見，腸道局部缺血時，出現腹痛，惡嘔吐或腹瀉，病變血管閉塞可引起腸潰瘍，梗死，穿孔，有時臨床症狀酷似局限性腸炎或非特異性潰瘍性結腸炎。
急性腹型-高脂血症綜合征
常於幼年期開始發病，兩性均可罹患，攝入脂肪時即可誘發，表現為上腹部不適，厭食，腹痛，多無噁心，嘔吐，腹痛發作可伴有發熱，上腹壓痛，胰腺炎及腹膜刺激征，有肝脾腫大，脾區多無壓痛，約30%的患者於身體各部（包括粘膜）可見黃色瘤，即在紅斑的基礎上有黃色結節，發作後黃色瘤在數周內褪色，甚至完全消失。
Turcot綜合征（別名：家族性結腸瘤伴多發腫瘤綜合征）
在惡變前本病的臨床表現與家族性息肉病相類似，可表現有間斷性腹痛，腹部不適，腹瀉，大便帶血，便血，消瘦，營養不良，貧血，可因增生而發生腸梗阻，伴發中樞神經腫瘤的症狀神經腫瘤的症狀常較突出，如頭痛，頭暈，噁心嘔吐，視物及肢體活動障礙，常常在惡變前死於腦腫瘤。
急性結腸假性梗阻綜合征（別名：Ogilvie綜合征）
主要表現為快速進行性腹脹，但進緩慢者可無腹部症狀，噁心嘔吐缺如。
急性膽囊炎
1、突發性右上腹持續性絞痛，向右肩胛下區放射，伴有噁心，嘔吐。
2、發冷，發熱，納差，腹脹。
3、10%病人可有輕度黃疸。
4、過去曾有類似病史，脂餐飲食易誘發，膽囊結石引起者，夜間發病為一特點。
5、右上腹肌緊張，壓痛或反跳痛，莫菲(Murphy)征陽性，30%-50%病人可觸及腫大膽囊有壓痛。
吉爾伯特綜合征（別名：體質性肝功能不良，遺傳性非溶血性高膽紅素血症）
本病以男性為多見，可發生於任何人，但以15-20歲為多見，病人無明顯症狀，一般情況良好，臨床以慢性或復發性黃疸為特徵，黃疸可穩定不變或明顯波動，感情激動，勞累，受涼，飲酒，並發感染等可使黃疸加重，黃疸加重時有乏力，消化不良或輕度肝區疼痛，注意與溶血性黃疸鑒別。
結石性膽囊炎（別名：Calculouscholecystitis）
症狀1、膽囊內結石一般不產生膽絞痛的症狀，稱為靜止性結石，可有右上腹隱痛，反酸，噯氣，腹脹等消化不良的症狀，在攝取油膩食物後明顯，如伴有感染時可有急性膽囊炎的症狀。
2、膽囊管內結石可有膽絞痛的表現，突發性右上腹持續性疼痛，陣發性加重，向肩背部放散，伴噁心，嘔吐等，問診要點詳見急慢性膽囊炎。
體征1、膽囊內結石可無陽性體征，少數結石過大時可觸及膽囊。
2、膽囊管內結石者，右上腹壓痛，Murphy征陽性，右上腹可觸及腫大的膽囊，有壓痛，如出現膽囊穿孔可有全腹壓痛，反跳痛，肌緊張等急性腹膜炎的體征，部分病人可出現黃疸。
急性胰腺炎
1、症狀(1)腹痛：急性胰腺炎多數為突然發病，表現為劇烈的上腹痛，並多向肩背部放射，病人自覺上腹及腰背部有“束帶感”，腹痛的位置與病變的部位有關，如胰頭的病變重者，腹痛以右上腹為主，並向右肩放射;病變在胰尾者，則腹痛以左上腹為重，並向左肩放射，疼痛強度與病變程度多相一致，若為水腫性胰腺炎，腹痛多為持續性伴有陣發加重，採用針刺或注入解痙藥物而能使腹痛緩解;若為出血性胰腺炎，則腹痛十分劇烈，常伴有休克，採用一般的止痛方法難以止痛。
(2)噁心嘔吐：發病之初即出現，其特點是嘔吐後不能使腹痛緩解，嘔吐的頻度亦與病變的嚴重程度相一致，水腫性胰腺炎中，不僅有噁心，還常嘔吐1～3次不等;在出血性胰腺炎時，則嘔吐劇烈或為持續性頻頻乾嘔。
(3)全身症狀：可有發熱，黃疸等，發熱程度與病變嚴重程度多一致，水腫性胰腺炎，可不發熱或僅有輕度發熱;出血壞死性胰腺炎則可出現高熱，若發熱不退，則可能有併發症出現，如胰腺膿腫等，黃疸的發生，可能為並發膽道疾病或為腫大的胰頭壓迫膽總管所致。
這兩種原因引起的黃疸需要結合病史，實驗室檢查等加以鑒別。
有極少數患者發病非常急驟，可能無明顯症狀或出現症狀不久，即發生休克或死亡，稱為猝死型或暴發性胰腺炎。
2、體征(1)全身體征：１體位：多平臥或側位，但喜靜臥。
２血壓，脈搏，呼吸：在水腫性胰腺炎時，多無明顯變化，但在出血壞死性胰腺炎時，可有血壓下降，脈搏及呼吸加快，甚至出現休克，值得提出的是，在急性出血壞死胰腺炎時，可以出現急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，這是一種十分危險的綜合征，需要根據病史，實驗室檢查等方法，做到早期診斷與治療。
３舌苔：舌質多淡紅，伴有感染時多紅或紫紅;舌苔多薄白或白膩，嚴重病例則黃膩或黃燥。
(2)腹部體征：１視診：腹部多平坦，但出血壞死性胰腺炎可因腸麻痺而出現腹脹，並發胰腺囊腫或膿腫時，可有局限性隆起。
２觸診：壓痛，反跳痛與肌緊張可因病變程度和部位不同而各異，一般情況下，多在上腹部有程度不同的壓痛，但壓痛部位與病變部位有關，病變在胰頭者，壓痛在右上腹;病變在胰尾者，壓痛在左上腹;病變累及全胰腺者，全上腹有壓痛，若出血壞死性胰腺炎，腹腔滲液多時，常為全腹的壓痛，反跳痛和肌緊張。
急性胰腺炎時，也常在上腹部發現腫塊，腫塊的原因可能有：A.脹大的膽囊，位於右上腹膽囊區;B.腫大的胰頭，位於右上腹，但位置較深;C.胰腺囊腫或膿腫，多為圓形的囊性腫物;D.水腫的發炎組織，如大網膜，腸管或小網膜囊內的積液。
３叩診：有腸脹氣時，叩診呈鼓音，若腹腔有滲液時，則叩診呈濁音，並可測出移動性濁音。
４聽診：腸音多減弱，當出現腸麻痺時，可呈“安靜腹”。
急性胰腺炎的診斷主要依據臨床表現，有關實驗室檢查及影像學檢查，臨床上不僅要求作出胰腺炎的診斷，還要對其病情發展，併發症和預後作出評估。
甲型肝炎（別名：甲肝）
人體感染甲肝病毒後，通常約有1個月的潛伏期，此時沒有症狀，之後可出現無其他原因可解釋的發燒，乏力，食慾減退，噁心，嘔吐和皮膚發黃，有的病人有腹脹或腹瀉，尿呈褐色，大便色淺，檢查肝臟有腫大和觸痛或叩痛的體征，肝功能檢查顯示谷丙轉氨酶（ALT）明顯異常，患者血清甲肝抗體呈陽性或滴度明顯升高，症狀輕重各異，輕症病程1－2周，重症可致數周或更長。
黃疸時期：起病急，有畏寒，發熱，全身乏力，食慾不振，厭油，噁心，嘔吐，腹痛，肝區痛，腹瀉，鳥色逐漸加深，至本期末程濃茶狀，少數病例以發熱，頭痛，上呼吸道症狀等為主要表現，本期持續1-21日，平均5-7日。
黃疸期：自覺症狀可有所好轉，發熱減退，但尿色繼續加深，鞏膜，皮膚出現黃染，約於2周內達高峰，可有大便顏色變淺，皮膚騷癢，心動過緩等梗阻性黃疸表現，肝腫大至肋下1-3cm，有充實感，有壓痛及叩擊痛，部分病例有輕度脾腫大，本期持續2-6周。
恢復期：黃疸逐漸退，症狀減輕以至消失，肝，脾回縮，肝功能逐漸恢復正常，本期持續2周至4個月，平均個月。
急性胃腸炎（別名：急性腸胃炎）
急性腸胃炎的臨床表現家庭生活中一般在暴飲暴食或食用了污染食物、服對胃有刺激的藥後數小時至24小時發病。
主要為：1、上腹痛正中偏左或臍周壓痛，呈陣發性加重或持續性鈍痛，伴腹部飽脹、不適。
少數病人出現劇痛。
2、噁心、嘔吐，嘔吐物為未消化的食物，吐後感覺舒服，也有的病人直至嘔吐出黃色膽汁或胃酸。
3、腹瀉伴發腸炎者出現腹瀉，隨胃部症狀好轉而停止，可為稀便和水樣便。
4、脫水由於反覆嘔吐和腹瀉，失水過多引起，皮膚彈性差，眼球下陷，口渴，尿少等症狀，嚴重者血壓下降，四肢發涼。
5、嘔血與便血少數病人嘔吐物中帶血絲或呈咖啡色，大便發黑或大便潛血試驗陽性。
說明胃粘膜有出血情況。
6、常有發熱、頭痛、全身不適及程度不同的中毒症狀。
7、體征不明顯，上腹及臍周有壓痛，無肌緊張及反跳痛，腸鳴音多亢進。
8、起病急，噁心、嘔吐頻繁，劇烈腹痛，頻繁腹瀉，多為水樣便，可含有未消化食物，少量粘液，甚至血液等。
9、此外，頭畀、發熱、寒顫和肌肉痛也是常見症狀，少數嚴重病例，由於頻繁嘔吐及腹瀉，可出現脫水。
結腸息肉
1、間斷性便血或大便表面帶血，多為鮮紅色，致大出血者不少見；繼發炎症感染可伴多量粘液或粘液血便，可有裡急後重，便秘或便次增多，長蒂或位置近肛者可有息肉脫出肛門，亦有引致腸套疊外翻脫垂者。
2、少數患者可有腹部悶脹不適，隱痛或腹痛症狀。
急性胃炎（別名：胃癉）
多發群體有近期服用NSAID史、嚴重疾病狀態或大量飲酒患者，如發生嘔血和(或)黑便，應考慮急性糜爛出血性胃炎的可能，確診有賴急診胃鏡檢查。
據研究，對服用NSAID(特別是傳統的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等)患者或進行機械通氣的危重患者進行胃鏡檢查，多數可發現胃黏膜急性糜爛出血性的表現，糞便隱血試驗亦多呈陽性反應。
據統計在所有上消化道出血病例中由急性糜爛出血性胃炎所致者約占10%～25%，是上消化道出血的常見病因之一。
疾病症狀常有飲食不當，酗酒、服刺激性藥物等誘因。
隨後出現上腹痛、食慾不振、噯氣、噁心、嘔吐。
因食物中毒而致病者多伴有急性腸炎，出現臍固疼痛、腹瀉、發熱、失水、甚至休克。
亦可伴上消化道出血。
體驗發現上腹部及臍周壓痛，腸鳴音亢進，偶可發熱，注意有無脫水甚至休克表現。
多數急性胃炎患者症狀輕微(如上腹不適或隱痛)或無症狀，或症狀被原發病掩蓋，且多數患者亦不發生有臨床意義的急性上消化道出血。
到醫院就診的患者多以突然發生嘔血和(或)黑糞的上消化道出血症狀而引起注意，常為急性糜爛出血性胃炎。
急性闌尾炎
臨床表現與病理類型密切相關。
1、腹痛：典型的急性闌尾炎開始有中上腹或臍周疼痛，數小時後腹痛轉移並固定於右下腹，早期階段為一種內臟神經反射性疼痛，故中上腹和臍周疼痛範圍較瀰散，常不能確切定位，當炎症波及漿膜層和壁層腹膜時，因後者受體神經支配，痛覺敏感，定位確切，疼痛即固定於右下腹，原中上腹或臍周痛即減輕或消失，據統計70%～80%的患者有典型轉移性右下腹痛病史，少數病人的病情發展快，疼痛可一開始即局限於右下腹，因此，無典型的轉移性右下腹疼痛史並不能除外急性闌尾炎。
單純性闌尾炎常呈陣發性或持續性脹痛和鈍痛，持續性劇痛往往提示為化膿性或壞疽性闌尾炎，持續劇痛波及中下腹或兩側下腹，常為闌尾壞疽穿孔的徵象，有時闌尾壞疽穿孔，神經末梢失去感受和傳導功能，或因腔內壓力驟減，腹痛反而有所緩解，但這種疼痛緩解的現象是暫時的，且其他伴隨的症狀和體征並未改善，甚至有所加劇，為此，須綜合臨床現象加以分析才不會被假象誤導。
2、胃腸道症狀：單純性闌尾炎的胃腸道症狀並不突出，在早期可能由於反射性胃痙攣而有噁心，嘔吐，盆腔位闌尾炎或闌尾壞疽穿孔可因直腸周圍炎而排便次數增多，並發腹膜炎，腸麻痺則出現腹脹和持續性嘔吐。
3、發熱：一般只有低熱，無寒戰，化膿性闌尾炎一般亦不超過38℃，高熱多見於闌尾壞疽，穿孔或已並發腹膜炎，伴有寒戰和黃疸，則提示可能並發化膿性門靜脈炎。
4、壓痛和反跳痛：腹部壓痛是壁層腹膜受炎症刺激的表現，闌尾壓痛點通常位於麥氏(McBurney)點，即右髂前上棘與臍連線的中，外1/3交界處，闌尾的這一體表解剖標誌並非固定不變，它也可位於兩側髂前上棘連線中，右1/3交界處的Lanz點，隨闌尾解剖位置的變異，壓痛點可相應改變，但關鍵是右下腹有一固定的壓痛點，壓痛程度和範圍往往與炎症的嚴重程度相關。
反跳痛也稱Blumberg征，在肥胖或盲腸後位闌尾炎的病人，壓痛可能較輕，但有明顯的反跳痛。
5、腹肌緊張：闌尾化膿即有此體征，壞疽穿孔並發腹膜炎時腹肌緊張尤為顯著，但老年或肥胖病人腹肌較弱，須同時檢查對側腹肌，進行對比，才能判斷有無腹肌緊張。
6、結腸充氣試驗：也稱Rovsing征，先以一手壓住左下腹降結腸區，再用另一手反覆按壓其上端，病人訴右下腹痛為陽性(圖6)，只有陽性結果才有診斷價值。
7、腰大肌試驗：病人左側臥位，右下肢向後過伸，引起右下腹痛者為陽性，有助於盲腸後闌尾炎的診斷。
8、閉孔肌試驗：仰臥位，右腿前屈90°，引起右下腹痛為陽性，有助於盆腔位闌尾炎的診斷。
9、直腸指檢：位於盆腔的闌尾炎症時腹部可無明顯壓痛，但在直腸右前壁處有觸痛，如壞疽穿孔直腸周圍積膿時，不僅觸痛明顯，而且直腸周圍有飽滿感，直腸指檢尚有助於除外盆腔及子宮附件炎性病變。
10、皮膚感覺過敏：在早期，尤其在闌尾腔有梗阻時，可出現右下腹皮膚感覺過敏現象，範圍相當於第10～12胸髓節段神經支配區，位於右髂脊最高點，右恥骨脊及臍構成的三角區，也稱Sherren三角，它並不因闌尾位置不同而改變，如闌尾壞疽穿孔，則在此三角區的皮膚感覺過敏現象即消失。
巨膀胱-小結腸-腸蠕動不良綜合征
本征出生時體重尚正常，以後進行性腹脹，無胎糞，腹部可觸及巨大柔軟腫物，常易患泌尿系感染。
1、出生後短期內出現小腸擴張，蠕動減弱。
2、結腸細小，蠕動不良，移位或旋轉不良。
3、腹部觸及巨大膀胱。
4、泌尿道，胃腸道均無機械性梗阻證據。
急性腐蝕性胃炎（別名：acutecorrosivegastritis）
吞服腐蝕劑後，最早出現的症狀為口腔，咽喉，胸骨後及中上腹部劇烈疼痛，常伴有吞嚥疼痛，嚥下困難，頻繁的噁心與嘔吐，胃部病變輕者僅有充血，水腫和糜爛，常有粘膜內出血;重者可有急性潰瘍，胃壁壞死甚或穿孔引起腹膜炎，嚴重者可嘔血，嘔出血樣粘膜腐片，患者可發生虛脫或休克，嚴重病例可出現食管或胃穿孔的症狀，唇，口腔及咽喉粘膜與腐蝕劑接觸後，可產生顏色不同的灼痂，例如：與硫酸接觸後呈黑色痂，鹽酸呈灰棕色痂，硝酸呈深黃色痂，醋酸或草酸呈白色痂，強鹼則粘膜透明水腫，因此，應特別注意觀察口腔粘膜的色澤變化，以助於各種腐蝕劑中毒的鑒別。
在急性後期，可逐漸形成食管，責門或幽門瘢痕性狹窄，並可形成萎縮性胃炎。
急性單純性胃炎（別名：acutesimplegastritis，急性非特異性胃炎，急性淺表性胃炎）
臨床上以感染或進食了被細菌毒素污染的食物後所致的急性單純性胃炎為多見，一般起病較急，在進食污染食物後數小時至24h發病，症狀輕重不一，表現為中上腹不適，疼痛，以至劇烈的腹部絞痛，厭食，噁心，嘔吐，因常伴有腸炎而有腹瀉，大便呈水樣，嚴重者可有發熱，嘔血和(或)便血，脫水，休克和酸中毒等症狀，因飲酒，刺激性食物和藥物引起的急性單純性胃炎多表現為上腹部脹滿不適，疼痛，食慾減退，噁心，嘔吐等消化不良症狀，症狀輕重不一，伴腸炎者可出現發熱，中下腹絞痛，腹瀉等症狀，體檢有上腹部或臍周壓痛，腸鳴音亢進。
假膜性腸炎（別名：難辨梭狀厭氧芽胞桿菌性腸炎）
本病一般發生於腫瘤，慢性消耗性疾病及大手術後應用抗生素的過程中，大多數起病急驟，病情發展迅速，發病時間最早的可在開始用藥後幾小時，但也可在停藥後3周左右，約有20%的患者在停抗生素後2～10天內起病。
1.發熱 10%～20%的病人發熱，白細胞升高，個別的可呈現類白血病反應樣血象，輕型患者多呈中等發熱，重型病人可出現高熱。
2.腹瀉 是本病突出的症狀，由於黏膜炎症及外毒素刺激損害了病變腸管的吸收功能，影響腸道對腸內容物的吸收使腸壁向腸腔內分泌的水，鈉增加，液體滲入腸腔造成大量腸液積聚引起腹瀉，腹瀉的程度取決於細菌的數量，毒力的大小以及患者的抵抗力，輕者一天數次稀便或十數次水樣便，停用原使用的抗生素，投有針對性的藥物後可治癒;重者出現嚴重的腹瀉，排出有腥臭味膿性黏液血便，每天可多達20～30次，每天排便量可達4000ml，甚至多達10000ml，糞便中時有血或斑塊樣假膜出現，曾有報道一例重症患者便出60cm長的假膜管型，感染金黃色葡萄球菌往往是草綠色水樣便，難辨梭狀芽孢桿菌可為黃色蛋花樣稀水便，如出現中毒性腸麻痺不能排除積聚在腸腔內的大量液體，腹瀉次數反而減少，但病情變得更加嚴重。
3.腹痛，腹脹 在炎症及腸液毒素的刺激下腸管呈痙攣性收縮從而引起不同程度的腹痛，重者可很劇烈伴有早期的腸鳴音亢進，腸管蠕動功能紊亂後，不能有效地排空積聚腸內的液體和氣體導致腹脹，假膜性腸炎是在頻繁腹瀉的同時出現腹脹而不同於一般的腹瀉，嚴重者可有典型的中毒性巨結腸症症狀，重者有腹痛，腹脹，腸型，全腹肌抵抗和壓痛，腸鳴減弱或消失，有腸壞死，穿孔者出現瀰漫性腹膜炎，全腹肌出現明顯的抵抗，壓痛反跳痛，腹脹更為明顯，全身的中毒症狀更加重，以致陷入感染中毒性休克，有的患者出現腹水。
4.毒血症和休克 是重症患者晚期的表現，大量毒素吸收後出現食慾明顯減退，高熱，心動過速，精神萎靡，譫妄，定向力差，意識障礙，呼吸深促，手足發涼，血壓不穩等，最後導致肝，腎功能不全而陷入不可逆性休克，個別患者起病急驟，主要表現為高熱，嚴重腹脹，嘔血，便血，數小時內出現休克，死亡。
中醫學把本現分為四型：1、霉熱熾盛型：因濕熱較重，調治失宜，濕熱蘊毒，以致濕霉熱邪互結，壅滯中焦，清濁不分，洩瀉無度，霉熱入於血分，症見高熱，煩渴，衄血，尿短赤，傾瀉暴注，下痢色清或蛋花樣稀便，甚則熱閉於內，耗精灼液，四肢逆冷，神志昏糊，舌質紅，脈弦數或細數。
2、熱盛陰耗型：因患者素體陰虧，或於產後，術後氣血兩傷，濕霉熱邪久羈，陰血耗傷，又因大瀉之後多亡陰，致使陰虛之體日衰，毒熱之象日著，正虛而邪實，病情危篤，症見高熱不良日晡潮熱，口乾欲飲或不欲飲，顴紅，五心煩熱，尿短赤，便稀洩瀉頻作，舌質紅，脈數。
3、脾虛濕盛型：因素體脾虛，濕濁困脾，運化失職，水趨大腸，不能分別水谷，而成瀉，再加濕浸淫，調治失宜，不但耗傷胃陰，而且損及脾陽，以致脾虛濕盛，清濁不分，症見面色蒼白，神疲懶言，食少納呆，口渴不欲飲，或見畏寒怕冷，浮腫，腹瀉，稀便頻作，舌苔白，脈沉細。
4、脾腎虛衰，陽虛欲脫型：因傾瀉無度，必多亡陰，陰竭則陽無依附，致使陰絕陽脫，症見形體消瘦，四肢逆冷，畏寒倦臥，腹脹腹痛，洩瀉直下，肛門外翻，甚者舌倦囊縮，脈微欲絕。
大手術，長期大量使用抗生素，嚴重慢性疾病或高危患者在疾病恢復過程中突然出現發熱，腹瀉，排出綠色海水樣或蛋花樣水便應首先想到本病，惡性腫瘤的化療期間和胃腸道惡性腫瘤的大手術之後的發病率更高，如將大便塗片作革蘭染色發現陽性球菌大量增多，而陰性桿菌減少則診斷基本可以確定，非典型病例因缺乏大便的典型表現，常造成診斷上的困難，對手術或使用抗生素而發生腹瀉的病人應重複進行大便塗片檢查，觀察球菌和桿菌的比例變化，必要時作結腸內鏡檢查，如有條件用雙酶梭狀芽孢桿菌抗毒素中和法測定大便有無難辨性梭狀芽孢桿菌毒素的存在，可以幫助診斷。
家族性結腸息肉（別名：家族性結腸息肉病）
1、大便帶粘液血便，便次增多，消瘦，乏力，貧血及程度不同的腹部不適或腹痛，或伴軟骨瘤等腸道外腫瘤，息肉位於大腸為主。
2、肛門指診可觸及息肉，可以伴色素斑或色素沉著以及其他組織器官腫瘤。
急性腹膜炎
急性腹膜炎的主要臨床表現有腹痛，腹部觸痛和腹肌緊張，常伴有噁心，嘔吐，腹脹，發熱，低血壓，速脈，氣急，白細胞增多等中毒現象，因本病大多為腹腔內某一疾病的併發症，故起病前後常有原發病症狀。
(一)症狀1、急性腹痛：腹痛是最主要最常見的症狀，多數突然發生，持續存在，迅速擴展，其性質取決於腹膜炎的種類(化學性抑或細菌性)，炎變的範圍和患者的反應，胃，十二指腸，膽囊等器官急性穿破引起瀰漫性腹膜炎時，消化液刺激腹膜，則驟然產生強烈的全腹疼痛，甚至產生所謂腹膜休克，少數病例在發生細菌繼發感染之前，可因腹膜滲出大量液體，稀釋刺激物，而出現腹痛和腹膜刺激征暫時緩解的病情好轉假象;當繼發細菌感染後，則腹痛再度加劇，細菌感染引起的腹膜炎一般先有原發病灶(如闌尾炎，膽囊炎等)的局部疼痛，穿孔時腹痛比較緩起，呈脹痛或鈍痛，不像胃，膽囊急性穿破的劇烈，且疼痛逐漸加重並從病灶區域向全腹擴散，腹痛的程度因人而異，有些患者訴述異常劇烈的持續性疼痛，另一些僅述鈍痛或不適感，而虛弱或老年患者，例如重篤的傷寒患者，在急性穿孔時可不感疼痛。
2、噁心與嘔吐：為出現很早的常見症狀，開始由於腹膜刺激，噁心嘔吐是反射性的，時有時無，吐出物為胃內容物，有時帶有膽汁;以後由於麻痺性腸梗阻，嘔吐變為持續性而無噁心，吐出物為棕黃色腸內容物，可有惡臭。
3、其他症狀：在空腔臟器急性穿孔產生腹膜炎時，由於腹膜休克或毒血症，虛脫現象常見，此時體溫多低於正常或接近正常;當虛脫改善而腹膜炎繼續發展時，體溫開始逐漸增高，若原發病為急性感染(如急性闌尾炎和急性膽囊炎)，在發生急性腹膜炎時，體溫常比原有的更高，在急性瀰漫性腹膜炎病例，由於腹膜滲出大量液體，腹膜及腸壁高度充血，水腫，麻痺的腸腔積聚大量液體，加上嘔吐失水等因素，有效循環血容量及血鉀總量顯著減少，此外，由於腎血流量減少，毒血症加重，心，腎及周圍血管功能減損，患者常有低血壓及休克表現，脈搏細數或不能捫及，也可有口渴，少尿或無尿，腹脹，無肛門排氣，有時有頻繁的呃逆，其原因可能是炎症已波及膈肌。
(二)體征腹膜炎患者多有痛苦表情，咳嗽，呼吸，轉動身體均可使腹痛加劇，患者被迫採取仰臥位，兩下肢屈曲，呼吸表淺頻數，在毒血症後期，由於高熱，不進飲食，失水，酸中毒等情況，使中樞神經系統和各重要器官處於抑制狀態，此時患者呈現精神抑鬱，全身厥冷，面色灰白，皮膚乾燥，眼球及兩頰內陷，鼻部尖削，額出冷汗。
腹部檢查可發現典型的腹膜炎三聯征--腹部壓痛，腹壁肌肉痙攣和反跳痛，在局限性腹膜炎，三者局限於腹部的一處，而在瀰漫性腹膜炎，則遍及全腹，並可見到腹式呼吸變淺，腹壁反射消失，腸鳴音減少或消失，壓痛和反跳痛幾乎始終存在，而腹壁肌肉痙攣程度則隨患者全身情況不同而不一致，一般在消化性潰瘍急性穿孔，腹壁肌肉呈木板樣強直，而在極度衰弱例如腸傷寒穿孔或毒血症晚期病例，腹肌痙攣或強直徵象可很輕微或竟缺如，腹腔內有多量滲出液時，可查出移動性濁音，胃腸穿破致氣體游離於腹腔時，約55～60%病例的肝濁音區縮小或消失，當炎症局限，形成局限性膿腫或炎性腫塊且近腹壁時，可能捫及邊緣不清的腫塊，在盆腔的腫塊或膿腫有時可通過直腸指診捫及。
酒精性肝病（別名：酒精肝）
酒精性肝病臨床分3型：脂肪肝，肝炎，肝硬化，此三者常混合存在，肝病的發生與飲酒時間長短，飲量多少及營養狀態優劣呈正相關;飲酒量每天80g以下，肝臟受損害較少，160g/d持續11年，25%發生肝硬化;210g/d持續20年，50%發生肝硬化，遺傳形成個體對酒精有不同的敏感性，因此發生酒精性肝炎和肝硬化者，以HLA-B8，B40者較多見。
1、脂肪肝一次飲酒量接近酗醉，幾小時後即可發生肝脂肪變，此類病人多為中等肥胖，症狀隱襲，呈類似肝炎的消化道症狀如肝區疼，上腹不適，腹疼等，少數有黃疸，水腫，維生素缺乏，肝大，觸診柔軟，光滑邊鈍，有彈性感或壓痛，脾臟增大較少，由於肝細胞腫脹和中央靜脈周圍硬化或靜脈栓塞，可造成門靜脈高壓表現有腹水發生，但無硬化，嚴重者可因低血糖，脂肪栓塞而死亡。
2、酒精性肝炎 消化道症狀較重可有噁心，嘔吐，食慾減退，乏力，消瘦，肝區疼加重等，嚴重者呈急性重型肝炎或肝功衰竭。
3、酒精性肝硬化 歐美國家佔全肝硬化的50%～90%，我國尚少見，多在50歲左右出現，80%有5～10年較大量的飲酒史，除一般肝硬化症狀外，還有營養不良，貧血，蜘蛛痣，肝掌，神經炎，肌萎縮，腮腺腫大，男乳女化，睪丸萎縮等症狀較肝炎後肝硬化多見，並可見Dupuytren掌攣縮，舌炎，腮腺腫大時可伴胰腺炎，早期肝大，晚期肝縮小，脾大不如肝炎後肝硬化多見，腹水出現較早，常合併潰瘍病。
結腸直腸損傷
1、外傷史有腹部或其他附近部位遭受外傷病史或有腸鏡檢查病史，傷後出現腹部疼痛或其他不適症狀。
2、臨床表現１腹痛與嘔吐：結，直腸穿孔或大塊毀損，腸腔內糞便溢入腹腔後即有腹痛，嘔吐，疼痛先局限於穿孔部，隨之擴散至全腹部而成瀰漫性腹膜炎，有全腹部疼痛。
２腹膜刺激征：腹部壓痛，肌緊張及反跳痛，穿孔或破裂部位疼痛最明顯。
３腸鳴音減弱甚至消失。
４直腸指檢：直腸低位損傷可觸及損傷部位呈空洞感覺，指套上並有血跡，結腸損傷僅少數有血跡。
結核性腸系膜淋巴結炎
本病在小兒較多見，急性腸系膜淋巴結結核時，患者持續性低熱，疲倦不適，臍部或右下腹常有持續性隱痛，有時陣發性加劇，也可表現為急腹痛，類似絞痛，伴噁心，嘔吐，可有腹瀉或便秘，體檢時臍周或左上腹，右下腹可捫及腫大的淋巴結，有壓痛，常疑為急性闌尾炎而施行手術。
慢性腸系膜淋巴結結核時，可出現慢性中毒徵狀和營養不良，表現為長期不規則低熱，食慾減退，消瘦，貧血，乏力，腹瀉，有時可捫及團塊狀腫大的淋巴結，比較固定，不易推動，腫大的淋巴結可壓迫門靜脈使回流受阻，產生腹水及腹壁靜脈曲張；壓迫下腔靜脈引起下肢水腫；壓迫幽門致幽門梗阻；壓迫腸道致不完全性腸梗阻，在成人，可缺乏臨床症狀，而表現為臍周捫及腹塊，剖腹探查時始發現為淋巴結結核。
術前腹部X線平片發現鈣化灶，胃腸鋇餐檢查示腸管有激惹徵象，腫塊產生的腸管壓迫或粘連徵象，OT試驗陽性，均有助於診斷，電子計算計斷層掃瞄可發現腹部內大小不一或融合成團的淋巴結，中央可有壞死液化區。
結腸扭轉
患者多是急性發病，開始表現為突發腹痛，繼而腹脹，噁心，嘔吐和肛門無排氣排便;扭轉的腸襻使腹部呈不對稱表現，有時可見腸形或蠕動波，腹部壓痛，不同結腸段扭轉其不同部位的壓痛程度也不相同，臨床表現也不盡相同：1、盲腸扭轉與小腸梗阻相類似，發病急，以中腹或右下腹痛為主，有時可捫及右下腹擴張盲腸的脹氣包塊，能聞及高調腸鳴和氣過水音，出現腹膜炎時有腹肌緊張和反跳痛，腸鳴音消失;當脈搏加快，體溫升高，有了腹膜炎體征，甚至血性腹水時，是腸缺血壞死的常見表現，可很快發生休克，死亡的幾率會大大增加。
2、橫結腸扭轉則表現為中上腹痛，腹脹，有的與胃擴張相類似。
3、乙狀結腸扭轉發病呈多樣化，可急性發作，也有的患者呈亞急性或慢性起病，多有便秘病史，或反覆的腸扭轉梗阻病史，有的能自行緩解。
結腸瘺（別名：結腸漏）
結腸損傷，炎症或腫瘤等結腸修補或腸切除吻合術後，發生吻合口裂開漏液，多發生在手術後4～5日，手術後開始有腹痛減輕，後又出現持續性腹痛加重，往往伴有毒血症，如體溫升高，腹部壓痛，反跳痛與腹肌緊張也日漸加重，這時應首先考腹腔感染，或有形成腸瘺的可能，腹部切口哎呀引流口內有腸內容物流出，是腸瘺的可靠證據，但準確判斷瘺內口的部位比較困難，一般來說，迴腸瘺流出物多呈黃色米粥樣或稀糊狀，結腸瘺排出物為半成形或不成形糞便。
結腸癌
一、病史及症狀排便習慣或糞便性狀的改變，多數表現為大便次數增多，不成形或稀便，大便帶血及粘液，有時便秘或腹瀉與便秘交替，大便變細，中下腹部疼痛，程度輕重不一，多為隱痛或脹痛，右半結腸癌患者常發現腹部腫塊，注意有無貪血，消瘦，乏力，水腫，低蛋白血症等全身症狀，腫瘤壞死或繼發感染時，患者常有發熱。
二、體檢發現可捫及腹部包塊或指腸指診時發現包塊，包塊多質硬伴有壓痛，形態不規則，貧血，消瘦，惡病質，伴淋巴轉移者壓迫靜脈回流可引起腹水，下肢水腫，黃疸等。
結腸癌多見於中老年人，30～69歲佔絕大多數，男性多於女性，早期症狀多不明顯，中晚期病人常見的症狀有腹痛及消化道激惹症狀，腹部腫塊，排便習慣及糞便性狀改變，貧血及慢性毒素吸收所致症狀及腸梗阻，腸穿孔等。
1、症狀(1)腹痛及消化道激惹症狀多數病人有不同程度的腹痛及腹部不適，如腹部隱痛，右側腹飽脹，噁心，嘔吐及食慾不振等，進食後症狀常加重，有時伴有間歇性腹瀉或便秘，易與右下腹常見的慢性闌尾炎，回盲部結核，回盲部節段性腸炎或淋巴腫瘤相混淆，結腸肝曲癌可表現為右上腹陣發性絞痛，類似慢性膽囊炎，一般認為，右半結腸癌疼痛常反射至臍上部;左半結腸癌疼痛常反射至臍下部，如癌瘤穿透腸壁引起局部炎性粘連，或在慢性穿孔之後形成局部膿腫時，疼痛部位即為癌腫所在的部位。
(2)腹部腫塊一般形狀不規則，質地較硬，表面呈結節狀，橫結腸和乙狀結腸癌早期有一定的活動度及輕壓痛，升，降結腸癌如已穿透腸壁與周圍臟器粘連，慢性穿孔形成膿腫或穿破鄰近臟器形成內瘺時，腫塊多固定不動，邊緣不清楚，壓痛明顯。
(3)排便習慣及糞便性狀改變為癌腫壞死形成潰瘍及繼發感染的結果，因毒素刺激結腸產生排便習慣改變，排便次數增加或減少，有時腹瀉與便秘交替出現，排便前可有腹部絞痛，便後緩解，如癌腫位置較低或位於直腸，可有肛門墜痛，排便不暢或裡急後重等直腸刺激症狀，糞便常不成形，混有黏液，膿血，有時含血量較大常被誤診為痢疾，腸炎，痔出血等。
(4)貧血及慢性毒素吸收症狀癌腫表面壞死形成潰瘍可有持續性小量滲血，血與糞便混合不易引起病人注意，但可因慢性失血，毒素吸收及營養不良而出現貧血，消瘦，無力及體重減輕，晚期病人有水腫，肝大，腹水，低蛋白血症，惡病質等現象，如癌腫穿透胃，膀胱形成內瘺也可出現相應的症狀。
(5)腸梗阻和腸穿孔因腸腔內腫塊填塞，腸管本身絞窄或腸腔外粘連，壓迫所致，多表現為進展緩慢的不完全性腸梗阻，梗阻的早期病人可有慢性腹痛伴腹脹，便秘，但仍能進食，食後症狀較重，經瀉藥，洗腸，中藥等治療後症狀多能緩解，經過較長時間的反覆發作之後梗阻漸趨於完全性，有些病人以急性腸梗阻的形式出現，在老年人的急性結腸梗阻中約半數以上由結腸癌所引起，當結腸發生完全性梗阻時，因回盲瓣阻擋結腸內容物逆流至迴腸而形成閉袢性腸梗阻，從盲腸至梗阻部位的結腸可以極度膨脹，腸腔內壓不斷增高，迅速發展為絞窄性腸梗阻，甚至腸壞死穿孔，引起繼發性腹膜炎，有些患者既往症狀不典型，很難在術前明確診斷，位於盲腸，橫結腸，乙狀結腸的癌腫在腸蠕動劇烈時可導致腸套疊。
結腸癌病人不一定具備上述典型症狀，其臨床表現與癌腫部位，病理類型及病程長短有一定關係，以結腸脾曲為界可將結腸分為左，右兩半部，兩半部無論從胚胎起源，血液供應，解剖生理功能，腸內容物性狀及常見癌腫類型均有所不同，故臨床表現，診斷方法，手術方法及預後均有明顯差異。
右半結腸胚胎起源於中腸，腸腔較大，腸內容物呈液態，主要功能之一為吸收水分，癌腫多為腫塊型或潰瘍型，表面易出血，繼發感染產生的毒素易被吸收，常見的3種主要症狀為右側腹前及消化道激惹症狀，腹部腫塊，貧血及慢性毒素吸收後的表現，而出現腸梗阻的機會較少。
左半結腸胚胎起源於後腸，腸腔較細，腸內容物呈固態，主要功能為貯存及排出糞便，癌腫多屬浸潤型易致腸腔環形絞窄，常見的3種主要症狀為排便習慣改變，血性便及腸梗阻，腸梗阻可表現為突然發作的急性完全性梗阻，但多數為慢性不完全性梗阻，腹脹很明顯，大便變細形似鉛筆，症狀進行性加重最終發展為完全性梗阻，當然，這種區分並非絕對，有時僅有1～2種臨床表現。
2、體征 體格檢查所見可因病程不同而異，早期病人可無陽性體征;病程較長者腹部可觸及腫塊，也可有消瘦，貧血，腸梗阻的體征，如患者間斷出現腹部“氣串樣”腫塊，同時伴有絞痛和腸鳴音亢進，應考慮到結腸癌引起成人腸套疊的可能性，如發現左鎖骨上淋巴結腫大，肝大，腹水，黃疸或盆腔內腫塊多屬晚期表現，肝，肺，骨的轉移局部均有壓痛。
直腸指診為不可忽略的檢查方法，一般能瞭解距肛門8cm範圍內有無息肉，腫塊，潰瘍，低位乙狀結腸癌可經腹部，直腸雙合診觸及，同時應注意盆腔內有無轉移性腫塊，女病人可行腹部，直腸，陰道三合診。
結腸癌治療的基本前提就是有一個全面的，正確的腫瘤診斷，腫瘤的診斷是在綜合病史，體檢，相關器械檢查基礎上得出的結論，一般術前診斷主要包括腫瘤情況和全身其他情況。
急性胃粘膜病變
上消化道出血是其最突出的症狀，可表現為嘔血或黑糞，其特點是：１有服用有關藥物，酗酒或可導致應激狀態的疾病史，２起病驟然，突然嘔血，黑糞，可出現在應激性病變之後數小時或數日，３出血量多，可呈間歇性，反覆多次，常導致出血性休克，起病時也可伴上腹部不適，燒灼感，疼痛，噁心，嘔吐及反酸等症狀。
局部麻醉藥中毒（別名：局麻藥中毒）
血液中局麻藥的濃度達到或超過足以引起中樞神經系統的各種興奮或抑制臨床症狀時，稱毒性反應。
根據臨床表現不同可將毒性反應分為兩類，即興奮型和抑制型。
輕度興奮型的臨床表現為精神緊張、多語好動，亦可伴有輕度心率增速。
程度較重者可主訴氣促甚至窒息感，但呼吸頻率和深度並無明顯改變。
分娩時局部麻醉藥中毒時，患兒出現頭暈，嘔吐，譫妄，驚厥，昏迷，休克等，甚至死亡，丙胺卡因中毒可引起高鐵血紅蛋白血症。
初生嬰兒局部麻醉劑中毒的主要臨床表現為呼吸無力或窒息，心動徐緩，肌張力減低；常見驚厥，瞳孔散大，對光反應遲鈍或消失，眼-頭反射消失等，以上症狀一般在生後6～12小時內出現，有些新生兒可在生後立即發生，驚厥發作大多為強直型，少數為陣攣-強直型。
此外，新生兒由於缺氧血症引起的腦病，常在嬰兒出生12～24小時以後出現類似症狀，故如母親有注射局部麻醉藥物史，而新生兒在出生後早期發生瞳孔擴大，對光反射消失，眼-頭反射消失等，並在復甦後仍有上述徵象，則高度提示為局部麻醉藥中毒，有時，在病嬰的頭皮發現穿刺痕跡，並可於該部吸出少量藥液。
結核性腹膜炎
結核性腹膜炎的臨床表現隨原發病灶、感染途徑、病理類型及機體反應性的不同而異，本病的起病緩急不一。
多數起病較緩，但急性發病者亦為數不鮮。
起病時，主要症狀為倦怠，發熱、腹脹和腹痛，亦有畏寒、高熱驟然起病者。
輕型病例開始呈隱襲狀態。
一、全身表現發熱與盜汗最為常見，約占67-95%，熱型以低熱與中等熱居多，約三分患者呈馳張熱，滲出型、乾酪型病例或合併有嚴重的腹外結核的患者可呈稽留熱，盜汗嚴重，後期有貧血、消瘦、浮腫、舌炎、口角炎及維生素A缺乏症等營養不良的表現。
在育齡婦女中，停經不育者較常見。
二、腹痛約有三分的患者可出現不同程度的腹痛，多為持續性隱痛或鈍痛，疼痛多位於臍周、下腹、有時在全腹部。
當患者出現急腹症時，應考慮是否因腸系膜淋巴結或腹腔其它結核乾酪樣壞死病灶潰破後，引起的急性腹膜炎，也可由腸結核急性腸穿孔等原因所致。
三、腹脹與腹水多數患者有腹脹感，可因結核病中毒症狀或腹膜炎伴有的腸功能紊亂引起。
約有三分患者可出現腹水，以小量、中等量為多見。
腹水量超出1000ml時可發現移動性濁音。
少量腹水需借助B超檢查。
四、腹壁柔韌感柔韌感是由於腹膜受到輕度刺激或慢性炎症所造成的，可見於本病的各型，但一般認為是粘連型結核性腹膜炎的臨床特徵。
絕大多數患者均有不同程度的壓痛，一般較輕微，少數壓痛明顯並有反跳痛，後者多見於乾酪型。
五、腹部腫塊粘連型及乾酪型患者的腹部常可觸及腫塊，多位於中下腹部。
腫塊多由增厚的大網膜、腫大的腸系膜淋巴結、粘連成團的腸曲或乾酪樣壞死膿性物積聚而成，其大小不一，邊緣不齊，有時呈橫形塊狀物或有結節感，多有輕微觸痛。
六、其它部分患者可出現腹瀉，通常是由於腹膜炎症刺激所致，也可因腸曲間瘺管形成所引起。
一般每日-4次。
粘連型患者，便秘較為常見，有時腹瀉與便秘交替出現。
肝腫大並不少見，可由營養不良所致脂肪肝或肝結核引起。
如並發腸梗阻時，可見蠕動波，腸鳴音亢強。
急性胃擴張
大多起病緩慢，迷走神經切斷術者常於術後第2周開始進流質飲食後發病，主要症狀有腹脹，上腹或臍周隱痛，噁心和持續性嘔吐，嘔吐物為混濁的棕綠色或咖啡色液體，嘔吐後症狀並不減輕，隨著病情的加重，全身情況進行性惡化，嚴重者可出現脫水，鹼中毒，並表現為煩躁不安，呼吸急促，手足抽搐，血壓下降和休克，突出的體征為上腹膨脹，可見毫無蠕動的胃輪廓，局部有￡痛，叩診過度迴響，有振水聲，臍右偏上出現局限性包塊，外觀隆起，觸之光滑而有彈性，輕壓痛，其右下邊界較清，此為極度擴張的胃竇，稱“巨胃竇症”，乃是急性胃擴張特有的重要體征，可作為臨床診斷的有力佐證。
本病可因胃壁壞死發生急性胃穿孔和急性腹膜炎。
實驗室檢查可發現血液濃縮，低血鉀，低血氯和鹼中毒，立位腹部Ｘ線片可見左上腹巨大液平面和充滿腹腔的特大胃影及左膈肌抬高。
急性化膿性膽管炎
起病常急驟，突然發生劍突下或右上腹劇烈疼痛，一般呈持續性，繼而發生寒戰和弛張型高熱，體溫可超過40℃，常伴噁心和嘔吐，多數病人有黃疸，但黃疸的深淺與病情的嚴重性可不一致，近半數病人出現煩躁不安，意識障礙，昏睡乃至昏迷等中樞神經系統抑製表現，同時常有血壓下降現象，往往提示病人已發生敗血和感染性休克，是病情危重的一種表現，體溫升高，脈率增快可超過120次/分，脈搏微弱，劍突下和右上腹有明顯壓痛和肌緊張，如膽囊未切除者，常可捫及腫大和有壓痛的膽囊和骯髒，白細胞計數明顯升高和右移，可達2～4萬/mm3，並可出現毒性顆粒，血清膽紅素和鹼性磷酸酶值升高，並常有GPT和r-GT值增高等肝功能損害表現，血培養常有細菌生長。
急性出血性壞死性腸炎（別名：急性壞死性腸炎，急性出血性腸炎，急性節段性出血壞死性腸炎）
本病起病急驟，1/3可有不潔飲食史。
臨床以急性腹痛、腹脹、嘔吐、腹瀉、便血及全身中毒症狀為主要表現。
1.腹痛、腹脹：腹痛多為突發，持續並可有陣發加重。
腹痛部位多在臍周或上腹部。
有些患者可有全腹痛，該病在早期可先有輕度腹脹，繼則加重。
2.嘔吐 腹痛發作後即伴噁心、嘔吐，吐出物含膽汁、咖啡樣或血水樣。
3.腹瀉及便血：程度不一，多者每天10餘次。
根據病變部位、出血速度，在腸道停留時間及腸蠕動情況不同，糞便可為鮮血、洗肉湯樣、果醬樣或黑便，並常混有腐爛組織及特殊的腥臭味。
如病變限局在小腸者則無裡急後重現象。
4.週身中毒症狀：由於細菌、內毒素的易位造成週身炎症反應可有發熱或體溫不升、精神萎靡或煩躁，若出現譫妄或昏迷多提示病情嚴重，出現多器官功能不全(MODS)並可能有腸壞死的情況發生。
5.嬰幼兒症狀：不典型，產嬰多在出生後3～10天發病。
由於早產或低體重而收治於監護病房，在人工餵養期間或對未成熟兒因吞嚥反射建立不完全而放置胃管鼻飼期間發現胃內有瀦留，繼有腹脹、嘔吐、便血發熱或體溫不升，心率過速或緩慢，腹肌緊張、腹部脹氣、腹壁紅斑等體征。
一般認為孕齡越小，罹患AHNE的發生率越高。
低體重兒的發生率為12%。
6.體格檢查：腹脹、腹部壓痛，由於炎性滲出可表現不同程度的腹膜刺激征，出現腸型、腹部包塊，如發生腸壞死、穿孔可表現典型的全腹腹膜炎體征。
對有中毒性休克者，多有呼吸循環系統不穩定，呼吸急促、血壓低、心率加快，神志障礙，皮膚花斑樣等表現。
結腸閉鎖（別名：先天結腸閉鎖）
為典型的低位腸梗阻，腹脹明顯，嘔吐物呈糞汁樣，無胎糞排出，腹部平片見全腹均有腸段充氣及多個液平面，鎖劑灌腸可提示閉鎖部位，有助確定診斷。
蛔蟲病（別名：ascariasis）
臨床表現1、幼蟲期致病：可出現發熱，咳嗽，哮喘，血痰以及血中嗜酸性粒細胞比例增高等臨床症象。
2、成蟲期致病：a.患者常有食慾不振，噁心，嘔吐，以及間歇性臍周疼痛等表現。
b.可出現蕁麻疹，皮膚瘙癢，血管神經性水腫，以及結膜炎等症狀。
c.突發性右上腹絞痛，並向右肩，背部及下腹部放射，疼痛呈間歇性加劇，伴有噁心，嘔吐等。
主要症狀1、蛔幼性肺炎：少量蛔蟲幼蟲在肺部移行時，可無任何症狀，如短期內進食含大量感染期蛔蟲卵的蔬菜或其他食品，經7～10天潛伏期後，可出現全身與肺部症狀，表現為咳嗽，咳痰，咯血，發熱，畏寒，乏力，伴胸悶，氣促等類似急性上呼吸道感染症狀，重症者可出現哮喘樣發作，表現為胸疼，咽部異物感，吼喘，端坐呼吸，少數可出現痰中帶血，鼻出血，聲嘶，腹痛及腹瀉等，體檢可聞及雙肺乾濕性囉音，偶有局部肺實變徵，X線胸片檢查可見雙肺門陰影加深及肺紋增多，常於1～2周內消失，痰可查見嗜性粒細胞和夏科-萊登晶體(Charcot-Leyden crystals)，偶可發現幼蟲，血嗜酸性粒細胞可明顯增高，病程持續7～10天後，上述症狀逐漸消失，急性蛔幼性肺炎，哮喘和嗜酸性細胞增多等，臨床上稱為肺蛔蟲症，即單純性肺嗜酸性粒細胞浸潤症。
2、腸蛔蟲病：成人腸蛔蟲病多無特殊表現，也可出現情緒不穩定，易怒，頭昏，工作能力下降等，腸內大量蛔蟲者可出現不同程度的消化道症狀，如多食或厭食，偏食，甚至異食癖等，兒童患者常有食慾減退與噁心，多有突然發生的臍週一過性隱痛或絞痛，常不定時反覆發作，不伴腹肌緊張與壓痛，少數兒童患者可出現類似消化性潰瘍症狀，但驅蟲治療後症狀即消失，嬰幼兒患者多有消化不良表現，少數患兒可因高熱或其他原因而嘔吐出蛔蟲，或自肛門排出蛔蟲，嚴重感染的小兒可引起營養不良，發育遲鈍，智能低下，皮膚瘙癢，磨牙或驚厥等表現，極個別患者可出現神經性嘔吐，頑固性皮疹，視力障礙，聽力減退，肌肉麻痺，皮膚血管神經性水腫及血小板減少性紫癜等。
胃及十二指腸蛔蟲病可有反覆發作的腹部飽脹，噯氣，上腹隱痛或劇痛，常有食慾缺乏，反酸，噁心，也可出現嘔吐等，常有嘔吐蛔蟲史，偶爾有嘔血及黑便。
腸蛔蟲病的體征較少，腹痛時臍周可有較輕而不恆定的深壓痛，腹壁脂肪較薄的兒童患者可見腸蠕動波，深壓可捫及條索樣腸型，嚴重感染的患兒，體型瘦小，腹部膨隆。
3、過敏反應：蛔蟲的變應原可引起宿主皮膚，結膜，腸黏膜的過敏反應，表現為蕁麻疹，腹脹痛及結膜炎等，文獻報道，蛔蟲感染是兒童對植物花粉等過敏而發生哮喘的誘因。
霍亂樣綜合征
本征主要有腹瀉，多為水樣瀉，有粘液，嚴重者每日排便量可達4000ml，部分患者排出特徵性偽膜，腹瀉與用藥劑量及時間長短無關，可有腹痛，噁心，嘔吐等消化道症狀，並常有發熱，心動過速，甚至脫水，休克，酸中毒，譫妄等
結、直腸黑變病
大體觀：粘膜有不同程度的色素沉著，輕者類似豹皮，重者呈黑褐色，血管紋理不清楚，色素沉著可發生在大腸的某一段或全結腸，回盲瓣以上的小腸粘膜及肛管齒狀線以下的皮膚無色素沉著，光鏡下可見粘膜固有層內有大量密集或散在分佈的巨噬細胞，細胞體積增大，嚴重者胞漿內充滿色素顆粒，細胞核被遮蓋不易看見，色素顆粒在巨噬細胞外亦可見，此種現象多見於腸粘膜呈Ⅲ度色素沉著者，部分患者巨噬細胞內的色素顆粒呈散在分佈，此種現象多見於大腸粘膜呈Ⅰ度表現的結直腸黑變病患者，嚴重的結直腸黑變病患者，在腸系膜淋巴中也可看到含有素顆粒的巨噬細胞及色素顆粒，這些色素顆粒行黑色素染色(Fontana銀染色)陽性，鐵反應陰性，電鏡觀察：粘膜固有層內可見巨噬細胞數量及體積均顯著增加，胞質內含大量脂褐素，屬於次級溶酶一類，在其周圍的結締組織中也有大量脂褐素沉積，可能系巨噬細胞崩解所致，在腸壁神經叢的無髓神經纖維附近也可見到含有脂褐素顆粒的巨噬細胞處斷或瀰散的色素顆粒。
結腸糞性穿孔
SP好發於老年人，腹痛一般開始於左下腹，逐漸累及全腹，排便活動往往致腹痛突然加劇，就診時均已有腹膜炎表現，約1/3的病人可因腸內的大量糞塊而在腹部觸及包塊，半數病人在腹部X線平片有膈下游離氣體，有時還可見糞塊陰影和鈣化糞塊影，診斷性腹穿有助於瞭解腹膜炎的性質，SP缺乏特異的臨床表現，術前確診率低，Serpell統計僅為11%，提高術前確診率的關鍵在於對本病有充分的認識，Serpell提出當老年腹膜炎患者病前有慢性便秘史，腹部可觸及包塊，腹部X線平片上有膈下游離氣體和糞塊陰影時，應高度考慮為結腸糞性穿孔。
結腸憩室病
(一)結腸憩室病無症狀憩室 80%～85%的憩室病無任何症狀，約55%的右半結腸憩室病人無症狀，即使有輕微症狀亦很少就醫，常見腹部症狀是左髂窩或下腹部間歇性疼痛，腹脹，排便不規則，黏液便，裡急後重，體重減輕和食慾減退等，貧血並不常見，這些症狀亦可能是同時存在的腸激惹綜合徵引起的，進行性的大便習慣改變，便血，腹痛伴有腹瀉，食慾減退，消瘦和貧血是結直腸癌的表現，僅從病史不易與憩室病鑒別，可疑病例應行鋇灌腸和腸鏡檢查，部分病人可能合併有裂孔疝和膽囊結石，體檢通常無陽性發現，直腸指檢正常，電子結腸鏡可清楚發現單純結腸憩室。
(二)急性憩室炎急性發作時有程度不同的局限性腹部疼痛，可呈刺痛，鈍痛和絞痛，大多疼痛部位在左下腹，偶爾位於恥骨上，右下腹，或整個下腹部，病員常有便秘或排便頻數，或同一病員二者兼有，排氣後可使疼痛緩解，炎症鄰接膀胱可產生尿頻，尿急，根據炎症部位和嚴重性還可伴噁心和嘔吐，體檢時有低熱，輕度腹脹，左下腹觸痛，以及左下腹或盆腔腫塊，糞便中有隱血，少數糞便中肉眼有血，但在有憩室周圍炎存在時罕有發生大出血者，此外，還有輕至中度白細胞增高。
甲醇中毒（別名：工業酒精中毒）
急性中毒主要見於大量吸入甲醇蒸氣或誤作乙醇飲入所致，潛伏期8～36h，中毒早期呈酒醉狀態，出現頭昏，頭痛，乏力，視力模糊和失眠，嚴重時譫妄，意識模糊，昏迷等，甚至死亡，雙眼可有疼痛，復視，甚至失明，眼底檢查視網膜充血，出血，視神經乳頭蒼白及視神經萎縮等，血液中甲醇，甲酸增高，個別有肝，腎損害，二氧化碳結合力降低，血氣分析可見pH降低，SB減少及BE負值增加等指標的改變，慢性中毒可出現視力減退，視野缺損，視神經萎縮，以及伴有神經衰弱綜合征和植物神經功能紊亂等。
活動盲腸綜合征
患者的症狀可在排便或排氣後獲得明顯緩解，此是本病的重要特徵之一，故為極有價值的診斷線索，本征的確診主要依據鋇灌腸造影，個別患者甚至只能在手術時才能發現盲腸的活動性。
患者多有右下腹痙攣性疼痛，可間歇性發作，有的可向右腰部放射，甚至上腹部也出現疼痛，並有腹瀉或便秘，或交替出現，嚴重者可出現假性不完全性腸梗阻的臨床表現，少數患者在服用緩瀉劑後可使腹瀉加重。
橫膈下結腸嵌入綜合征（別名：Chilaiditisyndrome）
表現為上腹部疼痛，脹滿，平臥位後症狀減輕或消失，可伴有肩痛，背痛，便秘及吞氣等，偶有心絞痛樣症樣。
黃疸（別名：黃膽，高膽紅素血症）
由於出現黃疸的原發病各不相同，所以臨床表現多種多樣，既有原發病所引起的，也有黃疸本身所產生的。
此外僅簡述黃疸病人所出現的共同表現。
(一)皮膚、鞏膜等組織的黃染膽紅素對含有彈性硬蛋白的組織具有較大的親和力，所以含有該組織的鞏膜、皮膚和粘膜最易出現黃疸。
黃疸加深時，尿、痰、淚液及汗液也被黃染，唾液一般不變色。
黃染的深淺不一，與引起黃疸的原發病以及黃疸原發病以黃疸持續的時間長短有關。
(二)尿和糞的色澤改變肝細胞性和梗阻性黃疸時尿色加深，甚至呈濃茶色，尿色加深的程度與尿中膽紅素含量有關。
有些患者首先發現尿色變深，有些則先察覺鞏膜、皮膚和粘膜的黃染。
溶血性黃疸雖有鞏膜皮膚黃染，但尿色不深，在急性大量溶血時，尿中出現血紅蛋白尿而使尿液呈醬油色。
梗阻性黃疸時糞色變淡，甚至完全灰白。
(三)消化道症狀黃疸病例常有腹脹、腹痛、食慾不振、噁心、嘔吐、腹瀉或便秘等症狀，常因原發病不同而稍有差異。
(四)膽鹽血症的表現肝外梗阻性黃疸和肝內膽淤可因膽鹽排泄受阻而滯留血中，稱膽鹽血症。
其主要表現為：１皮膚瘙癢，但瘙癢與黃疸程度可一致;２心動過緩見於深度黃疸病便，與膽鹽刺激迷走神經和抑制心臟傳導有關;３腸道因缺乏膽鹽，影響脂肪消化和脂溶性維生素的吸收，而致腹脹、出血傾向、脂肪瀉和夜盲症等表現;４乏力、精神萎靡和頭痛，似與膽鹽對中樞神經系統的毒性作用有關。
黑色素斑-胃腸多發性息肉綜合征
口腔粘膜及口唇有明顯的黑色素斑，可為單一或多個，呈褐色或黑色，直徑為1～5mm不等，形狀呈不規則的圓形或橢圓形，於青春期前後顏色最深，幼年，老年色較淡，個別患者顏面和手也有不同程度的色素斑，息肉多發於小腸，一般無自覺症狀，偶有發生腸套疊和腸出血者，較大量的消化道出血，多提示胃，十二指腸息肉，息肉可直接或間接誘發腸套疊，此時出現腹部絞痛和一系列腸梗阻症狀，與小兒腸套疊或老年人因腫瘤所致腸套疊相比，本征所致者較輕，腹痛多歷時10～15分鐘而自行緩解。
鉤蟲性十二指腸炎綜合征（別名：Griesinger綜合征）
本征先有胃納增加而體重減輕，上腹不適隱痛，食後腹脹，後期食慾不振，可有噁心，嘔吐，便秘或腹瀉，有異嗜酸癖，部分患者症狀類似潰瘍病，以致臨床上10%的患者被誤認為潰瘍病，然而疼痛無節律性，服用抗酸劑無效。
膈先天性缺損
本病主要有呼吸道和胃腸道兩組症狀。
新生兒表現為急性呼吸困難和紫紺，兒童和成人為輕度慢性呼吸道和胃腸道症狀(胃腸道症狀表現為噁心、嘔吐、腹痛和腹瀉，是由於組織胺和炎症介質釋放而導致的。
偶爾腫瘤性肥大細胞也可直接浸潤胃腸道)。
桶狀胸或扁平腹，患側呼吸音消失或聽到腸鳴音。
如出現嘔吐症狀，說明合併腸不全扭轉。
膈疝
由於腹腔臟器異位進入胸腔，可以改變胸腔內的負壓狀態，壓迫肺組織，導致縱隔移位，急性者可引起明顯的急性呼吸困難，低氧血症等，嚴重者常致死。
慢性者可以沒有明顯的臨床表現而僅表現為縱隔腫物，部分可導致腸梗阻，腸絞窄而出現症狀。
1.創傷性膈疝：病人症狀較為嚴重。
除胸部外傷症狀外，尚可伴有腹內臟器破裂引起出血、穿孔和胸腹腔嚴重污染。
左膈肌破裂，膈下臟器可通過膈裂口疝入胸腔，引起胸部劇痛，並可放射至同側肩部和上臂部，有時有上腹部疼痛或腹肌緊張。
由於疝入胸內臟器的佔位，壓迫肺組織和心臟，縱隔向對側移位，使肺容量明顯減少，病人出現氣急和呼吸困難，嚴重時有紫紺，心臟移位使大靜脈回心血流受阻，心搏出量減小，引起心率加快、血壓下降，甚至導致休克狀態。
如疝入胸內臟器發生梗阻或絞窄時，可出現腹痛、腹脹、噁心嘔吐和嘔血便血等梗阻症狀，嚴重者可引起中毒性休克。
體格檢查發現患側胸部叩診呈濁音或鼓音，呼吸減弱或消失，有時可聽到腸鳴音。
2.
天性膈疝：主要按疝的位置、大小、疝的內容物和疝入胸內臟器功能的變化而異。
胸骨旁裂孔疝因裂孔較小，常在成年後才出現症狀，主要表現為上腹部隱痛、飽脹不適、食慾不振、消化不良、間歇性便秘和腹脹，上述症狀易被忽視而誤診為消化道疾病，偶爾X線檢查時，可發現胸骨後存在胃泡和腸曲陰影而被確診。
如疝入小腸或結腸發生嵌頓，則可產生急性腸梗阻或腸絞窄的臨床症狀。
肛管、直腸、結腸狹窄（別名：肛管狹窄、直腸狹窄、結腸狹窄）
病人常有肛管直腸手術，損傷或炎症病史，或曾用過局部注射療法，腐蝕性栓劑等，以後逐漸出現上述排便困難等症狀，手指檢查肛門或肛管發現窄小，有時只能伸入小手指尖，有時摸到堅硬的纖維帶，或環形狹窄，有時由於大便乾硬，肛門口有線形裂口，這種情況應與普通肛裂引起肛門痙攣的排便困難相鑒別，手指觸診時很痛，只能在局部浸潤局麻後，才能檢查和鑒別，視診肛門部常有糞便或分泌物，為了明確或排除可能存在的病因，或在考慮作狹窄的整復術前，應進行鋇劑灌腸以觀察有否結，直腸病變，對環狀表面光滑的直腸狹窄，可作Frei試驗，來鑒別花柳性淋巴肉芽腫，疑有惡性腫瘤時，應作直腸鏡或乙狀結腸鏡檢查，並作活組織檢查以肯定診斷。
膈撲動
膈肌有病時，膈肌撲動使胸內負壓驟增，氣流衝入上呼吸道，經過半關閉的聲帶，發出特別的響聲。
發作時患者感到氣急、胸痛和不能進食，持續時間過久可使病體消耗嚴重，甚至因膈肌撲動而導致心臟機械性收縮和生物電紊亂，也可影響呼吸節律和深度，造成心肺功能惡化、嚴重心律失常、猝死等。
含亞硝酸鹽類植物性食物中毒
亞硝酸鹽中毒潛伏期短，一般在食後1～3小時起病，短者僅10～15分鐘，長者可達20小時。
中毒的臨床表現參見"高鐵血紅蛋白血症"，症狀以紫紺為主。
皮膚粘膜、口唇、指甲下最明顯，除紫紺外，並有頭痛、頭暈、心率加快、噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、煩躁不安。
嚴重者有心律不齊、昏迷或驚厥，常死於呼吸衰竭。
中毒的特效解毒劑為美蘭。
化膿性汗腺炎
化膿性汗腺炎多在青春期後出現症狀，常發生在身體健康，皮膚油脂過多，常有痤瘡的青壯年人，初起為在骶會陰，陰囊區單發或多發的，皮下或皮內大小不等，與汗腺毛囊一致的炎性條索狀硬結，膿皰或癤腫，以後化膿發生潰瘍，瘺道形成，紅腫明顯，自覺疼痛，潰後排出惡臭的糊狀膿性分泌物，但病變僅位於皮下，不深入內括約肌，隨著第一個竇道形成，許多竇道相繼形成，融合成片，皮下發生廣泛壞死，皮膚潰爛，可擴展到肛門周圍，陰囊，陰唇，骶尾部，臀部，腰部和股部，癒合後常導致硬化和瘢痕形成，常瘵有發熱，全身不適，淋巴結疼痛腫大及肛周出現藏毛瘺，晚期可出現消瘦，貧血，或並發內分泌和脂肪代謝紊亂等症狀。
回盲瓣綜合征（別名：回盲括約肌綜合征）
主要症狀有反覆發作性腹瀉，右下腹疼痛，伴體重下降，還可有食慾減退，腹脹等消化功能紊亂症狀，體征有右下腹壓痛，但無反跳痛及肌緊張。
因回盲瓣脫垂者，往往腹瀉與便秘交替出現，右下腹可觸及包塊，或伴有不同程度的直腸出血。
肝外膽管損傷
膽管損傷的臨床表現取決於損傷的程度，狹窄的嚴重性和有無膽外漏，主要表現是膽瘺和/或梗阻性黃疸，患者在傷後或術後有多量膽汁從傷口流出，當膽汁流出減少後出現上腹部疼痛，發熱和黃疸，也有在術後不久即出現逐漸加深的黃疸，伴隨右上腹持續性疼痛和發熱。
肝損傷
肝損傷的臨床表現主要是腹腔內出血和血液，膽汁引起的腹膜刺激征，按損傷類型和嚴重程度而有所差異。
(一)真性肝裂傷輕微損傷出血量少並能自止，腹部體征也較輕，嚴重損傷有大量出血而致休克，病人面色蒼白，手足厥冷，出冷汗，脈搏細速，繼而血壓下降，如合併膽管斷裂，則膽汁和血液刺激腹膜，引起腹痛，腹肌緊張，壓痛和反跳痛，有時膽汗刺激膈肌出現呃逆和肩部牽涉痛。
(二)肝包膜下裂傷多數有包膜下血腫，受傷不重時臨床表現不典型，僅有肝區或右上腹脹痛，右上腹壓痛，肝區叩痛，有時可捫及有觸痛的肝臟，無出血性休克和明顯的腹膜刺激征，若繼發感染則形成膿腫，由於繼續出血，包膜下血腫逐漸增大，張力增高，經數小時或數日後可破裂，出現真性肝裂傷的一系列症狀和體征。
(三)中央型肝裂傷在深部形成血腫，症狀表現也不典型，如同時有肝內膽管裂傷，血液流入膽道和十二指腸，表現為陣發性膽絞痛和上消化道出血。
肝囊腫（別名：單純性肝囊腫）
囊腫壓迫胃部患者不敢正常進食或飽餐，擠壓心臟時可以出現心衰，有的病人因為肝左葉囊腫，擠壓到心臟。
每天必須吸氧，而且因為心衰，兩年沒有下床。
經過治療後病人能夠下地行走，再不用吸氧。
肝囊腫可以出現肝區疼痛，腹脹，有時囊腫突然增大或繼發感染，可以突然腹痛加劇，或發燒。
有時上腹部可觸及包塊，有的病人出現腹痛，嘔吐，黃疸。
肝包蟲囊腫
臨床表現多不明顯，中青年多見，初期可無症狀，隨著囊腫增大可捫及上腹塊，腹脹，腹痛，如位於右上肝者示膈肌抬高，可有呼吸系症狀，不少病人曾有過敏反應症狀，少數可因囊腫壓迫膽道產生黃疸，亦有合併感染或穿入膽管出現膽管炎甚或敗血症，穿入胸腔者可出現呼吸系症狀或支氣管膽道瘺，體征主要為上腹囊性腫塊，位於腫上方者僅見肝腫大，有併發症者可出現相應體征。
膈下膿腫
膈下膿腫的診斷一般比較困難，因為本病是繼發感染，常被原發病灶之症狀所掩蓋，原發灶經過治療病情好轉，數日後又出現持續發燒，乏力，上腹部疼痛，應該想到有無膈下感染。
1.全身症狀 發熱，初為弛張熱，膿腫形成以後持續高熱，也可為中等程度的持續發熱，脈率增快，舌苔厚膩，逐漸出現乏力，貧血，衰弱，盜汗，厭食，消瘦，白細胞計數升高，中性粒細胞比例增加。
2.局部症狀 膿腫部位可有持續鈍痛，疼痛常位於近中線的肋緣下或劍突下，深呼吸時加重，膿腫位於肝下靠後方可有腎區痛，有時可牽涉到肩，頸部，膿腫刺激膈肌可引起呃逆，膈下感染可通過淋巴系統引起胸膜，肺反應，出現胸腔積液，咳嗽，胸痛，膿腫穿破到胸腔發生膿胸，近年由於大量應用抗生素，局部症狀多不典型，嚴重時出現局部皮膚凹陷性水腫，皮膚溫度升高，患側胸部下方呼吸音減弱或消失，右膈下膿腫可使肝濁音界擴大，有10%～25%的膿腔內含有氣體。
肝血管瘤（別名：hemangiomas）
小的病變多無症狀，經體檢超聲發現，較大的病變可造成上腹不適或觸及包塊，巨大血管瘤可使肝臟顯著增大，臨床表現，＜4cｍ者多無症狀，常於體格檢查作腹部超聲時偶然發現；4cｍ以上者約40％伴腹部不適，肝腫大，食慾不振，消化不良等症狀，肝血管瘤常含機化血栓可能反覆血栓形成造成腫瘤腫脹，引起Glisson′s包膜牽拉脹痛，腫塊軟硬不一，有不同程度的可壓縮感，少數呈堅硬結節感，腫塊很少自發破裂，肝功能一般正常，大血管瘤罕見的綜合征為消耗性凝血障礙，血小板減少及低纖維蛋白血症。
肝性腦病（別名：HE，肝性昏迷，肝昏迷，肝腦變性綜合征，門體分流形性腦病）
1.臨床表現其臨床表現因肝病的類型，肝細胞損害的程度，起病的急緩以及誘因的不同而有所差異，由於導致肝性腦病的基礎疾病不同，其臨床表現也比較複雜，多變，早期症狀的變異性是本病的特點，但也有其共性的表現：即反映為神經精神症狀及體征，既有原發肝臟基礎疾病的表現，又有其特有的臨床表現，一般表現為性格，行為，智能改變和意識障礙，現主要就其腦病的臨床表現分類簡述如下：(1)起病：可急可緩，急性肝性腦病起病急驟，前驅期極為短暫，可迅速進入昏迷，多在黃疸出現後發生昏迷，也有在黃疸出現前出現意識障礙而被誤診為精神病者，慢性肝性腦病起病隱匿或漸起，起初常不易發現，易誤診和漏診。
(2)性格改變：常是本病最早出現的症狀，主要是原屬外向型性格者表現為抑鬱，而原屬內向型性格者表現為欣快多語。
(3)行為改變：最初可能僅限於一些“不拘小節”的行為，如亂寫亂畫，亂灑水，亂吐痰，亂扔紙屑，煙頭，亂摸亂尋，隨地便溺，房間內的桌椅隨意亂拖亂放等毫無意義的動作。
(4)睡眠習慣改變：常表現為睡眠倒錯，也有人稱為近迫性昏迷(impending coma)，此現象有人發現與患者血清褪黑激素分泌時相紊亂有關，提示病人中樞神經系統的興奮與抑制處於紊亂狀態，常預示肝性腦病即將來臨。
(5)肝臭的出現：是由於肝功能衰竭，機體內含硫氨基酸代謝中間產物(如甲硫醇，乙硫醇及二甲硫化物等)經肺呼出或經皮膚散發出的一種特徵性氣味，此氣味有學者稱爛蘋果味，大蒜味，魚腥味等。
(6)撲翼樣震顫：是肝性腦病最具特徵性的神經系統體征，具有早期診斷意義，但遺憾的是並非所有病人均可出現撲翼樣震顫，方法是：囑病人伸出前臂，展開五指，或腕部過度伸展並固定不動時，病人掌-指及腕關節可出現快速的屈曲及伸展運動，每秒鐘常可出現1～2次，也有達每秒鐘5～9次者，且常伴有手指的側位動作，此時病人可同時伴有整個上肢，舌，下顎，頜部的細微震顫及步態的共濟失調，或發於單側，也可出現於雙側，這種震顫不具有特徵性，也可見於心衰，腎衰，肺衰等病人，震顫常於病人睡眠及昏迷後消失，甦醒後仍可出現。
(7)視力障礙：並不常見，但近年來國內外文獻報道逐漸增多，肝性腦病發生時病人可出現視力障礙，失明為主要臨床表現，這種視力障礙是短暫的，功能性的，可隨著肝性腦病的加深而加重，也可隨著肝性腦病的恢復而復明，其發病機制不明，多數認為與肝性腦病一樣複雜，為多種因素綜合作用的結果，此種視力障礙現象，目前命名尚未完全統一，為全面反映這種肝，腦，眼之間的關係，作者曾將此類表現稱為“肝-腦-眼綜合征”。
(8)智能障礙：隨著病情的進展，病人的智能發生改變，表現為對時間，空間概念不清，人物概念模糊，吐字不清，顛三倒四，書寫困難，計算，計數能力下降，數字連接錯誤，也是早期鑒別肝性腦病簡單，可靠的方法。
(9)意識障礙：繼智能障礙後即出現比較明顯的意識障礙，由嗜睡，昏睡逐漸進入昏迷狀態，各種反應，反射均消失，也有由躁狂狀態逐漸進入昏迷者。
而肝腦變性型耀性腦病主要臨床表現為：智力減退，構音困難，記憶下降，思維遲鈍，共濟失調，震顫強直，痙攣性截癱(肝性脊髓病)等，但無明顯意識障礙。
2.臨床分期 為便於早期診斷並指導治療，常根據病人的臨床表現對肝性腦病進行臨床分期，但其臨床分期各家報道並不一致，有的分3期，4期，5期，甚至6期，目前多數學者贊同Davidson根據其臨床表現把肝性腦病分為前驅期，昏迷前期，昏睡期，昏迷期4期，但各期之間並無明確的界線。
(1)Ⅰ期(前驅期)：出現輕度性格改變和行為失常，表現為：性格改變出現抑鬱或欣快，行為改變出現無意識動作，睡眠時間改變出現睡眠顛倒，撲翼樣震顫(-)，正常反射存在，病理反射(-)，腦電圖多正常。
(2)Ⅱ期(昏迷前期)：以意識錯亂，睡眠障礙，行為失常為主，表現為定向力障礙，定時障礙，計算力下降，書寫繚亂，語言斷續不清，人物概念模糊，撲翼樣震顫( )，正常反射存在，病理反射( )，常見膝腱反射亢進，踝陣攣( )，肌張力可增強，可出現不隨意運動及運動失調，腦電圖出現對稱性θ波(每秒4～7次)。
(3)Ⅲ期(昏睡期)：以昏睡和精神錯亂為主，表現為病人大部分時間處於昏睡狀態，反應存在(可被喚醒)，或狂躁擾動，撲翼樣震顫( )，肌張力明顯增強，腦電圖同Ⅱ期。
(4)Ⅳ期(昏迷期)：此期病人神志完全喪失，不能被喚醒，淺昏迷時，對痛覺刺激(如壓眶反射陽性)和不適體位尚有反應，腱反射和肌張力仍亢進，撲翼樣震顫由於病人查體不能合作而無法引出，深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可表現為陣發性抽搐，踝陣攣( )，換氣過度，腦電圖上出現極慢δ波(1.5～3次/s)。
3.臨床分型(1)臨床上根據肝性腦病發生發展的急緩常分為急性型和慢性型。
１急性型：是由於急性或亞急性重型病毒性肝炎或藥物，毒物等造成的暴發性肝衰竭所致的肝性腦病，由於肝細胞大量或大塊壞死，殘存的肝細胞不能維持機體正常代謝所需，造成代謝失衡，體內代謝毒物不能被有效清除而積聚，導致中樞神經系統功能紊亂，又稱為內源性肝性腦病或非氨性肝性腦病。
臨床表現：常無誘因，起病急驟，病程短，前驅期短或無，病人常於短期內急劇進入昏迷，消化道及全身症狀明顯，體征：早期肝臟可腫大，觸，壓，叩痛，逐漸肝臟濁音界縮小，多無門脈高壓表現，撲翼震顫偶見，化驗肝功黃疸明顯上升，轉氨酶可有明顯增高，嚴重者可出現酶膽分離，凝血酶原時間延長，血膽固醇降低，本型病情危重，預後極差，病死率極高，多於短期內死亡，倖存者可發展為壞死性肝硬化。
２慢性型：系由於各種原因的慢性肝病，肝硬化或門體分流術後引起，常有肝細胞變性壞死，同時又有肝細胞再生修復，但再生的肝細胞功能不全，而致代謝失衡，體內毒性物質不能被有效清除，或門體分流毒性物質直接進入體循環造成中樞神經系統功能紊亂，此型病人腦組織常有病理改變如星狀細胞肥大，增多，大腦皮質變薄，有灶性壞死，此型屬於外源性肝性腦病，又稱氨性或門體分流性腦病。
臨床表現：常有誘因，起病緩慢，病情輕重不一，也可反覆發作，可有消化道及全身症狀，但較輕，神經精神症狀時有時無，經反覆發作可逐漸出現不可逆的神經精神症狀，查體可有肝硬化及門靜脈高壓症表現，發作時常有撲翼樣震顫，化驗肝功能改變可不嚴重，晚期可加重，本型經祛除誘因，積極治療可恢復，預後較好，但疾病晚期常或因其他併發症死亡。
(2)肝性腦病除上述急性和慢性型兩類外，尚有其他特殊類型。
１肝腦變性型：系由於自發性或門體分流術後病人，腸源性毒性物質不斷分流至體循環，反覆作用於中樞神經系統，引起神經細胞變性，臨床上出現思維遲鈍，記憶減退，神誌異常，動作呆板或共濟失調，但無意識障礙，又稱為獲得性肝腦變性。
２肝腦脊髓病：晚期肝硬化病人除腦細胞有廣泛變性外，還可有皮質脊髓束，皮質小腦束，脊髓後索發生脫髓鞘病變，臨床出現下肢無力，步態不穩，肢體細震顫，腱反射亢進，腦電圖呈廣泛性損傷變化，其中腦和脊髓均有臨床表現者稱肝腦脊髓病;脊髓病變突出者稱為肝性脊髓病。
肝性脊髓病其基本病理變化為肝硬化，脊髓主要是脫髓鞘的改變，以側索中的錐體束最為明顯，並伴神經軸索變性，消失等，代之以神經膠質細胞，多波及頸髓以下的脊髓，而大，小腦病理改變與肝性腦病無本質上的差別，臨床上主要是在急慢性肝病的基礎上出現以下表現：一般從雙下肢行走困難開始，呈剪刀或痙攣步態，逐漸出現雙下肢截癱，雙下肢肌力減退，肌張力明顯升高，膝腱反射亢進，錐體束征陽性，一般無感覺障礙及括約肌障礙引起的大小便失禁，個別可出現肌萎縮，腦脊液一般正常，腦電圖可有或無異常，腦CT，脊髓造影，脊髓MRI等檢查正常，肌電圖示運動神經元的改變，本病的治療也無特殊，主要採取綜合治療，另外可給予大劑量維生素，復方丹參，前列腺素等，亦有學者認為行門-體分流口縮窄術或肝移植可治療本病。
３亞臨床肝性腦病：系近年來研究提出的，此型病人臨床上常無任何肝性腦病表現，能勝任一般工作，常規檢查也無明顯異常，只是在完成常規精神運動試驗(如繪圖或數字連接)時其能力受損，由於患者大腦萎縮，腦血流減少，其智力檢測(尤其是操作能力)和腦誘發電位異常，如進行高空，機械，駕駛等工種易發生事故或車禍，如行早期診治或調換工作，則可避免潛在的事故隱患或進一步發展為臨床肝性腦病，此型也可能為肝性腦病的亞臨床期，隨著肝病的加重，可能發展為慢性型肝性腦病，Rikker等對9例亞臨床型肝性腦病患者隨訪1年，發現6例患者血氨及智力檢測無變化，僅3例血氨升高者智力減退，並發展為臨床肝性腦病。
肝硬化（別名：肝硬變）
在我國以20～50歲的男性多見，青壯年的發病多與病毒性肝炎(乙型，丙型)及某些寄生蟲感染有關。
肝硬化的起病和過程一般較緩慢進行，也可能隱伏數年之久(平均2～5年)，不少病人是在體格檢查或因食管靜脈曲張突然嘔血或因其他疾病進行剖腹手術時，甚或在屍解時才被診斷。
1、一般症狀疲倦乏力為早期症狀之一，此與肝病活動程度有關，產生易疲勞乏力的原因與食慾不振攝入熱量不足以及糖類，蛋白質，脂肪等中間代謝障礙，熱能產生不足有關，另外由於肝臟損害或膽汁排泄不暢時血中膽鹼酯酶減少，影響神經肌肉的正常生理功能和乳酸轉化為肝糖原的減少，肌肉活動後乳酸蓄積過多之故；體重下降也為常見症狀，主因食慾減退，胃腸道消化吸收障礙以及體內白蛋白合成減少等；低熱原因可能系肝細胞壞死，炎症活動或由於腸道細菌產生的內毒素等致熱物質經側支循環，進入體循環，未經肝臟滅活而引起，此外肝臟不能滅活致熱性激素，如還原尿睪酮等也可發現。
2、消化道症狀 常有食慾不振或伴有噁心，嘔吐，腹脹，腹瀉等症狀，與肝功能障礙和門靜脈高壓，使胃腸道阻性充血而分泌與吸收功能發生紊亂所致，晚期出現腹水或消化道出血。
(1)食管胃底靜脈曲張，痔靜脈曲張：均可引起大量出血，其中食管靜脈曲張破裂大出血多見，表現為嘔吐大量鮮紅色血並有黑便，出血常迅猛，病人可陷入休克甚至死亡，大量出血時可排出血便，痔靜脈出血為鮮血便，但較少見。
(2)胃黏膜病變：常為肝硬化的併發症，由門脈高壓引起的稱為門脈高壓性胃病，門脈高壓引起胃黏膜和黏膜下血管(包括毛細血管，小動脈和小靜脈)普遍擴張，扭曲，形成動靜脈短路和血管瘤，黏膜下靜脈動脈化所致，內鏡下的特徵性表現為充血性紅斑，“馬賽克征”或“蛇皮征”，一般在瀰漫性充血，水腫的基礎上出現散在的紅斑，中央明顯發紅，周邊漸淡，紅白區對比顯著，界限清楚，有的呈明顯的蜘蛛痣樣改變，常可伴有散在的甚至瀰漫性的糜爛，出血或小的潰瘍，可引起上消化道出血，其出血較食管靜脈曲張破裂出血緩和，可有嘔咖啡色物和黑便。
(3)消化性潰瘍：在肝硬化病人比正常人發病多，據報道其發病率在臨床屍解中分別為18.6%和17.7%，十二指腸潰瘍多於胃潰瘍，其發病原理可能為：１食物中的組氨酸經脫羧後形成組胺，在肝臟內解毒，肝硬化時解毒功能低下，側支循環形成後存在於門靜脈的促胃液分泌的物質組胺，5-羥色胺均不經肝滅活直接入體循環而使胃酸分泌增加。
２門脈高壓時，上消化道黏膜下靜脈及毛細血管擴張，淤血引起黏膜微循環障礙，代謝紊亂，黏膜細胞壞死，形成糜爛，出血，嚴重時發生潰瘍。
３肝硬化時常伴有內毒素血症，腸道吸收內毒素經側支循環入體循環，加重黏膜屏障的破壞而發生潰瘍及消化道出血。
４肝腎綜合征時有毒物質的貯留直接破壞黏膜屏障。
５感染作為應激因素而發生潰瘍，急診內鏡檢查報道肝硬化病人上消化道出血由食管靜脈曲張破裂引起者占24%～41%，而非靜脈曲張破裂出血者占45%～76%。
(4)反流性食管炎：腹水病人由於腹壓增高，引起胃液反流入食管，侵蝕食管黏膜發生炎症而致食管靜脈破裂大出血。
(5)腹瀉：相當多見，多為大便不成形，由於腸壁水腫，吸收不良(脂肪為主)，煙酸缺乏等。
(6)膽系感染，膽結石：肝硬化合併此症均高於非肝硬化者，膽系感染多為慢性病毒性感染，膽結石的原因系由於慢性溶血，巨脾分泌溶血素及膽系感染而形成膽紅素鈣結石。
3、營養不良的表現消瘦，貧血，有各種維生素缺乏症，如夜盲，皮膚粗糙，毛囊角化，舌光滑，口角炎，陰囊炎，脂溢性皮炎，指甲蒼白或呈匙狀，多發性神經炎等。
4、血液系統表現出血傾向多見，由凝血因子缺乏及脾功能亢進血小板減少而引起皮膚黏膜出現出血點或淤斑，鼻出血，牙齦出血，女性常有月經過多，脾功能亢進時，對血細胞的生成產生抑製作用及對血細胞的破壞增加，使紅，白細胞和血小板減少，貧血可因鐵，葉酸和維生素B12缺乏引起，溶血性貧血可因脾功能亢進引起，病情較輕，臨床不易辨認，肝炎後肝硬化還可合併再生障礙性貧血以及血液病(血小板增多症，急粒白血病，慢粒白血症，慢性淋巴性白血症及Evans綜合征)。
骨髓檢查有助於各種貧血的鑒別，高球蛋白血症時可能有漿細胞的增生，慢性肝功能衰竭時骨髓增生活躍，血色病病人骨髓中可有過量的含鐵血黃素，罕見的病例可出現有棘紅細胞貧血。
5、呼吸系統表現 血氣分析表明失代償期肝硬化病人中約半數血氧飽和度降低，氧分壓下降，不合並原發性心肺疾病的肝硬化病人由於肺血管異常而出現的動脈氧合不足，動脈低氧血症，發紺，杵狀指等症候群稱為肝肺綜合征，臨床上主要表現肝硬化伴發發紺，杵狀指，發生機制主要是右向左分流所致，肝硬化時可並發肺動靜脈瘺和胸膜蜘蛛痣，可使靜脈血未經氣體交換而直接分流入肺靜脈，病人出現明顯的發紺，低氧血症，而且吸氧難以糾正，本病可以用二維超聲心動圖診斷，採用靛氰綠(ICG)為顯影藥，與生理鹽水適當攪拌可產生微氣泡，當從外周靜脈注入後，在正常人僅右心顯影，氣泡不會出現於左心，當存在肺內動靜脈分流，則表現為左房延遲顯影，99mTc-MAA核素掃瞄對肺內分流的診斷也有意義，因白蛋白聚合物平均直徑為20～60µm，注射後被肺泡毛細血管捕捉而不能在肺外出現，當在肺外掃瞄發現99mTc-MAA蓄積，則可以認為存在動靜脈分流，另外，肺內動靜脈的功能性分流也與肝肺綜合征存在密切的關係，造成功能性分流的因素可能為心輸出量的增加和血管容積的擴張;肺內擴血管物質與縮血管物質比例失常;低氧性肺血管收縮等，同時，門靜脈至肺靜脈的側支血管形成以及大量腹水使橫膈抬高而減少肺活量也是血氧飽和度降低的原因。
6、皮膚表現可有黃疸，血膽紅素多在17.1～51.3µmol/L以下，可能由於溶血引起，但多數因肝細胞功能障礙對膽紅素不能攝取或不能結合，排泌等所致，若肝細胞有炎症壞死，黃疸加深，可達68.4～85.5µmol/L以上，甚至達342.0µmol/L。
(1)胡蘿蔔素血症(carotinemia)：正常時肝細胞能將胡蘿蔔素轉為維生素A，由於肝功能減退，在食用大量胡蘿蔔素的水果或蔬菜時，出現胡蘿蔔素血症，皮膚，手掌，足心呈黃色。
(2)蜘蛛痣：典型蜘蛛痣的形狀是中央隆起3～5mm，周圍直徑2～3mm，稱體部，該部體溫較周圍高3℃;周圍呈血管網，稱為爪，每個爪的分支如放大20倍，可以看出有6～7個小分支，蜘蛛痣大小不等，多種多樣，初發者可僅1mm大小，特點是鮮紅色，血流方向為自中央流向四周，用大頭針尖壓體部，周圍血管網即消失，較大的蜘蛛痣中央可有搏動，望診，觸診均能證實。
蜘蛛痣的好發部位是面，頸，手各部，其次為胸，臂，背等處，極少見於口唇，耳，甲床，黏膜；臍以下更少見，原因尚不清楚，蜘蛛痣在正常女性可以發生，但如大而典型則多為肝病引起，男性病人出現蜘蛛痣對肝病更有診斷意義。
(3)肝掌：一般在大小魚際，該處皮膚發紅，重者各指尖端甚至掌心部均發紅，因這些部位動，靜脈吻合支比較集中，同樣表現也可以出現在類風濕性關節炎及妊娠。
(4)毛細血管擴張：原理同蜘蛛痣，多發生於面部及下肢，呈細分支狀，色鮮紅。
(5)指甲：可有白色橫紋(Muehrcke line)，Terry曾描述肝硬化的白指甲。
(6)肝病面容：面色多黝黑污穢樣無光澤，可能由於繼發性腎上腺皮質功能減退，或肝臟不能代謝黑色素細胞刺激素所致，除面部外，手掌紋理及皮膚皺褶處也可有色素沉著。
7、內分泌系統女性月經紊亂，男性性慾減退，陽痿，睪丸萎縮及男乳女化。
8、糖代謝肝硬化合併糖尿病比非肝硬化者為高，肝功能損害嚴重時還可出現低血糖，進食可緩解。
9、電解質代謝(1)低鉀：是肝硬化常見的現象，醛固酮增多，易引起排鉀，利尿藥的應用，常造成電解質紊亂而產生低血鉀，若有嘔吐，腹瀉可致大量失鉀，腎小管回吸收鉀的功能較差，而回吸收鈉的能力較強，有鹼中毒時，已處於嚴重缺鉀狀態，腎小管仍可排除大量鉀，使細胞內外的pH梯度增加，細胞內的K 與細胞外的H 交換，使細胞內的pH降低，易引起氨的吸收而誘發肝性腦病。
(2)低鈉：水腫和腹水可引起稀釋性低鈉血症；利尿藥的應用可引起缺鈉性低鈉血症，是肝硬化常見的現象。
10、肝脾情況 肝硬化時肝脾的大小，硬度和平滑度，隨病情的早晚而不同，肝臟性質與肝內脂肪浸潤多少，肝細胞再生與結締組織增生和收縮的程度有關，早期肝大，表面光滑，中等硬度，肋下1～3cm，晚期縮小，堅硬，表面結節狀不平，邊銳利，肋下不能觸及時，劍突下多可觸到，一般無壓痛，如有炎症存在可有壓痛，大部分病人有脾大，可在肋下觸及，一般2cm以上，晚期可腫大平臍，有時為巨脾，無壓痛，表面光滑，若伴脾周圍炎
肝膿腫
病史及症狀：不規則的膿毒性發熱，尤以細菌性肝膿腫更顯著，肝區持續性疼痛，隨深呼吸及體位移動而增劇，由於膿腫所在部位不同可以產生相應的呼吸系統，腹部症狀，常有腹瀉病史，因此，應詳細訊問既往病史，尤其發熱和腹瀉史，發病緩急，腹痛部位，伴隨症狀，診治經過及療效。
體檢發現：肝臟多有腫大，（肝臟觸痛與膿腫位置有關），多數在肋間承隙相當於膿腫處有局限性水腫及明顯壓痛，部份病人可出現黃疸，如有膿腫穿破至胸腔即出現膿胸，肺膿腫或穿破至腹腔發生腹膜炎。
功能性消化不良（別名：FD）
1.症狀FD的症狀有上腹痛，上腹脹，早飽，噯氣，食慾不振，噁心，嘔吐等，常以某1個或某1組症狀為主，至少持續或累積4周/年以上，在病程中症狀也可發生變化，起病多緩慢，病程常經年累月，呈持續性或反覆發作，不少患者由飲食，精神等因素誘發，部分患者伴有失眠，焦慮，抑鬱，頭痛，注意力不集中等精神症狀，無貧血，消瘦等消耗性疾病表現，臨床上將FD分為3型：潰瘍型(上腹痛及反酸為主)，動力障礙型(早飽，食慾不振及腹脹為主)和非特異型。
2.體征FD的體征多無特異性，大多數患者中上腹有觸痛或觸之不適感。
鉤蟲病（別名：黃胖病，鉤蟲感染，鉤口線蟲病，懶黃病，ancylostomiasis）
幼蟲所致的症狀１ 鉤蚴性皮炎：是鉤蟲感染者最常見的早期臨床症狀。
當絲狀蚴侵入皮膚後數分鐘，皮膚可發生燒灼、針刺樣或奇癢等感覺，繼而出現出血性的小斑點和丘疹，1～2天後變為水泡。
3～5天內局部症狀消失而自愈。
２呼吸系統症狀：絲狀蚴侵入皮膚後3～7天，幼蟲隨血流移行至肺泡，如數量較多，可出現咽癢、咳嗽、咳痰等呼吸道症狀;重者可出現劇烈乾咳和哮喘發作，表現為嗜酸性粒細胞增多性哮喘;有時可有畏寒、發熱等表現。
X線檢查可見肺紋理增加或肺門陰影增生，偶可發現短暫的肺浸潤性病變。
３急性鉤蟲病：是指短期內大量鉤蚴感染所致的早期鉤蟲病綜合症。
臨床表現除上述皮膚及肺部損害外，部分患者於呼吸道症狀出現後1～2周，可出現明顯的消化道症狀，如腹痛(多為臍周或上腹隱痛)及腹瀉(水樣便為主)。
此外，尚可有發熱、食慾不振、全身乏力等。
成蟲引起的症狀１消化系統的症狀：病人大多於感染後1～2個月逐漸出現上腹部不適或疼痛、食慾減退、腹瀉、乏力、消瘦等。
２貧血症狀：重度感染後3～5個月逐漸出現進行性貧血，表現為頭暈、耳鳴、心悸、氣促等。
長期嚴重貧血可發生性心臟病，表現為心臟擴大、心率加快等。
嚴重貧血常伴有低蛋白血症，出現下肢或全身水腫。
肝腺瘤（別名：肝細胞腺瘤，肝臟腺瘤）
1.症狀早期常無症狀，多在查體或上腹部其它手術中被發現。
腫瘤較大，壓迫鄰近器官時，可出現上腹脹滿，納差，噁心或隱痛。
2.體征上腹部發現腫塊，表面光滑，質較硬，多無壓痛，可隨呼吸上下移動。
若為囊腺瘤則觸之有囊性感。
瘤內出血時，出現發作性右上腹痛，伴有發熱，偶見黃疸或寒戰，噁心、嘔吐。
右上腹肌緊張，壓痛。
腫瘤破裂出血時，出現突發性右上腹劇痛，腹膜刺激症狀，嚴重者可出現休克。
Gardner綜合征（別名：魏納-加德娜綜合征，家族性多發性結腸息肉-骨瘤-軟組織瘤綜合征，家族性結腸息肉症）
內窺鏡及X線檢查可確定消化道息肉及骨瘤，並有結腸息肉，軟組織腫瘤和骨瘤三聯征即可確診。
1.結腸多發性息肉；主要症狀有腹瀉，粘液便或血便，胃，十二指腸等消化道其它部位息肉並發率較高。
2.軟組織瘤：好發於面部 ，軀幹或四肢，多為皮脂腺囊腫，纖維瘤表皮囊腫，脂肪瘤等。
3.骨瘤：好發於頜骨，顎骨，蝶骨等扁平骨，尚可見齒發育異常，如多齒，牙瘤，埋藏齒。
功能性嘔吐
對神經性嘔吐，儘管症狀已達數周或數月，患者通常無體重減輕，脫水或客觀的臨床異常，然而對於嚴重的心理障礙患者，包括進食異常，由於持續嘔吐，故可出現營養不良和代謝紊亂，嘔吐不會發生在期待的生理活動之後，如患者在想到食物時可發生嘔吐，與進食可能相關，在進食異常的患者，嘔吐是自我誘發的。
為了明確嘔吐的精神性原因，必須闡明引起嘔吐的行為特徵，而這在時間上可能不允許，患者可能有功能性噁心和嘔吐的個人史和家族史，這可作為現有症狀的模式，在鼓勵患者描述嘔吐發作的背景時，其雖能將嘔吐的發生與應激聯繫起來，且聲稱在相似的應激期間嘔吐會復發和加重，但患者仍不承認嘔吐與精神緊張有關。
肝性脊髓病（別名：門-腔分流性脊髓病）
以青壯年男性多見，可因病因不同而發病年齡各異，由豆狀核變性引起的肝性脊髓病多在青少年時期發病，而肝硬化並發的常在中壯年，一般後者多見。
本病多發生於肝硬化失代償期，肝功能減退和門靜脈高壓症表現突出，多數患者有反覆的上消化道出血，門-體靜脈分流術和脾腎靜脈吻合術後，無手術史者，常有明顯的腹壁靜脈曲張，提示已自然形成了門-體靜脈分流。
肝性脊髓病症狀出現的時間，通常是在門-體腔靜脈吻合術後或脾腎靜脈吻合術後4個月至10年;自然分流的患者在發生黃疸，腹水，嘔血等肝損害症狀至出現脊髓症狀的時間為6個月至8年，也有的病例不經肝性腦病而直接出現脊髓症狀，甚至偶有同時及先神經系統症狀後出現肝病表現者，臨床上依據症狀國內學者將本病分為3期：1.肝症狀期(神經症狀前期)主要是慢性肝損害的表現，如納差，腹脹，乏力，肝脾腫大，腹水，蜘蛛痣，ALT升高，血清總蛋白降低，A/G比值倒置，血氨升高，食管胃底靜脈曲張，腹壁靜脈曲張及上消化道出血等。
2.肝性腦病期(痙攣性截癱期)可反覆出現一過性腦病症狀，主要表現為欣快，睡眠差，興奮或遲鈍等情緒異常;無意識多動，亂跑等行為異常;記憶力與定向力減退等智力異常;言語錯亂，躁狂，意識模糊等精神異常;心動過速，顏面和前胸皮膚潮紅，小腿及足部異常冷感等自主神經症狀以及撲翼樣震顫，構音障礙，一過性視力障礙等其他神經症狀，頭暈，計算力減退，生活尚能自理，但部分病人缺乏腦病期，而由肝症狀期直接進入痙攣性截癱期。
3.脊髓病期脊髓症狀與腦病症狀並不平行消長，腦症狀以反覆一過性發作為特徵，而脊髓病呈緩慢進行性加重，脊髓病變期常發生於腦病期之後，但也可發生於腦病期之前，甚至無腦病期發生，以雙下肢先後出現沉重感，走路自感費力，雙下肢肌肉發抖，活動不靈活，逐漸發展成兩側對稱痙攣性截癱，早期呈伸直性痙攣性截癱，肌張力增加，呈強直狀，膝部和踝部直伸，有“折刀現象”，行走呈痙攣步態，剪刀步態，晚期呈屈曲性痙攣性截癱，少數可出現四肢癱，但仍以下肢為重，檢查時發現雙下肢肌力減退，肌張力增高，腱反射亢進，常有踝陣攣和臏陣攣陽性，腹壁反射和提睪反射消失，錐體束征陽性等病理體征，肢體症狀一般是對稱的，近端較遠端症狀明顯，個別病例有下肢肌萎縮或雙手肌萎縮，肌電圖正常或神經源性損害，少數患者可合併末梢神經病變，出現兩側對稱性襪套樣淺感覺減退，偶有深感覺減退，括約肌功能無障礙，伴有肝性腦病時，個別者有尿失禁或尿瀦留。
肝炎雙重感染
根據臨床特點：原有慢性HBV感染，近期內出現著狀，肝功能異常；或原有慢性活動性肝炎，肝硬化近期病情惡化且治療效果不良者，均應考慮到重疊感染其他肝炎病毒的可能，應及時進行有關病原學指標檢測，由於我國HBV感染率高，對以急性肝炎表現者，即使無肝炎病史，並不能排除從前曾患過乙型肝炎或為無症狀HBsAg攜帶者，故應同時檢測血清抗-HAV IgM及HBV標誌物，以助診斷。
肝炎後綜合征（別名：肝炎後遺症）
患急性病毒性肝炎後，經處理大多數在幾個月內痊癒，消化道症狀消失，肝臟大小及肝功能恢復正常，但有少數病人仍持續性出現週身乏力，頭暈頭脹，胸悶心慌，失眠多夢，易疲勞出汗以及食慾不振，上腹部或右季肋部隱痛不適等表現，並與情緒狀態有關，時輕時重，可持續數月到數年，此時行肝活檢病理檢查無異常發現。
膈膨出和麻痺（別名：EventrationandParalysisoftheDiaphragm）
在新生兒，幼兒及兒童，完全性膈膨出主要是呼吸困難，呼吸急促，反覆肺炎，胃腸道症狀多不典型，查體吸氣時下幾個肋間過度伸展（稱為Hoover征），氣管心臟向對側移位，下胸部叩診濁音，可聽到腸鳴音，腹部扁平。
在成人，左膈膨出常見的症狀是嚥下困難，上腹痛，反酸噯氣，平臥，頭向下或飽食後胃腸道症狀加重，由於胃腸道轉位，向左或右側臥位則緩解，亦可出現呼吸困難，氣短或肺炎，體驗生活征與兒童相似。
非霍亂弧菌感染
經過15~24小時的潛伏期後，疾病開始急性發作，出現痙攣性腹痛，水瀉(大便可為血性並含有多形核白細胞)，裡急後重，乏力，有時有低熱.24~48小時後症狀自行消退、非凝集性弧菌可引起霍亂樣疾病，並在傷口和血液可分離得到該菌。
通過溫暖的海水感染的傷口可演化為蜂窩織炎，有些病例可迅速惡化為伴有典型出血和大泡性病變的壞死性筋膜炎.創傷弧菌被受損宿主(常為有肝病或免疫缺陷者)攝入後，可通過腸粘膜而不引起腸炎，但可產生具有高死亡率的敗血症。
高錳酸鉀中毒
1、口服中毒的症狀因劑量大小和濃度而異，若誤食其1％溶液，病兒有口，咽部燒灼感，流涎，噁心，嘔吐，腹痛，腹瀉等，口腔粘膜及牙齒呈棕黑色，誤飲大量5％以上的溶液或吞食其結晶後，則有強度腐蝕作用，口腔，唇，舌，咽喉部及食道水腫，導致說話，吞嚥及呼吸困難，甚至引起窒息。
2、亦可發生消化道出血，壞死，出現劇烈腹痛，血性腹瀉，甚至消化道穿孔和腹膜炎的症狀，錳吸收後可引起感覺異常，定向力喪失，震顫麻痺，脈弱而快，血壓下降，甚至發生精神錯亂和循環衰竭，有腎臟損害時，可出現蛋白尿和血尿，並可有血鉀升高，皮膚或粘膜上附著高錳酸鉀結晶，可被腐蝕成深的潰瘍。
肝-甲狀腺綜合征
40歲以上女性有肝臟疾病和甲狀腺腫大，而甲狀腺功能正常者可診斷，應除外慢性肝炎和門脈性肝硬化。
本征多見於40歲以上的女性，尤以更年期婦女為多見，甲狀腺和肝臟疾病可或先或後，亦可同時發生，甲狀腺瀰漫性腫大，有小結節，多無壓痛；肝臟病表現肝大，脾大，蜘蛛痣，甚至發生腹水，晚期有類似門脈高壓的表現，但經測門脈壓力發現脾臟腫大並非由於門脈高壓所致，而是與自身免疫和抗體有關，50%的患者可有發熱，多發性關節炎，胸膜炎，輕度皮疹，水腫，Raynaud現象及淋巴結腫大等自身免疫性表現，有時可出現一過性紅斑狼瘡樣或硬皮病樣表現，或伴潰瘍性結腸炎等。
肝纖維化（別名：肝纖維變性）
人類肝纖維化的病理改變多數發展較為緩慢，從肝細胞的損傷，炎症，壞死，細胞外基質的異常增生和沉積，有的需要經過數月至數年之久，平均約3～5年的時間，由於肝臟具有很強的代償功能，即使肝纖維化處於活動期，病人的臨床表現也不典型;即使病人有症狀，往往也缺乏特徵性，許多患者是在體格檢查或因其他疾病進行剖腹探查，甚至在屍體解剖時才被發現，其可能出現的臨床表現請參考“肝硬化”相關內容。
肝肺綜合症（別名：hepatopulmonarysyndrome，HPS）
由於肝肺綜合征是由原發性肝病引起的肺內血管擴張和動脈氧合不足所構成的三聯征，故其臨床表現以原發肝病及肺部病變為主要臨床特點。
1.原發肝病的臨床表現各種肝病均可發生肝肺綜合征，但以慢性肝病最為常見，尤其是各種原因引起的肝硬化如隱源性肝硬化，酒精性肝硬化，肝炎肝硬化，壞死後肝硬化及膽汁性肝硬化等，多數病人(約占80%)以各種肝病的臨床表現而就診，而此時尚缺乏呼吸系統症狀，其各種肝病的臨床表現由於病因，病程及肝細胞功能損害程度及併發症不同而又有很大差別，其中最常見的臨床表現有肝掌，蜘蛛痣，黃疸，肝脾大，腹水，消化道出血，肝功能異常等，但與肝肺綜合征之間並無明顯相關性，部分臨床上肝病相當穩定的患者也可出現肺功能進行性減退的臨床表現，有資料顯示如在慢性肝病，肝硬化患者出現蜘蛛痣則提示可能有肺血管床的異常改變，甚至有人認為具有蜘蛛痣體征者，全身及肺血管擴張明顯，氣體交換障礙嚴重，提示其可能為肺血管擴張的表皮標記。
2.肺功能障礙的臨床表現由於本病患者無原發性心肺疾病，多數(80%～90%)患者是在各種肝病的基礎上逐漸出現呼吸系統表現，如發紺，呼吸困難，杵狀指(趾)，直立性缺氧，仰臥呼吸(platypnea)等，其中，進行性呼吸困難是肝肺綜合征最常見的肺部症狀，Binay等認為發紺是惟一可靠的臨床體征，仰臥呼吸，直立性缺氧是本征最具特徵性的表現，肺部檢查一般無明顯陽性體征，少數患者(約16%～20%)可在無各種肝病的臨床表現時以運動性呼吸困難為主訴就診，臨床應予以重視，以防誤診，國內高志等曾報道2例肝肺綜合征患者以發紺，活動後心慌，氣短為主訴就診的病例，發現同時伴有肝硬化臨床表現(如肝掌，蜘蛛痣，肝脾腫大，腹水)，利於本病診斷，如肝病患者同時合併其他肺部疾患(如慢支，肺氣腫及肺炎，胸腔積液等)可與肝肺綜合征同時並存，則可出現明顯的呼吸道症狀，應注意鑒別，有資料研究表明：肝肺綜合征患者從最初出現呼吸困難到明確診斷平均需要2～7年的時間，也有約18%的患者在肝病診斷明確時即已出現呼吸困難。
(1)直立性缺氧(orthodeoxidation)：患者由仰臥位改為站立位時PaO2降低>10%。
(2)仰臥呼吸(platypnea)：患者由仰臥位改為站立位時出現心慌，胸悶，氣短症狀，患者回復仰臥位狀態上述症狀改善，據Krowka報道，約80%～90%的肝肺綜合征出現上述兩項表現，是由於肝肺綜合征患者肺部血管擴張主要分佈於中，下肺野，當患者從仰臥位到站立位時，在重力的作用下，中下肺血流增加，加重了低氧血症引起的，雖然上述兩項表現不是肝肺綜合征所特有，但提示了患者肺內血管系統有明顯異常，如各種肝病患者出現上述兩項表現，應行進一步檢查以便確認。
放射性腸炎（別名：放射性腸病）
一般照射總劑量在3000rad以下者很少發病。
腹腔內放療總量超過4000rad時發生症狀，若達7000rad以上則發病率高達36%。
症狀可出現在治療早期，療程結束後不久或治療後數月至數年。
1.早期症狀由於神經系統對放射線的反應，早期即可出現胃腸道的症狀。
一般多出現在放療開始後1～2周內。
噁心、嘔吐、腹瀉、排出黏液或血樣便。
累及直腸者伴有裡急後重。
持久便血可引起缺鐵性貧血。
便秘少見。
偶有低熱。
痙攣性腹痛則提示小腸受累，乙狀結腸鏡檢查可見黏膜水腫、充血，嚴重者可有糜爛或潰瘍。
2.晚期症狀急性期的症狀遷延不愈或直至放療結束6個月至數年後始有顯著症狀者，均提示病變延續，終將發展引起纖維化或狹窄。
此期內的症狀，早的可在放療後半年，晚的可在10年後甚至30年後才發生，多與腸壁血管炎以及後續病變有關。
(1)結腸、直腸炎 常出現於照射後6～18個月。
症狀有腹瀉、便血、黏液便和裡急後重、大便變細和進行性便秘或出現腹痛者提示腸道發生狹窄。
嚴重的病損與鄰近臟器形成瘺管，如直腸陰道瘺，糞便從陰道排出;直腸小腸瘺可出現食糜混於糞便中排出，也可因腸穿孔引起腹膜炎，腹腔或盆腔膿腫。
由於腸道的狹窄和腸袢纏繞可發生腸梗阻。
(2)小腸炎 小腸受到放射線嚴重損傷時出現劇烈腹痛、噁心嘔吐、腹脹、血樣腹瀉。
但晚期表現以消化吸收不良為主，伴有間歇性腹痛、脂肪瀉、消瘦、乏力、貧血等。
福爾馬林中毒（別名：福馬林醑中毒，甲醛溶液中毒，蟻醛溶液中毒）
食入福爾馬林後，口，咽，食道及胃部有燒灼感，口腔粘膜可見充血，糜爛，病兒有流涎，吞嚥困難，劇烈腹痛，噁心，嘔吐，腹瀉，吐出物常帶血液，大便呈褐色，重症可致胃腸道糜爛，穿孔，恢復期發生胃部瘢痕，導致阻塞，福爾馬林經吸收後可發生頭暈，步態蹣跚，酸中毒，昏迷，休克，呼吸衰竭等，偶有驚厥，或見肝，腎損害現象，甚至發生無尿，對本品過敏者可有顏面浮腫及支氣管哮喘等。
發芽馬鈴薯中毒（別名：馬鈴薯中毒）
急性發芽馬鈴薯中毒一般在食後數十分鐘至數小時發病，先有咽喉及口內刺癢或灼熱感，繼有噁心，嘔吐，腹痛，腹瀉等症狀，輕者1～2天自愈；重者因劇烈嘔吐而有失水及電解質紊亂，血壓下降；嚴重中毒患者有昏迷及抽搐，最後因呼吸中樞麻痺而導致死亡，發現中毒後應立即用1︰5000高錳酸鉀或0．5％鞣酸或濃茶洗胃，補充液體糾正失水，呼吸困難時積極給氧和應用適量呼吸興奮劑，呼吸中樞麻痺用人工呼吸機，未成熟青紫皮和發芽馬鈴薯不可食用，少許發芽馬鈴薯應深挖去發芽部分，並浸泡半小時以上，棄去浸泡水，再加水煮透，倒去湯汁才可食用，在煮馬鈴薯時可加些米醋，因其毒汁遇醋酸可分解，變為無毒。
副溶血性弧菌食物中毒（別名：副溶血弧菌食物中毒，嗜鹽菌食物中毒，致病性嗜鹽菌食物中毒）
本病病程自1～6日不等，可自限，一般恢復較快。
潛伏期一般為6～20h，最短1～3h，最長可達96h，起病急驟，先以畏寒，發熱，全身不適，腹部不適開始，隨之出現上腹部，臍周陣發性絞痛，並伴有噁心，嘔吐和腹瀉，大便每天數次至20餘次不等，大便以黃色水樣便較多，少數為血水樣便，極少數呈現膿血便，但很少有裡急後重感，嚴重腹瀉可導致脫水，循環衰竭，伴聲音嘶啞和肌肉痙攣，甚至出現神志意識障礙，兒童患者多以高熱起病，體溫多在38～40℃，中毒症狀顯著，腸道症狀較成人輕，本病病程3～5天，除個別老弱患者可引起死亡外，一般預後良好，國外報道，本病臨床表現除典型胃腸炎型外，尚有痢疾型，中毒性休克型，慢性腸炎型。
非寄生蟲性肝囊腫
臨床表現：小囊腫多無明顯症狀，較難作出診斷，常在體檢，腹部手術時發現，囊腫較大時，可出現右上腹不適，隱痛，餐後飽脹感等，肝臟腫大和右上腹腫塊，觸之呈囊性感，無明顯壓痛，多發性肝囊腫的肝表面可觸及散在的囊性結節，如囊內出血，合併感染或帶蒂囊腫扭轉時，可有急腹症表現。
非酒精性脂肪性肝病
多無任何症狀，常規體檢時發現，可有輕度肝功異常。
腹瀉（別名：瀉肚子，拉肚子）
1.胃腸道症狀 便意頻繁，每次糞量不多並有裡急後重感者，病變多在直腸或乙狀結腸;小腸病變則無裡急後重感，腹痛在下腹或左下腹，排便後腹痛可減輕者，往往為乙狀結腸或直腸病變，小腸病變腹瀉，疼痛多在臍周，排便後疼痛多不緩解，分泌性腹瀉往往無腹痛症狀。
2.腹瀉次數及糞便性狀 急性腹瀉每天排便可達10次以上，糞便多稀薄，如為細菌感染(細菌性痢疾)常帶血及膿液，如為糖稀或果醬樣糞便，提示可能是阿米巴痢疾，稀薄水樣便常見於食物中毒，出血性壞死性腸炎排出洗肉水樣血便，帶有腥臭的氣味。
3.伴隨症狀(1)伴發熱者可見於急性細菌性痢疾，傷寒或副傷寒，腸結核，結腸癌，小腸惡性淋巴瘤，克羅恩病，非特異性潰瘍性結腸炎急性發作期，敗血症，病毒性腸炎，甲狀腺危象等。
(2)伴明顯消瘦者可見於胃腸道惡性腫瘤及吸收不良綜合征。
(3)伴皮疹或皮下出血者見於敗血症，傷寒或副傷寒，麻疹，過敏性紫癜，糙皮病等。
(4)伴關節痛或腫脹者見於克羅恩病，慢性非特異性潰瘍性結腸炎，紅斑性狼瘡，腸結核，Whipple病等。
(5)伴腹部包塊者見於胃腸惡性腫瘤，腸結核，克羅恩病及血吸蟲肉芽腫。
(6)伴重度失水者常見分泌性腹瀉如霍亂及細菌性食物中毒，也可見於尿毒症等。
反流性食管炎
病理改變肉眼可見食管粘膜流血，水腫，脆而易出血，急性食管炎時粘膜上皮壞死脫落，形成糜爛和淺表潰瘍，嚴重者整個上皮層均可脫落，但一般不超過粘膜肌層，慢性食管炎時，粘膜糜爛後可發發纖維化，並可越過粘膜肌層而累及整個食管壁，食管粘膜糜爛，潰瘍和纖維經的反覆形成，則可發生食管瘢痕性狹窄，顯微鏡下可見鱗狀上皮的基底細胞增生，乳穿延伸至上皮的表面層，並伴有血管增生，固有層有中性粒細胞浸潤，在食管狹窄者，粘膜下或肌層均可瘢痕形成，嚴重食管炎者，則可見粘膜上皮的基層被破壞，且因潰瘍過大，潰瘍邊緣的鱗狀上皮細胞無法通過再上皮化修復潰瘍，而狀上皮化生，稱為Barrett食管，發生於Barrett上皮的潰瘍稱為Barrett潰湯。
臨床表現1、胸骨後燒灼感或疼痛 為本病的主要症狀，根據迷走神經的分佈，有時可放射至頸部，顎或耳部，常見的是放射到背部兩側肩胛間，燒灼感可經飲水或服制酸劑或含糖塊刺激唾液分泌及食管原發蠕動而得到緩解，尤其在進食某些辛辣食物後最易發生，彎腰，用力或平臥時均可引起，直立位減輕，這是因採取直立姿勢走動促進了食管清除的作用，體位性燒灼痛加重，高度提示為反流所致，胃酸缺乏者，燒灼感主要由膽汁反流所致，則服制酸劑的效果不著，燒灼感的嚴重程度不一定與病變的輕重一致，嚴重食管炎尤其在瘢痕形成者，可無或僅有輕微燒灼感。
2、胃，食管反流每於餐後，躺體前屈或夜間臥床睡覺時，有酸性液體或食物從胃，食管反流至咽部或口腔，此症狀多在胸骨後燒灼感或燒灼痛發生前出現。
3、吞嚥疼痛因食物團刺激發炎的食管或食管痙攣引起，痙攣性疼痛與燒心的分佈和放射部位相同，食團在食管炎區及部分狹窄或運動功能不協調區使食管急性擴張，發生第三收縮或痙攣，病人可感到食物或液體在食管上方停頓，要等待食團向下行或飲水沖下，食團停頓上方的擴張食管可產生十分嚴重的疼痛，痙攣性疼痛亦可由反流引起。
4、嚥下困難初期常可因食管炎引起繼發性食管痙攣而出現間歇性嚥下困難，後期則可由於食管瘢痕形成狹窄，燒灼感和燒灼痛逐漸減輕而為永久性嚥下困難所替代，進食固體食物時可在劍突處引起堵塞感或疼痛。
5、反胃 胃酸或膽汁反流進入口腔後壁說明胃食管有反流，胃內容物可被吐出或嚥下，在咽及口腔內留著一種酸味或苦味，造成口臭或味覺損害，受慢性刺激的口唇可能有燒灼感，進食，用力或體位改變後均可發生反胃，常伴有胃腸脹氣，呃逆，夜間反流還可引起咳嗽，吸入性肺炎或發生窒息。
6、出血及貧血嚴重食管炎者可出現食管粘膜糜爛而致出血，多為慢性少量出血，長期或大量出血均可導致缺鐵性貧血。
7、其他症狀反流物通過環咽括約肌進入咽喉，可造成喉，氣管誤吸，發生炎性聲帶息肉，易感病人易激發哮喘，瀰漫性食管炎或侵入性潰瘍可發生吐血，慢性失血，少數穿透性潰瘍可發生食管穿孔。
沙門氏菌屬食物中毒
沙門氏菌食物中毒的潛伏期最短2小時，長者可達72小時，平均為12～24小時。
主要有三種表現類型，即胃腸型、傷寒型、敗血症型。
以胃腸型最為常見。
前驅症狀有寒戰、頭痛、頭暈、噁心與痙攣性腹痛，繼之出現嘔吐、腹瀉、全身酸痛或發熱。
每天腹瀉可達7～8次。
體溫在38～40℃之間，病程約3～5天，一般2～3天腹瀉停止，體溫恢復正常，一般情況好轉。
嚴重者，特別是兒童，老年人和體弱者常因脫水、酸中毒、無尿、心力衰竭等，急救不及時而危及生命。
Felty綜合征（別名：關節炎-粒細胞減少-脾大綜合征，類風濕性關節炎-脾大綜合征）
本病為類風濕性關節炎的特殊類型，常於關節炎數月甚至數年後出現典型症狀，可有：1.全身不適，發熱，疲倦，厭食，消瘦。
2.皮膚暴露處出現棕色色素沉著，甚呈黑色。
3.皮膚或粘膜潰瘍，尤小腿潰瘍。
4.脾腫大，個別呈巨脾。
5.部分患者全身淋巴結腫大，紫瘢和反覆感染。
腹痛（別名：abdominalpain，腹部疼痛）
1.腹痛的性質和程度：腹痛的性質與病變所在臟器及病變的性質有關，如絞痛常表示空腔臟器梗阻；脹痛常為內臟包膜張力增大，系膜的牽拉或空腔器官脹氣擴張所致，疼痛的程度有時和病變嚴重程度相一致，但由於個體差異，有時疼痛的程度並不反映病變的程度。
2.腹痛部位：腹痛的體表位置常和脊髓的節段性分佈有關，通常情況下疼痛所在部位即為病變所在部位，但有一些病變引起的疼痛放射至固定的區域，如急性膽囊炎可放射至右肩胛部和背部，闌尾炎引起的疼痛可由臍周轉移至右下腹。
3.伴隨症狀：腹痛伴隨發熱提示炎症，結締組織病，惡性腫瘤等；伴嘔吐提示食管，胃或膽道疾病；嘔吐量多提示有胃腸梗阻；伴腹瀉提示腸道炎症，吸收不良，胰腺疾病；伴休克，同時有貧血提示腹腔臟器破裂(如肝或脾破裂或異位妊娠破裂)，心肌梗死，肺炎也可有腹痛伴休克，應特別警惕；伴尿急，尿頻，尿痛，血尿等，表明可能泌尿系感染或結石；伴消化道出血，如為柏油樣便或嘔血提示消化性潰瘍或胃炎等；如為鮮血便或暗紅色血便，常提示潰瘍性結腸炎，結腸癌，腸結核等。
腹膜炎
急性腹膜炎的主要臨床表現，早期為腹膜刺激症狀如(腹痛，壓痛，腹肌緊張和反跳痛等)，後期由於感染和毒素吸收，主要表現為全身感染中毒症狀。
1、腹痛：這是腹膜炎最主要的症狀，疼痛的程度一般都很劇烈，且呈持續性。
2、噁心，嘔吐：此為早期出現的常見症狀。
3、發熱：突然發病的腹膜炎，開始時體溫可以正常，之後逐漸升高，老年衰弱的病人，體溫不一定隨病情加重而升高。
4、感染中毒性休克。
5、腹部體征：腹式呼吸減弱或消失，並伴有明顯腹脹，腹脹加重常是判斷病情發展的一個重要標誌。
腹膜間皮瘤（別名：原發性腹膜間皮瘤）
腹膜間皮瘤可發生在2～92歲，國外文獻報告其平均確診年齡為54歲，其中約63%的病例在45～64歲之間，兒童患病者罕見，腹膜間皮細胞瘤早期無明顯症狀，只有腫瘤生長到一定大小並累及胃，腸等腹腔內臟始出現臨床症狀，主要表現為腹痛，腹脹，腹水，腹部腫塊，胃腸道症狀和全身改變。
1.腹痛腹痛是腹膜間皮瘤最常見的症狀，表現為持續性隱痛，脹痛，也可為陣發性絞痛或突發性劇痛，疼痛常位於上腹部和右上腹部，也有腹痛在下腹部而造成臨床上誤診為宮外孕或盆腔腫瘤的報道，腹痛的發生與壁層腹膜受侵犯，腫瘤與胃腸道和盆腔臟器粘連造成腸梗阻，器官扭轉以及大量腹水，腹部包塊產生佔位效應等因素有關，病程中腹痛性質和部位可發生變化。
2.腹脹由於腹水，腹腔內腫塊以及繼發的消化不良，腸梗阻等因素，病人可有不同程度的腹脹，症狀嚴重者可影響進食，甚至出現呼吸困難。
3.腹水約90%的腹膜間皮瘤病人存在腹水，而且相當一部分病人腹水增長迅速，腹水可為黃色滲出液或血性黏稠液，此與腫瘤細胞具有活躍的分泌透明質酸功能有關。
4.腹部包塊是腹膜間皮瘤常見的臨床表現之一，部分病人是由於腹部包塊而就診的，腹膜間皮瘤的腹部包塊可為單發，也可為多發，質地偏硬或硬，表面呈結節狀，位於大網膜，腸系膜漿膜面的包塊在體格檢查時可以移動，腹塊可有壓痛，位於盆腔的包塊可以通過直腸指檢或三合診發現，合併有大量腹水的病人抽放腹水後可以更清楚地瞭解腹部包塊的情況，詳細體格檢查可以初步瞭解腹部包塊位於腹壁，實質性臟器之外，藉此為臨床提供初診資料。
5.其他少數病人還可出現食慾不振，噁心，嘔吐，腹瀉或便秘，泌尿道刺激症狀，月經改變以及乏力，發熱，消瘦，貧血，個別病人有低血糖，瀰漫性腹部骨化等臨床表現，當病人合併有其他部位的間皮瘤或腹膜間皮瘤轉移至其他臟器或出現併發症時，可出現相應的臨床表現。
腹腔動脈壓迫綜合征
臨床表現無特異對未明原因的上腹痛尤其斀¯婦女應考慮到本病，診斷主要靠腹腔動脈造影，如腹腔動脈造影顯示局限性狹窄時即可診斷，B型超聲，CT檢查和磁共振（MRI）檢查發現瘤體的大小和範圍，可幫助診斷。
多見於年輕婦女，主要表現為與飲食無關的間歇性上腹部疼痛，以鈍痛為主，可伴有噁心，嘔吐或腹瀉等非特異性胃腸道症狀，上腹部可聽到較響亮的收縮期吹風樣雜音，不向下傳導，少數患者可無症狀。
腹型癲癇綜合征（別名：Moore綜合征，內臟性癲癇，間腦癲癇，丘腦及下丘腦癲癇，植物神經性癲癇，癲癇變異型，痙攣等值症
本病多見於兒童，其發病時間常可追溯至嬰兒時期。
成人則較罕見。
男女發病率無明顯差異。
表現為突然發作性腹痛，部位多在臍周圍及上腹部，少數可放射至下腹部及腹側面，疼痛多較劇烈，如絞痛或刀割樣，持續時間幾分鐘，也可持續幾小時以上。
發作時常伴有一定程度的意識障礙，如定向障礙，知覺障礙或精神模糊等，但無完全的意識喪失。
常伴有食慾不振、噁心、嘔吐、腹瀉等胃腸道症狀。
還可有其他植物神經功能失調症狀，如面色蒼白，皮膚潮紅、出汗、血壓不穩，體溫低或發熱、眩暈，暈厥等。
腹型偏頭痛綜合征
臨床表現為發作性腹痛，持續數分鐘或數日，腹痛與偏頭痛可同時出現或腹痛時無偏頭痛，或腹痛與偏頭痛交替發生，發病時可伴有發熱，寒戰，噁心，嘔吐及/或腹瀉，多汗，皮膚蒼白或暗紅色，同時有疲乏感，有時易誤診為胃腸炎，胰腺炎，闌尾炎等，但經檢查腹內無器質性病變，本病發作間歇期內一切正常。
腹主動脈血栓形成綜合征（別名：主動脈分叉閉塞綜合征，末端主動脈血栓形成綜合征，漸進性主動脈末端部分血栓形成綜合征，終末
1.運動時腰部，大腿，小腿疲勞，有疼痛感。
2.不能觸及下肢動脈搏動。
3.下肢皮膚蒼白，寒冷感。
4.男性患者有陽痿，陰莖勃起困難等。
腹卒中綜合征（別名：自發性大量腹腔內出血，腹腔內卒中綜合征，腸系膜或腹膜下出血綜合征）
1、主要為突然發生的劇裂腹痛、面色蒼白、血壓下降，出現休克及腹膜刺激征。
2、常有躁動不安。
3、深呼吸、咳嗽，轉動身體時都可加劇疼痛。
故病人不能變動體位。
4、有些病人有腹膜刺激征，休克發生快，伴有噁心嘔吐。
5、突然腹痛開始時體溫可以正常，之後逐漸升高。
老年衰弱的病人，體溫不一定隨病情加重而升高。
脈搏通常隨體溫的升高而加快。
糞類圓線蟲病（別名：腸類圓蟲病）
本病多數無覆核臨床症狀，但因蟲體能引起反覆自身感染，當人體抵抗力低下時，如患各種疾病，營養不良，免疫缺陷或接受激素及其他免疫抑制劑治療，常可反覆發生重度自身感染，出現相當嚴重的症狀，甚至死亡。
1、肛周皮膚無臨床症狀當絲狀蚴經肛門周圍皮膚侵入後，局部皮膚則出現水腫，刺痛及瘙癢，並常伴有線狀或帶狀蕁麻疹，由於幼蟲在皮膚內移行較快，故引起的蕁麻疹蔓延速度也很快，曾有報道1例患者蕁麻疹蔓延速度每小時達10～12cm，蕁麻診在肛周皮膚的出現及快速蔓延，常是糞類圓線蟲幼蟲在皮膚內移行時的重要診斷依據。
2、腸道症狀與體征糞類圓線蟲引起的腸道症狀主要表現為長期腹瀉，頻繁性下痢，可見水樣便或粘液血樣便，有裡急後重，其次為腹痛，多位於右上腹，偶見便秘，重度感染時常伴有噁心，嘔吐，還可出現麻痺性腸梗阻，腹脹，電解質紊亂，脫水，甚至腸穿孔，全身衰竭及死亡，有些急性患者可排出惡息，多泡味的白色糞便，甚至出現嚴重的脂肪痢，其原因可能與吸收不良或腸淋巴管擴張破裂，脂肪進入腸腔有關。
3、其他症狀與體征本蟲幼蟲在肺臟移行時，可引起過敏性肺炎和哮喘，表現為輕度發熱，咳嗽，咯痰，X線胸片檢查有局限性或瀰漫性炎症陰影，幼蟲如在肺臟停留發育為成蟲，所產幼蟲有時侵入胸腔而引起胸膜炎，此外，蟲體的代謝產物及死亡崩解產物還可引起全身中毒症狀，如發熱，貧血及神經症狀如煩躁，失眠等，急性感染時可引起嗜酸性粒細胞增多，常達15%～85%。
腹肌缺如綜合征
臨床主要表現為，腹壁薄如紙，腹內臟器依稀可見，用手觸摸更為清楚，患者若不借助臂力則不能由臥位轉為坐位，咳嗽時腹壓不足，常有呼吸道感染，肋骨下部皮膚發紅，不完全型者腹壁正常，僅表現雙側隱睪和泌尿系畸形。
泌尿系畸形可表現為：１尿道完全性梗阻，出生後便腎功能衰竭，行泌尿繫手術引流仍有少尿，短期內死於尿毒症。
２嚴重的上尿路結構和功能損害，尿毒症進展快，作急症腎或輸尿管造口引流尿液，手術所見輸尿管明顯擴張，缺乏蠕動。
３泌尿系梗阻輕，兒童期症狀不嚴重，可通過手術矯治，但保守治療失敗率為80%。
腹絞痛綜合征
1.多見於中、老年男性患者，有動脈硬化的其他表現。
2.腹部絞痛常在餐後15～30分鐘出現，持續1～3小時，疼痛時間和強度與進食量有關。
腹絞痛可為腸血管梗死的先兆。
3.伴有噁心嘔吐、腹瀉，常因畏疼痛而減少進食，造成體重減輕。
4.有時在上腹部可聽到收縮期血管雜音。
5.可出現貧血、白細胞增高、糞便潛血陽性。
腹膜後感染與膿腫
主要症狀有發熱，寒戰，盜汗，腹部兩側或腰背部疼痛為本病突出表現，其他有噁心嘔吐，厭食，體重減輕及全身衰竭等，有些患者除全身衰竭外很少有其他症狀，體征常見發熱（38～39℃），心動過速及腹部多數（28%）有局限性輕壓痛，部分（38%）可觸到有觸痛的包塊（有時需經直腸或骨盆檢查才能觸到），一般無腹肌強直，有時出現肋骨椎體區觸痛，脅部腫脹，陰囊腫脹及脊柱側凸，腎周膿腫時脊肋角膨隆，有觸痛，腰大肌痙攣；如累及髂腰肌時，有脊椎側彎與同側病變髖關節屈曲內旋和伸直痛感，白細胞增高，重者可有中毒顆粒及貧血，少見的表現有竇道，皮下氣腫，膿腫破潰進入腹腔，小腸，結腸，陰道，胸膜，縱隔，支氣管，心包或血管，並出現相應表現。
腹膜後間隙出血
主要症狀為腹痛，腹痛是最早出現和最常見的症狀，程度輕重不一，可局限或瀰散，位置可在腹部，側腹部，腰部甚至在背部或髖骶部，有時下蹲能使緩解，其他常見症狀有噁心嘔吐，便秘或輕度腹瀉，腸鳴減弱，腹脹及麻痺性腸梗阻等，嚴重者可伴出血性休克及嚴重貧血，失血和後腹膜神經受刺激可引起出汗，心悸，低血壓，暈厥甚至休克，有些患者出現短暫的發熱，隨著病情發展可發生麻痺性腸梗阻，血腫壓迫腸系膜血管時，可致局部腸袢壞死，血腫壓迫神經時，可出現下肢神經性疼痛，麻木，甚至功能障礙，血腫可影響腹腔神經叢，使得植物神經功能紊亂，出現胃腸道及泌尿道蠕動功能和排泄功能障礙。
腹部檢查局部有壓痛，有時在腹部，側腹部或腰部可觸及腫塊或飽滿，一般無或僅有輕度腹肌緊張，當血腫破入腹腔，或伴有腹內臟器損傷，可伴發腸麻痺，若為嚴重的動脈出血，包塊可迅速脹大，甚至有搏動，出血附近皮膚如腰部，腹壁及陰囊部出現淤斑，血腫破入腹腔，常出現休克和腹膜刺激征，偶有報告股神經受累，出現股四頭肌無力和膝腱反射消失的特殊表現。
腹膜後淋巴結炎
一、急性腹膜後淋巴結炎多以高熱及寒戰為主要症狀，伴有腹痛腹脹，腰背部疼痛，噁心，嘔吐等，體溫可達39～40℃，呈弛張熱或稽留熱，檢查腹部壓痛反跳痛，但肌緊張不明顯，重者可有腸麻痺徵象，腰背部叩痛，白細胞可有升高。
二、慢性或結核性腹膜後淋巴結炎結核菌可侵犯後腹膜淋巴結，他可作為原發綜合征局部組成之一，或結核菌廣泛播散的一種結果，受累淋巴結可在無症狀情況下治療，最後鈣化，有的淋巴結腫大，經歷干酷壞死，甚至形成膿腫，本病起病多隱襲，症狀含糊甚至缺乏，主要症狀為腹部持續性或陣發性隱痛或脹痛，伴有低熱，噁心，嘔吐，腹脹，食慾不振等，本病腹痛可呈間斷性發作，經抗感染或抗結核及解痙等治療性往往效果不佳，曾有人報道，發現近端輸尿管和腎臟受壓或移位，幽門梗阻，胃壁僵硬，十二指腸有切跡或狹窄，十二指腸腸袢擴大及橫結腸移位，少見的表現還有腿腫，乳糜樣腹水，門靜脈高壓，膽道梗阻和瘺管形成等，檢查腹部可觸及包塊或局限性飽滿，有深壓痛，無腹肌緊張，腸鳴音活躍。
腹膜後腔液體滲病
本病一般僅有輕度或不明顯疼痛，與腹腔內感染引起顯著疼痛不同，腹部觸痛和肌緊張亦較輕，常因刺激後腹膜神經反射地引起腹瀉或腹脹，也可出現腸梗阻，精神障礙，全身衰竭甚至休克，症狀的輕重緩急取決於液體滲出的部位，速度，滲出液的性質及後腹膜層受刺激的程度而異。
十二指腸液漏入後腹膜腔，若創傷未造成大的穿透性損傷，可有數小時潛伏期，然後才出現臨床症狀，進而發生繼發性感染。
胰液滲入後腹膜腔，滲出液最初在筋膜內，後擴散到腎後間隙，一般不進入腎周間隙，當滲出液是血性時，可發生Turner征和Cullen征，出現腹部兩側皮膚和臍周皮下變青紫。
泌尿道破裂時尿液（有時混有血）滲入後腹膜間隙，病變在腎盂和輸尿管時，滲液主要是尿，腎實質受損時則主要是血，腎盂造影表示隨壓力升高，腎盂內X線造影劑可以滲入淋巴管，靜脈，腎周圍或輸尿管周圍組織，偶有報告泌尿道無明顯病變卻有尿液滲入後腹膜腔，泌尿道破裂可為急性的，也可逐漸發生，有報道，腎盂整形術後數周或數月發生自發性破裂，由尿液外滲引起的症狀差異很大，可甚輕微；也可引起腹部疼痛，形成有觸痛的包塊，腹脹，噁心嘔吐，寒戰，發熱，衰竭甚至休克，當滲液僅為尿液，無細菌感染且量不多，可被吸收；如果尿內有病原體，將引起周圍組織瀰漫性炎症，並導致化膿，進一步形成腎周膿腫或後腹膜膿腫，曾有人觀察到由於磷酸銨鎂沉澱，後腹膜形成結石並逐漸增大，慢性泌尿道滲液可導致無菌性炎症和腎周間隙脂肪溶解，形成假性囊腫，這時常可觸及包塊並伴有不同程度的腹痛，尿液外滲日久可致輸尿管和腎周發生纖維化，使泌尿道狹窄，但不會發生真正的後腹膜纖維化。
腹膜後疝（別名：腹膜隱窩疝）
少數無明顯症狀，多數患者表現為急性腸梗阻，出現腹痛，腹脹，嘔吐及發熱等症狀，常表現為急性或慢性能自動緩解的腸梗阻，或有反覆發作的腹痛史，或疼痛突然發作，逐漸加劇，伴有噁心，嘔吐，腹脹，無排氣排便，腹部可觸及局限性包塊，此包塊也可能有數年病史，發作時有壓痛，腸鳴音可亢進或有高調氣過水聲。
Ehler-Danlos綜合征
皮膚彈性過度，提拉皮膚時好像橡皮帶向外伸展，可拉至15cm或更遠，放手後又復原，皮膚血管脆弱，皮膚輕微創傷即可產生魚嘴樣裂隙，引起血腫或皮下出血，少數病人可伴有胃腸道血管壁病變，自發性破裂後引起反覆的消化道出血或穿孔，也可發生食管疝，消化道出血嚴重時可導致死亡。
兒童胰腺功能不全並中性粒細胞減少症綜合征（別名：Shwachman綜合征，Shwachman-Diamond綜合征）
主要由於外分泌功能不足所引起，如澱粉酶，蛋白酶，脂肪酶的減少或缺乏，表現為食慾不振，噁心嘔吐，腹瀉，呈粥樣瀉，脂肪瀉或乳糜瀉等，腸道外表現可有體質的發育營養不良，如體態矮小畸形，長骨骨骺發育障礙，由於骨髓的發育異常，而表現中性粒細胞的減少，抵抗力下降，而容易並發呼吸道感染，中耳炎，鼻竇炎，也可表現貧血和血小板的減少。
兒童腹痛（別名：小兒腹痛）
病史：1.年齡：不同年齡小兒的腹痛，其好發疾病亦各異，如腸痙攣多見於3個月以下的幼嬰，常由於餵養不當或吞嚥空氣過多所致，腸套疊，嵌頓性疝以及腸道感染多見於兩歲內小兒，急性闌尾炎，腸道寄生蟲病則相對少見，胃腸道感染，腸寄生蟲病，腸系膜淋巴結炎，膽道蛔蟲病，大葉性肺炎，腹型癲癇，過敏性紫癜等以年長兒為多見。
2.腹痛發生的急緩：起病急緩對鑒別診斷往往具有重要意義，發病急驟或陣發性加劇者常為外科性疾病，如急性闌尾炎，絞窄性腸梗阻，胃腸道穿孔，腸套疊及腹股溝疝嵌頓等，發病緩慢而疼痛持續者常為內科性疾病，如腸蛔蟲症，胃及十二指腸潰瘍，腸炎及病毒性肝炎等，但要注意有時慢性腹痛和急性腹痛的病因可以相同，這是因為疾病在不同階段其性質發生變化所致，如潰瘍病原屬慢性腹痛，在合併穿孔時即為急腹症，故對原有慢性腹痛者，如腹痛轉為持續性或突然劇痛，應注意急腹症的可能。
3.腹痛的性質：腹痛可為陣發性疼痛，持續性疼痛或輕度隱痛，陣發性疼痛或絞痛有梗阻性疾病，若局部喜按或熱敷後腹痛減輕者，常為胃，腸，膽管等空腔臟器的痙攣;持續腹痛加劇多見於胃腸穿孔;持續性鈍痛，改變體位時加劇，拒按，常為腹腔臟器炎症，包膜牽張，腫瘤以及腹膜髒層受到刺激所致，隱痛多見於消化性潰瘍，放射性疼痛為一個局部病灶通過神經或鄰近器官而波及其他部位的疼痛如大葉性肺炎引起同側上腹部疼痛，腹痛伴排糞或排尿困難，可能為糞塊堵塞或尿路感染，結石，總之，腹部器質性病變的疼痛特點為：１持續性鈍痛，陣發性加劇；２局部壓痛明顯；３有腹肌緊張；４腸鳴音異常。
4.腹痛的部位：一般腹痛的部位與病變的部位相一致。
5.伴隨症狀：應注意腹痛與發熱的關係。
6.既往史：應詳細詢問患兒既往有無類似腹痛發作，大便排蟲和皮膚紫癜史，應瞭解發病前有無外傷，飲食衛生和進食何種食物等，均有助於腹痛原因的診斷。
呃逆症
1.全身及神經系表現：注意生命體征，局部體征和腦膜刺激征的有無。
2.局部表現：頭頸部，胸部，腹部體征，各部位炎症和腫瘤的有無。
非潰瘍消化不良
出現以下情況者可以考慮為非潰瘍性消化不良：1.有上述功能性消化不良症狀;2.內鏡檢查正常或排除了慢性胃炎活動期(如出血，糜爛)以及潰瘍，腫瘤等器質性病變;3.實驗室，B超檢查或X線檢查排除了肝，膽，胰等臟器的器質性病變;4.追蹤隨訪2～5年，並經2次以上胃鏡複查，未發現新的器質性病變。
分流性高膽紅素血症綜合征（別名：Israel綜合征）
男女均可罹患，10～20歲發病，有黃疸和脾腫大，血液檢查為球形紅細胞及紅細胞脆性增加，網織紅細胞中度增加，間接高膽紅素血症，尿膽原排瀉增加，自由溶解和機械脆性正常，肝功能正常。
根據臨床特徵及化驗檢查可以診斷，但確診須肝組織活體檢查，以除外其他類型的先天性黃疸。
毒蕈中毒（別名：毒蘑菇中毒）
毒蕈中毒的臨床表現雖各不相同，但起病時多有吐瀉症狀，如不注意詢問食蕈史常易被誤診為腸胃炎、菌痢或一般食物中毒等。
故當遇到此類症狀之病人時、尤在夏秋季節呈一戶或數戶同時發病時，應考慮到毒蕈中毒的可能性。
如有食用野蕈史、結合臨床症狀，診斷不難確定。
全世界已知的毒蕈約百餘種，目前在我國已發現的約80餘種。
各種毒蕈所含的毒素不同，引起中毒的臨床表現也各異。
按各種毒蕈中毒的主要表現，大致分為四型：一、胃腸炎型由誤食毒粉褶菌(Rhedophyllussinatus)、毒紅菇(Russlaemetica)、虎斑蘑(Tricholomatigrinum)、紅網牛肝菌(Boletusluridus)及墨汁鬼傘(Caprinusatramentarius)等毒蕈所引起。
潛伏期約1/2～6小時。
發病時表現為劇烈腹瀉、腹痛等。
引起此型中毒的毒素尚未明瞭，但經過適當的對症處理中毒者即可迅速康復，死亡率甚低。
二、神經精神型由誤食毒蠅傘(Amanitamus-caria)、豹斑毒傘(Amanitapantherina)等毒蕈所引起。
其毒素為類似乙酰膽鹼的毒蕈鹼(muscarine)。
潛伏期約1～6小時。
發病時臨床表現除腸胃炎的症狀外，尚有副交感神經興奮症狀，如多汗、流涎、流淚、脈搏緩慢、瞳孔縮小等。
用阿托品類藥物治療效果甚佳。
少數病情嚴重者可有譫妄、幻覺、呼吸抑制等表現。
個別病例可因此而死亡。
由誤食角鱗灰傘菌(Amanitaspissacea)及臭黃菇(Russulafoetens)等引起者除腸胃炎症狀外，可有頭暈、精神錯亂、昏睡等症狀。
即使不治療，1～2天亦可康復。
死亡率甚低。
由誤食牛肝蕈(Bo1ets)引起者，除腸胃炎等症狀外，多有幻覺(矮小幻視)、譫妄等症狀。
部份病例有迫害妄想等類似精神分裂症的表現。
經過適當治療也可康復，死亡率亦低。
三、溶血型因誤食鹿花蕈(Gyromitraescalen-ta)等引起。
其毒素為鹿花蕈素(gyromitratoxin)。
潛伏期6～12小時。
發病時除腸胃炎症狀外，並有溶血表現。
可引起貧血、肝脾腫大等體征。
此型中毒對中樞神經系統亦常有影響，可有頭痛等症狀。
給予腎上腺皮質激素及輸血等治療多可康復，死亡率不高。
四、中毒性肝炎型因誤食毒傘(Amanitaphal-loides)、白毒傘(Amanitaverna)、鱗柄毒傘(Amanitavirosa)等所引起。
其所含毒素包括毒傘毒素(amatoxin)及鬼筆毒素(phallotoxin)兩大類共11種。
鬼筆毒素作用快，主要作用於肝臟。
毒傘毒素作用較遲緩，但毒性較鬼筆毒素大20倍，能直接作用於細胞核，有可能抑制RNA聚合酶(Polymerase)，並能顯著減少肝糖元而導致肝細胞迅速壞死。
此型中毒病情凶險，如無積極治療死亡率甚高。
此型中毒的臨床經過可分為6期：1.潛伏期：食後15～30小時，一般無任何症狀。
2.腸胃炎期：可有吐瀉，但多不嚴重，常在一天內自愈。
3.假愈期：此時病人多無症狀，或僅感輕微乏力、不思飲食等。
實際上肝臟損害已經開始。
輕度中毒病人肝損害不嚴重，可由此進入恢復期。
4.內臟損害期：此期內肝、腦、心、腎等器官可有損害，但以肝臟的損害最為嚴重。
可有黃疸、轉氨酶升高、肝腫大、出血傾向等表現。
死亡病例的肝臟多顯著縮小，切面呈檳榔狀，肝細胞大片壞死，肝細胞索支架塌陷，肝小葉結構破壞，肝竇擴張，星狀細胞增生或有肝細胞脂肪性變等。
少數病例有心律紊亂、少尿、尿閉等表現。
5.精神症狀期：部份病人呈煩躁不安或淡漠嗜睡，甚至昏迷驚厥。
可因呼吸、循環中樞抑制或肝昏迷而死亡。
6.恢復期：經過積極治療的病例一般在2～3星期後進入恢復期，各項症狀體征漸次消失而痊癒。
此外，有少數病例呈暴髮型經過，潛伏期後1～2日突然死亡。
可能為中毒性心肌炎或中毒性腦炎等所致。
敵鼠中毒
在誤食後短時至第三天內出現症狀，如噁心、嘔吐、食慾減退、精神不振、腹痛、腰痛、關節痛等；以後斷續發生全身各處出血現象，如鼻衄、齒齦出血、皮膚紫癜、咯血、便血、尿血等；如出血嚴重，可因缺血、缺氧導致休克。
若有心、腦等處出血，並可出現相應症狀，患兒可有發紺、抽搐、昏迷、瞳孔擴大或不等大等現象。
對有誤食毒物史，同時表現出血傾向的病兒，應即檢查出、凝血時間，凝血酶原時間，必要時做凝血酶原時間糾正試驗，患者的血小板數亦可減少，束臂試驗陽性。
同時取可疑藥物、食物、嘔吐物、胃內容物作毒物鑒定。
大腸癌（別名：大腸惡性腫瘤）
早期大腸癌症狀不明顯，可無症狀或僅隱約不適，消化不良，隱血等，隨著癌腫進展，症狀逐漸明顯，表現為大便習慣改變，便血，腹痛，腹塊，腸梗阻以及發熱，貧血和消瘦等全身毒性症狀，因腫瘤浸潤轉移尚可引起相應器官的改變，大腸癌依其原發部位不同而呈現不同的臨床徵象和體征。
1、右半結腸癌突出症狀為腹塊，腹痛，貧血，部分可出現粘液或粘液血便，便頻，腹脹，腸梗阻等症，但遠較左半結腸少見，右半結腸腸腔寬大，原發癌待發現時常已增大甚大，以潰瘍腫塊多見，許多患者可於右腹部捫及腫塊，除非癌腫直接累及回盲瓣，一般較少出現腸梗阻，由於大便在右半結腸內仍呈半流體稀糊狀，因此由大便在右半結腸內仍呈半流體稀糊狀，因此由大便摩擦癌灶而引起的出血就較少，多數出血是因癌腫壞死潰瘍所致，因血液與糞液均勻混合而不易察覺可致長期慢性失血，患者往往因貧血而就醫，腹痛亦多見，常為隱痛，多由腫塊侵及腸壁所致，癌腫潰瘍繼發感染可致局部壓痛和全身毒血症等。
2、左半結腸癌突出症狀為大便習性改變，粘液血便或血便，腸梗阻等，左半結腸腔狹小，原發癌多呈環狀浸潤生長，易致腸腔縮窄，故便秘多見，隨後因縮窄上端腸腔積液增多，腸蠕動亢進，故在便秘後又可出現腹瀉，常兩者交替出現，由於大便進入左半結腸漸由糊狀變成團狀，因而由大便摩擦病灶引起的肉眼便血多見，患者常就醫較早，因長期慢性失血所致貧血就不如右半結腸突出，癌腫向腸壁四周浸潤致腸腔狹窄引起的腸梗阻多為慢性不完全性，患者常有較長期的大便不暢，陣發性腹痛等，由於梗阻部位較低，嘔吐多不明顯。
3、直腸癌突出的症狀為便血，排便習慣改變及因晚期癌腫浸潤引起的伴發病徵，原位癌部位較低，糞塊較硬，癌腫易受糞塊摩擦而易引起出血，多為鮮紅或暗紅色，與成形糞便不混或附於糞柱表面而誤診&ldquo痔&rdquo出血，因病灶刺激和腫塊潰瘍的繼發性感染，不斷引起排便反射，易被誤診為&ldquo菌痢&rdquo或&ldquo腸炎&rdquo，癌腫環狀生長導致腸腔縮窄，早期表現為糞柱變形變細，晚期表現為不全梗阻症。
4、腫瘤浸潤及轉移症局部擴展是大腸癌最常見的浸潤形式，癌瘤侵及周圍組織常引起相應的病徵，如直腸癌侵及骶神經叢致下腹及腰骶部持續疼痛，肛門失禁等，由於癌細胞的種植脫落，直腸指檢可在膀胱直腸窩或子宮直腸窩內捫及塊物，播散廣泛者可出現腹水，早期癌瘤亦可沿腸壁神經周圍的淋巴間隙擴散，以後則由淋巴管轉移到淋巴結，當癌細胞轉移到腹主動脈旁淋巴結進入乳糜池後，可通過胸導管而發生左鎖骨上淋巴結轉移，引起該處淋巴結腫大，尚有少數患者由於上行淋巴管為癌栓所堵塞而使癌細胞逆行播散，在會陰部出現無數瀰漫性小結節，女性患者，腫瘤可轉移至兩側卵巢而引起Kruken-berg氏病，晚期大腸癌亦可經血行轉移到肝，肺，骨等處。
大腸惡性淋巴瘤
1.瀰漫型：以浸潤為特徵，腸壁瀰漫性增厚變硬，可見病變腸段失去正常光澤，腸腔狹窄，蠕動消失，注氣後仍不能擴展腸腔，粘膜面可見增厚似腦回狀的皺褶，也可呈瀰漫性結節狀改變，表面糜爛或淺表潰瘍，類似於浸潤癌，但累及範圍廣。
2.息肉型：腫塊呈寬基，表面光滑或呈結節狀息肉樣腫塊，易誤診為良性息肉或息肉樣癌，瘤體大的表面可出現潰瘍及出血，並可引起腸腔狹窄，也可呈現多發性大小幾乎相等的半球息肉，類似良性淋巴樣息肉病，表面光滑，色白，但局部往往因浸潤增厚，結腸袋半月襞消失，局部僵硬，蠕動消失。
3.潰瘍型：惡性淋巴瘤可呈現惡性潰瘍特點，但部分患者也可表現為良性潰瘍改變：潰瘍平坦表淺，表面白苔，周堤平坦等，此外，尚有一種腸外腫塊型，因由內向腸腔外生長腫塊引起，可壓迫腸腔使其狹窄，但粘膜面正常。
大腸息肉
大腸息肉臨床症狀常不明顯，即使出現某些消化道症狀，如腹脹、腹瀉、便秘等，也因較輕微和不典型而被人忽視。
一般多以便血、大便帶血、黏液血便來就診，常誤診為痔瘡等肛門疾患或痢疾而延誤其必要的檢查。
多發性消化道息肉綜合征（別名：Cronkhite-Canada綜合征）
臨床表現以腹瀉最為突出，可有腹部不適和厭食，噁心，嘔吐，腹面痛，腹瀉呈稀水樣便，每日5～7次，可有血便或脂肪瀉到及吸收不良綜合征，外胚層異常一般在消化道症狀前數周至數月出現，表現指（趾）甲顏色改變，可為棕色，白色，黃色或黑色，指甲表面呈鱗狀，皺狀或匙狀，可有萎縮變薄，裂開，鬆動，脫落，皮膚色素沉著，呈棕色斑，直徑由幾毫米至10毫米不等，神經系統症狀可有肢體麻木刺痛，部分有味覺，嗅覺減退或消失，個別有癲癇樣發作，甚至昏厥，另外有相當一部分病人出現吸收不良綜合征，蛋白丟失性腸病，因此有營養不良，低蛋白血症，維生素缺乏以及浮腫貧血等臨床症狀，本病常見的併發症有消化道出血，感染，腸套疊，癌變和血栓形成等。
大腸梗阻（別名：LBO）
1、所有患者都有腹痛，右半結腸梗阻多位於右上腹，左半多位於左下腹，慢性梗阻腹痛輕微，急性梗阻腹痛嚴重，但不如腸扭轉、腸套疊那樣劇烈。
2、噁心、嘔吐出現較晚，甚至缺如。
後期嘔吐物呈黃色糞樣內容物，有惡臭味。
3、腹脹較小腸梗阻明顯，兩側腹部突出，有時呈馬蹄形。
4、肛門停止排便及排氣，但大部分患者梗阻早期仍可有少量氣體排出。
5、體檢見腹脹明顯，可顯馬蹄形，叩診呈鼓音，聽診可聞氣過水聲，X線平片檢查可見結腸明顯積液、積氣、並有液平面。
膽汁性肝硬化
1.早期症狀僅有輕度疲乏和間歇發生的瘙癢，1/2有肝腫大，1/4有脾腫大，血清鹼性磷酸酶及γ-GT升高常是唯一的陽性發現，日輕夜重的瘙癢作為首發症狀達47%，1/4患者先有疲乏感，且可引起憂鬱症，之後出現瘙癢，黃疸作為首發表現者占13%，此類患者常有肝脾腫大，可有黃疣，角膜色膜環，肝掌，蜘蛛痣，抓痕部位有蝶形皮膚色素斑，皮膚變粗，變厚，可能與抓傷和維生素A缺乏有關。
2.無黃疸期少數患者血清膽固醇可高達8g/L，掌，跖，胸背皮膚有結節狀黃疣，也有沿膝，肘，臀肌腱，神經鞘分佈者，杵狀指，長骨骨膜炎可伴有疼痛與壓痛。
3.黃疸期臨床黃疸的出現標誌著黃疸期的開始，黃疸加深預示著病程進展到晚期，壽命短於2年，此時常伴有骨質疏鬆，骨軟化，椎體壓縮，甚至發生肋骨及長骨骨折，這些與維生素D代謝障礙有關。
4.終末期血清膽紅素直線上升，肝脾明顯腫大，瘙癢，疲乏感加重，慢性肝病徵象日趨加重，伴食管胃底靜脈曲張破裂出血及腹水的患者增多，由於銅的沉積，少數可見角膜色素環，由於腸腔內缺乏膽鹽，脂肪的乳化和吸收不良，可發生脂肪瀉，此時維生素A，D，K吸收不良，可產生夜盲，皮膚角化，骨骼變化及凝血機制障礙，膽管造影示大膽管正常，小膽管扭曲，最後為肝功能衰竭，曲張靜脈破裂，肝性腦病，腹水，水腫伴深度黃疸，往往是終末期表現。
丁型病毒性肝炎（別名：丁肝）
1. HDV與HBV同時感染，見於既往無HDV感染，同時感染HDV與HBV，表現急性丁型肝炎。
潛伏期4～20周。
臨床表現及生化特徵與單純急性乙型肝炎相似，可有乏力、食慾缺乏、黃疸及肝臟腫痛等。
部分患者有兩個轉氨酶高峰。
在病程中可見兩次膽紅素和ALT升高。
血清中HBsAg先出現，然後肝內HDAg陽性。
急性期患者，血清中HDAg陽性持續數日即轉陰，繼而抗-HD IgM陽性，持續時間短，滴度低。
抗-HD IgG則為陰性。
HDV/HBV同時感染多數預後良好，發展為慢性肝炎的危險性不比單純HBV感染更高，少數患者亦可發展為重型肝炎。
2. HDV與HBV重疊感染，慢性丁型肝炎：指在原有慢性HBV感染的基礎上又重疊HDV感染，其臨床經過主要取決於HDV感染時HBV感染的狀態及肝臟損害程度。
多見於慢性HBV感染者，其症狀主要決定於HDV感染前是慢性HBsAg攜帶者，抑或是HB慢性肝病者。
如為HBsAg攜帶者，感染HDV後則表現似急性HBsAg陽性肝炎，但抗-HBV IgM陰性，較單純HBV感染重。
如為HBV慢性肝病，由於HBV持續感染，HDV不斷複製，使已有肝組織病變加重，可表現為肝炎急性發作，或加速向慢活肝和肝硬化發展。
因此，凡遇慢性乙型肝炎，原病情穩定，突然症狀惡化，甚至發生肝功能衰竭，頗似重型肝炎，應考慮為重疊感染HDV的可能。
可有如下表現。
(1)自限性丁型肝炎：病程較短，一般臨床症狀並不嚴重，有自限性恢復的傾向，也可表現如典型的急性HBsAg陽性肝炎。
HBsAg攜帶者感染HDV後，首先肝內出現HDAg，緊接著是HDAg血症，血清抗-HDIgM及IgG相繼轉為陽性。
一旦HDV被清除，抗-HDIgM即隨之下降，而抗-HDIgG則可維持高水平數年。
重疊感染的病人多數易發展為慢性肝炎，只有病人是這種自限性經過痊癒。
(2)慢性進行性丁型肝炎：慢性乙型肝炎或HBsAg攜帶者又感染HDV時，臨床多表現為惡化，或在慢性過程中類似急性肝炎發作。
肝細胞核內HDAg持續陽性，但血清HDAg僅一過性出現，抗-HDIgM及抗-HDIgG呈高滴度並持續不降。
最常見的組織學改變為慢性肝炎或肝硬化。
臨床觀察HDV陽性肝硬化組的年齡比HDV陰性組年齡輕的多，說明HDV陽性肝炎較易演變為肝硬化。
(3)HDV與重型肝炎：李奇芬報告105例重型肝炎中HDV/HBV雙重感染者36例相當於34.3%的患者。
Govindarajan報告71例急性重型肝炎中，24例相當於33.8%的患者血清有HDV標記，而對照組118例普通急性黃疸型乙型肝炎病例，只有5例相當於4.2%的患者有HDV標記。
其他一些作者也發現類似情況，這些報告提示應相當重視重型肝炎中重疊HDV感染狀況應予重。
對HBsAg攜帶者、乙型肝炎患者、重型肝炎患者病情明顯波動或進行性惡化時，應考慮HDV同時或重疊感染的可能性，通過實驗室檢查進行確診。
急性HDV/HBV同時感染：急性肝炎病人，除急性HBV感染標誌陽性外，血清抗-HDIgM陽性，抗-HDIgG低滴度陽性;或血清和(或)肝內HDAg、HDV-RNA陽性。
HDV/HBV重疊感染：慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg攜帶者，血清HDV-RNA和(或)HDAg陽性;或抗-HDIgM和抗-HDIgG高滴度陽性;或肝內HDV-RNA和(或)HDAg陽性。
膽汁返流性胃炎（別名：鹼性返流性胃炎）
大多數病人主訴中上腹持續性燒灼痛，餐後疼痛加重，服鹼性藥物後不能緩解，或反見增劇，少數病人可表現為胸骨後痛，或胃部不消化感覺，膽汁性嘔吐是其特徵性表現，由於胃排空障礙，嘔吐多在晚間或半夜時發生，嘔吐物中可伴有食物，偶有少量血液，因為害怕進食後症狀加重，病人減少食量，可發生貧血，消瘦，營養不良以及腹瀉等表現。
膽管癌（別名：膽管細胞癌）
進行性黃疸是膽管癌的主要症狀(80%～90%)，其他如體重減輕，身體瘦弱，肝臟腫大，有時並能觸及腫大的膽囊，均為本病常見的症狀。
1、臨床表現主要為伴有上腹部不適的進行性黃疸，食慾不振，消瘦，瘙癢等，如合併膽結石及膽道感染，可有發冷，發熱等，且有陣發性腹痛及隱痛，如位於一側肝管癌腫，開始常無症狀，當影響至對側肝管開口時，才出現阻塞性黃疸，如膽管中部癌不伴有膽石及感染，多為無痛性進行性阻塞性黃疸，黃疸一般進展較快，不呈波動性，檢查可見肝腫大，質硬，膽囊不腫大，如為膽總管下端部，則可捫及腫大的膽囊，如腫瘤破潰出血，可有黑便或大便潛血試驗陽性，貧血等表現。
(1)症狀：１黃疸：為最常見的症狀，約占36.5%，黃疸是膽道阻塞的結果，多呈進行性加深，其程度與梗阻部位和程度有關，肝外膽管梗阻時黃疸較深，肝內膽管分支受阻時黃疸較淺，完全性膽管阻塞時黃疸較深，不完全性膽管阻塞時黃疸較淺，偶爾膽管的炎症，痙攣以及腫瘤脫落和乳頭型的腫瘤偏位，可使黃疸有所波動，中下段膽管癌常表現為無痛性膽汁淤積性黃疸，患者尿色深黃或呈茶色，大便變淺或為陶土色。
２腹痛：可呈進食後上腹部輕度不適，或劍突下隱痛不適，或背部疼痛，或右上腹絞痛，系神經侵犯的表現，可出現於黃疸之前或黃疸之後。
３發熱：多為梗阻膽管內炎症所致，發生率較低。
４其他：可有食慾不振，厭油，乏力，體重減輕，全身皮膚瘙癢，噁心嘔吐等伴隨症狀，或癌腫的非特異性症狀，少數可有門脈高壓症狀，系癌腫浸潤門靜脈所致。
(2)體征：１肝臟腫大：80%以上的患者有肝大，多為肝內膽汁淤積所致。
２膽囊腫大：如癌腫發生於三管匯合處以下部位，可觸及腫大的膽囊。
３腹水：晚期因腹膜侵犯，或侵犯門靜脈，導致門脈高壓，可出現腹水。
2、癌腫的位置與臨床表現 具體的臨床表現，將視癌腫的位置及病程之早晚而有所不同。
(1)位於膽總管末段壺腹部的癌腫以膽總管及胰管的阻塞為突出症狀，且由於癌腫崩潰可有腸道出血及繼發貧血現象，患者常有進行性黃疸及持續性背部隱痛，但如膽管內並有結石，疼痛也可呈絞痛狀，由於胰管有時受到阻塞，可能影響胰腺的內分泌而有血糖過高或過低現象，更可能因外分泌的缺失導致脂性腹瀉，因膽管受到阻塞，也將影響到脂性食物的消化，由於膽，胰管同時受阻塞，磁共振胰膽管造影(MRCP)檢查可有典型的“雙管征”，並時常有膽囊脹大和肝臟腫大，壺腹部癌腫病灶很小時即可出現黃疸，且極易發生潰瘍出血，糞便可呈柏油樣而貧血嚴重，故凡患者有進行性黃疸，經常有腸道出血，且有頑固的脂性腹瀉者，極有可能是壺腹部癌。
(2)位於壺腹部與膽囊管之間的膽總管癌症狀與胰頭癌相似，但因胰管並未受累，臨床上應無胰腺內分泌和外分泌紊亂現象，如患者以往未有慢性膽囊炎，則膽囊將顯著擴大，符合Courvoisier定律。
(3)位於肝總管內的癌腫黃疸極為顯著，肝臟腫大亦極明顯；膽囊則不腫大，有時僅含黏液及白膽汁。
大腸類癌（別名：嗜銀細胞瘤）
1.闌尾類癌闌尾類癌術前診斷是困難的，多數患者都是以闌尾炎手術時偶爾被證實，但也有極少數類癌在闌尾根部浸潤及盲腸粘膜時結腸鏡可窺見闌尾開口部周圍變化或單個細小的隆起性改變，深取活檢組織可獲病是理確診。
2.直腸類癌肛門指檢可捫及粘膜下腫物，質硬，邊緣清楚光滑，結腸鏡檢查可在直腸窺見寬基隆起性腫物，質硬，光滑，類似增生性息肉，確診有賴於病理組織學檢查，故診斷率與活檢取材技術有直接關係，對較小的瘤體應盡量深取，必要時電凝摘除作全瘤活檢。
3.結腸類癌內鏡下可見類癌呈微黃色或灰白色，呈半球形隆起無蒂息肉狀，表面光滑，中央部常可見畸形凹陷，若類癌較大表面可能有潰瘍形成，此時與結腸癌不易區別。
蛋白喪失胃腸綜合征（別名：蛋白喪失性胃腸病，蛋白漏出性胃腸病，滲出性胃腸病）
由於血漿蛋白質特別是白蛋白的丟失，引起膠體滲透壓降低和繼發性醛固酮增多，造成鈉和水的瀦留，故患者可出現全身浮腫，下肢尤為明顯，此外可有胸水，腹水，體重減輕，貧血等，兒童則可有發育障礙，消化道症狀可有食慾不振，噁心，嘔吐，腹瀉和腹痛等，鈣的喪失可誘發手足搐搦，小腸淋巴管擴張症常有免疫球蛋白喪失和細胞免疫異常，植物血凝素的淋巴細胞返祖現象亦減弱，因此易發生肺部感染。
膽囊-結腸肝曲粘連綜合征（別名：膽囊肝曲粘連綜合征，Verbrycke綜合征）
臨床表現為直立時，有上腹部或右上腹鈍痛，噁心，食慾不振等症狀;一般均發生在白天，長久站立後症狀加重，右上腹壓痛，有輕度保護性肌強直。
膽石症（別名：膽石病）
一般而言，膽石發生在膽道的不同部位時，其症狀並不完全相同，現按膽囊結石，肝外膽管結石及肝內膽管結石分別描述其臨床表現。
1.膽囊結石的臨床表現(1)膽絞痛或上腹痛：膽絞痛是一種內臟性疼痛，多數是因膽囊管被結石暫時性梗阻所致，如果膽囊有急性炎症並存時，則膽囊壁可有不同程度的充血，水腫或增厚等病理表現，在典型病例，患者常有反覆發作的上腹部疼痛，常位於右上腹或上腹部，重者表現為絞痛，疼痛可因進食而加重;部分病例疼痛可於夜間發作，絞痛發作多發生於缺乏體力活動或缺乏運動者(如長期臥床者)，膽絞痛的典型發作多表現為在15min或1h內逐漸加重，然後又逐漸減弱;約有1/3的患者疼痛可突然發作，少數患者其疼痛可突然終止，如疼痛持續5～6h以上者，常提示有急性膽囊炎並存，約半數以上的患者疼痛常放射到右肩胛區，後背中央或右肩頭，膽絞痛發作時患者常坐臥不安，疼痛發作的間歇期可為數天，數周，數月甚至數年，在發作的時間上無法預測是膽絞痛的一個特點。
(2)噁心與嘔吐：多數患者在膽絞痛發作的同時伴有噁心與嘔吐，重者伴出冷汗，嘔吐後膽絞痛常有一定程度的減輕，嘔吐的持續時間一般不會很長。
(3)消化不良：消化不良表現為對脂肪和其他食物的不能耐受，常表現為過度噯氣或腹部膨脹，餐後飽脹及早飽，燒心等症狀，消化不良症狀的發生可能與膽石的存在或並存有膽囊炎等有關。
(4)畏寒，發熱：當並發急性膽囊炎時，患者可有畏寒，發熱;當膽囊積水繼發細菌感染形成膽囊積膿或壞疽，穿孔時，則寒戰，發熱更為顯著。
(5)黃疸：單純膽囊結石並不引起黃疸，只有當伴有膽總管結石或炎症(膽管炎)，或膽囊結石排入膽總管引起梗阻時可出現黃疸，部分患者伴有皮膚瘙癢。
(6)右上腹壓痛：部分單純膽囊結石患者在體檢時，右上腹可有壓痛，如並發急性膽囊炎時，則右上腹明顯壓痛，肌緊張，有時可捫及腫大的膽囊，Murphy征陽性。
(7)膽心綜合征：因膽囊結石等膽道疾病，反射性引起心臟功能失調或心律的改變，而導致的一組臨床症候群稱為膽心綜合征，而患者的冠狀動脈或心臟並無器質性病變，膽石症引起冠心病樣症狀的機制是由於膽石症，膽道梗阻，膽管內壓增高時，可通過脊髓神經反射(膽囊與心臟的脊神經支配，在胸4～5脊神經處交叉)，即經內臟-內臟神經反射途徑，引起冠狀血管收縮，血流量減少，重者可導致心肌缺氧而發生心絞痛，心律失常或心電圖改變等。
2.肝外膽管結石的臨床表現肝外膽管結石是指發生在肝總管及膽總管內的結石，最多見的是膽總管結石，約有15%的膽囊結石患者可並存有膽總管結石，且隨年齡的增加，二者並存的比例增高，反之，約95%的膽總管結石患者並存有膽囊結石，膽總管結石者，其結石多位於膽總管的下端及十二指腸壺腹部，當膽石引起膽總管梗阻即可產生典型症狀與體征，其臨床表現主要與膽道阻塞，膽管內壓力增高，膽汁排泄受阻以及膽汁並發細菌感染等因素密切相關，典型症狀有膽絞痛，寒戰，高熱及黃疸，稱之為膽總管結石的三聯征，即charcot征。
(1)上腹疼痛或絞痛：約90%以上的膽總管結石患者有上腹部或右上腹部疼痛或絞痛，可放射至右肩背部，發生絞痛的原因是結石嵌頓於膽總管下端壺腹部後，膽總管梗阻並刺激Oddi括約肌和膽管平滑肌所致，絞痛可在進食油膩食物後誘發，或體位改變，身體受到顛簸後誘發，重者可伴有冷汗，面色蒼白，噁心與嘔吐等症狀。
(2)寒戰與高熱：約75%的膽總管結石患者，在發作膽絞痛後，因並發膽道細菌感染而引起寒戰與高熱，體溫可達40℃，寒戰，高熱的原因是感染向肝內逆行擴散，致病菌及其毒素經肝血竇，肝靜脈至體循環而導致全身性感染的結果，少數膽總管結石者，如為急性膽管梗阻，同時伴嚴重膽管內感染而引起急性化膿性炎症時，則稱為急性化膿性膽管炎或稱為重症急性膽管炎，可出現低血壓，中毒性休克及敗血症等全身中毒的臨床表現。
(3)黃疸：約70%的膽總管結石患者，在上腹絞痛，寒戰，高熱後的12～24h即可出現黃疸，發生黃疸的機制是因結石嵌頓於乏特壺腹部不能鬆動，膽總管梗阻不能緩解所致，常伴有皮膚瘙癢，尿呈濃茶色，糞便色澤變淡或呈現陶土色，多數患者黃疸可呈波動性，在1周左右可有所緩解，系因膽管擴張以後，結石有所鬆動之故或系結石經鬆弛的括約肌而排入十二指腸的緣故，有學者認為黃疸呈間歇性出現或表現為時深時淺是膽總管結石的特徵。
(4)上腹部壓痛：體檢時在劍突下和右上腹有深壓痛，炎症重者常伴腹肌緊張，肝區可有叩擊痛，如膽囊管通暢者，有時也可捫及腫¤§的膽囊。
3.肝內膽管結石的臨床表現原發於左右肝管分叉處以上部位的結石，稱為肝內膽管結石，結石可廣泛分佈於肝內膽管系統，也可散在於肝內膽管的某一分支內，也可發生在某一肝葉或肝段的膽管內，大量資料表明，結石發生於左側肝內膽管者多見，主要臨床表現有：(1)上腹部疼痛：肝內膽管結石的症狀常不典型，散在於肝內膽管的較小結石通常不引起症狀，或僅表現為右上腹和胸背部的持續性脹痛或鈍痛，一般不發生絞痛。
(2)黃疸：一般的肝內膽管結石不出現黃疸，只有當雙側或左，右葉的膽管均被結石阻塞時才出現黃疸，此時多數可伴有膽絞痛或較劇烈的疼痛，如並發膽道感染時，也可出現寒戰與高熱，重者亦可發展為急性化膿性膽管炎。
(3)上腹部壓痛：體檢時常可觸及腫大的肝臟並有壓痛，少數可有肝區叩擊痛，多數資料表明，肝內膽管結石常與膽總管結石並存，所以當患者有膽石症的典型症狀(絞痛，寒戰與高熱，黃疸)時，常是膽總管結石的症狀。
膽囊切除術後綜合征（別名：膽囊摘除後遺症，再發性膽道綜合征）
一半的PCS患者腹痛或“消化不良”(上腹部或右上腹脹滿感，腹鳴，噁心，嘔吐，便秘，不耐受脂肪或腹瀉等)於術後數周內出現，另一半患者於術後數月或數年內出現症狀，這些症狀為非特異性的，依潛在的病因不同而不同，但常包括右上腹或上腹部的疼痛，多見於餐後，呈銳痛，其他症狀則可能有燒心，噯氣，嘔吐及對多脂飲食不能耐受，少數患者可有嚴重的膽囊炎或胰腺炎，疼痛劇烈並可伴有發熱，黃疸或嘔吐，與症狀輕微或無特殊症狀者相比，對這類患者進行檢查常易於揭示出明確的疾病，體檢除能發現明顯黃疸外，常不具備特殊價值。
膽道運動功能障礙綜合征（別名：Oddi括約肌功能不全，Oddi括約肌閉鎖不全，Oddi括約肌鬆弛症，Vater壺腹閉鎖
患者多為高年女性，以右季肋部疼痛為主要症狀；常伴有噁心，腹脹，食慾不佳，厭油嘔吐等消化系統症狀，若有併發症可有發冷，發熱，黃疸等表現。
本病多見於女性，其臨床表現與膽囊結石非常相似，主要表現為腹痛，為上腹部或右上腹陣發性絞痛，部分患者可伴噁心、嘔吐，可因進食油膩食物誘發，常持續2～3h，用解痙藥後症狀緩解。
1、疼痛：膽道疾病的核心症狀為疼痛。
疼痛可源於擴張的膽總管，但疼痛感覺常位於上腹部及右季肋下，亦可位於胸骨下段、肩胛間區，甚至背部下方。
疼痛和飲食無關，但亦可在餐後出現。
疼痛也有可能由於Oddi括約肌痙攣所致，其性質和部位與膽絞痛很相似，但發作時間較短，僅數分鐘至半小時，發作次數較多，一天多次;發作和精神因素如憂慮、緊張、情緒不穩定等有關;發作時吸入亞硝酸異戊酯或舌下含硝酸甘油0.6mg，疼痛可迅速停止;嗎啡10mg皮下注射可誘發疼痛;發作時不出現發熱或黃疸。
食管、小腸、大腸或心臟疾患引起的右上腹痛也可被誤認為膽源性疼痛。
除有急性炎症存在外，體征對判斷膽道運動性疾患幫助不大。
2、消化不良症狀：包括食慾減退、噯氣、上腹脹滿感及其他上腹部不適症狀。
3、厭油膩食物：表現為對脂肪食物的耐受性降低。
部分患者對煎炸食品或高脂飲食不能耐受，並可出現腹瀉、腹痛等症狀。
4、體征：上腹部或右上腹部壓痛，Murphy征可呈陽性。
一般認為它和膽管內壓力增加以及膽管炎症有關。
膽道張力低下綜合征（別名：Chiray綜合征，膽囊遲緩綜合征）
口服膽囊造影或B-型超聲可發現膽囊增大，脂肪餐後膽囊收縮功能不良，在除外（膽石症，膽道蛔蟲症，膽系感染等）膽道器質性疾病情況下，始能考慮本征。
多見於女性，右上腹不適或疼痛，噁心，嘔吐，消化不良及厭油膩食物，偶可有黃疸及右上腹壓痛。
膽囊管綜合征（別名：膽囊管部分阻塞綜合征，膽囊運動障礙綜合征）
該綜合征的突出症狀為疼痛，可位於膽囊部位或上腹部，偶爾可放射到背部，脂肪餐後可誘發明顯疼痛，因此有些患者食量銳減，體重減輕，有時嚴重疼痛呈陣發性發作，與膽絞痛無法區分，有些患者睡眠中可痛醒，疼痛持續數小時，硝酸甘油或抗膽鹼能藥物有可能緩解疼痛，但效果不能完全肯定，且顯效時間也很短，有時可有膽囊區壓痛，但很少能觸及到擴大的膽囊。
膽石性腸絞塞綜合征
本征的診斷在於提高警惕，對於身體肥胖的中老年女性，出現急性非絞窄性腸梗阻時應想到本病，應做腹部平片，注意肝門，膽道等部位的樹枝狀或Y形積氣，消化道鋇劑檢查或鋇灌腸，可見鋇劑逆流入膽道徵象，B型超聲或ERCP，CT可作出早期診斷。
主要表現為上腹部持續性疼痛，可有陣發性加劇發熱，寒戰，嘔吐多頻繁，嘔出物為黃色或草綠色液體，可為咖啡樣物，腹軟，腹脹明顯，Murphy征多陽性，可有肌緊張或反跳痛，白細胞增高明顯。
膽汁淤積性黃疸
一、病史及症狀本病以梗阻性黃疸而無肉眼可見的肝內外膽道阻塞為其特徵，可由多種病因如藥物、病毒性肝炎、酒精中毒、妊娠、家族性等引起，臨床上可表現有典疸，皮膚騷樣及食慾不振，乏力等現象，問診時應注意訊問病人發病的誘因，注意與肝 膽道梗阻所致梗阻性黃疸鑒別。
二、體驗發現黃疸，皮膚騷癢抓痕，肝臟腫大。
第五日綜合征（別名：小兒闌尾切除術後第五日綜合征）
1.病程短，無真性腹膜炎征。
2.手術過程順利，術中及手術均未見異常，切口無感染。
3.術後第5日突然出現腹痛，高熱及腹膜炎表現。
4.保守治療可使症狀迅速緩解而再次剖腹探查無異常發現。
腸系膜上動脈栓塞
本病的發生，男性多於女性，40～60歲之間多發，多數病人有可形成動脈栓子的心臟病史，如心肌梗死後形成心肌室壁瘤，房性心律失常，風濕性瓣膜疾病，主動脈粥樣硬化等病史，15%～20%的病人過去有其他動脈栓塞的病史。
本病發生急驟，突發劇烈腹痛，伴有頻繁嘔吐，初期時腹痛症狀和體征不相符，腹痛劇烈而腹部體征輕微，當病人出現血性水樣物嘔吐,或腹瀉出暗紅色血便時，腹痛症狀減輕，但卻出現腹部壓痛，反跳痛，腹肌緊張，腸鳴音弱轉之消失，叩診檢查有移動性濁音時，腹腔穿刺可抽出血性滲出液，此時提示腸管已發生梗死，隨病程進展病人可出現周圍循環衰竭的徵象。
腸道氣囊腫症（別名：囊樣腸積氣）
本病較少見，臨床上很少能單獨作出診斷，對有腹部隱約不適的患者，腹部透視如發現膈下有游離氣體而無腹膜炎時，應考慮本病的可能性，診斷主要依靠X線與內鏡。
本病可發生在任何年齡，以30～50歲之間較多見，男性多於女性，約為女性的三倍，85%腸氣囊腫是繼發於潰瘍合併幽門梗阻，炎症性腸病，胃腸道腫瘤以及慢性腸梗阻等，其症狀則主要為原發疾病的表現，少數不伴其他胃腸疾病者稱作“原發性”腸氣囊腫症，在疾病某一時期大多出現胃腸症狀，如發作性腹瀉持續幾日或幾周，大便稀含有很多粘液和氣泡，腹痛伴便秘或大便變細，便血也不少見，如腸氣腫位於小腸而廣泛，可發生吸收不良綜合征，而可發生小腸麻痺，腸套疊或腸扭轉，氣囊腫有時自行破裂引起氣腹而不伴有腹膜炎表現，偶爾本病可引起腹膜粘連，粘膜下囊腫堵塞腸腔而導致腸梗阻。
暴發性腸氣囊腫症多發生在有急性腸道感染及腸壁壞死時，這種患者常有自身免疫缺陷，臨床表現有明顯的中毒症狀和腹膜刺激征。
餐後血糖過低症（別名：餐後遲髮型傾倒綜合征）
常在進餐90－180分鐘（尤進食大量碳水化合物），後發病，表現為極度軟弱，無力，頭暈，心慌，顫抖，出冷汗，嚴重者可發生意識障礙，查體無明顯陽性體征，發作前血漿胰島素常高出正常人的3－4倍，發作時血糖則顯著降低，少數病例可先有傾倒綜合征，爾後出現餐後血糖過低症。
腸結核（別名：腸癆）
腸結核的臨床表現在早期多不明顯，多數起病緩慢，病程較長，如與腸外結核並存，其臨床表現可被遮蓋而被忽略，因此，活動性腸外結核病例如出現明顯的消化道症狀，應警惕腸結核存在的可能性，本病主要臨床表現可歸納如下：1.腹痛是本病常見症狀之一，疼痛多位於右下腹，反映出腸結核好發於回盲部的病理特徵;然而也可在中上腹或臍周，系回盲部病變引起的牽涉痛，經仔細檢查可發現右下腹壓痛點，疼痛性質一般為隱痛或鈍痛，有時在進餐時誘發，由於回盲部病變使胃迴腸反射或胃結腸反射亢進，進食促使病變腸曲痙攣或蠕動加強，從而出現疼痛與排便，便後可有不同程度的緩解，在增生型腸結核或並發腸梗阻時，有腹絞痛，常位於右下腹，伴有腹脹，腸鳴音亢進，腸型與蠕動波。
2.大便習慣異常由於病變腸曲的炎症和潰瘍使腸蠕動加速，腸排空過快，以及由此造成的繼發性吸收不良，因此腹瀉是潰瘍型腸結核的主要臨床表現之一，腹瀉常具有小腸性特徵，糞便呈糊樣或水樣，不含黏液或膿血，不伴有裡急後重，一般每天排便約2～4次，如果病變嚴重，涉及範圍較廣，則腹瀉次數增多，有達每天十餘次者，潰瘍涉及乙狀結腸或橫結腸時，大便可含黏液，膿液，但便血者少見，此外，間有便秘，大便呈羊糞狀，腹瀉與便秘交替，在增生型腸結核多以便秘為主要表現。
3.腹部腫塊主要見於增生型腸結核，系極度增生的結核性肉芽腫使腸壁呈瘤樣腫塊，在少數潰瘍型腸結核合併有局限性結核性腹膜炎者，因其病變腸曲和周圍組織粘連，或包括有腸系膜淋巴結結核，也可出現腹部腫塊，腹部腫塊常位於右下腹，一般比較固定，中等質地，伴有輕重不等的壓痛。
4.全身症狀和腸外結核的表現常有結核毒血症，以潰瘍型腸結核為多見，表現輕重不一，多數為午後低熱或不規則熱，弛張熱或稽留熱，伴有盜汗，患者倦怠，消瘦，蒼白，隨病程發展而出現維生素缺乏，脂肪肝，營養不良性水腫等表現，此外，也可同時有腸外結核，特別是腸系膜淋巴結結核，結核性腹膜炎，肺結核的有關表現，增生型腸結核一般病程較大，但全身情況較好，無發熱或有時低熱，多不伴有活動性肺結核或其他腸外結核證據。
5.腹部體征無腸穿孔，腸梗阻或伴有腹膜結核或增生型腸結核的病例，除在右下腹部及臍周有壓痛外，通常無其他特殊體征。
腸系膜上靜脈血栓形成
常有門靜脈血流郁滯，高凝，或血管損傷的誘因，起病較緩慢，表現為腹部不適，便秘或腹瀉，數日或數周後，隨著血栓蔓延擴大，靜脈血液回流受阻，影響腸曲生機時，突然發生劇烈腹痛，持續性嘔吐，腹瀉和血水樣便比動脈栓塞更為多見，體檢時可見腹脹，腹部壓痛，反跳痛和腹肌緊張，腸鳴音減弱或消失，腹腔穿刺可抽到血性液體，常有發熱和白細胞計數，紅細胞壓積增高，腹部X線平片可顯示受累小腸擴張充氣，伴有氣液平面，透視時腸蠕動消失。
大網膜扭轉
1.主要症狀：以腹痛為主，常突然發生且進展迅速，腹痛首先位於臍周，以後局限於右下腹部，類似急性闌尾炎的轉移性腹痛的特點，腹痛性質一般均較劇烈，常為持續性絞痛，伴陣發性加重，活動或改變體位時更加明顯，約50%病人伴隨有噁心，嘔吐，腹脹及低熱。
2.主要體征：右下腹或下腹部出現腹膜刺激征，即壓痛，反跳痛及肌緊張，扭轉的大網膜過大時，有時在右下腹尚可能觸到腫塊，伴壓痛，但邊界不甚清楚，因腹股溝疝引起的繼發性大網膜扭轉，有時在腹膜溝區觸到有壓痛的腫塊。
殘胃癌
1.胃切除術後5年以上，又出現上腹部持續性疼痛、食慾減退、體重下降、大便潛血持續陽性、制酸、解痙劑不能緩解疼痛。
2.上腹部可有壓痛或觸及包塊。
殘竇綜合征
可根據手術史及臨床表現進行診斷，胃鏡檢查有助明確診斷，部分患者於再次手術中確診。
典型的症狀是胃液分泌過多，和吻合口潰瘍所致的一系列症狀，如長期，週期性，飢餓性的上腹部疼痛，上腹部燒灼感，反酸，噯氣等。
腸易激綜合征（別名：IBS，應激性結腸綜合征）
1.症狀(1)腹痛，腹部不適：常沿腸管有不適感或腹痛，可發展為絞痛，持續數分鐘至數小時，在排氣排便後緩解，有些食物如粗纖維蔬菜，粗質水果，濃烈調味品，酒，冷飲等，可誘發腹痛，但腹痛不進行性加重，睡眠時不發作。
(2)腹瀉或不成形便：常於餐後，尤其是早餐後多次排便，亦可發生於其餘時間，但不發生在夜間，偶爾大便最多可達10次以上，但每次大便量少，總量很少超過正常範圍，有時大便僅1～2次，但不成形，腹瀉或不成形便有時與正常便或便秘相交替。
(3)便秘：每週排便1～2次，偶爾10餘天1次，早期多間斷性，後期可持續性而需服用瀉藥。
(4)排便過程異常：患者常出現排便困難，排便不盡感或便急等症狀。
(5)黏液便：大便常帶有少量黏液，但偶有大量黏液或黏液管型排出。
(6)腹脹：白天明顯，夜間睡眠後減輕，一般腹圍不增大。
2.體征：盲腸和乙狀結腸常可觸及，盲腸多呈充氣腸管樣感覺;乙狀結腸常呈索條樣痙攣腸管或觸及糞塊，所觸腸管可有輕度壓痛，但壓痛不固定，持續壓迫時疼痛消失，部分病人肛門指診有痛感，且有括約肌張力增高的感覺。
腸梗阻
1、症狀：急性腸梗阻有4個主要症狀：（1）腹痛：為陣發性絞痛，空腸或上段迴腸梗阻，每3～5分鐘發作1次，迴腸末端或大腸梗阻，每6～9分鐘發作1次，發作間歇期疼痛緩解，絞痛期間伴有腸鳴音亢進，腸鳴音呈高調，有時可聞氣過水聲，麻痺性腸梗阻可以無腹痛，高位小腸梗阻絞痛可以不嚴重，中段或低位腸梗阻則呈典型劇烈的絞痛，位於臍周或定位不確切，¯次絞痛可持續數秒到數分鐘，如果陣發性絞痛轉為持續性腹痛，則應考慮已發展為絞窄性腸梗阻了。
（2）嘔吐：梗阻以後，腸管的逆蠕動使病人發生嘔吐，嘔吐物開始為胃內容物，以後為腸內容物，高位小腸梗阻絞痛不重，但嘔吐頻繁，中段或遠端小腸梗阻，嘔吐出現較晚，低位小腸梗阻嘔吐物有時呈“糞便樣”(feculent vomitting)是由於腸內容物的滯留，細菌的過度生長，分解腸內容物所致。
（3）腹脹：多發生在晚期,高位小腸梗阻不如低位者明顯，結腸梗阻因回盲瓣存在，很少發生反流，梗阻常為閉襻性，故腹脹明顯，絞窄性腸梗阻時，腹部呈不對稱性膨脹，可以摸到膨大的腸襻。
（4）排氣與排便停止：腸梗阻病人，一般都停止由肛門排便與排氣，但是腸系膜血管栓塞與腸套疊可以排出稀便或血性黏液，結腸腫瘤，憩室或膽石梗阻的病人也常常有黑色大便。
2、體征（1）心率：單純性腸梗阻，失水不重時，心率正常，心率加快是低血容量與嚴重失水的表現，絞窄性腸梗阻，由於毒素的吸收，心率加快更為明顯。
（2）體溫：正常或略有升高，體溫升高是腸管絞窄或腸管壞死的徵象。
（3）腹部體征：應注意是否有手術瘢痕，肥胖病人尤其應注意腹股溝疝及股疝，因為皮下脂肪過多容易忽略，膨脹的腸管有壓痛，絞痛時伴有腸型或蠕動波，若局部壓痛伴腹肌緊張及反跳痛，為絞窄性腸梗阻的體征，聽診時應注意腸鳴音音調的變化，絞痛時伴有氣過水聲，腸管高度擴張，可聞及“丁丁”(tinkling)的金屬音(高調)。
（4）直腸指診：注意直腸是否有腫瘤，指套是否有鮮血，有鮮血應考慮到腸黏膜病變，腸套疊，血栓等病變。
蒼耳中毒
中毒的潛伏期因食入物不同而異，一般為2～3天，快者4小時即發玻直接吃生蒼耳子者食後4～8小時發病，食蒼耳子餅者10～24小時發病，食幼苗者，1～5天發玻輕度中毒一般有頭暈、頭痛、乏力、食慾減退、口乾、噁心、嘔吐、腹痛腹瀉、顏面潮紅、結膜充血、蕁麻疹等。
此時如即時停服蒼耳子，有時可不經治療，數日後能自行恢復健康。
較重時，可見精神萎靡，煩躁不安或嗜睡，肝區痛、肝大、黃疸、發熱、高血壓，鼻、胃腸道等廣泛出血。
尿常規改變或少尿，眼瞼浮腫。
嚴重者發生中毒性肝病，出現腹水，有的中毒者驚叫一聲迅即發生驚厥進入昏迷。
腸道病毒所致各系統感染
各系統疾病(一)腦部1、癱瘓性疾病：自從廣泛應用脊髓灰質炎疫苗後，發現腸道病毒引起的麻痺症不算少見，柯薩奇A7，9，10，B1～5，埃可4，6，9，11，14，30均可引起，但腸道病毒71為主要能引起流行性癱瘓的非脊髓灰質炎病毒，此病毒可引起乳鼠肌炎及猴發生癱瘓，上海也曾見到由柯薩奇病毒B1，B5型及埃可病毒9型引起的癱瘓病例，一般症狀輕，很快恢復，極少留下後遺症，但大流行中也可遇到重症引起延髓麻痺者，有報告柯薩奇A2，5，6，9及埃可6，22型引起多發性神經根炎。
2、腦炎：從夏季腦炎病例中也曾分離出柯薩奇病毒，甚至有人認為夏季腦炎中有15%系柯薩奇病毒引起，柯薩奇A2，5，7，9及B2，3，4均可引起腦炎，埃可4，6，9，11，30型也可引起，尤以埃可9型為多見，上海從夏季腦炎病例中，曾分離到柯薩奇病毒A9，和B3，以及埃可病毒3和9型，均證實為病原體。
腸道病毒引起的腦炎臨床表現與乙腦相似，可有發熱，神志障礙，驚厥，昏迷，平衡失調等，可伴腦電圖異常，腦脊液檢查細胞數多<100/mm3，以單核細胞為主，亦可始終正常，蛋白質略增加，糖正常，曾從腦組織及腦脊液中分離出柯薩奇B3，6，埃可2，9，17，25及腸道病毒71。
柯薩奇B組病毒可在新生兒及嬰兒中引起廣泛性腦炎，常伴心肌炎和肝炎，病情多重危，起病急，頻發驚厥，易發生呼吸衰竭，嚴重病例可致死，1973～1974年湖北曾報告一次柯薩奇病毒引起的腦-心肌炎，以1歲以下發病為多，在足月新生兒中則常見輕型病毒性腦炎，僅有發熱，納呆，吐瀉1～2次，腦脊液可有陽性發現，病程一般3～4天。
(二)心臟疾患(急性心肌炎和心包炎等)主要由柯薩奇B2，3，4型病毒引起，約1/3～1/2心臟病變由其引起，A4，16型和埃可6，8，9，22，30型病毒也可引發，有人認為柯薩奇B組病毒感染流行時，33%的患者有心臟病變，大多發生於新生兒及幼嬰，偶見於年長兒童，近年來成人發病也不少，以青春期和年輕者為多，大多為散發，男多於女，80年代我國學者從克山病病例中分離到柯薩奇B病毒，血清學證實主要為B3，B5，動物實驗發現病毒直接侵犯肌纖維，發生壞死和炎症反應，心臟病變臨床症狀可輕可重，輕者毫無自覺症狀，重者可突然發生心功能衰竭，一般常先有短暫的發熱，感冒症狀，約7～10天，繼而出現心臟表現，有乏力，胸痛，脈速，氣促等，心臟臨床表現可歸納為以下各類型。
1、急性心功能衰竭：多見於新生兒，成人也可發生，起病突然，有陣咳，面色蒼白，發紺及呼吸困難，也迅速出現心衰，心音低鈍，心率增快，肝臟急劇增大，伴肺水腫，心電圖呈低電壓，心動過速，T波倒置和ST段低平等，急性心包炎可伴隨心肌炎而發生或單獨存在，急性心肌炎時血清心肌酶常增高。
2、心律失常：臨床表現以過早搏動，心動過速或各類傳導阻滯為主，心電圖檢查有助確診，輕者恢復快，但也可持續數月不愈，甚至反覆發作達數年之久，此型最為多見。
3、猝死：常在夜間發生，屍檢證實為心肌缺血梗死或廣泛心肌壞死，可在心肌細胞內找到腸道病毒抗原。
4、慢性心肌病：近年來各國報告不少由柯薩奇B組病毒引起的亞急性或慢性心臟病變，涉及心臟傳導系統，心內膜，心瓣膜或心包膜，造成彈力纖維增生症，慢性心肌病，狹窄性心包炎等，胎兒期感染可導致先天性心臟病，如先天性鈣化性全心炎等。
約1/3病人，尤其新生兒和嬰兒可伴有神經系統症狀，如嘔吐，驚厥，反應遲鈍等，腦脊液可有單核細胞增多，也可完全正常，可稱其為腦-心肌炎。
(三)流行性肌痛或稱流行性胸痛，(epidemicpleurodynia，Bornholm病)，大多為柯薩奇病毒B組1～6型所引起，但A組1，4，6，9，10型及埃可病毒1，2，6，9型也可引起，常發生局部地區爆發流行，多見於年長兒童和青壯年，家庭成員可相繼或同時發病，潛伏期為2～5天，可延長至2周，主要表現為發熱(可達39°～40℃)和陣發性肌痛，可累及全身各肌肉，而以腹部最多見，尤以膈肌最易受累，肌痛輕重不一，重者甚至可引起休克，兒童較輕，肌肉活動時肌痛加劇，胸部X線檢查無異常發現，肌痛多在4～6天(12小時～3周)後自行消失，本病可間歇反覆發作，但多能自愈。
(四)皰疹性咽峽炎(herpangina)主要由柯薩奇A組病毒所引起，其中以A2，4，6，9(1～10)，16，22型為多見，B組1～5型病毒也可致病，埃可病毒引起者較少，本病遍及世界各地，呈散發或流行，傳染性很強，潛伏期平均約4天，表現為發熱，咽痛(吞嚥時痛突出)，咽部充血，咽部有散在灰白色皰疹，直徑1～2mm，四周繞以紅暈，皰疹潰破形成黃色潰瘍，少則1～2個，多可達10餘個，一般4～5個，此種粘膜疹多見於扁桃體，軟顎和懸雍垂，一般4～6日後自愈，周圍血白細胞和分類正常。
(五)出疹性疾病在腸道病毒感染過程中常出現皮疹，柯薩奇病毒A組中2，4，9，16型及B組中1，3，5型與皮疹的關係相當密切，埃可病毒4，9，16型感染發生皮疹尤多，嬰兒及兒童常伴發皮疹，而成人較少見，潛伏期大多3～6天，起病時常有發熱和上呼吸道症狀如輕咳，咽痛等，而後出疹，皮疹呈多形性，有斑疹，斑丘疹，風疹樣皮疹，皰疹或麻疹樣皮疹等，也有熱退時出疹，大多為埃可病毒16型引起，易誤為幼兒急疹，柯薩奇A9常引起瘀點瘀斑，除皮疹外，有時伴發全身或頸部及枕後淋巴結腫大。
(六)呼吸道感染腸道病毒常引起上呼吸道感染，如柯薩奇病毒A21，24及B2～5型都曾引起輕型呼吸道感染的流行，A21大多在軍營流行，咽拭陽性率高，埃可病毒4，7，11，20，25，30等型可引起某些流感樣疾病或咽炎，柯薩奇B1，4型可以引起支氣管炎，柯薩奇A9，16和B4，5，以及埃可9，19型病毒則可引起嬰兒肺炎和毛細支氣管炎等下呼吸道感染，可呈持續性呼吸困難，紫紺，缺氧等，甚至因窒息而死亡，腸道病毒68型曾被證實為肺炎及毛細支氣管炎的病原。
(七)手足口病(hand，food and mouth disease)自1960年發現此病後，歐美亞洲均有報告，主要由柯薩奇病毒A5，9，10，16及B2，5引起，尤以A16為多見，腸道病毒71型也可引起，有報告從皮疹處分離到致病病毒，此病傳染性強，常見全家發病，並可造成局部暴發，1983年後我國北京，上海，東北曾有多次報導，患者以4～5歲以下小兒為多，約占80%以上，成人也可患病，多為輕症，四季均可發病，以5，6月為多，潛伏期2～5天，初起症狀為低熱，流鼻涕，厭食，口痛，嘔吐，腹瀉等，口腔粘膜出現小皰疹，常分佈於舌，頰粘膜，硬顎，也可在齒齦，扁桃體及咽部見到，不久皰疹潰破即成潰瘍，在口腔炎同時可出現皮膚斑丘疹，以手足為多，位於手背，指間，偶見於軀幹，大腿，臀部，上臂等處，斑丘疹很快轉為小皰疹，較水痘皮疹為小，而質稍硬，自幾個至數十個，2～3日內自行吸收，不留痂，預後一般良好，多自愈，但可復發，有時伴發無菌性腦膜炎，心肌炎等。
(八)嬰兒腹瀉埃可病毒與嬰兒腹瀉關係甚為密切，從患兒糞便中常分離到6，7，11，14，18型病毒，18型病毒曾引起產嬰室腹瀉流行，國外報告引起小兒腹瀉者尚有埃可病毒9，10，12，13，14，22，23，24型，柯薩奇病毒A組9，17，18，20～24型及B組2，3型，國內自1963年起也曾在福州，上海，廣西等地從腹瀉病兒糞便中分離出埃可病毒;上海分離的屬7和18型，1973年廣西百色嬰兒腹瀉流行時分離到埃可1，2，3，7，24型及柯薩奇B5型病毒，臨床症狀與一般嬰兒腹瀉相似，大多為輕症，曾報告埃可11型病毒可引起脂肪痢，由於健康兒童中糞便中腸道病毒培養陽性率較高，故確診其為腹瀉致病原需有其他流行病學及血清學證據。
(九)急性流行性出血性眼結膜炎(acute epidemichemorrhagic conjunctivitis)從1986年首先發現此病後，西非，北非，新加坡，日本，印尼，南亞，歐洲均有報告，我國華東地區及香港1971年也有流行，各地分離的病毒株特性略有不同，經鑒定均屬腸道病毒，因其在免疫學上又不同於已知柯薩奇及埃可病毒，故稱其為新腸道病毒70型，柯薩奇A24也可引起本病，1986年印度曾有大流行，本病傳染性甚強，常發生爆發流行，患病人數可達數萬至百萬，小兒成人均可得病，家庭中傳播性強，達70%以上受害，以手到眼傳染為主，從糞便及咽拭分離病毒極少，潛伏期1天左右，臨床主要表現為急性眼結膜炎，突起眼瞼紅腫，結膜充血，流淚，可有濃性分泌物及結膜下出血，但極少累及鞏膜和虹膜，腮腺可腫大，全身症狀極少，大多在1～2周內自愈，印度流行時曾報告於眼疾恢復後2～5周出現不對稱肢體麻痺，酷似脊髓灰質炎，但腦脊液具有對腸道病毒70型的高水平特異抗體。
(十)新生兒柯薩奇病毒及埃可病毒感染新生兒時期腸道病毒感染除與大嬰幼兒有相似的臨床表現以外，也有不少發生嚴重的全身感染，最多見是由
腸扭轉綜合征
凡急性腸梗阻患者均應考慮有本征的可能性，X線檢查可證實診斷，但需和腸套疊，機械性腸梗阻，糞便嵌塞，腫瘤等進行鑒別。
本征具有一般腸扭轉腸梗阻的臨床表現，起病急驟，發展迅速，患者中下腹有陣發性劇烈絞痛，腹脹，排便排氣停止，中期以後可出現噁心嘔吐，嘔吐物為胃腸內容物，如出現絞窄時，則上述症狀加劇，甚或壞死穿孔出現瀰漫性腹膜炎，中毒性休克和體液電解質紊亂的症狀與體征。
腸氣腫綜合征（別名：腸氣囊腫病，腸囊樣積氣征，囊性淋巴氣腫，腹膜氣腫）
臨床症狀較輕，可有下腹疼痛，粘液軟便，腹瀉並可有氣泡，可導致消化道出血，腸梗阻，腸扭轉，氣腹等。
腸系膜淋巴結結核
臨床上，急性的腸系膜淋巴結結核可以疑似急性闌尾炎，急性胃腸炎等。
1.急性腸系膜淋巴結炎(1)症狀：患者疲倦不適，時感臍部或右下腹有間歇性腹痛，痛劇時可伴有噁心，嘔吐，1～2天後疼痛減輕，但以後又可發作加劇，持續低熱，經常腹瀉，水樣便和黑臭便也是常見的症狀。
(2)體征：腹部脹滿和壓痛，壓痛以右下腹最顯著，該處有時並可摸得少量腫塊，易與急性闌尾炎混淆。
2.慢性的腸系膜淋巴結核(1)症狀：腹瀉及脂性下痢，病人因長期慢性腹瀉及因淋巴結的腫大，常有營養不良，如消瘦，貧血和疲乏等，如並有腹膜的結核者，症狀更將加劇，患者常有中等度的熱型，食慾不振，消瘦顯著，精神倦怠。
(2)體征：腹部膨隆，慢性壓痛。
腸系膜上動脈壓迫綜合征
根據間歇性進食後腹脹，噁心嘔吐，症狀與體位有關，仰臥位時加重，俯臥位，側臥位時減輕，和X線造影顯示十二指腸水平段有壓迫徵象，B型超聲或血管造影檢查顯示腸系膜上動脈與腹主動脈夾角縮小時一般可做出診斷。
本病可發生於任何年齡，但以消瘦的中青年女性或長時臥床者多見，呈慢性間歇性發病，持續數天後可自行緩解，也偶見急性發病者，主要的臨床表現為十二指腸梗阻的表現，進食後上腹部飽脹，疼痛，隨後出現噁心嘔吐，嘔吐量較大，類似於幽門梗阻，本病突出的特點為症狀與體位有關，仰臥位時由於向後壓迫症狀加重，而俯臥位，膝胸位，左側位時可使症狀緩解，梗阻嚴重時可伴有脫水和電解質失衡，反覆發作患者可有消瘦，貧血等營養不良表現，還有一部分出現神經官能症表現。
粗製棉子油中毒
急性中毒一般於食後2～4天發病，食慾不振，噁心，嘔吐，頭昏，頭痛，腹脹，便秘，腹痛，四肢麻木，嗜睡，煩躁，昏迷，驚厥，肝臟腫大，出現黃疸，胃腸道出血，以及心動過緩，血壓下降，甚至發生呼吸，循環衰竭而死，若在夏季進食大量本品，部分患者可出現高熱，皮膚發紅，有燒灼感和瘙癢。
腸扭轉
腸扭轉具有一般腸梗阻症狀，但發病急驟，疼痛劇烈，病員輾轉不安，休克可早期出現，腸扭轉以順時針方向旋轉多見，扭轉程度輕者在360°以下，嚴重者可達2～3轉，其症狀因小腸或乙狀結腸扭轉略有差異。
小腸扭轉：急性小腸扭轉多見於青壯年，常有飽食後劇烈活動等誘發因素，發生於兒童者則常與先天性腸旋轉不良等有關，表現為突然發作劇烈腹部絞痛，多在臍周圍，常為持續性疼痛陣發性加重;腹痛常牽涉腰背部，病人往往不敢平仰臥，喜取胸膝位或蜷曲側臥位;嘔吐頻繁，腹脹不顯著或者某一部位特別明顯，可以沒有高亢的腸鳴音，腹部有時可捫及壓痛的擴張腸袢，病程稍晚，即易發生休克。
乙狀結腸扭轉：多見於老年男性，常有便秘習慣，或以往有多次腹痛發作經排氣，排便後緩解的病史，臨床表現除腹部絞痛外，有明顯腹脹，而嘔吐一般不明顯。
腸套疊
腸套疊依據臨床發病緩急和梗阻程度，分為急性、亞急性和慢性3型，急性腸套疊多發生於嬰兒，以持續、完全性急性腸梗阻者為特徵；亞急性腸套疊，痙攣發生時間輕短，呈不完全性腸梗阻，多見於兒童；慢性腸套疊為慢性反覆發作，好發於成人，因病理改變不同，其臨床症狀各異。
1、急性腸套疊：多有腹痛，嘔吐，便血，腫塊及全身情況的改變。
（1）腹痛：為腸套疊的首發症狀，占就診主訴的90%～100%，因腸套疊形成後，腸腔即發生梗阻，近端腸段發生劇烈的蠕動和痙攣性收縮，隨著每一蠕動波發生，使套入段不斷向前推進，將腸系膜牽入鞘內而產生劇痛，營養良好，平素健康的嬰兒常出現陣發性的哭鬧不安，面色蒼白，手足亂動，呈痛苦狀，持續10～20min後，安靜入睡或玩耍如常，數分鐘後又突然發作，如此反覆，體質較弱或在腸炎、痢疾基礎上發生腸套疊的病兒可無劇烈哭鬧，僅表現為陣陣不安和面色蒼白，較大兒童患腸套疊時腹痛發作間歇期一般較長。
（2）嘔吐：腸系膜受到牽所引起的反射性嘔吐，為嬰兒腸套疊的早期症狀之一，常在陣發性哭鬧開始不久即有發生，吐出物多為奶塊或其他食物，以後常夾有膽汁，12～24h後，嘔吐可漸停止，但常有拒絕哺乳或飲食，較晚再次嘔吐，甚或吐出物為糞臭液體，說明套疊所致之腸梗阻已十分嚴重。
（3）便血：套入部腸壁血循環障礙，腸腔內滲出血液與腸黏膜分泌液混合可出現便血，便血常於腹痛後4～12h發生，起初混有黃色便，很快即排出暗紅色果醬樣便，有時為深紅色血水，也可僅為少許血絲，回結腸型套疊早期即有便血，小腸型腸套疊便血發生較遲，較大兒童往往缺乏腸套疊便血症狀，或在發病數天後才發生，若患兒無自行排便，肛門指診可見手套染血。
（4）腹塊：病初腹痛暫停期一般能順利進行腹部檢查，捫及腸套疊所形成的腫塊，檢查自右下腹開始，依次摸右季肋部，上腹中部及左腹部，因嬰幼兒腸套疊以回盲型居多，腫塊的部位多沿結腸框分佈，嚴重者可達直腸，腫塊表面光滑，可活動，形狀多如臘腸或香蕉狀，中等硬度，略帶彈性，此為確立診斷最有意義的體征，發病超過1～2天者，因套疊部以上小腸脹氣顯著，故往往難以捫及腫塊。
（5）全身情況：隨腸套疊的病情進展可出現精神萎靡，表情冷漠，呈重病容，48h後出現腸壞死者可產生腹膜炎體征，全身情況更趨惡化，常有高熱，嚴重水電解質失衡，明顯中毒症狀與休克等表現。
2、慢性腸套疊：多發生於成人，症狀頗不典型，83%～92%具有導致腸套疊的器質性病變，其病程發展緩慢，表現為慢性，間歇性，不全性梗阻，症狀出現數天，數月～1年以上，最後可逐漸發展為急性完全性梗阻，初發為反覆出現腸道炎症及腸道功能紊亂症狀，腹痛並伴有噁心和嘔吐，大便中可有少量的黏液和血液，也可完全正常，腹部腫塊在疼痛發作時可出現或變硬，並可見到腸型，疼痛間歇期恢復原狀，若套疊自行復位，則腹塊可完全消失。
Felix報道，慢性腸套疊症狀中痙攣性腹痛75%，噁心嘔吐68%，腹脹45%，壓痛60%，腸蠕動改變34%；25%～50%可觸及腫塊，30%～60%有血便或大便隱血試驗陽性。
3、亞急性腸套疊：典型的痙攣性腹痛，腹塊和黏液血便不顯著，病初有腸道功能紊亂的表現，易被誤診為腸炎，阿米巴結腸炎，菌痢，捫及腹部腫塊者又被誤診為腸蛔蟲症，接受多種診療未能及時明確診斷和正確處理，直到套入部腸管血運發生障礙成為絞窄性腸梗阻，體征上因鞘部包裹著套入部雖有血運障礙，尚未能污染腹腔，因而腹膜刺激征不明顯，但病人全身狀況可迅速惡化，臨床常見於較大兒童或成人發生的腸套疊，此外，胃切除手術後空腸胃套疊都有上腹部疼痛，早期嘔吐膽汁或胃引流量增多，一般手術後並發小腸套疊，可有腹脹，腹痛，腹塊，少數有黏液血便，大多發生在術後2周內，多呈亞急性型，後期慢性復髮型較少見。
腸間膿腫（別名：腸間隙膿腫）
臨床上可表現有馳張熱，腹張，或不完全性腸梗阻，有時可捫及壓痛之包塊。
1.腹痛 持續性隱痛，或有陣發性加重。
2.消瘦 病程多較久，日漸消瘦，衰弱，伴高熱或低熱。
3.體檢 腹部有壓痛，但無固定某一點，壓痛部位多為膿腫所在部位，無肌緊張，腸鳴音亢進或減弱。
變形桿菌食物中毒
據進食可疑食物，共食者集體發病和臨床表現等可作出初步診斷，變形桿菌食物中毒可能由於食品中所含菌型的不同，數量多少，代謝產物的不同，而出現不同的症狀，常見有胃腸炎型和過敏型，或同一病人兩者均有。
1.胃腸炎型 潛伏期3～20h，起病急驟，噁心，嘔吐，腹痛，腹瀉，腹瀉為水樣，帶黏液，惡臭，無膿血，一天數次至十餘次，有1/3～1/2患者胃腸道症狀之後，發熱伴有畏寒，持續數小時後下降，嚴重者有脫水或休克。
2.過敏型 潛伏期1/2～2h，表現為全身充血，顏面潮紅，酒醉貌，週身癢感，胃腸症狀輕，少數患者可出現蕁麻疹。
由於變形桿菌可寄生在正常人腸道，食物也可被變形桿菌污染，故凡疑變形桿菌中毒時，應取可疑食物，嘔吐物和糞便作細菌培養，可分離出同型變形桿菌，分離出的變形桿菌，必須作血凝試驗，才能確認，普通變形桿菌對OX19，奇異變形桿菌對OXK的凝集效價應在4倍以上增長者，才能肯定診斷，如作間接血凝試驗，靈敏度可提高2～16倍，近年來應用變形桿菌對尿素(urea)，苯丙氨酸(phenylalanine)，硫化氫(hydrogen sulfide)的生化特性建立了快速同步定性定量檢測方法-UPS法，正確鑒定率為100%，靈敏度是以往蔓延生長觀察法的100倍，報告時間由以往4～15天減少至4～24h，且精密度高，特異性強，不受檢樣種類和其他因素的影響。
蓖麻子中毒（別名：castorbean中毒，大麻子中毒）
多在食後3～24小時出現症狀，最初有咽喉及食道燒灼感，噁心，嘔吐，腹痛，腹瀉，便中常見蓖麻子外皮碎屑，可有血性糞便，並伴尿少，無尿，血紅蛋白尿，嚴重者出現黃疸，貧血，劇烈頭痛，驚厥，昏迷，血壓下降，以致死亡。
鉍中毒（別名：bismuthpoisoning）
急性中毒主要由於經口進入，病兒可有噁心，嘔吐，流涎，舌及咽喉部疼痛，腹痛，腹瀉，糞便黑色，並帶有血液，還有皮膚，粘膜出血，頭痛，痙攣等，由於肝，腎損害，可致肝大，黃疸，尿內出現蛋白及管型，甚至發生急性肝，腎功能衰竭，應用大量次硝酸鉍，可同時出現亞硝酸鹽中毒的症狀，如頭昏，面紅，脈速，胸部壓迫感，呼吸困難，以及由於高鐵血紅蛋白血症引起的紫紺；重症由於心，血管麻痺，可以發生血壓降低，休克等。
丙型病毒性肝炎（別名：丙肝，丙型肝炎）
1.潛伏期：本病潛伏期為2～26周，平均7.4周，血製品引起的丙型肝炎潛伏期短，一般為7～33天，平均19天。
2.臨床經過：臨床表現一般較乙型肝炎為輕，多為亞臨床無黃疸型，常見單項ALT升高，長期持續不降或反覆波動，患者ALT和血清膽紅素平均值較低，黃疸持續時間較短，但也有病情較重，臨床難與乙型肝炎區別。
丙型肝炎病毒感染較乙型肝炎病毒感染更易慢性化，據觀察，約40%～50%發展成為慢性肝炎，25%發展成為肝硬化，余為自限性經過，急性丙型肝炎發展成慢性者多為無黃疸型，ALT長期波動不降，血清抗-HCV持續高滴度陽性，因此，臨床上應注意觀察ALT及抗-HCV的變化。
雖一般丙型肝炎臨床表現較輕，但亦可見重型肝炎的發生，HAV，HBV，HCV，HDV和HEV五種肝炎病毒均可引起重型肝炎，但發生的背景和頻率不同，歐美統計資料表明，急性，亞急性重型肝炎的病因以：HBV居多，日本則以HCV居多，推測其原因可能是日本人群HCV感染率遠高於歐美，其次是歐美的HCV基因型與日本的不同，我國尚無詳盡資料，多數報道以HBV居多，HCV致重型肝炎中又以慢性乙型肝炎合併HCV感染者居多， 3.病毒血症的模式 對輸血後丙型肝炎患者的隨訪研究表明，HCV血症有如下幾種模式：(1)急性自限性肝炎伴暫時性病毒血症。
(2)急性自限性肝炎伴持續性病毒血症。
(3)持續性病毒血症但不發生肝炎，呈HCV無症狀攜帶者。
(4)慢性丙型肝炎伴間歇性病毒血症。
(5)慢性丙型肝炎伴持續性病毒血症。
4.HBV與HCV重疊感染：由於HCV與HBV有相似的傳播途徑，因此同時感染這兩種病毒的可能性是存在的，但更多見的是在HBV持續性感染的基礎上又感染了HCV，解放軍302醫院發現，在HBsAg陽性慢性肝病患者血清中抗-HCV陽性率在輕型慢性肝炎(慢遷肝)為0(0/14);慢性活動型肝炎為24.24%(8/33);慢性重型肝炎為33.33%(3/9)，顯示隨乙型肝炎的進展和演變而陽性率增高，推測其原因可能是慢性乙型肝炎的進展過程中，接受輸血等醫源性感染的機會增多的緣故，另一方面，也有報告指出，HBV/HCV重疊感染的重型肝炎與單純HBV感染的重型肝炎，二組的膽紅素，AST/ALT及病死率比較，有明顯的差異，說明重疊感染組的肝細胞壞死遠較單純HBV感染的重型肝炎嚴重。
有人觀察HBV和HCV重疊感染病例的HBV DNA和HCV RNA同時陽性的只佔19%，大部是HCV RNA或HBV DNA單項陽性，另外HCV RNA陽性者中幾乎都是e抗原陰性病例，提示病毒重疊感染的發生增殖干擾現象。
5.HCV感染與肝細胞性肝癌(HCC)：HCV感染與HCC的關係日益受到重視，從HCV感染發展到HCC平均約25年，也可不通過肝硬化而直接由慢性肝炎發展而來，各國HCC的抗-HCV檢出率報告不一，我國初步報告為10.96%～59%，由於HCV具有廣泛的異質性，HCC的發生與不同基因型的HCV感染有一定的關係，日本和美國HCV流行情況基本相似，但在日本與HCV相關的HCC較多，而在美國較少，研究結果表明，Ⅱ型HCV具有複製水平較高及干擾素治療反應差的特點，在造成肝病進行性發展和癌變過程中可能起著重要的作用，也為研究HCV致HCC機制提供了分子流行病學依據。
HCV致癌機制與HBV有所不同，已有研究表明HCV不像HBV能整合到肝細胞DNA中去，有報告認為HBV與HCV的雙重感染似可增加肝細胞癌的發生幾率，故應注意HCV與HBV共同致癌的作用。
6.HCV感染與自身免疫性肝炎(AIH)：一般依自身抗體不同將自身免疫性肝炎分為四型，其中Ⅱ型AIH指抗核抗體陰性而抗-LKM-I陽性者，最近研究將Ⅱ型AIH分為兩個亞型：Ⅱa型AIH：年輕人多見，女性為主，有家族性自身免疫性疾病，免疫抑制劑治療效果好，與HCV感染無關，Ⅱb型AIH：多為老年，男性，無家族性自身免疫性疾病，抗病毒治療優於免疫抑制劑，與HCV感染相關，抗-HCV陽性，抗-GOR陽性，此類患者必要時應查HCV RNA。
腸病性肢皮炎綜合征（別名：Danbolt-Closs綜合征）
1.皮膚損害：原發疹為皰，皰液開始透明，以後由於繼發感染而變混濁，皮損互相融合，形成大小不同的斑片，周圍繞以紅暈，對稱性分佈於皮膚粘膜開孔部及周圍，其他常見部位為手足（特別是指甲周圍），皺襞部（頸前，大腿內側等處），肘，膝，頭頂，眼，鼻等處，以後皮損結痂，患部乾燥，潮紅，剝脫，呈銀屑病樣外觀，境界清楚。
2.胃腸道症狀：約90%患者有胃腸道症狀，主要是腹瀉，每日3～6次，常為大量灰白色伴有粘液脂肪性糞便，此外，尚有食慾不振，腹脹等。
3.毛髮脫落：頭髮稀疏或全脫，眉毛，睫毛亦可脫落，到成年期，甚至腋毛，陰毛，毳毛均不生長。
4.其他：部分患者尚有生長發育遲緩，智力低下，精神淡漠，鼻炎，口角炎，口腔炎，舌炎，結膜炎，瞼緣炎，甲溝炎，指甲萎縮，以及抵抗力降低等，易繼發全身或局部感染。
以上症狀易反覆發作，時好時壞，經常繼發白色念珠菌及葡萄球菌感染，糞便和皮損處常可培養出念珠菌，但應用抗黴菌藥物治療後皮炎不見好轉。
腸道菌群失調症（別名：腸道菌群失調）
本症以嚴重腹瀉或慢性腹瀉為主要臨床表現，在應用抗生素治療過程中，如突然發生腹瀉，或原有腹瀉加重，即有可能發生本症，腹瀉多為淡黃綠色水樣便，有時如蛋花樣，真菌感染可呈泡沫樣稀便，有腥臭味，膿血便；葡萄球菌感染可排黃綠色稀便，每日3～20餘次，伴有腹脹，腹痛一般不著，吐瀉嚴重者可伴有脫水，電解質紊亂，血尿素氮升高，血壓下降；白色念珠菌感染一般多從上消化道開始，蔓延到小腸甚至肛周，鵝口瘡常是白色念珠菌腸炎最早的信號，如小腸粘膜糜爛或潰瘍可引起多次的無臭粘液膿性糞便，有時可呈水瀉，伴有消化不良，如治療不及時，可擴散至呼吸道，泌尿道甚至腦組織；綠膿桿菌感染能產生藍綠色螢光素使糞便帶綠色，但並不經常引起腹瀉，個別病例糞便中有粉一般腹痛輕，少數伴噁心，嘔吐，多有水，電解質紊亂，重症可發生休克，有些旅遊者可能因氣候和環境的改變而發生腸道菌叢失調俗稱水土不服，近年來，由於冰箱的普及使用，有的家庭儲存大量的肉食品及疏萊，過久的儲存使食物變質，食用後引起腸道菌群失調，造成嘔吐，腹瀉，有地出現精神不集中甚至精神恍惚。
臨床常見腸道菌群失調症狀類型如下：
1、白色念珠菌性腸炎：是腸道菌群失調症最常見的一種，多見於瘦弱的嬰兒，消化不良，營養不良，糖尿病，惡性腫瘤，長期應用抗生素或激素的患者。
2、葡萄球菌性腸炎：多見於長期應用抗生素（四環素類，氨苄青黴素等），腎上腺皮質激素和進行腸道手術的老年患者或慢性病患者。
3、產氣莢膜桿菌性急性壞死性腸炎：產氣莢膜桿菌所產生的β黴素可引起急性壞死性腫瘤，消耗性疾病，以及使用抗生素，皮質激素等情況下最易發生感染。
4、綠膿桿菌腸道感染：綠膿桿菌為條件致病菌，常為繼發感染，在嬰幼兒，老人，某些惡性腫瘤，消耗性疾病，以及使用抗生素，皮質激素等情況下最易發生感染。
5、變形桿菌腸道感染：變表桿菌在一定條件下可為條件致病菌，如普通桿菌，奇異桿菌，摩根氏變形桿菌均可引起食物中毒，無恆變形桿菌可引起嬰幼兒夏季腹瀉。
6、肺炎桿菌腸道感染：當機體抵抗力降低或其他原因，正常寄生在腸道的肺炎桿菌可引起感染，特別是小兒的嚴重腹瀉。
暴發性肝炎樣綜合征
一、妊娠期急性脂肪肝患者多為20～30歲的初產婦，在妊娠晚期（36～40周）突發顏面浮腫，蛋白尿，高血壓，繼而上腹痛，噁心，嘔吐，及出血傾向，黃疸進行性加深，意識障礙，血膽紅素明顯升高，尿膽紅素陰性，血ALT不增高為其特徵，並常有低血糖，病死率高達70%～80%，死亡原因可為急性肝腎功能衰竭，致命性低血糖，DIC，出血性胰腺炎和胃腸道出血。
二、四環素中毒所致急性脂肪肝服用大量四環素族抗生素可致急性脂肪肝，但以孕婦為多，病理表現為瀰漫性脂肪變性，肝細胞壞死及淤膽，臨床表現有突然發熱，黃疸，意識障礙。
三、Reye綜合征又稱腦病脂肪肝綜合征，系指病毒，中毒及代謝障礙等所致腦水腫及肝，腎等臟器脂肪沉積，臨床表現為患兒先有感冒樣先驅症狀，2日～3周後，突然出現頻繁嘔吐伴劇烈頭痛，隨即出現肝功能受損和意識障礙等症候群。
便秘（別名：大便秘結，大便難，秘結）
多數便秘患者僅表現為排便困難，糞便干結，數天甚至1周才排便一次，排便時可有左腹痙攣性痛與下墜感，部分病人訴口苦，食慾減退，腹脹，下腹不適，排氣多或有頭暈，頭痛，疲乏等神經官能症狀，但一般都不重，急性者則在原有規則的排便習慣下，無特別的原因，於短期內發生便秘，尤其中老年人應特別注意直腸和結腸的癌腫，伴有劇烈腹痛，嘔吐或便血者，則應考慮急性腸道阻塞引起的便秘，一般體檢常可在降結腸或乙狀結腸部位觸及痙攣的腸管或糞塊，但在排便後則消失，腸梗阻者則常有腹脹，腹痛，腸型及腸蠕動波。
吡唑酮類中毒
可出現噁心，嘔吐，盜汗，皮疹，粒性細胞減少，血小板減少，胃腸道出血，血尿，凝血酶原時間延長，肝，腎功能損害，發紺，譫妄，驚厥，休克，昏迷等，或有溶血性貧血，再生障礙性貧血，發熱等，安替比林較常引起高鐵血紅蛋白血症，小嬰兒可因體溫過低，虛脫或嚴重紫紺而致死，保太鬆還有水，鈉，氯瀦留作用，導致浮腫，血壓升高，甚至發生心力衰竭和肺水腫，曾有因用治療劑量復方氨基比林注射液發生過敏性休克。
Barrett食管（別名：BE，食管下段柱狀上皮化生）
BE本身並無症狀,其症狀主要是由於胃食管反流及其併發症所引起的，多數患者最初有GERD症狀，如胃灼熱，反流，吞嚥困難，常見症狀多見於餐後及做某些動作引起反流時，彎腰，腹內壓升高或夜間睡眠時可出現胸骨後燒灼樣不適以及胸痛，胸痛可表現在劍突下或胸骨後，疼痛性質可呈燒灼樣，針刺樣或類似心絞痛，疼痛可通過飲食或服用抗酸藥物緩解，多數BE患者沒有因食管症狀而就診。
一般來講，BE的症狀比無BE的胃食管反流病症狀要輕，原因是Barrett上皮比鱗狀上皮更耐受消化性酸的侵襲，反酸，反胃是嚴重胃食管反流症狀，胃腸內容物反流入食管可進入口腔，口內可有酸味或苦味，出現口臭，味覺損害，咽痛，慢性咽炎，聲嘶，牙釉質腐蝕等現象，反流症狀的輕重與BE程度無確定關係，部分患者有貧血或上消化道出血，如出現食管潰瘍和狹窄，則表現為吞嚥痛和相應的梗阻症狀，吞嚥困難的原因可能為鱗狀上皮與柱狀上皮交界處狹窄，慢性食管炎所導致的食管壁纖維化，食管蠕動功能減弱，急性炎症引起的食管痙攣或柱狀上皮癌變，腺癌引起的食管腔梗阻，還有患者伴有嚴重反流，表現為呼吸系統併發症，如反覆哮喘發作，慢性支氣管炎，吸入性肺炎和肺間質纖維化等。
賁門失弛緩症（別名：賁門痙攣，賁門弛緩不能）
(一)嚥下困難：無痛性嚥下困難是本病最常見最早出現的症狀，占80%～95%以上，起病多較緩慢，但亦可較急，初起可輕微，僅在餐後有飽脹感覺而已，嚥下困難多呈間歇性發作，常因情緒波動，發怒，憂慮，驚駭或進食過冷和辛辣等刺激性食物而誘發，病初嚥下困難時有時無，時輕時重，後期則轉為持續性，少數患者嚥下液體較固體食物更困難，有人以此徵象與其他食管器質性狹窄所產生的嚥下困難相鑒別，但大多數病人嚥下固體比液體更困難，或嚥下固體和液體食物同樣困難，病人因進食困難，造成心理障礙，只願單獨進食。
(二)疼痛：約占40%～90%，性質不一，可為悶痛，灼痛，針刺痛，割痛或錐痛，疼痛部位多在胸骨後及中上腹;也可在胸背部，右側胸部，右胸骨緣以及左季肋部，持續幾分鐘至幾小時，常發生於疾病早期，尤其是嚴重失弛緩症病人，並不一定與進食有關，疼痛發作有時酷似心絞痛，甚至舌下含硝酸甘油片後可獲緩解，測壓檢查發現有高振幅收縮，可能是與食管肌發生痙攣有關，有些疼痛可因進食太快或食物卡在食管下端括約肌部時發生，隨著嚥下困難的逐漸加劇，梗阻以上食管的進一步擴張，疼痛反可逐漸減輕。
(三)食物反流：發生率可達90%，隨著嚥下困難的加重，食管的進一步擴張，相當量的內容物可瀦留在食管內至數小時或數日之久，而在體位改變時反流出來，從食管反流出來的內容物因未進入過胃腔，故無胃內嘔吐物的特點，但可混有大量粘液和唾液，在並發食管炎，食管潰瘍時，反流物可含有血液，比嚥下困難發生較晚，常在進餐中，餐後或臥位時發生，發病早期在進餐中或每次進餐後反流嘔吐出少量剛進的食物，此可解除病人食管阻塞感覺，隨疾病的進展，食管容量亦有增加，反流嘔吐次數很快減少，反流出大量未經消化及幾天前有臭味的食物，當食管擴大明顯時，可容納大量食物及液體，病人仰臥位時即有反流嘔吐，尤其是夜間反流嘔吐時可發生陣發性咳嗽及支氣管誤吸，發生呼吸道併發症，如肺炎，肺膿腫及支氣管擴張等，在老年人中更易發生反流內容有血染物時，醫師應警惕並發癌的可能。
(四)體重減輕：體重減輕與嚥下困難影響食物的攝取有關，對於嚥下困難，患者雖多採取選食，慢食，進食時或食後多飽湯水將食物衝下，或食後伸直胸背部，用力深呼吸或摒氣等方法以協助嚥下動作，使食物進入胃部，保證營養攝入，量病程長久者仍可有體重減輕，營養不良和維生素缺乏等表現，而呈惡病質者罕見。
(五)出血和貧血：患者常可有貧血，偶有由食管炎所致的出血。
(六)其他症狀：由於食管下端括約肌張力的增高，患者很少發生呃逆，乃為本病的重要特徵，在後期病例，極度擴張的食管可壓迫胸腔內器官而產生乾咳，氣急，紫紺和聲音嘶啞等。
鋇中毒（別名：Ba中毒）
口服可溶性鋇鹽發生的急性中毒，開始出現胃腸道症狀，如口腔，咽喉部及食道等處有乾燥和燒灼感，噁心，嘔吐，腹痛，腹瀉，排水樣血性大便；以後因腸痙攣而致便秘，同時可伴有頭痛，眩暈，復視，耳鳴，口唇周圍麻木感，刺痛等，由於頻繁嘔吐和腹瀉，常致脫水，電解質紊亂，甚至休克，多量鋇離子被吸收入血液後，對病兒全身肌肉細胞產生過度刺激和興奮作用，致使肌肉發生強烈而持久的痙攣，出現面肌及頸肌緊張，肌肉震顫和抽搐，其他症狀尚有心動過速，早搏，心律不齊，血壓升高，精神錯亂，血鉀降低等，嚴重中毒可引起心室顫動，甚至心搏驟停，部分病兒可因膀胱痙攣而出現尿閉現象，以後並可見進行性肌麻痺，肢體活動障礙。
半乳糖血症
1.急性病程：多數患兒在出生後數天，因哺乳或人工餵養牛乳中含有半乳糖，出現拒乳，嘔吐，噁心，腹瀉，體重不增加，肝大，黃疸，腹脹，低血糖，蛋白尿等，有上述表現者應考慮有半乳糖血症可能，需即施行有關實驗室檢查，若能及時檢出及採取相應措施，否則可迅速出現白內障及精神發育障礙。
2.輕型病程：多無急性症狀，但隨年齡增長逐漸出現發音障礙，白內障，智力障礙及肝硬化等。
3.其他：如假大腦腫瘤，為一少見表現，此系半乳糖在腦內積蓄，繼之轉變為半乳糖醇遂致腦水腫及顱壓增高。
暴發性肝功能衰竭（別名：突發性肝功能衰竭）
一.早期症狀1.黃疸 有3個特點：(1)黃疸出現後在短期內迅速加深，如總膽紅素>171μmol/L，同時具有肝功能嚴重損害的其他表現，如出血傾向，凝血酶原時間延長，ALT升高等，若只有較深黃疸，無其他嚴重肝功能異常，示為肝內淤膽。
(2)黃疸持續時間長，一般黃疸消長規律為加深，持續，消退3個階段，若經2～3周黃疸仍不退，提示病情嚴重。
(3)黃疸出現後病情無好轉，一般規律急性黃疸型肝炎，當黃疸出現後，食慾逐漸好轉，噁心嘔吐減輕，如黃疸出現後1周症狀無好轉，需警惕為重型肝炎。
2.持續低熱：病初可有低熱，黃疸出現後體溫下降至正常，若與黃疸同時伴有持續性低熱，提示有肝細胞壞死或內毒素血症。
3.一般情況極差：如乏力，倦怠，無食慾，甚至生活不能自理。
4.明顯消化道症狀：頻繁噁心，嘔吐，呃逆，明顯腹脹，腸鳴音消失，腸麻痺。
5.出血傾向：如皮膚淤斑，紫癜，鼻衄，牙齦出血，少數上消化道出血等，提示凝血功能障礙，肝功能衰竭。
6.腹水迅速出現：因白蛋白半衰期較長(2周左右)，一般在病後2～3周才出現低白蛋白血症，病程超過2～8周者多有腹水。
7.性格改變：如原性格開朗，突變為憂鬱，或相反，睡眠節律顛倒，語言重複，不能構思，定向障礙，行為怪癖，行為怪癖，隨地便溺等，均為肝性腦病徵兆，繼而出現意識障礙，進入肝昏迷。
8.進行性肝縮小，肝臭，撲翼樣震顫，肌張力增高，錐體束征陽性，踝陣攣等，提示肝損害嚴重。
9.心率加快，低血壓，與內毒素血症有關或有內出血。
二.後期症狀在病程的極期主要表現為肝性腦病，繼而出現下列症狀，其間移行階段不易截然分開。
1.腦水腫：當有踝陣攣，錐體束征陽性時已有腦水腫，或有球結膜水腫，瞳孔散大固定，呼吸變慢，節律不規則，視乳頭水腫均示腦水腫表現。
2.凝血功能障礙和出血 出血部位以皮膚，齒齦，鼻粘膜，球結膜及胃粘膜等常見。
(1)血小板質與量異常：FHF時血小板較正常小，電鏡可見空泡，偽足，漿膜模糊，無肝性腦病時血小板正常，因骨髓抑制，脾功能亢進，被血管內凝血所消耗，可致血小板減少。
(2)凝血因子合成障礙：血漿內所有凝血因子均降低，尤以Ⅶ因子在肝外合成，反而增高，凝血酶原時間明顯延長。
(3)DIC伴局部繼發性纖溶：血漿內血漿素和其激活物質均降低，而纖維蛋白/纖維蛋白原降解產物增加。
3.感染：以呼吸道感染最常見，其他發泌尿感染，多為G-桿菌，G+球菌，也可有厭氧菌及黴菌感染。
4.腎功能衰竭：FHF時腎功能異常達70%，急性腎小管壞死佔半數，有高尿鈉，等滲尿及腎小管壞死，與肝細胞壞死，內毒素血症，利尿劑應用不當，胃腸出血致低血容量及低血壓等因素有關，有報告腎功能衰竭在FHF死因中占首位，值得注意。
5.電解質酸鹼平衡紊亂：低血鈉，低血鈣，低血鎂，低血鉀，呼吸性鹼中毒，低謝性鹼中毒和代謝性酸中毒等。
6.其他：低血糖，低氧血症，肺水腫，心律失常，門脈高壓及急性胰腺炎等。
鞭蟲病（別名：毛首鞭行線蟲病）
輕，中度感染者雖然臨床多見，但一般無顯著症狀，偶有右下腹痛，噁心，嘔吐，低熱等，重度感染多見於兒童，有以下幾方面的表現：１胃腸道方面：結腸不同程度的充血，水腫，彌慢性出血點，潰瘍形成，患者表現為腹瀉，膿血便，裡急後重，脫肛，有些病人出現慢性闌尾炎的症狀。
２血液系統方面：血常規檢查出現嗜酸細胞增加，缺鐵性貧血等，嚴重貧血者導致心臟擴大。
３神經系統方面：常頭昏，頭暈，極少數可有腦膜炎的症狀，腹部觸診常有右下腹明顯壓痛。
布卡綜合症
臨床有肝脾腫大及壓痛，進行性大量腹水，輕度典疸等表現，如下腔靜脈梗阻，則下肢水腫明顯，胸腹壁靜脈曲張，少數病人急性發作，常患有其他疾病，如腎癌，原發性肝癌，血栓性靜脈炎等，呈現腹痛，嘔吐，肝腫大，腹水及黃疸，可迅速發生譫妄，昏迷，肝功能衰竭而死亡。
阿片類藥物中毒
1、輕度阿片類中毒主要表現為：頭痛，頭暈，噁心，嘔吐，興奮或抑制，出現幻想，失去時間和空間感覺。
2、重度中毒者可出現昏迷，呼吸抑制，驚厥，牙關緊閉，角弓反張。
3、慢性中毒主要有食慾不振，便秘，消瘦，衰老和性功能減退等症狀。
柏-查綜合征（別名：肝靜脈阻塞綜合征，布加綜合征）
本征多呈慢性經過，其臨床表現主要包括兩個方面：1.肝靜脈回流障礙表現，常有進行性肝脾腫大，食管，腹壁靜脈曲張，腹水和肝區疼痛，腹痛等，黃疸少見，在靜脈血栓形成的急性期可有不同程度的發熱和肝區痛，甚至休剋死亡，晚期可出現門脈高血，肝硬化表現。
2.下腔靜脈回流障礙表現，如下肢水腫，紫紺，淺靜脈曲張，色素沉著或潰瘍，下肢沉重麻木感，曲張靜脈的血流方向呈一致向上的特點。
Brenneman綜合征（別名：咽喉病毒感染伴腸系膜及腹膜後淋巴結炎）
常見於15歲以下的兒童，在上呼吸道感染後，有咽痛，倦怠不適，繼之腹痛，噁心，嘔吐，發熱，腹痛以臍周及右下腹多見，呈陣發性發作，有壓痛和反跳痛，但不如闌尾炎嚴重，痛點亦不固定。
巴瑞特綜合征（別名：Barrett潰瘍，慢性消化性潰瘍和食管炎綜合征，BarrettSyndrome）
本病多見於中年或老年人，主要表現為食冷，熱食物，特別是酸性食物後，或取臥位時，出現反覆發作的下段胸骨後疼痛和燒灼感，疼痛可放射至頸部，肩胛部或雙臂，晚期可有嚥下困難，嘔吐，嘔血，黑糞等，此外，可並發潰瘍穿孔或出血。
主動脈瓣關閉不全
（一）症狀通常情況下，主動脈瓣關閉不全患者在較長時間內無症狀，即使明顯主動脈瓣關閉不全者到出現明顯的症狀可長達10～15年，一旦發生心力衰竭，則進展迅速。
1、心悸：心臟搏動的不適感可能是最早的主訴，由於左心室明顯增大，心尖搏動增強所致，尤以左側臥位或俯臥位時明顯，情緒激動或體力活動引起心動過速，或室性早搏可使心悸感更為明顯，由於脈壓顯著增大， 常感身體各部有強烈的動脈搏動感，尤以頭頸部為甚。
2、呼吸困難：勞力性呼吸困難最早出現，表示心臟儲備能力已經降低，隨著病情的進展，可出現端坐呼吸和夜間陣發性呼吸困難。
3、胸痛：心絞痛比主動脈瓣狹窄少見，胸痛的發生可能是由於左室射血時引起升主動脈過分牽張或心臟明顯增大所致，亦有心肌缺血的因素，心絞痛可在活動時，和靜息時發生，持續時間較長，對硝酸甘油反應不佳;夜間心絞痛的發作，可能是由於休息時心率減慢致舒張壓進一步下降，使冠脈血流減小之故;亦有訴腹痛者，推測可能與內臟缺血有關。
4、暈厥：當快速改變體位時，可出現頭暈或眩暈，暈厥較少見。
5、其他症狀：疲乏，活動耐力顯著下降，過度出汗，尤其是在出現夜間陣發性呼吸困難或夜間心絞痛發作時，咯血和栓塞較少見，晚期右心衰竭時可出現肝臟淤血腫大，有觸痛，踝部水腫，胸水或腹水。
6、急性主動脈瓣關閉不全時，由於突然的左心室容量負荷加大，室壁張力增加，左心室擴張，可很快發生急性左心衰竭或出現肺水腫。
（二）體征1、心臟聽診：主動脈瓣區舒張期雜音，為一高調遞減型哈氣樣雜音，坐位前傾呼氣末時明顯，最響區域取決於有無顯著的升主動脈擴張;風濕性者主動脈擴張較輕，在胸骨左緣第3肋間最響，可沿胸骨緣下傳至心尖區;馬凡綜合征或梅毒性心臟所致者，由於升主動脈或主動脈瓣環可有高度擴張，故雜音在胸骨右緣第二肋間最響，一般主動脈瓣關閉不全越嚴重，雜音所佔的時間越長，響度越大，輕度關閉不全者，此雜音柔和，僅出現於舒張早期，只在病人取坐位前傾，呼氣末才能聽到;較重關閉不全時，雜音可為全舒張期且粗糙;在重度或急性主動脈瓣關閉不全時，由於左心室舒張末期壓力增高至與主動脈舒張壓相等，故雜音持續時間反而縮短，如雜音帶音樂性質，常提示瓣膜的一部分翻轉，撕裂或穿孔，主動脈夾層分離有時也出現音樂性要音，可能是由於舒張期近端主動脈內膜通過主動脈瓣向心室脫垂或中層主動脈管腔內血液流動之故。
明顯主動脈瓣關閉不全時，在心底部主動脈瓣區常可聽到收縮中期噴射性，較柔和，短促的高調雜音，向頸部及胸骨上凹傳導，為極大的心搏量通過畸形的主動脈瓣膜所致，並非由器質性主動脈瓣狹窄引起，心尖區常可聞及一柔和，低調的隆隆樣舒張中期或收縮期前雜音，即Austin-Flint雜音，此乃由於主動脈瓣大量返流，衝擊二尖瓣前葉，妨礙其開啟並使其震動，引起相對性二尖瓣狹窄;同時主動脈瓣返流血與左心房回流血發生衝擊，混合，產生渦流所致，此雜音在用力握掌時增強，吸入亞硝酸異戊酯時減弱，當左心室明顯擴大時，由於乳頭肌外移引起功能性二尖瓣返流，可在心尖區聞及全收縮期吹風樣雜音，向左腋下傳導。
瓣膜活動很差或反流嚴重時主動脈瓣第二心音減弱或消失;常可聞及第三心音，提示左心功能不全;左心房代償性收縮增強時聞及第四心音，由於收縮期心搏量大量增加，主動脈突然擴張，可造成響亮的收縮早期噴射音。
急性嚴重主動脈關閉不全時，舒張期雜音柔和，短促;第一心音減弱或消失，可聞及第三心音;脈壓可近於正常。
2、其他體征：顏面較蒼白，心尖搏動向左下移位，範圍較廣，且可見有力的抬舉性搏動，心濁音界向左下擴大，主動脈瓣區可觸到收縮期震顫，並向頸部傳導;胸骨左下緣可觸到舒張期震顫，頸動脈搏動明顯增強，並呈雙重搏動，收縮壓正常或稍高，舒張壓明顯降低，脈壓差明顯增大，可出現周圍血管體征：水沖脈(Corrigans pulse)，毛細血管搏動征(Quinckes sign)，股動脈槍擊音(Traubes sign)，股動脈收縮期和舒張期雙重雜音(Duroziezs sign)，以及頭部隨心搏頻率的上下擺動(de-Mussets sign)，肺動脈高壓和右心衰竭時，可見頸靜脈怒張，肝臟腫大，下肢水腫。
陣發性室性心動過速（別名：室速，病理性陣發性室性心動過速）
室速多突然發作，患者感明顯的心慌胸悶，可在室性早搏的基礎上發生，當心率>200次/分或有明顯的器質性心臟病時可有心絞痛、急性左心衰、出現阿斯綜合征，甚至猝死。
體檢應注意心律可以不十分規則，心音稍呈強弱差異。
與室上性心動過速不同，興奮迷走神經方法對心率無影響。
中暑衰竭（別名：中暑導致衰竭）
過多的出汗但未及時補充液體而可引起中暑衰竭伴疲乏，虛弱和焦慮，接著發生循環虛脫而可見緩慢而纖細的脈搏；血壓低而不易測知；皮膚冷而蒼白，粘膩；精神障礙，繼之出現休克樣神志不清，核心體溫在38.3~40.6℃之間，長時間站立於高溫環境促發的輕度中暑衰竭(因血液淤積於熱擴張的下肢血管)的症狀為亞正常體溫和單純性昏厥。
引起循環虛脫的中暑衰竭比中暑更難與胰島素休克，中毒，出血或外傷性休克相區別，通常有高溫環境暴露史，缺乏液體的補充，無其他可見的原因以及對治療的反應可作為診斷的足夠依據，除非長時間循環衰竭，中暑衰竭通常是短暫的，預後也是好的。
阿米巴肝膿腫（別名：阿米巴性肝膿腫，肝阿米巴病）
本病的發展過程一般比較緩慢，急性阿米巴肝炎期較短暫，如不及時治療，繼之為較長時期的慢性期，其發病可在腸阿米巴發病數周至數年後，甚至可長達30年後才出現阿米巴性肝膿腫的報道，過去病史中約有60%以上的病人有膿血便等痢疾病可查。
1.急性肝炎期 在腸阿米巴過程中，可出現肝區疼痛，肝臟腫大，壓痛明顯，體溫升高(體溫持續在38～39℃)，脈速和大量出汗等症狀，此時如能及時正確治療，炎症可得到控制，避免膿腫形成。
2.肝膿腫期 臨床表現取決於膿腫的大小，部位，病程長短及有無併發症等，但大多數病人起病較緩慢，病程較長，此期間主要表現為發熱，肝區疼痛，肝臟腫大等。
(1)發熱：大多數起病緩慢，持續發熱，體溫在38～39℃，常以弛張熱或間歇熱居多;慢性肝膿腫體溫可正常或僅為低熱;如繼發細菌感染或其他併發症時，體溫可高達40℃以上，常伴有畏寒或寒戰;體溫大多上午低，午後上升，病人多有食慾不振，腹脹，噁心，嘔吐，甚至腹瀉，痢疾等症狀;體重減輕，虛弱乏力，消瘦，精神不振，貧血等亦常見。
(2)肝區疼痛：肝區持續性疼痛，偶有刺痛或劇烈疼痛，疼痛可隨深呼吸，咳嗽或體位變動而加劇，如膿腫位於右膈頂部，疼痛可放射至右肩胛部或右腰背等處;也可因壓迫或炎症刺激右膈肌及右下肺而導致右下肺炎，胸膜炎，此時除發熱和疼痛外，病人有氣急，咳嗽及肺底濕囉音等。
(3)局部水腫和壓痛：較大的膿腫可出現右下胸，上腹部膨隆，肋間飽滿，局部皮膚水腫發亮，肋間隙可增寬，局部壓痛或肝區叩擊痛明顯，右上腹部可有壓痛及肌緊張，有時可捫及腫大的肝臟或腫塊。
(4)肝腫大：肝臟往往呈瀰漫性腫大，病變所在部位有明顯的局限性壓痛及叩擊痛，腫大的肝臟在右肋緣下捫及，肝臟下緣鈍圓有充實感，質中，觸痛明顯，且多伴腹肌緊張，有些病人可出現右側胸腔積液。
(5)慢性病例：慢性期病例可延遲數月甚至1～2年，病人呈消瘦，貧血，營養不良性水腫甚至胸腹水;上腹可捫及腫大堅硬的包塊，易誤診為肝癌，如不伴繼發細菌感染，發熱多不明顯。
凡成年男子患有持續或間歇的發熱，食慾不佳，體質虛弱，並有肝臟腫大，且具觸痛者，應即疑有肝膿腫之可能，如上述現象發生在阿米巴痢疾之急性時期，或患者過去有痢疾史者，阿米巴性肝膿腫之診斷即可初步成立，當然，過去未能回憶有痢疾史者並不能否定診斷，阿米巴肝膿腫臨床表現複雜，誤診率較高，為了明確診斷，需結合症狀，體征以及各項檢查指標綜合分析。
氨基甲酸酯類農藥中毒（別名：急性氨基甲酸酯殺蟲劑中毒）
與輕度有機磷農藥中毒相似，但一般較輕，以毒蕈鹼樣症狀為明顯，可出現頭昏，頭痛，乏力，噁心，嘔吐，流涎，多汗及瞳孔縮小，血液膽鹼酯酶活性輕度受抑制，因此一般病情較輕，病程較短，復原較快，大量經口中毒嚴重時可發生肺水腫，腦水腫，昏迷和呼吸抑制，中毒後不發生遲發性周圍神經病。
阿米巴腸病（別名：溶組織內阿米巴結腸炎）
阿米巴腸病潛伏期長短不一，自1～2周至數月以上不等，雖然患者早已受到溶組織內阿米巴包囊感染，僅以共棲生存，當宿主抵抗力減弱以及腸道內感染等，臨床上始出現症狀，根據臨床表現不同，分為以下類型：1、無症狀的帶蟲者：患者雖然受到溶組織內阿米巴的感染，而阿米巴原蟲僅作共棲存在，約有90%以上的人不產生症狀而成為包囊攜帶者，在適當條件下即可侵襲組織，引起病變，出現症狀，因此，從控制傳染源及防止引起致病的觀點出發，以於包囊攜帶者應引起足夠的重視，必須給予治療。
2、急性非典型阿米巴腸病：發病較緩慢，無明顯全身症狀，可有腹部不知，僅有稀便，有時腹瀉，每日數次，但缺乏典型的痢疾樣糞便，而與一般腸炎相似，大便檢查可發現滋養體。
3、急性典型阿米巴腸病：起病往往緩慢，以腹痛腹瀉開始，大便次數逐漸增加，每日可達10～15次之多，便時有不同程度的腹痛與裡急後重，後者表示病變已波及直腸，大便帶血和粘液，多呈暗紅色或紫紅色，糊狀，具有腥臭味，病情較者可為血便，或白色粘液上覆蓋有少許鮮紅色血液，患者全身症狀一般較輕，在早期體溫和白細胞計數可有升高，糞便中可查到滋養體。
4、急性暴髮型阿米巴腸病：起病急劇，全身營養狀況差，重病容，中毒症狀顯著，高熱，寒戰，譫妄，腹痛，裡急後重明顯，大便為膿血便，有惡臭，亦可呈水樣或轎水樣便，每日可達20次以上，伴嘔吐，虛脫，有不同程度的脫水與電解質紊亂，血液檢查中性粒細胞增多，易並發腸出血或甩穿孔，如不及時處理可於1～2周內因毒血症而死亡。
5、慢性遷延型阿米巴腸病：通常為急性感染的延續，腹瀉與便秘交替出現，病程持續數月甚至數年不愈，在間歇期間，可以健康如常，復發常以飲食不當，暴飲暴食，飲酒，受寒，疲勞等為誘因，每日腹瀉3～5次，大便呈黃糊狀，可查到滋養體或包囊，患者常伴有臍擊或下腹部鈍痛，有不同程度的貧血，消瘦，營養不良等。
主動脈瓣狹窄合併關閉不全（別名：主動脈瓣狹窄合併主動脈瓣關閉不全）
(一)症狀由於左心室代償能力較大，即使存在較明顯的主動脈瓣狹窄，相當長的時間內患者可無明顯症狀，直至瓣口面積小於1cm2才出現臨床症狀。
1.勞動力呼吸困難此乃因左心室順應性降低和左心室擴大，左心室舒張期末壓力和左心房壓力上升，引起肺毛細血管術嵌壓增高和肺動脈高壓所致，隨著病程發展，日常活動即可出現呼吸困難，以及端坐呼吸，當有勞累，情緒激動，呼吸道感染等誘因時，可誘發急性肺水腫。
2.心絞痛1/3的患者可有勞力性心絞痛，其機理可能為：肥厚心肌收縮時，左彀室內壓和收縮期末室壁張力增加，射血時間延長，導致心肌氧耗量增加;心肌收縮使增加的室內壓力擠壓室壁內的冠狀動脈小分支，使冠脈流量下降;左心室舒張期順應性下降，舒張期末壓力升高，增加冠脈灌注阻力，導致冠脈灌注減少，心內膜下心肌缺血尤著;瓣口嚴重狹窄，心排血量下降，平均動脈壓降低，可致冠脈血流量減少，心絞痛多在夜間睡眠時及勞動後發生，可有咳嗽多為乾咳;並發支氣管炎或肺部感染時，咳粘液樣或膿痰，左心房明顯擴大壓迫支氣管亦可引起咳嗽。
3.勞力性暈厥輕者為黑蒙，可為首發症狀，多在體力活動中或其後立即發作，機理可能為：運動時外周血管阻力下降而心排血量不能相應增加;運動停止後回心血量減少，左心室充盈量及心排血量下降;運動使心肌缺血加重，導致心肌收縮力突然減弱，引起心排血量下降;運動時可出現各種心律失常，導致心排血量的突然減少，以上心排血量的突然降低，造成腦供血明顯不足，即可發生暈厥。
4.胃腸道出血見於嚴重主動脈瓣狹窄者，原因不明，部分可能是由於血管發育不良，血管畸形所致，較常見於老年主動脈瓣鈣化。
5.血栓栓塞多見於老年鈣化性主動脈瓣狹窄患者，栓塞可發生在腦血管，視網膜動脈，冠狀動脈和腎動脈。
6.其他症狀主動脈瓣狹窄晚期可出現心排血量降低的各種表現：明顯的疲乏，虛弱，周圍性紫紺，亦可出現左心衰竭的表現：端坐呼吸，陣發性夜間呼吸困難和肺水腫，嚴重肺動脈高壓後右心衰竭：體靜脈高壓，肝臟腫大，心房顫動，三尖瓣返流等。
(二)體征1.心臟聽診胸骨右緣第二肋間可聽到粗糙，響亮的噴射性收縮期雜音，呈先遞增後遞減的菱型，第一心音後出現，收縮中期達到最響，以後漸減弱，主動脈瓣關閉(第二音)前終止;常伴有收縮期震顫，吸入亞硝酸異戊酯後雜音可增強，雜音向頸動脈及鎖骨下動脈傳導，有時向胸骨下端或心尖區傳導，通常雜音越長，越響，收縮高峰出現越盡，主動脈瓣狹窄越嚴重，但合併心力衰竭時，通過瓣口的血流速度減慢，雜音變輕而短促，可聞及收縮早期噴射音，尤其在先天性非鈣化性主動脈瓣狹窄多見，瓣膜鈣化僵硬後此音消失，瓣膜活動受限或鈣化明顯時，主動脈瓣第二心音減弱或消失，亦可出現第二心音逆分裂，常可在心尖區聞及第四心音，提示左心室肥厚和舒張期末壓力升高，左心室擴大和衰竭時可聽到第三心音(舒張期奔馬律)。
2.其他體征脈搏平而弱，嚴重狹窄時由於心排血量減低，收縮壓降低，脈壓減小，老年病人常伴主動脈粥樣硬化，故收縮壓降低不明顯，心臟濁音界可正常，心力衰竭時向左擴大，心尖區可觸及收縮期抬舉樣搏動，左側臥位時可呈雙重搏動，第一次為心房收縮以增加左室充盈，第二次為心室收縮，持續而有力，心底部，鎖骨上凹和頸動脈可觸到收縮期震顫。
主動脈瓣膜部狹窄（別名：主動脈瓣膜發育畸形）
1、病理生理主動脈瓣膜部狹窄程度輕的病例，對心臟的排血功能影響不大，臨床症狀亦不明顯，當主動脈瓣瓣口面積從正常的3cm2狹小到約為正常的1/4即0.75cm2時，即對血流動力學產生顯著的不良影響，為了對抗瓣膜部梗阻病變，左心室排送血液入主動脈時必須加強收縮力，延長收縮期時限，致左心室腔壓力升高，有時可達40kPa(300mmHg)，左心室與主動脈收縮壓呈現階差，瓣膜狹窄嚴重者跨瓣收縮壓力階差可達13.3～20kPa(100～150mmHg)，於是左心室心肌呈現高度向心性肥厚，但左心室腔並不擴大，開始出現左心室衰竭時，左心室舒張末期壓力逐漸升高，心肌收縮力減弱，左心室腔收縮壓降低，左心室-主動脈跨瓣收縮壓力階差減少，繼則左心房，肺循環以及右心室的壓力也升高，並出現左心房，右心室擴大和心肌肥厚，左心室收縮時血流經狹窄的瓣口噴射到主動脈壁，可引致升主動脈局部血管壁纖維化增厚，主動脈壁長時間受血流衝撞，局部血管脆弱，可逐漸形成升主動脈狹窄後擴張，左心室心肌高度肥厚，左心室收縮期時限延長，以及左心室腔張力增高引致心內膜下心肌供血不足，可產生左心室心肌纖維化病變。
2、症狀先天性主動脈出口狹窄病例在新生兒期和嬰兒期即呈現臨床症狀者，瓣口往往高度狹小，左心室重度肥厚，左心室腔很小，心室內膜下廣泛纖維化，臨床上呈現左心衰竭，呼吸急促，出汗，餵食困難等症狀，有時出現休克和紫紺，大多數兒童及青少年病例常無明顯症狀，僅因發現心臟雜音就醫，才明確診斷，瓣口狹窄程度較重的病例可呈現乏力，勞累後心悸，氣急，勞動後可引發心絞痛或昏厥，有的病例可發生猝死。
3、體格檢查嬰幼兒病例常呈現膚色蒼白，氣急，脈搏較弱，血壓低和紫紺，由於心排血量減少，心臟收縮期雜音及左心室主動脈跨瓣壓差均不顯著，兒童及青少年病例則頸動脈搏動強烈，心濁音區不擴大，心尖搏動強並可能向左，向下移位，主動脈瓣區有響亮的收縮期吹風樣噴射型雜音，並可聽到收縮早期喀喇音，常伴有震顫且傳導到頸動脈及心尖區，少數病人尚可聽到主動脈瓣關閉不全產生的舒張期吹風樣雜音，主動脈區第2心音延遲，減弱和分裂，收縮期雜音在心音圖上呈現菱形圖形。
陣發性室上性心動過速（別名：PSVT，室上速）
室上性陣發性心動過速常常表現為突然發作，心率增快至每分鐘150-250次，可能持續數秒，數小時或數日，心悸可能是唯一的症狀，但如有心臟病基礎或心率超過每分鐘200次，可能表現無力，頭暈，心絞痛，呼吸困難或昏厥，室性陣發性心動過速可出現呼吸困難，心絞痛，低血壓，少尿和昏厥，其診斷主要靠以下三點：(一)病史，症狀：症狀突發突止，可由運動或情緒激動誘發，多有反覆發作史，病史應詢問以往是否進行過心電圖檢查，結果如何，非發作期的心電圖表現，是否應用過異搏定，西地蘭等藥物，療效如何。
(二)體檢發現：發作時心率多在160-240次/分，快而整齊，心音有力，多無心臟雜音，血壓正常或稍低。
(三)輔助檢查：心電圖檢查可確診，QRS波呈室上形，快而整齊，房室折返(含顯性和隱性預激綜合征)者多在QRS波後見到逆行的P波，而房室結折返性室上速者QRS波後無P波，當預激綜合征旁道前傳或室上速伴有束支傳導阻滯時心動過速的QRS波寬大畸形，食道調搏在多數病人能誘發室上速，明確診斷，並可初步分型。
早搏（別名：過早搏動，期前收縮，期外收縮）
過早搏動可無症狀，亦可有心悸或心跳暫停感。
頻發的過早搏動可致(因心排血量減少引起)乏力、頭暈等症狀，原有心臟病者可因此而誘發或加重心絞痛或心力衰竭。
聽診可發現心律不規則，早搏後有較長的代償間歇。
早搏的第一心音多增強，第二心音多減弱或消失。
早搏呈二或三聯律時，可聽到每兩或三次心搏後有長間歇。
早搏插入兩次正規心搏間，可表現為三次心搏連續。
脈搏觸診可發現間歇脈搏缺如。
主動脈瘤（別名：原發主動脈瘤）
主動脈瘤的症狀是由瘤體壓迫、牽拉、侵蝕周圍組織所引起，視主動脈瘤的大小和部位而定。
胸主動脈瘤壓迫上腔靜脈時面部、頸部和肩部靜脈怒張，並可有水腫;壓迫氣管和支氣管時引起咳嗽和氣急;壓迫食管引起吞嚥困難;壓迫喉返神經引起聲嘶。
胸主動脈瘤位於升主動脈可能使主動脈瓣環變形，瓣頁分離而致主動脈瓣關閉不全，出現相應的雜音，多數進程緩慢，症狀少，若發生急驟則可致急性肺水腫。
胸主動脈瘤常引起疼痛，疼痛突然加劇預示破裂可能。
主動脈弓動脈瘤壓迫左無名靜脈，可使左上肢比右上肢靜脈壓高。
升主動脈瘤可侵蝕胸骨及肋軟骨而凸出於前胸，呈搏動性腫塊;降主動脈瘤可侵蝕胸椎橫突和肋骨，甚至在背部外凸於體表;各處骨質受侵均產生疼痛。
胸主動脈瘤破裂入支氣管、氣管、胸腔或心包可以致死。
腹主動脈瘤常見，可以無症狀，由於病因以動脈粥樣硬化為主，故常有腎、腦、冠狀動脈粥樣硬化的症狀。
最初引起注意的是腹部有搏動性腫塊。
比較常見的症狀為腹痛，多位於臍周或中上腹部，也可涉及背部，疼痛的發生與發展說明動脈瘤增大或小量出血。
疼痛劇烈持續，並向背部、骨盆、會陰及下肢擴展，或在腫塊上出現明顯壓痛，均為破裂的徵象。
腹主動脈瘤常破裂入左腹膜後間隙，其次入腹腔，偶可破入十二指腸或腔靜脈，破裂後常發生休克。
除非過分肥胖，搏動性腫塊一般不難捫到，通常在臍至恥骨間，有時在腫塊處可聽到收縮期雜音，少數還伴震顫。
進行主動脈瘤的捫診，尤其壓痛時，必須小心，以防止促使破裂。
腹主動脈瘤壓迫髂靜脈可引起下肢浮腫，壓迫精索靜脈可見局部靜脈曲張，壓迫一側輸尿管可致腎盂積水、腎盂腎炎以及腎功能減退。
主動脈瓣狹窄
輕者可多年無症狀。
嚴重狹窄者可有暈厥，心絞痛或心衰，少部分病例可發生猝死，系因心肌缺血引起的室顫及心搏驟停。
1、症狀男性多見，單純風濕性主動脈瓣狹窄少見，大多同時合併有關閉不全和(或)二尖瓣病變。
（1）左心室代償期：輕，中度主動脈瓣狹窄，可多年無症狀，屍解發現約5%主動脈瓣狹窄患者可無明顯自覺症狀而突然猝死。
（2）左心室失代償期：嚴重主動脈瓣狹窄的特徵性症狀有心絞痛，暈厥和心力衰竭。
１心絞痛：主動脈瓣狹窄出現心絞痛，常提示瓣口面積小於0.8cm2，與冠心病心絞痛不易區別，主動脈瓣狹窄產生心絞痛原因可能與心肌肥厚所致需氧量增加和冠脈流量相對減少所致供氧不足，從而引起心內膜下心肌缺血，據統計不論有無心絞痛，約50%的40歲以上的主動脈瓣狹窄患者並存冠心病。
２暈厥：常在勞動後或突然從平臥位轉變為直立位時，出現眼前發黑或短暫意識喪失，其產生可能與心絞痛發生機制相同，即心肌氧需求增加時心肌供氧則降低，勞力性暈厥是由於勞力使外周血管擴張，但心排血量無相應增加，直立性暈厥是由於突然站立時心排血量無法增加所致，有時舌下含服硝酸甘油治療心絞痛時亦可出現暈厥，即小劑量硝酸酯可引起外周靜脈明顯舒張，而導致回心血量減少而使心臟前負荷下降;當劑量增加時，外周阻力性小動脈也出現舒張，致使左心室後負荷亦下降，但心排血量無相應增加，導致腦循環供血不足，此外，心肌缺血引起的嚴重心律失常，如持續性室性心動過速，高度房室傳導阻滯，嚴重竇性心動過緩等也可導致暈厥或猝死，有暈厥或心絞痛患者平均存活2～5年。
３左心衰竭：從早期勞力性呼吸困難，進而發展為陣發性夜間呼吸困難，端坐呼吸和急性肺水腫，早期心衰可能與左心舒張功能障礙有關;晚期則與收縮功能障礙有關，主動脈瓣狹窄伴左心衰患者的壽命預計不超過2年。
４心性猝死：可作和主動脈瓣狹窄首發症狀，亦可有反覆心絞痛或暈厥發作史，猝死原因多為急性心肌缺血誘發的心室顫動或心臟驟停有關。
2、體征（1）左心室代償期：１心尖搏動向左下移位。
２心尖區可捫到緩慢的抬舉性衝動;主動脈瓣區可觸及收縮期細震顫。
３心濁音界向左下擴大。
４聽診特點：A、主動脈瓣區收縮期雜音：於主動脈瓣區聽到一響亮(≥3～4/Ⅵ級)，粗糙，音調較高，時限長的吹風樣噴射性收縮期雜音，此雜音是由於收縮期血流通過狹窄瓣膜，在升主動脈內血液產生渦流所致，雜音呈菱型，在S1後出現，於收縮中，晚期達高峰，並在S2後消失，向兩側頸動脈及鎖骨下動脈傳導，隨主動脈瓣狹窄程度加劇，雜音越響亮，持續時間越長，且菱型高峰後移，但當嚴重主動脈瓣狹窄伴心功能不全或心動過速時，此時雜音變短而柔和。
B、主動脈收縮早期噴射音：當主動脈瓣輕，中度狹窄時，於主動脈瓣區或主動脈瓣第二聽診區，可聞收縮早期噴射音，緊接S1後有一短促而響亮的額外音，系主動脈瓣突然開放使高速血流衝擊狹窄的主動脈瓣而引起震動，多見於兒童，青少年的先天性主動脈瓣狹窄；若系風濕性主動脈瓣狹窄，由於瓣膜粘連，增厚，影響其瓣膜活動度，故很少聽到此種噴射音。
C、主動脈瓣區S2減弱並有逆分裂：嚴重主動脈瓣狹窄時，因左心室收縮的機械或電的延遲，引起左心室射血時間顯著延長而出現S2逆分裂(paradoxical splitting)，後者是由於第2心音的第一成分(主動脈瓣成分)延遲到第二成分(肺動脈瓣成分)之後而形成的，深吸氣後因肺動脈瓣關閉延遲，逆分裂消失，深呼氣後因增加左心回流血，使主動脈瓣關閉更延遲，故逆分裂加重，當嚴重瓣膜增厚，鈣化，A2可減弱甚至消失。
D、其他：中，重度主動脈瓣狹窄出現左心室肥厚時，由於左心室順應性下降，致使左室舒張晚期左心房加強收縮，故心尖區可聞及S4;嚴重主動脈瓣狹窄可伴有輕度反流，故常可在胸骨左緣三，四肋間聽到輕度舒張早期潑水樣雜音。
E、血管體征：脈搏細弱而緩慢，收縮壓降低，舒張壓正常，脈壓差變小。
（2）左心室失代償期：１晚期主動脈瓣狹窄引起左心室擴大時：可產生相對性二尖瓣關閉不全，於心尖區可聞2～3/Ⅵ吹風樣收縮期雜音，後者在左心功能改善和左心室縮小時雜音可減輕，反之則加重。
２左心功能不全時：在心尖區可聽到S4奔馬律。
乙狀竇血栓性靜脈炎（別名：乙狀竇血栓性靜脈炎症）
（一）全身症狀：典型者先有畏寒，寒戰，繼之高熱，體溫可達40°C以上，數小時後大量出汗，體溫驟降至正常，體溫下降後症狀緩解，上述症狀每日發作1-2次，須與瘧疾，傷寒等病鑒別，由於大量抗生素的應用，此種體溫變化可變得不典型，表現為低熱，病期較長可出現嚴重貧血，精神萎靡。
（二）局部症狀及體征：感染波及乳突導血管，頸內靜脈及其周圍淋巴結時，出現患側耳後，枕後及頸部疼痛，乳突後方可有輕度水腫，同側頸部可觸及索狀腫塊，壓痛明顯。
左心室雙出口
常出現紫紺伴肺充血或缺血，心臟聽診均有噴射性或收縮期雜音，心電圖檢查：常見左心室肥大，右心導管檢查及選擇性左心室造影和切面超聲心動圖檢查為主要診斷方法，在主動脈和肺動脈的血氧飽和度幾乎相等，在左心室造影見兩根大動脈同時顯影。
左心發育不良
患兒可為正常足月兒，但生後數小時即可出現進行性紫紺、氣促或呼吸困難和心力衰竭等表現。
心臟聽診無特異雜音。
肺動脈瓣區第2音亢進、單一。
脈搏細弱。
伴有酸中毒、低血糖、低氧血症和休克等。
若房間隔缺損分流量很大時，紫紺可不明顯，低氧血症較輕。
約90%患兒若不及時診斷和治療則常在生後1個月內死亡。
自發性血胸（別名：自發血胸）
血胸的臨床表現隨出血量，出血速度，胸內器官創傷情況和傷員體質而差異，肋骨骨折並發少量血胸，一般失血量較少，臨床上不呈現明顯症狀，出血量多，超過1000ml，且出血速度快者，則呈現面色蒼白，脈搏快而弱，呼吸急促，血壓下降等低血容量休克症狀，以及胸膜腔大量積血壓迫肺和縱隔引致呼吸困難和缺氧等，小量血胸常無異常體征，大量血胸則可呈現氣管，心臟向健側移位，傷側肋間隙飽滿，叩診呈實音，血，氣胸病例則上胸部呈鼓音，下胸部實音，呼吸音減弱或消失，由於肺撕裂而引起的血胸傷員常有咯血，積留在肋膈竇的小量血胸，胸部X線檢查可能不易被發現，或見到肋膈角消失，血胸量較多者，則顯現傷側胸部密度增大，在側臥位胸片上顯示比較清楚，大量血胸則顯示大片濃密的積液陰影和縱隔移位徵象，血，氣胸病例則顯示液平面，胸膜腔穿刺抽得血液則可確定診斷，血胸病人經穿刺抽血，胸膜腔積液減少後，可又增多，胸膜腔內血液凝固，穿刺未能抽出血液或僅能抽出少量血液，但休克症狀加重或X線檢查胸膜腔積液量增多；胸膜腔引流後每小時引流量超過200ml並持續2小時以上者，都提示有進行性出血，需及時處理。
胸膜腔積血可引起低熱，但如出現寒戰高熱，白細胞計數增多等化膿性感染徵象，則應穿刺抽液送作細菌塗片和培養檢查。
血胸演變形成纖維胸，如範圍較大者可出現病側胸廓塌陷，呼吸運動減弱，氣管，縱隔向病側移位，肺通氣量減少，X線檢查顯示纖維板造成的濃密陰影。
主-肺動脈隔缺損
臨床表現主要取決於主動脈至肺動脈分流血量的多寡，以及是否發生繼發性肺動脈高壓及其程度，由於缺損一般較未閉動脈導管口徑大，以及其分流的位置離心臟近，所以許多病人在嬰兒或幼兒期即死於充血性心力衰竭，倖存者心悸，氣急，乏力，易患呼吸系感染和發育不良等症狀，一般較動脈導管未閉更為突出，晚期肺動脈高壓嚴重產生逆向分流時則出現全身性紫紺（而非動脈導管未閉肺動脈高壓時的下半身紫紺），抗生素廣泛應用以來，動脈內膜炎已少見。
主動脈夾層（別名：主動脈夾層動脈瘤，主動脈夾層分離）
視病變部位而不同，主要表現如下：1.突發劇烈疼痛 這是發病開始最常見的症狀，可見於90%以上的患者，並具有以下特點：(1)疼痛強度比其部位更具有特徵性：疼痛從一開始即極為劇烈，難以忍受;疼痛性質呈搏動樣，撕裂樣，刀割樣，並常伴有血管迷走神經興奮表現，如大汗淋漓，噁心嘔吐和暈厥等。
(2)疼痛部位有助於提示分離起始部位：前胸部劇烈疼痛，多發生於近端夾層，而肩胛間區最劇烈的疼痛更多見於起始遠端的夾層;雖然近端和遠端夾層可同時感到前胸和後背的疼痛，但若無後面肩胛間區疼痛，則可排除遠端夾層，因為遠端夾層的病人90%以上有後背疼痛;頸部，咽部，額或牙齒疼痛常提示夾層累及升主動脈或主動脈弓部。
(3)疼痛部位呈遊走性提示主動脈夾層的範圍在擴大：疼痛可由起始處移向其他部位，往往是沿著分離的路徑和方向走行，引起頭頸，腹部，腰部或下肢疼痛，約70%的病人具有這一特徵.並因夾層血腫範圍的擴大而引起主動脈各分支的鄰近器官的功能障礙。
(4)疼痛常為持續性：有的患者疼痛自發生後一直持續到死亡，止痛劑如嗎啡等難以緩解;有的因夾層遠端內膜破裂使夾層血腫中的血液重新回到主動脈管腔內而使疼痛消失;若疼痛消失後又反覆出現，應警惕主動脈夾層又繼續擴展並有向外破裂的危險;少數無疼痛的患者多因發病早期出現暈厥或昏迷而掩蓋了疼痛症狀。
2.高血壓 患者的症狀因劇痛而有休克外貌，焦慮不安，大汗淋漓，面色蒼白，心率加速，但血壓常不低或反而升高，約有80%～90%以上的遠端夾層和部分近端夾層有高血壓，不少病人原有高血壓者起病後疼痛使血壓更高，低血壓，常是夾層分離導致心包填塞，胸膜腔或腹膜腔破裂的結果，而當夾層累及頭臂血管使肢體動脈損害或閉塞時，則不能準確測定血壓而出現假性低血壓。
3.夾層破裂或壓迫症狀由於夾層血腫壓迫周圍軟組織，波及主動脈大分支，或破入鄰近器官引起相應器官系統損害，出現多系統受損的臨床表現。
(1)心血管系統：１主動脈瓣反流：主動脈瓣反流是近端主動脈夾層的重要特徵之一，可出現主動脈瓣區舒張期雜音，常呈音樂樣，沿胸骨左緣更清晰，可隨血壓高低而呈強弱變化，根據返流程度的不同，主動脈瓣關閉不全的其他外周血管征也可出現，如脈壓增寬或水沖脈等，急性嚴重的主動脈瓣關閉不全可出現心力衰竭，近端夾層引起主動脈瓣關閉不全的機制有四個方面：A.夾層使主動脈根部擴張，瓣環擴大，舒張期時主動脈瓣瓣葉不能閉攏;B.在非對稱性夾層，夾層血腫壓迫某一瓣葉，使之處於其他瓣葉的關閉線以下，造成關閉不全;C.瓣葉或瓣環支架撕裂，使一個瓣葉游離或呈連枷狀，導致瓣膜關閉不全;D.夾層血腫撕裂內膜片游離出主動脈瓣葉之下，影響主動脈瓣關閉。
２脈搏異常：近端夾層者有半數可累及頭臂血管，少數遠端夾層可累及左鎖骨下動脈和股動脈，出現脈搏減弱或消失，或兩側強弱不等，或兩臂血壓出現明顯差別，或上下肢血壓差距減小等血管阻塞徵象，其原因或是由於夾層擴展直接壓迫動脈管腔，或是由於撕裂的內膜片覆蓋在血管口而阻斷血流。
３其他心血管受損表現：夾層累及冠狀動脈時，可出現心絞痛或心肌梗死;血腫壓迫上腔靜脈，可出現上腔靜脈綜合征;夾層血腫破裂到心包腔時，可迅速引起心包積血，導致急性心包填塞而死亡。
(2)神經系統：夾層血腫沿著無名動脈或頸總動脈向上擴展或累及肋間動脈，椎動脈，可出現頭昏，神志模糊，肢體麻木，偏癱，截癱及昏迷;壓迫喉返神經，可出現聲嘶;壓迫頸交感神經節，可出現霍納(Horner)綜合征等。
(3)消化系統：夾層累及腹主動脈及其分支，病人可出現劇烈腹痛，噁心，嘔吐等類似急腹症的表現;夾層血腫壓迫食管，則出現吞嚥障礙，破入食管可引起大嘔血;血腫壓迫腸系膜上動脈，可致小腸缺血性壞死而發生便血。
(4)泌尿系統：夾層累及腎動脈，可引起腰痛及血尿，腎臟急性缺血，可引起急性腎功能衰竭或腎性高血壓等。
(5)呼吸系統：夾層血腫破入胸腔，可引起胸腔積血，出現胸痛，呼吸困難或咯血等，有時可伴有出血性休克。
主動脈夾層常見分類方法是根據破口發生部位而劃分的，１距主動脈瓣數厘米內的升主動脈;２胸降主動脈，往往是在鎖骨下動脈開口處的下方動脈導管索的部位，根據主動脈受累的範圍和程度有三種主要的分類法。
1.DeBakey分類法 Ⅰ型，夾層起始升主動脈，並越過升主動脈弓而至降主動脈;Ⅱ型，夾層起始並局限於升主動脈;Ⅲ型，夾層起始於降主動脈左鎖骨下動脈開口遠端並可延伸至膈下腹主動脈，比較罕見的情況是逆向朝遠端延伸累及主動脈弓和升主動脈。
2.Daily和Miller分類法：A型，即所有的近端主動脈夾層以及那些遠端有夾層但逆向延亀累及弓部和升主動脈者(包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型);B型，即夾層僅在左鎖骨下動脈開口遠端以下的部位而未累及近端者，３解剖學類型“近端”主動脈夾層(deBakey Ⅰ型和Ⅱ型或A型);“遠端”主動脈動脈壁夾層形成(deBakey Ⅲ型或B型)。
除此之外，主動脈夾層還可根據病程長短來分期：病程短於2周者，為“急性”主動脈夾層;病程長於2周者，為“慢性”主動脈夾層，在未治療的急性主動脈夾層患者中，死亡率可達75%～80%，在確診的患者中，2/3為急性主動脈夾層，1/3為慢性主動脈夾層。
心肌炎
青壯年發病較多，常先有原發感染的表現，如病毒性者常有發熱，咽痛，咳嗽，嘔吐，腹瀉，肌肉酸痛等，大多在病毒感染1－3周後，出現心肌炎的症狀，由於心律失常可致心悸因排血量降低而感無力，累及心包膜及胸膜時，胸悶，胸痛，亦可有類似心絞痛的表現，嚴重者心功能不全，常見體征，竇性心動過速與體溫不相平行，也可有竇性心動過緩及各種心律失常，心界擴大者占1／3－1／2，見於重症心肌炎，因心臟擴大可致二尖瓣或三尖瓣關閉不全，心尖部或胸骨左下緣收縮期雜音，心肌損害嚴重或心力衰竭者，可聞舒張期奔馬律，第一心音減弱，合併心包炎者可聞心包摩擦音。
輕者可完全無症狀，重者心力衰竭或猝死，表現懸殊，根據臨床表現可分為六個類型：1、無症狀型：感染後1－4周心電圖出現S－T改變，無症狀；2、心律失常型：表現各種類型的心律失常，心室性期前收縮最多見；3、心力衰竭型：出現心力衰竭的症狀及體征；4、心肌壞死型：臨床表現類似心肌梗塞；5、心臟增大型：心臟擴大，二尖瓣及三尖瓣區收縮期雜音；6、猝死型：無先兆，突然死亡。
心臟內粘液瘤
本病的臨床表現取決於腫瘤的部位，大小，性質及蒂的有無和長短，瘤體大蒂長者易致房室瓣口狹窄或關閉不全，發生血流動力學的改變,出現一系列的症狀，瘤體小蒂短者，可長期無症狀。
(一)梗阻症狀：早期常有心悸，氣短，運動耐力減低，左心房粘液瘤如梗阻肺靜脈或二尖瓣口可產生酷似二尖瓣病變的肺瘀血症狀;陣發性夜間呼吸困難，咯血絲痰，重者可有頸靜脈怒張，肝腫大及下肢浮腫，右房粘液瘤如梗阻腔靜脈，三尖瓣口可出現與心包積液相似的症狀;頸靜脈怒張，肝腫大及水腫，本病的梗阻症狀有隨體位變動而發作的特點，如有與體位相關的發作性眩暈及呼吸困難，腫瘤突然堵塞房室瓣口引起心搏量顯著降低，可發生突然昏厥或心臟驟停。
(二)栓塞：粘液瘤碎片或瘤體表面血栓脫落可發生體，肺循環的栓塞，左房粘液瘤約有40%發生栓塞，右房粘液瘤者栓塞少見。
(三)全身症狀：主要有發熱，血沉增快，貧血，體重減輕及血清α2，β球蛋白異常增高，此可能與腫瘤內有出血壞死及炎症細胞浸潤有關。
心室間隔缺損（別名：室間隔缺損）
臨床表現缺損口徑較小，分流量較少者，一般無明顯症狀，缺損較大，分流量較多者，可有發育障礙，活動後心悸，氣急，反覆出現肺部感染，嚴重時可出現呼吸窘迫和左心衰竭等症狀，當產生輕度至中度肺動脈高壓，左至右分流量相應減少時，肺部感染等情況見減輕，但心悸，氣急和活動受限等症狀仍存在，或更形明顯，重度肺動脈高壓，產生雙向或反向(右至左)分流時，出現紫紺，即所謂艾森曼格綜合征，體力活動和肺部感染時紫紺加重，最終發生右心衰竭。
體檢時，缺損口徑較大者，一般發育較差，較瘦小，晚期病例，可見唇，指紫紺，嚴重時可有仟狀指(趾)，以及肝臟腫大，下肢浮腫等右心衰竭表現，分流量較大的病人，可見心前區搏動增強，該處胸壁前隆，叩診時心濁音界擴大。
心臟聽診：在胸骨左緣第3，4肋間(依缺損所處位置的高低而異)可聞及Ⅲ ～Ⅳ級全收縮期噴射性雜音，同一部位可捫及震顫，肺動脈壓升高者，在肺動脈瓣區可聽到第2音亢進，有時因缺損表面被腱索，乳頭肌或異常膜狀物覆蓋，致使雜音強度較弱，震顫亦不明顯，但根據其噴射性雜音的性質，仍可加以判斷，分流量較大者，在心尖部尚可聽到因流經二尖瓣瓣口血量增多而產生的舒張期隆隆樣雜音，嚴重肺動脈高壓，左右心室壓力相近者，收縮期雜音減輕以至消失，而代之以響亮的肺動脈瓣區第2心音或肺動脈瓣關閉不全的舒張期雜音(Graham Steell雜音)，高位室間隔缺損伴有主動脈瓣脫垂，關閉不全者，除收縮期雜音外尚可聽到向心尖傳導的舒張期遞減性雜音，由於兩雜音之間的間隔時間甚短，易誤為持續性雜音，測血壓可見脈壓增寬，並有股動脈“槍擊聲”等周圍血管體征。
除瞭解室間隔缺損本身之外，同等重要的是瞭解是否有並發畸形，特別有無主動脈瓣脫垂，左心室流出道狹窄和動脈導管未閉等，以免因漏診造成不良後果。
羊水過多（別名：羊水過多症）
羊水過多引起子宮異常增大，子宮腔內壓力增加，子宮張力增高;同時增大的子宮壓迫鄰近的臟器等是羊水過多的主要臨床表現，通常羊水量超過3000ml時才出現症狀。
1、急性羊水過多：多發生在妊娠20～28周，由於羊水急劇增多，數日內子宮迅速增大，似妊娠足月或雙胎妊娠大小，在短時間內由於子宮極度增大，橫膈上抬，出現呼吸困難，不能平臥，甚至出現紫紺，孕婦表情痛苦，腹部張力過大感到疼痛與食量減少發生便秘，由於脹大的子宮壓迫下腔靜脈，影響靜脈回流，引起下肢及外陰部浮腫及靜脈曲張，孕婦行走不便而且只能側臥。
2、慢性羊水過多：約占98%而且多發生在妊娠28～32周，羊水可在數周內逐漸增多，屬中等量緩慢增長，多數孕婦能適應，常在產前檢查時，發現宮高，腹圍均大於同期孕婦，羊水地多孕婦在體檢時，見腹部膨隆大於妊娠月份，妊娠圖可見宮高曲線超出正常百發位數，腹壁皮膚發亮，變薄，觸診時感到皮膚張力大，有液體震顫感，胎位不清，有時捫及胎兒部分有浮沉感，胎心遙遠或聽不到，羊水過多孕婦容易並發妊高征，胎位異常，早產，破膜後因子宮驟然縮小，可以引起胎盤早剝，破膜時臍帶可隨羊水滑出造成臍帶脫垂，產後因子宮過大容易引起子宮收縮乏力導致產後出血。
原發性下肢靜脈瓣膜關閉不全（別名：下肢靜脈瓣膜關閉不全）
1.大多為長期站立及強體力勞動者，或大隱靜脈剝脫術後症狀未見好轉或短期復發發才。
2.患肢腫脹，久立時出現膨脹性劇烈疼痛，具有單純性下肢靜脈曲張的症狀與體征。
3.靜脈壓測定，方向性多普勒超聲檢查有助於診斷。
4.靜脈造影１順行造影，深靜脈主幹呈筒狀擴張，失去竹節狀形成，瓣膜影模糊，常伴有淺靜脈擴張。
２逆行造影，可確定瓣膜功能：Ⅰ級—瓣膜功能健全，平靜呼吸無造影劑向遠側倒流；Ⅱ—輕度瓣膜功能不全，少許造影劑倒流，不超過大腿近端；Ⅲ，Ⅳ級—中度瓣膜功能不全，造影劑倒流，分別達膝及膝下，但仍有相當的造影劑向回漢；Ⅴ級—重度瓣膜功能不全，大部或全部造影劑逆流，直達踝部。
亞急性感染性心內膜炎
症狀大多數病例起病緩慢，低熱，乏力，疲倦，少數起病急，有寒戰，高熱或栓塞現象，部分患者起病前有口腔手術，呼吸道感染，流產或分娩的病史，SIE的臨床表現大致包括以下3個方面：一、全身性感染 發熱最常見，常呈原因不明的持續發熱一周以上，不規則低熱，也可為間歇熱或弛張熱，伴有乏力，盜汗，進行性貧血脾腫大，晚期可有杵狀指。
(1)發熱：有80%～88%病例有發熱，熱型多變，以不規則發熱為多見，多在37.5 ℃-39℃之間，可為間歇熱或弛張熱，不少病例表現為低熱，可伴畏寒或多汗，近年來不少病人無發熱，可能與早期使用抗生素有關，高齡患者可能與反應性差有關。
(2)其他與感染有關的症狀：如乏力，食慾減退，消瘦，進行性貧血，多汗和肌肉酸痛等。
(3)杵狀指(趾)：多在發病1～2個月以後出現，且無發紺，以往約見1/3病例，且作為IE的重要體征之一，但近年來已大大減少，肝，脾腫大一般為輕至中度增大，以往至少有半數病人有脾大，1/4病例有肝大，但近年來肝，脾腫大亦明顯減少。
二、心臟表現 取決於原有心臟病的種類，病原體種類以及瓣膜或內膜損毀程度，由於贅生物的增長或脫落，瓣膜，腱索的破壞，雜音多變，或出現新的雜音，若無雜音時也不能除外心內膜炎存在，晚期可發生心力衰竭，當感染波及房室束或室間隔，可引起房室傳導阻滯及束支傳導阻滯，可有早搏或心房纖顫，心律失常在亞急感染性心內膜炎中不少見，多數為室性期前收縮，其次為房顫和P-R間期延長，4%病例可發生高度房室傳導阻滯，嚴重心律失常已成為本病死亡的重要原因。
三、栓塞現象及血管病損(一)皮膚及粘膜病損 由感染毒素作用於毛細血管使其脆性增加而破裂出血，或微栓塞所引起，可在四肢以皮膚及眼鹼結合膜，口腔粘膜成批出現瘀點，在手指，足趾末節掌面可出現稍高於表面的紫或紅色的奧氏(Osler)結節，也可在手掌或足部有小結節狀出血點(Janewey結節)，無壓痛。
(二)腦血管病損 可有以下幾種表現：１腦膜腦炎 類似結核性腦膜炎，腦脊液壓力增高，蛋白及白細胞計數增加，氯化物或糖定量正常，２腦出血 有持續性頭痛或腦膜刺激症狀，系由於細菌性動脈瘤破裂引起，３腦栓塞 病人發熱，突然出現癱瘓或失明，４中心視網膜栓塞可引起突然失明。
(三)腎栓塞 最常見，約占1/2病例，有肉眼或鏡下血尿，嚴重腎功能不全常由於細菌感染後，抗原-抗體複合物在腎血管球內沉積，引起腎血管球性腎炎的結果。
(四)肺栓塞 常見於先天性心臟病並感染性心內膜炎的病例，贅生物多位於右心室或肺動脈內膜面，發病急，胸痛，呼吸困難，咳血，紫紺或休克，若梗塞面積小，也可無明顯症狀。
此外，還可有冠狀動脈栓塞，表現為急性梗塞，脾栓塞有左上腹痛或左季肋部痛，有發熱及局部摩擦音，腸系膜動脈栓塞，表現為急腹症，血便等，四肢動脈栓塞可有栓塞肢體蒼白髮冷，動脈搏動減弱或消失，肢體缺血疼痛等。
心房撲動與心房顫動
(一)病史，症狀：臨床症狀取決於房撲，房顫發作的頻率，發作時心室率的快慢及有否基礎心臟病，輕者可無症狀或輕度心慌氣短，重者有明顯心功能不全，心絞痛表現，病史應注意詢問房撲，房顫發生的頻率和已經發生的時間，每次發作時藥物的應用，現在正應用的藥物，有無血栓栓塞史。
(二)體檢發現：除原由基礎心臟病的臨床表現外，房撲者聽診心律可規整，亦可不規整(取決於心房與心室傳導比率)，房顫時心臟聽診心律絕對不規則，心音強弱不等，脈搏次數明顯少於心搏數，需檢測血壓以排除高血壓，應觀察有無眼球突出和雙手細震顫以排除甲亢。
心室內傳導阻滯
心室內傳導阻滯(intraventricular block)，指房室束分支以下的傳導障礙，其共同特徵是QRS時限延長。
正常衝動經房室束及三分支系統幾乎同時到達心室肌，室內傳導時間0.08秒左右，不超過0.10秒。
(一)近端束支阻滯累及束支近端(房室束分支部分和假分支部分)的，範圍較小的病變可引起三分支阻滯或右束支與左前分支合併阻滯。
(二)遠端束支阻滯累及三分支遠端的病變，可引起：１左束支分支前阻滯，即左束支阻滯;２左束支分支後阻滯，即由左束支前，後分支共同阻滯形成的左束支阻滯;３左束支前分支阻滯;４左束支後分支阻滯;５右束支阻滯;６右束支阻滯合併左束支前分支阻滯;７右束支阻滯合併左束支後分支阻滯;８兩側束支主幹阻滯(雙側束支阻滯);９三分支阻滯。
既往一般按QRS時限是否長達0.12秒將束支傳導阻滯分為不全性和完全性，實則可分為I，Ⅱ，Ⅲ度阻滯，I度QRS時限略延長，相當於不全性束支傳導阻滯，Ⅱ度部分QRS時限明顯延長，相當於間歇性束支傳導阻滯，Ⅲ度所有QRS時限明顯延長，相當於持續的完全性束支傳導阻滯，兩支或三支合併阻滯時，各支阻滯的程度可不相同，衝動一般經阻滯程度較輕的一支傳導，而形成的QRS波群呈另兩支合併阻滯的形態，三支同時完全阻滯，可造成一次或多次心室脫漏，因此，不完全三支阻滯的心電圖表現可以極為錯綜複雜。
(三)心室內傳導阻滯浦頃野纖維或心室內傳導阻滯QRS時限延長，無束支傳導阻滯的特徵表現，統稱心室內傳導阻滯。
先天性主動脈瓣竇動脈瘤破裂
對於主動脈瓣竇動脈瘤的診斷，依據病史，體格檢查和心臟連續性雜音，再結合X線片及超聲心動圖檢查，一般不難明確，對某些診斷懷疑者，需要作出鑒別診斷時，才需作右心右導管檢查或逆行主動脈造影術。
主動脈瓣竇動脈瘤發生破裂後通常破裂入右側低壓心腔，血液從高壓的主動脈分流入低壓的右心室腔，由於二者存在明顯的壓力階差，產生大量的左向右分流，其血流動力學改變類似動脈導管未閉，肺循環血流量增多，右心室負荷加重，引致右心室擴大，肺動脈高壓和右心衰竭，主動脈瓣竇動脈瘤破入右心房腔則使右心房壓力明顯增加，右心房明顯擴大，上，下腔靜脈血液回流受阻，出現右心衰竭症狀，主動脈瓣竇動脈瘤破裂入心包腔則產生急性心臟壓塞引起死亡。
主動脈瓣竇動脈瘤常可合併其他心臟畸形，其中最常見的為並發室間隔缺損（約占40～50%），這樣更加重左右心室的負荷，亦常伴有主動脈瓣關閉不全，肺動脈口狹窄，主動脈縮窄和動脈導管未閉等。
本病病程進展隨著破口大小而異，破口越大，左向右分流量越多，則症狀出現早，病情進展快。
未破裂的主動脈瓣竇動脈瘤不呈現臨床症狀，破裂後才呈現症狀，發病年齡多數在20～40歲之間，約有1/3的病人起病急驟，在劇烈勞動時突然感覺心前區或上腹部劇烈疼痛，胸悶和呼吸困難，病情類似心絞痛，病情迅速惡化者，發病後數日即可死於右心衰竭，多數病例破口較小，起病後可有數周，數月或數年的緩解期，然後呈現右心衰竭症狀，少數病人由於破口甚少，僅有小量左向右分流，很長時間內病人可無自覺症狀，這些病人常因心臟雜音而偶然發現，通過超聲心動圖，右心導管檢查及主動脈造影而診斷。
體格檢查：舒張壓明顯下降，脈壓差增大，出現水沖脈，毛細管搏動和股動脈槍擊聲，心臟檢查時在胸骨左緣第3，4肋間可觸到震顫，該處可聽到典型來回性或連續性粗糙雜音，雜音性質類似動脈導管未閉，但雜音位置較低，主動脈瓣竇動脈瘤破入右心房的病例則常呈現頸靜脈怒張，心電圖檢查：顯示左心室肥大或雙心室肥大，心肌損害和右束枝傳導阻滯，X線胸片：見心臟明顯擴大，肺動脈段突出，肺野充血肺紋理增多，超聲心動圖檢查：顯示主動脈竇壁波形中段，舒張期主動脈竇壁脫入右心室流出道，右心導管檢查：可證實在右房，右室或肺動脈部位血氧飽和度升高，提示該部存在左向右分流，逆行主動脈造影：可明確主動脈竇瘤破口部位及破入的心臟腔室。
心包腫瘤（別名：原發性良性心包腫瘤，原發性惡性包腫瘤）
一、原發性心臟腫瘤很多心包腫瘤無特徵性症狀與體征，或早期無症狀與體征，或出現很晚，或偶爾發現，或屍檢才發現等等，心包原發性腫瘤的症狀與體征可大致分為兩類。
1.心包腫瘤本身引起症狀與體征：(1)嗜鉻細胞瘤本身引起的高血壓症狀;(2)間皮細胞瘤或肉瘤引起的心包腔內出血;(3)惡性心包腫瘤引起的發熱，乏力和胸部疼痛及悶脹不適。
2.心包腫瘤所引起的心包壓塞症狀與體征：(1)乾咳，氣促，端坐呼吸;(2)少數病例可聞心包摩擦音，導致心包壓塞時出現類似“縮窄性心包炎”的症狀與體征，如肝腫大，頸靜脈怒張，靜脈壓升高，脈壓小，奇脈等。
二、繼發性心臟腫瘤多為心包積液和心包壓塞症狀和體征，而原發器官惡性腫瘤的症狀，體征往往重於心包腫瘤的症狀和體征，因此無特徵性，有時屍檢才發現心包轉移性腫瘤。
當診斷原發病性癌性病灶(如肺癌等)時，若發現心包及心臟形態異常，同時伴有心包積液和心包壓塞時，應考慮心包繼發性腫瘤的可能，經心包穿刺抽出血性液體時，診斷成立。
血管運動性鼻炎
【臨床表現】
根據發病因素，Goldman（1987）將血管運動性鼻炎分成三種臨床類型，這種分型對於診斷和治療有一定意義。
（一）物理性反應型
一些患者常針對某些理性刺激產生特異性鼻部反應，如每於接觸冷空氣，突然的氣溫變化，潮濕等，即產生發作性噴嚏，並伴有較多水樣鼻涕，患者常可明確陳述發病誘因，該型也可能屬反向過強性鼻炎。
（二）精神性反應型
精神緊張，恐懼或怨恨，沮喪等反覆刺激，引起患者鼻部反應，現代神經生活內容的變化和節奏的加快與傳統觀念之間的矛盾，使此類患者人數增加。
（三）特發性反應型
此型患者往往找不到任何可疑的誘發因素，占血管運動性鼻炎病例的大多數，患者常有水樣鼻涕，鼻粘膜水腫，時有粘膜息肉或鼻息肉，內分泌功能失調可能是其誘因之一。
分型：
1.鼻塞型
該型症狀以鼻塞為主，多為間歇性，一些患者晨起時的鼻塞嚴重，白天減輕或消失，也有的患者每晚加重，常伴有隨體位變化的交替性鼻塞，如鼻粘膜發生息肉樣變或鼻息肉，可有不同程度的持續性鼻塞，時有噴嚏，但程度較輕，噴嚏過後鼻可獲短暫緩解，患者往往對氣候和環境溫度的變化異常敏感。
2.鼻溢型
水樣鼻涕增多為其主要症狀，多伴有發作性噴嚏，發病常為連續數天，每天換洗數條手帕或耗用大量手紙，鼻內發癢，但很少有結膜受累，眼癢等症狀，症狀持續數天或數周後可自行減輕或消失，經過一定間歇期後在一定誘因作用下又可發病，本型以20～40歲女性多見，且精神類型多不穩定。
其他症狀尚有因粘膜持續腫脹充血，水腫引起的嗅覺減退，頭昏等症狀。
鼻鏡檢查 鼻粘膜色澤無恆定改變，有由充血產生的暗紅色，或由容量血管擴張產生的淺藍色，或由粘膜水腫產生的蒼白色，有的一側鼻粘膜充血暗紅，另一側卻蒼白水腫，鼻甲腫大者一般對麻黃素收縮反應尚好，但病程長者或反覆使用“滴鼻淨”者，則收縮反應差，病程長者可表現出粘膜水腫和息肉樣變，後鼻鏡可見到增大，水腫的下鼻甲後端。
胸腔積液（別名：胸膜腔積液，胸腔積水）的畀狀和治療方法
1、咳嗽，胸痛：常為乾咳，伴胸部刺痛，咳嗽或深呼吸時胸痛加劇。
2、呼吸困難：少量積液時症狀不明顯，或略感胸悶;大量積液時有明顯呼吸困難，而此時胸痛可趨緩。
3、全身症狀：取決於胸腔積液的病因。
4、體征：少量積液時可有胸膜摩擦音，典型的積液體征患側胸廓飽滿，呼吸運動減弱，叩診濁音，語顫及呼吸音減弱或消失，中量積液在叩診濁音界的上緣有時可聞及支氣管呼吸音，大量積液氣管向健側移位。
心包積液（別名：慢性特發性心包積液症）
本病病人以女性多見，發病年齡以更年期為多，病人常能參加日常工作而無自覺不適，出現症狀時多表現為氣短，胸痛，有些病人在病程早期出現心包堵塞的症狀，又隨著病程的進展逐漸減輕乃至消失，本病有不少是在例行體檢時被發現，易被誤診為心臟擴大，由於幾乎不存在急性心包炎的病史，因而往往無法確定本病發生的時間，本病具有良好的血流動力學耐受性，由於心包積液是逐漸增加，心包容量對積液的增長已有一定的適應，這使得大量心包積液的聚積只引起輕度的心包內壓增加，表現為非限制性心包積液，因此心包堵塞很少或幾乎不發生，只有當心包積液突然急劇增長時，心包的適應性擴張低下積液的增加，表現為限制性的心包積液，才有可能出現心包堵塞，曾有過心包積液自行消失的報告，但由於這可能與病因治療有關，因而對慢性特發性心包積液時是否會有積液自行消失仍不能確定。
本病尚缺乏精確而統一的定義，一般以符合下列特徵者歸入本病：1、存在大量的心包積液，並已由UCG證實。
2、心包積液量在觀察期基本保持穩定。
3、心包積液持續存在至少3個月以上。
4、病人已被排除任何全身性疾病，而不論該病是否可能與心包積液有關。
5、系統的病因學檢查為陰性，本病有時被稱為“慢性滲出性心包炎”，“慢性特發性心包炎”，但由於在大多數情況下病人不具有心包炎的表現，因而這些命名逐漸避免使用，本病在心包疾病中的發生率約為2%～3.5%。
心肌病（別名：DDM）
該病首發症狀通常是活動後氣促以及易於疲乏等，這是由於心臟泵血功能障礙(心衰)所致，當心肌病是由感染引起時，患者的首發症狀可以是突然發熱和類流感樣症狀，不管是何種病因，患者的心率增快，同時伴有血壓下降或正常，在大腿和腹部有液體瀦留以及肺中液體淤積，由於增大的心臟引起心臟瓣膜開，閉功能障礙，故常導致心臟內(二尖瓣和三尖瓣)存在一定量的血液回流，在此種情況下，借助於聽診器常能聞及心臟雜音，心肌損傷和心肌的緊張或伸展常可導致心律失常(過快或過慢)。
心律失常（別名：心律不齊，心律不整，心律紊亂）
心律失常的血流動力學改變的臨床表現主要取決於心律失常的性質，類型，心功能及對血流動力學影響的程度，如輕度的竇性心動過緩，竇性心律不齊，偶發的房性期前收縮，一度房室傳導阻滯等對血流動力學影響甚小，故無明顯的臨床表現，較嚴重的心律失常，如病竇綜合征，快速心房顫動，陣發性室上性心動過速，持續性室性心動過速等，可引起心悸，胸悶，頭暈，低血壓，出汗，嚴重者可出現暈厥，阿-斯綜合征，甚至猝死，由於心律失常的類型不同，臨床表現各異，主要有以下幾種表現：1、冠狀動脈供血不足的表現：各種心律失常均可引起冠狀動脈血流量降低，偶發房性期前收縮可使冠狀動脈血流量減低5%，偶發室性期前收縮降低12%，頻發性的室性期前收縮可降低25%，房性心動過速時冠狀動脈血流量降低35%，快速型房顫則可降低40%，室性心動過速時冠狀動脈血流量減低60%，心室顫動時冠狀動脈血流量可能為零。
冠狀動脈正常的人，各種心律失常雖然可以引起冠狀動脈血流降低，但較少引起心肌缺血，然而，對有冠心病的患者，各種心律失常都可以誘發或加重心肌缺血，主要表現為心絞痛，氣短，周圍血管衰竭，急性心力衰竭，急性心肌梗死等。
2、腦動脈供血不足的表現：不同的心律失常對腦血流量的影響也不同，頻發性房性與室性期前收縮，腦血流量各自下降8%與12%，室上性心動過速下降14%～23%，當心室率極快時甚至達40%，室性心動過速時可達40%～75%。
腦血管正常者，上述血流動力學的障礙不致造成嚴重後果，倘若腦血管發生病變時，則足以導致腦供血不足，其表現為頭暈，乏力，視物模糊，暫時性全盲，甚至於失語，癱瘓，抽搐，昏迷等一過性或永久性的腦損害。
3、腎動脈供血不足的表現：心律失常發生後，腎血流量也發生不同的減少，頻發房性期前收縮可使腎血流量降低8%，而頻發室性期前收縮使腎血流量減少10%；房性心動過速時腎血流量降低18%；快速型心房纖顫和心房撲動可降低20%；室性心動過速則可減低60%，臨床表現有少尿，蛋白尿，氮質血症等。
4、腸系膜動脈供血不足的表現：快速心律失常時，血流量降低34%，系膜動脈痙攣，可產生胃腸道缺血的臨床表現，如腹脹，腹痛，腹瀉，甚至發生出血，潰瘍或麻痺。
5、心功能不全的表現：主要為咳嗽，呼吸困難，倦怠，乏力等。
限制型心肌病（別名：RCM）
1.一般表現 本病起病比較緩慢，多發生於熱帶和溫帶，熱帶稍多於溫帶，各年齡組均可患病，男性患病率高於女性，男女之比約為3︰1，早期僅有發熱，全身倦怠，頭暈，氣急，多見於嗜酸性粒細胞增生者，病變以左心室為主者有左心衰竭和肺動脈高壓的表現如氣急，咳嗽，咯血，肺基底部羅音，肺動脈瓣區第二音亢進等;病變以右心室為主者有左心室回血受阻的表現如頸靜脈怒張，肝大，下肢水腫，腹水等，心包積液也可存在，內臟栓塞不少見。
2.心室功能障礙表現 右心室或雙心室病變者常以右心衰竭為主，臨床表現酷似縮窄性心包炎，左心室病變者，因舒張受限，尤其在並存二尖瓣關閉不全時，可出現明顯的呼吸困難等嚴重左心衰竭的表現及心絞痛。
3.體征 包括血管及心臟方面的異常體征，心臟搏動常減弱，濁音界輕度增大，心音輕，心率快，可有舒張期奔馬律及心律失常，常見的有頸靜脈怒張，Kussmaul征，奇脈，心界正常或輕度擴大，第一心音低鈍，P2正常或亢進，可聞及奔馬律和收縮期雜音。
先天性主動脈弓畸形（別名：先天主動脈弓畸形）
胸部X線檢查：不伴有其它先天性心臟畸形的病例，胸部平片心臟外影可無異常，雙主動脈弓病例可顯示雙側主動脈弓球形隆起，右側更為明顯，食管造影檢查可顯示在胸椎第3，4水平上段食管兩側壓跡，右主動脈弓造成的壓跡較大且位置較高，左主動脈弓造成的壓跡較小且位置較低，體層攝片可能顯示氣管腔受壓迫的徵象，右位主動脈弓則胸部X線片僅在右側見到主動脈弓球形隆起，而左側缺如，食管造影檢查在主動脈弓部位，見食管被推向左側並顯示壓跡，異位鎖骨下動脈病例，食管造影可顯示食管後壁受血管壓迫呈現斜行或螺旋形的壓跡，嬰兒病例作食管造影檢查宜用碘油或水溶性造影劑，因鋇劑造影劑如吸入氣管支氣管內，有加重呼吸困難或引致吸入性肺炎的危險。
支氣管鏡檢查：支氣管鏡檢查可以明確氣管受壓迫的部位，並可在受壓處觀察到血管搏動，但引起的呼吸道粘膜創傷和水腫可加重呼吸道梗阻，必須十分慎重。
主動脈造影檢查：主動脈造影是確診主動脈弓及其分支畸形最可靠的診斷方法，於升主動脈內插入導管，注入造影劑進行主動脈及其分支造影，雙向電影攝片檢查可顯示主動脈弓及其分支的起源，走向，粗細和其它異常，從而明確診斷。
主動脈弓及其分支畸形本身對循環生理及血流動力學不產生影響，但如血管環或血管環連同纖維條素或異位主動脈弓分支對氣管，食管產生壓迫，則在臨床上可呈現程度輕重不等的呼吸道受壓及/或吞嚥困難的症狀，嚴重者可導致死亡。
氣管，食管受壓程度嚴重者，在出生後即可呈現吸氣性喘鳴伴呼氣性哮鳴及呼吸急促，呼吸音粗糙，持續性咳嗽，哭聲嘶啞，有時出現呼吸困難，紫紺，短暫呼吸停頓或知覺喪失，進食及仰臥時，呼吸困難症狀加重，側臥及頭頸後仰時，症狀可減輕，呼吸道壓迫嚴重者可呈現明顯的吸氣時鎖骨上窩和肋骨下緣內縮，常反覆發作呼吸道感染，發作時呼吸道梗阻症狀加重，食管受壓迫的病例，往往拒食並呈現吞嚥困難，進食時常發作梗噎，並伴有嘔吐，呼吸困難加重等症狀，營養發育不良。
大多數病例上述氣管，食管壓迫症狀在出生後6個月內即開始呈現，壓迫程度嚴重者出生後數日內即可呈現症狀，這些病例如未經治療，在出生後1週歲之前往往致死，壓迫程度較輕者，出生後6個月才呈現症狀且未持續加重的病例，可能在成長期中逐漸緩解消失，但當併發呼吸道感染時，症狀又加重，由於異位起源的鎖骨下動脈壓迫食管產生的吞嚥困難症狀，可能在進入中年後（40歲），異位的動脈發生硬化病變擴大增粗時，才呈現症狀，有時異位鎖骨下動脈可發生動脈瘤樣擴大。
先天性主動脈瓣下狹窄（別名：先天主動脈瓣下狹窄）
主動脈瓣下狹窄在嬰幼兒期不產生重度左心室排血梗阻，臨床症狀也不嚴重，因此極少需在嬰幼兒期施行手術治療，但進入童年期，梗阻性病變發展較為迅速，由於受狹窄後血液湍流的衝擊，主動脈瓣葉往往增厚，產生主動脈瓣關閉不全，且易並發心內膜炎。
主動脈瓣下狹窄在先天性主動脈口狹窄中約占25%，常見的有兩種類型：(1)纖維隔膜型：主動脈瓣環下方約1cm處有薄膜環狀纖維組織，部分或全部環繞左心室流出道血流必需通過隔膜中央或偏向一側的小孔而進入主動脈，引致血流梗阻，少數病例纖維隔膜與主動脈瓣葉之間或與二尖瓣前瓣葉之間有纖維粘連。
(2)主動脈瓣下纖維隧道型狹窄：此型較少見，在主動脈瓣下狹窄中約占20%，纖維組織呈管道狀，從主動脈瓣環下方1～2.5cm起向下延伸入左心室流出道的遠段，纖維管道一般內徑約為1cm，長度自1cm到3cm，管道長者往往主動脈瓣環狹小，血流梗阻程度重。
主動脈瓣下狹窄的類型：１纖維隧道型狹窄；２纖維隔膜型狹窄。
主動脈瓣下纖維狹窄的臨床表現：X線，心電圖，心導管檢查結果均與主動脈瓣膜狹窄相似，但極少聽到收縮早期喀喇音，二尖瓣前瓣葉活動度受纖維狹窄限制的病例在心尖區可聽到因二尖瓣關閉不全產生的舒張中期雜音，胸部X線攝影升主動脈一般不呈現狹窄後擴大，主動脈瓣葉無鈣化徵象，少數病例左心導管檢查時連續記錄左心室流出道和主動脈壓力曲線，可能在左心室流出道記錄到收縮壓與主動脈相同，舒張壓與左心室相同，介於左心室和主動脈之間的第三種壓力曲線。
選擇性左心室造影可顯示左心室流出道局限性很短的環狀隔膜型狹窄，或較長的隧道型狹窄。
雙維超聲心動圖檢查：在左心室長軸切面可直接顯示主動脈瓣下方距主動脈瓣環約1cm處的纖維隔膜和其中央部位小孔或在左心室流出道顯示較長的纖維管狀狹窄，狹窄段後壁即為二尖瓣前瓣葉。
先天性主動脈瓣上狹窄
最常見的病變是在冠狀動脈瓣竇上方隔膜樣狹窄，隔膜中央部位有一小孔，有時隔膜與左冠瓣連接，並對左冠動脈血流造成梗阻，主動脈瓣葉可能增厚，升主動脈外觀正常，也不伴有狹窄後擴大，另一種類型的局限型瓣上狹窄，則升主動脈在狹窄部位外徑狹小，呈砂漏表狀或“8”字形，該處主動脈壁纖維化增厚，內膜也增厚，組織學檢查病變與主動脈縮窄相似，廣泛型主動脈瓣上狹窄較少見，狹窄範圍從冠動脈瓣竇上方沿升主動脈延伸及無名動脈起點部，甚至侵及主動脈弓部，主動脈瓣上狹窄病例常伴有冠動脈迂曲擴大和冠動脈瓣竇擴大，可兼有周圍肺動脈多處狹窄，如肺動脈瓣狹窄，肺總動脈發育不全，主動脈弓分支狹窄，主動脈縮窄或心室間隔缺損。
主動脈瓣上狹窄的類型：１升主動脈根部環狀縮窄；２主動脈瓣上膈膜型狹窄；３長段升主動脈發育不全。
大多數病例在童年期才呈現主動脈出口狹窄症狀，由於冠狀動脈粥樣硬化病變發生較早，心絞痛較為多見，有的病人有家族史。
體征與其它種類的主動脈出口狹窄相似，但聽不到收縮期喀喇音，心臟雜音及震顫的部位較瓣膜部狹窄為高，主動脈舒張期雜音很少見，一部分病人生長發育差，體態矮小，智力低，多言，並具有特殊面容：下頜後縮，鼻孔前傾，鼻樑低，唇厚，前額寬，眼距大，牙齒咬合不良，約5％病人血鈣增高。
先天性動脈導管未閉
動脈導管未閉的臨床表現：主要取決於主動脈至肺動脈分流血量的多寡以及是否產生繼發肺動脈高壓和其程度。
輕者可無明顯症狀，重者可發生心力衰竭。
常見的症狀有勞累後心悸、氣急、乏力，易患呼吸道感染和發育不良。
抗生素廣泛應用以來，細菌性動脈內膜炎已少見。
晚期肺動脈高壓嚴重，產生逆向分流時，出現下半身紫紺。
先天性動脈導管未閉體檢時，典型的體征是胸骨左緣第2肋間聽到響亮的連續性機器樣雜音，伴有震顫。
肺動脈第2音亢進，但常被響亮的雜音所掩蓋。
分流量較大者，在心尖區尚可聽到因二尖瓣相對性狹窄產生的舒張期雜音。
測血壓示收縮壓多在正常範圍，而舒張壓降低，因而脈壓增寬，四肢血管有水沖脈和槍擊聲。
嬰幼兒可僅聽到收縮期雜音。
晚期出現肺動脈高壓時，雜音變異較大，可僅有收縮期雜音，或收縮期雜音亦消失而代之以肺動脈瓣關閉不全的舒張期雜音(Graham Steell雜音)。
先天性動靜脈瘺（別名：先天性靜脈瘤）
大多數先天性動靜脈瘺在出生時就存在，一般隱伏，無任何臨床症狀，並不引起父母注意，青春發育內分泌的影響，外傷，過度活動等因素往往會激發動靜脈瘺病變活躍起來。
一肢體增長，增粗過度發育：青少年骨骼端尚未閉合交，動靜脈瘺已存在，故患肢一般比健側長，肢體周長增加，這種肥大包括骨骼和軟組織因素，骨骼延長皮質增厚，肢體之長度比健側長2～5cm，病人常感到肢體沉重，腫脹和疼痛，有時有下腰部疼痛，這是因為肢體長度不等而出現現盆傾斜和脊術彎曲所造成。
二皮膚胎痣，溫度和結構的變化：先天性動靜脈瘺常和先天性血管瘤並存在於同一部位，血管病為毛細血管狀血管瘤，藍紅色，有的平坦，有的高突於皮膚表現，大小不等，有的為數厘米直徑，也有環繞整個肢體，靜脈功能不全時皮煞費苦心紫紺，動脈功能不全皮色蒼白，皮膚顏色可受體位改變影響，皮溫在瘺部增高，Gilmon和Bolam曾報道有1例，病側的皮溫比健側相同部位高達1.5℃，瘺的近心端趨於正常，但遠端皮溫降低，皮溫增高常有局部出汗，在動靜脈瘺搏動性腫塊表現，皮膚結構有腐蝕，萎縮的變化，皮膚薄而透明，慢性靜脈淤滯部位，皮膚有硬化增厚，失去彈性。
三靜脈曲張，潰瘍和壞疽：動靜脈瘺存在的部位，常首先表現為局部靜脈顯著曲張，瘺孔較大時，曲張的靜脈有搏動，可並發皮膚潰瘍，皮炎和出血，少數病人由於遠端肢體血液循環障礙，在足的遠端和手部可出現潰瘍和壞疽。
根據瘺口大小和發生部位，一般可分三型：１干狀動靜脈瘺，在周圍動靜脈主幹之間在橫軸方向有交通支，多數的瘺口稍大，所以動靜脈之間分流也多，在病變部位可出現雜音，震顫，靜脈曲張和蜿蜒狀動脈瘤。
２瘤樣動靜脈瘺：在周圍動靜脈主幹之間，橫軸方向有細小眾多的交通支，而且累及局部軟組織和骨骼，局部組織伴瘤樣的篾賓主張，一般血液分流量較少，局部無雜音和震顫。
３混合型：有干狀和瘤樣的多發性動，靜脈交通。
1.症狀：約2/3的CAVF患者病情較為複雜，雖然大多數病變在出生時已經存在，但通常在青春期才出現症狀，妊娠和外傷可加重病情，臨床表現隨瘺口的部位不同而有所變化，皮下先天性動靜脈瘺或累及頭，頸部的病變可導致畸形，影響美觀，肢體動靜脈瘺者病變部位靜脈曲張，發熱，疼痛，腫脹，畸形或生長異常，如單側肢體明顯淺靜脈曲張或靜脈曲張發生於罕見部位要警惕CAVF的可能，如果患者瘺支較大，出現明顯的血流動力學變化，則可伴有全身性症狀，包括勞累後呼吸困難或易疲勞等，內臟器官CAVF可表現有局部或全身症狀，如胃腸道動靜脈瘺可有不明原因的消化道出血，腎臟病變可表現有血尿或高血壓。
2.體征：體征隨病變的程度和範圍而各異。
(1)淺表部位先天性動靜脈瘺：１皮膚表現：大多數患者有皮膚改變，50%左右局限於肢體的病變有胎痣和血管瘤樣表現。
２皮溫異常：受累肢體常有皮溫升高，但肢體遠端皮溫可較正常低。
３可有肢體腫脹和毛髮增生。
４靜脈高壓：出現慢性靜脈功能不全的體征，如水腫，皮膚增厚，色素沉著，潰瘍和出血等，潰瘍常發生於肢體遠端，而原發性深靜脈瓣膜功能不全，則發生於足靴區，CAVF的靜脈曲張不隨正常淺靜脈部位分佈，瘺口較大時，曲張淺靜脈可有搏動性。
５循環系統異常：瘺口部位常可觸及震顫，聽診聞及特徵性雜音，呈“機器樣”伴收縮期增強，微小動靜脈瘺有時可不明顯，少數瘺口大，病程長的患者可並發心力衰竭，但大多數患者的心臟正常或僅輕度擴大。
６Branham-Nicoladoni征(壓迫瘺口試驗)：壓迫瘺口後，經瘺支分流的血流被迫進入動脈系統，周圍循環阻力的增加和動脈系統內突然增加的額外血容量使血壓上升，並刺激主動脈減壓神經和頸動脈竇內的神經末梢，抑制血管舒縮中樞，使心率變慢，此征在CAVF全身症狀不明顯者中常缺如。
７肢體發育異常：受累肢體可增粗，骨和軟組織常肥厚，有時患肢可有毛髮增生，多汗現象，上海第二醫科大學附屬第九人民醫院血管外科報道45例肢體先天性動靜脈瘺，均有不同程度的靜脈曲張，毛髮增生，皮膚潮紅，多汗，皮溫升高，脹痛，沉重感等異常，肢體增粗，增長45例(100%)，42例有血管雜音(93%)，34例可捫及震顫及靜脈搏動(86%)，28例有皮膚色素沉著(62%)，12例有潰瘍，壞疽(26%)，6例有肌肉萎縮(13%)，5例有出血史(11%)，3例表現為搏動性腫塊(6%)。
(2)內臟器官CAVF：肺臟先天性動靜脈瘺從肺循環或體循環動脈中獲得血供，源自肺循環系統的先天性動靜脈瘺，僅10%有症狀，患者常在30或40歲前即可得到診斷，女性患者是男性的2倍，約60%合併皮膚，黏膜毛細血管瘤(Rendu-Osler-Weber綜合征)，這些病例中約60%位於胸膜髒層下方和肺下葉，心臟血液由右向左分流，但典型病變並不導致全身血流動力學的改變，臨床表現有勞累後呼吸困難，易疲勞等，20%的病例中有腦膿腫，腦血管意外，咯血，血胸等併發症，體檢常發現發紺和杵狀指，同時合併肺部連續性血管雜音，吸氣時增強，胸片檢查常有單一，局限的非鈣化病灶(占75%)，位於肺下葉內側1/3處，不伴有心臟擴大，從體循環獲得血供的肺動靜脈瘺常見，主要從肱動脈，乳內動脈，肋間動脈或直接從主動脈獲得，往往引起心臟血液從左向右分流，常有明顯的血流動力學變化，導致心臟擴大和左心室肥厚。
(3)其他內臟器官CAVF：腎臟病變患者50%有血尿和高血壓，體檢常發現腹部血管雜音;腸系膜或腹腔循環的動靜脈瘺可有高血壓，腹水或胃腸道出血;肝內動靜脈瘺罕見，可有肝大，黃疸和暴發性心力衰竭。
根據病史和體檢，診斷一般並不困難，由於先天性動靜脈瘺都伴有靜脈曲張，因此，在兒童或青少年當發現靜脈曲張而無明顯原因時，尤其是單側或不常見部位，應首先考慮先天性動靜脈瘺的可能，如同時有肢體增長，增粗，局部組織腫脹，伴有海綿狀血管瘤，有搏動及震顫，可聞及血管雜音等，則更有助於診斷。
先天性二尖瓣畸形
症狀
先天性二尖瓣畸形的臨床表現與後天獲得的二尖瓣病變相似，但呈現症狀的時間早，且無風濕熱病史，約30％的病人在出生後1個月內，75％在出生後1年內呈現症狀，常見的症狀為氣急，端坐呼吸，肺水腫和反覆發作肺部感染，病情嚴重者由於並發肺循環高壓，呈現充血性心力衰竭和紫紺。
體格檢查：體格生長發育差，易倦乏，二尖瓣狹窄病例典型體征是心尖區舒張期滾筒樣雜音，並可伴有震顫，第一心音亢進和開放拍擊音，若瓣葉活動受限制則上述體征不明顯，並發肺循環高壓病例則肺動脈瓣區第2心音亢進分裂，肺部感染者可聽到濕性羅音，二尖瓣關閉不全病例心尖區可見到，捫到有力的抬舉性搏動，心尖區尚可聽到全收縮期雜音傳導到左腋部，常可聽到第三心音，肺循環高壓者肺動脈瓣區第二心音亢進分裂。
心功能障礙（別名：心臟功能障礙）
1、竇性心動過速
竇性心動過速的診斷主要依靠心率和心電圖，成人每分鐘心率超過100次，EKG檢查可見P波頻率在100次/分以上，P波常與T波相混，P波後出現QRS波，病人多有心慌及心前區不適的表現。
2、心功能衰竭
Ⅰ級：周圍循環灌注不良，低血壓，收縮壓低於10.7kPa持續一小時以上。
Ⅱ級：發生充血性心力衰竭，表現為陣發性的夜間呼吸困難，頸靜脈怒張；雙肺底羅音；心臟擴大；急性肺水腫；第一心音呈奔馬律及靜脈壓增高。
心包囊腫（別名：間皮囊腫，心包旁囊腫，胸膜心包囊腫，縱隔水囊腫，縱隔單純性囊腫）
心包囊腫比較少見，約占縱隔腫瘤與囊腫的8.9%，縱隔囊腫的17%，其發病率較低的原因，除本病少見外，尚因多數無症狀，有的囊腫小又與縱隔陰影互相重疊，不易被發現，發病年齡多為青壯年，多數患者無自覺症狀，多為其他原因胸部透視偶然發現，有症狀者為心悸，氣短，咳嗽及心前區不適，也有患者可查見心電圖異常，可能與腫物壓迫有一定關係，少數病例因囊腫壓迫膈神經而使患側季肋部痛，並向肩部放射，疑似慢性膽囊炎;有的病例可因過勞或體位改變而使疼痛加劇;如果囊腫發生破裂可並發炎症表現。
胸部X線檢查在心膈角處有明顯陰影，深呼吸和體位改變可見陰影形態和大小都有明顯改變。
小兒高血壓（別名：兒童高血壓）
單就高血壓本身無論是原發性還是繼發性，臨床表現相似，高血壓所引起的症狀依高血壓發生的急緩，血壓增高的程度及靶器官受累的程度而臨床症狀差異較大，兒童原發性高血壓多見於青少年，多為輕度高血壓，常無明顯症狀，僅於體檢或運動員篩查時發現，常伴有中，輕度肥胖，繼發性高血壓的血壓升高可從輕度到重度，一般無症狀，臨床表現為原發病的症狀和體征，如慢性腎炎小兒常因生長發育遲緩來診，當血壓升高顯著時，或呈持久的和(或)急進型高血壓時，可有頭暈，頭痛，鼻出血，食慾下降，視力減退等，嚴重者出現嘔吐，驚厥，共濟失調，偏癱，失語，昏迷等高血壓腦病的症狀，如血壓急驟上升時症狀加劇，伴有心絞痛，心力衰竭，肺水腫，抽搐等，稱為高血壓危象，這是由於暫時性小動脈痙攣導致周圍血管阻力顯著上升，使血壓迅速上升所致，必須緊急處理以挽救生命，故嬰幼兒抽風或心衰及不能解釋的煩躁，年長兒頭痛均應常規測血壓。
根據眼底的異常所見可將小兒高血壓分為4度，Ⅰ度為正常眼底，Ⅱ度即有局灶性小動脈收縮，Ⅲ度有滲出伴有或無出血，Ⅳ度即有視盤水腫，Ⅲ度或Ⅳ度眼底改變提示惡性高血壓，並可迅速進展為高血壓腦病的可能。
某些疾患可有特殊的症狀，如嗜鉻細胞瘤可有出汗，心悸，心動過速，體重減輕等;皮質醇增多症可有軟弱，肥胖，體形變化，多毛，瘀斑，生長緩慢等;原發性醛固酮增多症則有週期性肌張力低，軟弱，低血鉀，手足搐搦，多尿，煩渴等;腎上腺性徵異常症臨床特點為男性化與高血壓並存等。
陽性體征因其原發病而不同，體檢時必須測量四肢血壓並觸頸動脈及四肢脈搏，主動脈縮窄患兒上肢血壓高於下肢血壓2.67kPa(20mmHg)以上，嚴重者股動脈搏動消失，下肢血壓測不到，同時必須注意腹腰及頸部大血管雜音，在腎血管疾患中約半數患兒可聞及血管雜音，還應注意腹部捫診，如發現腫塊可能為腎盂積水，多囊腎，嗜鉻細胞瘤，神經母細胞瘤或腎胚胎瘤等疾患。
小兒充血性心力衰竭（別名：CHF，小兒慢性心力衰竭，小兒心功能不全，小兒心衰）
1.交感神經興奮和心臟功能減退的表現心動過速：嬰兒心率每分鐘160次以上;學齡兒童心率每分鐘100次以上。
是早期出現的代償現象;煩躁不安經常哭鬧;食慾下降;多汗;活動減少;尿少。
叩診心臟擴大;聽診第一心音低鈍可聞及奔馬律。
患兒脈搏無力血壓偏低、指、趾端發涼及皮膚發花等。
2.肺循環淤血的表現呼吸急促、鼻翼煽動、三凹征、呼吸困難、咳嗽、口周及指、趾端發紺。
肺部聽診可聞及喘鳴音及濕性羅音。
3.體循環靜脈淤血的表現肝臟腫大或進行性增大。
年長兒可訴肝區疼痛或壓痛。
長期肝淤血，可出現輕度黃疸;頸靜脈怒張：年長兒此體征明顯，而嬰幼兒由於頸部短，皮下脂肪多，不易顯示。
手背靜脈充盈飽滿，也是體靜脈淤血的常見征;年長兒下垂性水腫是右心衰竭的重要體征，嬰兒則因容量血管床相對較大故水腫不明顯。
但每天測體重均有增加，是體液瀦留的客觀指標。
心肌梗塞並發左心室室壁瘤（別名：心肌梗塞並發左心室室壁腫瘤）
左心室室壁瘤約85％位於前外側靠近心尖區，少數病例可位於心臟膈面，病變區域心室壁變薄，呈現為白色纖維疤痕，邊界清晰，局部心外膜與心包膜緊密粘著，約半數病例心內膜面有附壁血栓，有時呈現鈣化，冠狀動脈梗阻病變大多局限於左前降支，但亦可累及數支血管，左心室腔容量增大，正常部分心肌肥厚。
左心室室壁瘤使病變區心肌收縮能力喪失，並可產生反向搏動，當心室收縮時室壁瘤向外膨出，舒張時回縮，致左心室博出量減少，正常的心肌收縮力加強，張力增大，心肌需氧量增多，室壁瘤容量超過左心室舒張末期容量15％以上時，左心室舒張末期壓力升高，由於左心室排血功能受到損害引致左心衰竭並逐漸加重，室壁瘤內血栓一旦脫落，即可產生體循環栓塞。
左心室室壁瘤病人大多有心絞痛和心肌梗塞病史，常見的臨床表現為氣急，左心衰竭，心絞痛，心律失常和體循環動脈栓塞，臨床症狀的輕重程度與室壁瘤的大小和左心室正常部分心肌的數量和功能狀況有密切關係。
體格檢查：心尖區可捫到瀰散的收縮期抬舉或雙搏動，聽診檢查可能聽到第3心音或第4心音。
先天性主動脈縮窄（別名：先天主動脈縮窄）
主動脈縮窄的臨床表現，隨縮窄段病變部位，縮窄程度，是否併有其它心臟血管畸形及不同年齡組而異。
嬰幼兒期：單純導管後型主動脈縮窄病例，雖然存在高血壓，但一般在嬰幼兒期不呈現臨床症狀，併有其它心臟血管先天性畸形和導管前型主動脈縮窄病例，則最常見的臨床症狀為充血性心力衰竭，約半數病例在出生後1個月內動脈導管閉合時開始呈現呼吸急促，心率增速，出汗，餵食困難，肝臟腫大，心臟擴大等症狀，嬰幼兒呈現左心室衰竭，內科治療常難於控制，導管前型主動脈縮窄程度嚴重，且動脈導管粗而暢通的病例，由於降主動脈存在右至左分流，足趾，有時左手可能呈現紫紺而右手及口唇色澤正常，在這種情況下，股動脈搏動正常，動脈導管區聽不到雜音，但由於常併有心室間隔缺損或心房間隔缺損，心腔內左至右分流量大，故而軀體下半部紫紺不常見，左心排血量極度減少的臨危病例，則可呈現紫紺。
心臟神經官能症（別名：神經循環衰弱症）
(1)病史，症狀：青壯年女性多見，出現心血管系統的症狀多種多樣，時輕時重但多不嚴重，一般無器質性心臟病證據，但可與器質性心臟病同時存在或在後者的基礎上發生，病史應詳細詢問有無焦慮，情緒激動，精神創傷或過度勞累等誘因，是否曾被診斷為"心臟病"，心慌，氣短或心前區不適等感覺與活動，勞累和心情的相關關係，睡眠狀況如何，既往的心臟檢查結果，用藥史及療效有助於診斷。
(2)體檢發現：體格檢查常無特殊發現，多呈焦慮狀態或緊張表情，血壓可正常或輕度升高，心臟聽診時可有心率增快，心音增強，可伴有心前區I-II級柔和的收縮期雜音，偶有早搏出現。
心內膜彈性纖維增生症（別名：EFE，心內膜硬化症）
本病的特徵為：１1歲以內嬰兒多數於2～6月時突然出現心力衰竭。
２X線胸片心臟擴大以左室為主，心搏減弱。
３心臟無明顯雜音。
４心電圖表現為左室肥厚，或V5，6導聯T波倒置。
５超聲心動圖表現為左室擴大，心內膜回聲增粗，收縮功能降低，組織學上確診須行心內膜心肌活栓。
2/3病兒的發病年齡都在1歲以內，臨床表現以充血性心力衰竭為主，常在呼吸道感染之後發生。
1、一般症狀 可按照症狀的輕重緩急，發為三型：１暴髮型：起病急驟，突然出現呼吸困難，嘔吐，拒食，口周發紺，面色蒼白，煩躁不安，心動過速，肺部有散在性喘鳴音或干性羅音，肝臟腫大，還可見了浮腫，均系充血性心力衰竭的體征，少數患兒呈現心源性休克，可見煩躁，面色灰白，四肢濕冷及脈搏加速而微弱等症狀，此型病兒的年齡多在6個月以內，可致猝死。
２急性型：起病也較快，但充血性心力衰竭的發展不如暴髮型者急劇，常並發肺炎，伴有發熱，肺部出現濕性羅音， 有些患兒因附壁血栓的脫落而發生腦栓塞等，多數死於心力衰竭，少數經治療可獲緩解。
３慢性型：發病稍緩慢，年齡多在6個月以上，症狀如急性型，但進展緩慢，有些患兒的生長發育受影響，經治療可獲緩解，活至成人期，也可因反覆發作心力衰竭而死亡。
大部分病兒屬於急性型，慢性型約占1/3，新生兒期發病者較少，常為縮窄型，臨床表現為左室梗阻的症狀，偶有在宮內即發生心力衰竭者，出生後數小時即死亡。
2、體征方面 心臟呈中度以上擴大，在慢性患兒可見心前區隆起，心尖搏動減弱，心音鈍，心動過速，可有奔馬律，一般無雜音或僅有輕度的收縮期雜音，少數病兒合併二尖瓣關閉不全或因心臟擴大而產生相對的二尖瓣關閉不全者，可在心尖部聽到收縮期雜音，一般為Ⅱ至Ⅲ級。
心絞痛
多表現為悶痛、壓搾性疼痛或胸骨後、咽喉部緊縮感，有些患者僅有胸悶，同時可分為典型性心絞痛和不典型性心絞痛：1、典型心絞痛症狀突然發生的位於胸骨體上段或中段之後的壓搾性、悶脹性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前區，可放射至左肩、左上肢前內側，達無名指和小指，偶可伴有瀕死感，往往迫使病人立即停止活動，重者還出汗。
疼痛歷時1～5分鐘，很少超過15分鐘;休息或含服硝酸甘油，疼痛在1～2分鐘內(很少超過5分鐘)消失。
常在勞累、情緒激動(發怒、焦急、過度興奮)、受寒、飽食、吸煙時發生，貧血、心動過速或休克亦可誘發。
2、不典型的心絞痛症狀疼痛可位於胸骨下段、左心前區或上腹部，放射至頸、下頜、左肩胛部或右前胸，疼痛可很快消失或僅有左前胸不適、發悶感。
心肌梗塞並發心室間隔穿破
心室間隔穿破的主要臨床表現是在心肌梗塞後數日至2周呈現粗糙的全收縮期心臟雜音，雜音通常位於胸骨左緣下方，可傳導到腋部，約半數病人伴有震顫，一部分病人在開始呈現雜音前感覺劇烈胸痛，心室間隔穿破後急劇產生心室水平左至右血液分流，穿孔口徑大，分流量多者可迅速呈現急性心力衰竭，患者面色蒼白，四肢厥冷，脈搏細弱，血壓降低，尿量減少，呼吸困難，約50%病人因病情嚴重短期內可死於心力衰竭和休克。
心肌梗塞並發二尖瓣關閉不全（別名：心肌梗塞並發二尖瓣關閉不全症）
前外與後內乳頭肌的頂端各自發出腱索，連接於二尖瓣瓣葉邊緣，每個乳頭肌分別負責二尖瓣兩個瓣葉前半部或後半部的腱索功能，在心室收縮時拉緊二尖瓣防止瓣葉邊緣向左心房翻轉，產生關閉不全，前外乳頭肌的血供來自左前降支的對角支和迴旋支的邊緣支，而後內乳頭肌的血供則僅來自右冠狀動脈的後降支，因此在冠心病人中後內乳頭肌較之前外乳頭肌更易發生缺血性病變，約80％的急性乳頭肌斷裂發生在後內乳頭肌，心肌梗塞造成的乳頭肌壞死斷裂，由於急驟產生二尖瓣關閉不全，心室收縮時大量血液從左心室返流入左心房，左心室排血量減少，血壓降低，嚴重者呈現休克，同時肺血管充血，出現肺水腫。
急性心肌梗塞僅引致乳頭肌部分斷裂者，雖然乳頭肌受牽拉而伸長，心室收縮時一部分二尖瓣瓣葉脫垂入左心房，產生二尖瓣關閉不全，但程度較輕，返流量不多，對血流動力學的影響較小，有的病例心肌梗塞時缺血的乳頭肌未斷裂，逐漸被纖維疤痕組織所替代，收縮能力喪失，薄弱的乳頭肌被拉長，雖然腱索與乳頭肌仍保持連接，但因乳頭肌功能失調，心室收縮時二尖瓣瓣葉仍可脫垂入左心房，然而二尖瓣返流量一般不太多，病程進展較慢，但可發展到呈現左心衰竭，這種情況在心肌梗塞後2個月以上因二尖瓣關閉不全而施行手術治療的病例中較為常見。
乳頭肌斷裂或功能失調引致二尖瓣關閉不全的病例，常伴有心室游離壁心肌梗塞，梗塞的範圍和受累的心肌厚度頗多差異，可為透壁梗塞或梗塞病變僅限於心內膜下區，嚴重者乳頭肌斷裂引起的二尖瓣關閉不全可與心室間隔穿破，心室游離壁穿破或室壁瘤合併存在。
乳頭肌斷裂可在急性心肌梗塞起病後數小時至2周內突然呈現急性肺水腫及／或低血壓和休克症狀，一般情況迅速惡化，心尖區可聽到新近出現的收縮期雜音，傳導到腋部，乳頭肌部分斷裂者雜音更易聽到，心尖區常可聽到第3心音，胸部X線檢查顯示肺水腫，但心臟和左心房增大不常見，右心Swan-Ganz漂浮導管檢查，顯示左心房壓力升高，壓力曲線呈高而尖的V波，但心室水平無左至右分流，可以排除心室間隔穿破。
切面超聲心動圖檢查可顯示二尖瓣瓣葉運動異常，心室收縮時前後兩個瓣葉邊緣未能對合；並可區別乳頭肌斷裂和乳頭肌功能失調，前者心室收縮時，病變區腱索及部分二尖瓣瓣葉翻轉入左心房，前，後瓣葉未能對合，心室舒張時又隨血流返入左心室，有時還可見到斷裂的遠段乳頭肌附著於腱索，隨同瓣葉上下翻動，乳頭肌功能失調病例則顯示乳頭肌收縮功能減低，心室收縮時二尖瓣瓣葉邊緣對合不良，心肌游離壁亦顯示運動失常。
選擇性左心室造影可明確診斷，判定二尖瓣關閉不全的輕重程度，瞭解左心室壁運動功能異常的部位和程度，查明有無室壁瘤並可排除心室間隔穿破，但對病情危重的病例宜採取慎重態度，不宜常規進行此項檢查。
選擇性冠狀動脈造影術有助於確定需要同期施行冠狀動脈分流移植術的部位。
慢性乳頭肌缺血引致的二尖瓣關閉不全常在發生心肌梗塞後數月呈現二尖瓣關閉不全的症狀和體征，病變早期症狀可斷續出現，然後二尖瓣關閉不全的程度逐漸加重，心室及左心房明顯擴大，心臟功能減退並呈現心力衰竭。
心肌梗死（別名：心肌梗塞，心梗）
根據典型的臨床表現，特徵性的心電圖改變和實驗室檢查發現，診斷本病並不困難，無痛的病人，診斷較困難，凡年老病人突然發生休克，嚴重心律失常，心力衰竭，上腹脹痛或嘔吐等表現而原因未明者，或原有高血壓而血壓突然降低且無原因可尋者，手術後發生休克但排除出血等原因者，都應想到心肌梗塞的可能，此外年老病人有較重而持續較久的胸悶或胸痛者，即使心電圖無特徵性改變，也應考慮本病的可能，都宜先按急性心肌梗塞處理，並在短期內反覆進行心電圖觀察和血清心肌酶測定，以確定診斷。
新生兒硬腫症（別名：新生兒皮脂硬化症，寒冷損傷綜合征，感染硬腫症，夏季硬腫症）
本症主要發生在冬春寒冷季節和低日齡組的新生兒，特別是早產兒，臨床表現包括三大主征，即體溫不升，皮膚硬腫和多系統功能損害。
1、體溫不升：體溫過低是主要表現，全身或肢端涼，體溫常在攝氏35度以下，嚴重者可在30度以下，體溫過低分產熱良好與產熱衰竭兩種不同的情況，有助於判斷病情，產熱良好者腋溫>肛溫，腋溫減肛溫差為正值(在0-0.9度之間)，大多病程短，硬腫面積小，屬於輕型，產熱衰竭者，腋溫 <肛溫，腋溫減肛溫差為負值，多為病程長，硬腫面積大，伴有多臟器功能衰竭，屬於重型。
2、皮膚硬腫：包括皮脂硬化和水腫兩種情況，皮膚變硬，皮膚緊貼皮下組織不能提起，嚴重時肢體僵硬，不能活動，觸之如硬橡皮樣，皮膚呈暗紅色或蒼黃色，可伴水腫，指壓呈凹陷性，硬腫常為對稱性，3、器官功能損害：輕者，器官功能低下，表現為不吃，不哭，反應低下，心率慢或心電圖及血生化異常;重者多器官功能衰竭，可發生休克，心力衰竭，DIC，腎功衰竭及肺出血等。
（1）循環衰竭：重症體溫過低患兒，特別是體溫<30℃或硬腫加重時，常伴有明顯微循環障礙，如面色蒼白，發紺，四肢涼，皮膚呈花紋狀，毛細血管充盈時間延長，心率先快後慢，心音低鈍及心律不齊，重症出現心衰，心肌損害及心源性休克。
（2）急性腎功能衰竭：本症加重時多伴有尿少，甚至無尿等急性腎功能損害表現，嚴重者發生腎功能衰竭。
（3）肺出血：是重症病例極期表現１呼吸困難和紫紺突然加重，給氧後症狀不緩解;２肺內濕羅音迅速增加;３泡沫性鮮血由口鼻湧出或氣管插管內吸出血性液體;４血氣顯示PaO2下降，PaCO2增加，肺出血是本病最危重臨床症象和主要死因，如不及時急救可在短時間內死亡。
（4）DIC：常見皮膚粘膜自發性出血，或注射針孔滲血不止，可伴休克和溶血表現等。
4、其它可致高膽紅素血症並促成膽紅素腦病：代謝紊亂如低血糖，低血鈣及代謝性酸中毒等。
本症多發生在出生後7～10天內，體溫不升，在35℃以下，重症低於30℃，體核溫度（肛溫）可能低於體表溫度（腋溫），皮膚和皮下組織出現硬腫，皮膚呈淺紅或暗紅色，嚴重循環不良者可呈蒼灰色或青紫色，硬腫首先出現在下肢，臀部，面頰和下腹部，然後至上肢和全身，有時只硬不腫，則皮膚顏色蒼白，猶如橡皮，範圍較局限，只影響大腿和臀部，這種情況常發生在感染性疾病引起的硬腫症，重型硬腫症可發生休克，肺出血和DIC。
DIC，肺出血身體各部面積%的估計：頭頸部20%，雙上肢18%，前胸及腹部14%，背及腰骶部14%，臀部8%，雙下肢26%。
血管瘤（別名：先天性良性腫瘤，血管畸形）
1.瘤體外觀特徵(葡萄酒斑狀或楊梅狀等)。
2.壓之褪色或縮小。
3.體位元試驗陽性，捫診及靜脈石，穿刺抽出凝全血(海綿型)，捫有搏動感，聽診吹風樣雜音，壓閉供血動脈及雜音消失(蔓狀型)。
4.血管造影示瘤區造影劑濃聚或血管畸形。
5.病理組織學檢查確診。
頸部血管瘤的症狀及體征視瘤體類型，大小，侵犯部位，深淺及範圍而定，多數血管瘤侵犯表淺組織較多，如皮膚皮下組織等;侵犯肌肉，深層血管，喉，咽，頸椎等組織則較少，如已侵及深層組織，即出現一些相應的症狀，如吞嚥障礙，呼吸道阻塞，吐血，大出血等。
先天性風疹
1、流行病學資料孕婦於妊娠初期有風疹接觸史或發病史，並在實驗室已得到證實母體已受風疹感染。
2、出生後小兒有一種或幾種先天缺陷的表現。
3、嬰兒早期在血清或腦脊液標本中存在特異性風疹IgM抗體。
4、小兒在出生後8～12個月被動獲得母體抗體已不存在時，連續血清標本中仍持續出現相當水平的風疹抗體。
先天感染風疹後可以發生流產，死產，有畸形的活產或完全正常的新生兒，也可為隱性感染，胎兒幾乎所有的器官都可能發生暫時的，進行性或永久的病變。
1、出生時的表現活產的患嬰可表現一些急性病變，如新生兒血小板減少性紫癜，出生時即有紫紅色大小不一的散的斑點，且常伴有其他暫時性的病變和長骨的骺部鈣化不良，肝脾腫大，肝炎，溶血性貧血和前囪飽滿，或可有腦脊液的細胞增多，這些情況為先天感染的嚴重表現，出生時的其他表現還有低體重，先天性心臟病，白內障，耳聾以及小頭畸形等，預後惡劣，根據58例紫癜的患嬰隨仿1年的結果，病死率高達35%，在新生兒時期亦可出現風疹病毒性肝炎及間質性肺炎。
2、心臟的畸形心血管方面的畸形最常見者為動脈導管未閉，有人甚至在導管的管壁組織中分離出風疹病毒，肺動脈狹窄或其分支的狹窄亦較多見，其他尚可有房間隔缺損，室間隔缺損，主動脈弓異常以及更為複雜的畸形，大多數患嬰出生時心血管方面的症狀並不嚴重；但亦有於生後第1個月內即有心力衰竭者，其預後不良。
3、耳聾失聽可輕可重，一側或兩側，其病變存在於內耳的柯替（Corti）耳蝸，但亦有中耳發生病變者，失聽亦可分為先天風疹的唯一表現，尤多見於懷孕8周以後感染者。
4、眼部缺陷最為特徵性的眼部病變是梨狀核性的白內障，大多數為雙側，亦可單側，常伴有小眼球，出生時白內障可能很小或看不到，必須以檢眼鏡仔細窺查，除白內障外，先天性風疹亦可產生青光眼，與遺傳性的嬰兒青光眼很難鑒別，先天性風疹的青光眼表現為角膜增大和混濁，前房增深，眼壓增高，正常的新生兒亦可有一過性的角膜混濁，能自生消失，與風疹無關，先天性風疹的青光眼必須施行手術；而一過性的角膜混濁不需處理，在視網膜上最常見散在的黑色素斑塊，大小不一，此種色素對視力大多無礙，但其存在對先天性風疹的診斷有幫助。
5、發育障礙及神經方面的畸形胎內感染風疹對中樞神經亦能致病，患嬰屍檢時證實風疹病毒對神經組織毒力很強，造成程度不同的發育缺陷，腦脊液中常有改變如細胞數增多，蛋白質濃度增高，甚至1歲時仍可從腦脊液分離出病毒。
智力，行為和運動方面的發育障礙亦為先天性風疹的一大特點，此種早期發育障礙系由於風疹腦炎所致，可能造成永久性的智力遲鈍。
一般說來，先天性心臟畸形，白內障及青光眼往往由於孕期最初2～3月內的病毒感染，而失聽及中樞神經的病變往往由於孕期較晚受感染，新生兒亦可用一過性的先天性風疹表現，往往為妊娠早期感染所傳遞，但偶由於妊娠晚期感染，母親與胎兒同時發病。
血栓閉塞性脈管炎
其臨床特點為患肢缺血，疼痛，間歇性跛行，受累動脈博動減弱或消失，伴有遊走性血栓性淺表靜脈炎，嚴重者可有肢端潰瘍或壞死，好發於男性青壯年，女性少見，多在寒冷季節發病，病程遷延，病變常從下肢肢端開始，以後逐漸向足部，小腿發展，單獨發生在上肢者很少見，累及腦，心，腎等部位者更少見。
1.多見於20～40歲的男性吸煙者，絕大多數為下肢受累。
2.起病時肢端發涼，怕冷，麻木，酸痛，繼而出現間歇性跛行，最後發展為靜息痛，尤以夜間為甚。
3.肢端皮膚呈紫紅或蒼白，皮溫降低，皮膚乾燥，小腿肌肉萎縮，趾或足發生潰瘍及干性壞疽，可伴有遊走性淺靜脈炎，足背動脈和（或）脛後動脈搏動減弱或消失，肢體位置試驗陽性，即平臥抬高患肢時肢體末端蒼白，下垂時潮紅或紫紺。
4.免疫球蛋白增高，抗動脈抗體陽性，有助診斷，肢體節段性測壓，動脈波形分析，經皮氧分壓測定，皮溫測定，肢體紅外線熱圖像檢查，有助於判斷閉塞的部位及病變程度，動脈造影顯示病變呈節段性分佈，受累段狹窄或閉塞。
胸降主動脈動脈瘤
胸降主動脈動脈瘤在早期可不呈現任何症狀，動脈瘤長大後即常訴說背部兩肩之間胸痛，有時疼痛部位在下背部，肩部，上肢或頸部，疼痛常為持續性鈍痛，動脈瘤壓迫左主支氣管可引致呼吸困難，穿破入肺或支氣管則產生咯血，壓迫左側喉返神經則呈現聲音嘶啞。
動脈瘤的危險度高,有些患者雖無臨床表現,但動脈瘤的形成機制一旦啟動,在主動脈的高速高壓的血流衝擊下,動脈瘤會不斷增大,隨之壓迫周圍器官,出現相應的臨床表現,甚至瘤體破裂,致患者死亡，據文獻報道,如果動脈瘤內徑大於5.4cm或合併高血壓時,則更容易破裂。
胸主動脈夾層動脈瘤（別名：胸部主動脈夾層動脈瘤）
一、臨床表現
絕大多數病人夾層主動脈瘤出現時突然感覺腹部，胸部或背部刀割樣或撕裂樣劇烈疼痛，胸痛可放射到頸，臂部，與急性心肌梗塞相類似，給予嗎啡類藥物亦未能減輕疼痛，疼痛為持續性，直到夾層動脈瘤穿破後才自行緩解，患者常呈現皮膚蒼白，出汗，周圍性紫紺等休克徵象，但血壓仍高於正常，腹部疼痛易與急腹症相混淆，但夾層動脈瘤病例很少呈現噁心，嘔吐，腹部壓痛和腹肌緊張，主動脈壁剝離病變累及升主動脈者可呈現主動脈瓣關閉不全的舒張期心臟雜音，累及鎖骨下動脈，頸總動脈和髂股動脈者可出現局部血管雜音，同側脈搏和血壓減弱或消失，病變累及腦血管者易與高血壓引致的腦出血或腦血栓形成相混淆，肋間動脈受累可突然出現截癱。
二、病理改變主動脈壁中層退行性病變，各層組織粘合力減退，主動脈壁受血流衝擊或血管滋養管裂破引致內膜斷裂，則主動脈壁中層剝離，形成外層薄，內層厚的壁間血腫，心臟搏動產生的應力對升主動脈和近段降主動脈影響最大，因而60～70％的病例夾層動脈瘤起源於升主動脈，25％起源於近段降主動脈，約90％的病例並有高血壓，夾層動脈瘤形成後，可向遠段主動脈延伸，累及胸主動脈全長和腹主動脈及其分支；向近段主動脈延伸則累及冠狀動脈和主動脈瓣，引致冠循環血流阻斷或主動脈瓣關閉不全，夾層病變累及頸總動脈則產生腦缺血症狀；肋間動脈受累則可引致脊髓缺血產生截癱；腎動脈受累則引致腎功能衰竭；髂，股動脈受累則可引致肢體壞死，夾層動脈瘤長大後如外層穿破入心包腔或胸膜腔，則產生心包壓塞或大量血胸引致死亡，有的病人動脈瘤內層穿破入主動脈腔，則主動脈形成兩個血流通道，主動脈壁剝離過程就不再發展，病情得到緩解。
分型：1965年DeBakey按夾層動脈瘤發生的部位和範圍分為三種類型，在臨床上得到廣泛應用。
夾層動脈瘤DeBakey分類法
Ｉ型：內膜破裂處位於升主動脈，主動脈壁剝離範圍起源於升主動脈，累及主動脈弓，降主動脈，並可延伸到腹主動脈。
Ⅱ型：內膜破裂處位於升主動脈，主動脈壁剝離範圍局限於升主動脈。
Ⅲ型：內膜破裂處位於左鎖骨下動脈開口遠端的近段降主動脈，主動脈壁向降主動脈方向剝離，可延伸到腹主動脈，但不涉及升主動脈壁。
Stanford分型則根據升主動脈是否受累分為A，B二種類型。
A型：內膜破裂處可位於升主動脈，主動脈弓或近段降主動脈，夾層動脈瘤的範圍累及升主動脈，甚或主動脈弓，降主動脈和腹主動脈，Stanforda型相當於DｅBaｋｅｙ分型的Ｉ型和Ⅱ型，A型約占病例數的66％。
B型：內膜破裂處常位於近段降主動脈，夾層動脈瘤的範圍僅限於降主動脈或延伸入腹主動脈，但不累及升主動脈，相當於DeBakeyⅢ型，B型約占33％。
三房心
一、臨床表現：出現症狀的時間與隔膜孔道大小有關，孔道狹小的嚴重症例，生後不久即可出現重度肺充血和呼吸急促，隨之發生嚴重的肺炎及充血性心力衰竭，孔道較大的病例，症狀出現較遲，在幼兒或兒童期發生，孔道大的病例類似房間隔缺損，臨床上可無症狀，生活正常，僅在活動後稍有氣促，多數病例在心底部可聞及噴射性收縮期雜音和舒張期雜音，有時可聽到連續性雜音，這是由於梗阻程度嚴重孔道近遠端有很高的壓力階差所致，P2亢進，但也可無雜音。
二、血流動力學變化取決於心房內隔膜孔道的大小和並發畸形，單發左側三房心的血流動力學類似二尖瓣狹窄，左隔膜孔道直徑僅數毫米的病例，可引起肺靜脈回流淤滯，肺鬱血，肺水腫和肺動脈高壓，並發部分肺靜脈異常回流或房間隔缺損位於右心房與副心房之間則產生左向右的分流，如房間隔缺損與固有心房腔相近則為右向左分流。
三、臨床類型：1964年吉竹毅將Loeffler及Niwayama的分類結合臨床綜合為三型。
三房心解剖畸形分類示意圖Ⅰ型副房與真性左房之間不相通，副房通過卵圓孔交通或伴完全性肺靜脈異常回流，嬰兒早期死亡。
Ⅱ型副房與真性左房之間有一至數個小的通道，從臨床外科角度又分為兩個亞型：１與右心房不相通，臨床表現類似二尖瓣狹窄症狀。
２與右心房相通，臨床表現類似房間隔缺損或完全性肺靜脈異常回流的症狀。
Ⅲ型副房與真性左房存在大的相通。
頸動脈體瘤（別名：CBT,副神經節瘤）
隨著腫瘤的生長及向不同方向擴展可發生不同的症狀，生長慢而小的腫瘤常無症狀，或有痛感，壓迫感，較大腫瘤壓迫神經可有暈厥感，聲嘶，吞嚥困難，呼吸困難等症狀，查體：腫瘤多為單側，位於頸動脈三角頸總動脈分叉處，胸乳肌的深面，無粘連，腫瘤圓形或卵圓形，血管豐富都可脹縮或有雜音，震顫，因腫瘤附於動脈故常可左右活動而不能上下移動。
完全性肺靜脈異位回流
完全性肺靜脈異位回流病例由於肺循環壓力顯著升高，所有病人不論年齡大小，肺小動脈均顯示梗阻性病理改變。
病人症狀取決於肺靜脈有無梗阻，心房間通道大小和並存的其它心臟畸形，心房間通道小者出生後早期即出現肺動脈高壓和右心衰竭，症狀發展快病情嚴重，肺肺腑無梗阻，房間通道大者肺動脈高壓較遲出現，但紫紺明顯，病情發展較緩，嬰兒生長緩慢，呼吸急促，心跳加速和輕度紫紺，而被誤診為肺炎和呼吸窘迫綜合征，體檢可無特異性雜音，有時胸骨左緣第2肋間有收縮期吹風樣噴射型雜音，肺動脈瓣區有第2音分裂並亢進，胸骨左下緣可能聽到舒張期隆隆樣雜音，心濁音界增大，心前區可有抬舉性搏動，杵狀指（趾）一般較輕。
完全性大動脈錯位（別名：TGA）
臨床分型：根據有並存的心臟血管畸形，本病可分為四型：Ⅰ型：室間隔完整但伴有房間隔缺損或卵圓孔未閉（可能有動脈導管未閉），約占50％左右。
Ⅱ型：伴心室間隔缺損（可能有卵圓孔未閉或動脈導管未閉），約占25％。
Ⅲ型：伴肺動脈狹窄及／或室間隔缺損（可能有卵圓孔未閉或動脈導管未閉），約占10％。
Ⅳ型：伴室間隔缺損及肺血管阻塞性病變或其他畸形，約占15％。
臨床表現：以呼吸困難，紫紺，進行性心臟擴大和早期出現心力衰竭為主，因病變類型不同，肺充血程度和體肺循環血液分流量多寡不同，症狀及其出現時間也不同。
Ⅰ型嬰兒出生時或數日內即出現缺氧，紫紺，氣急，酸中毒和心力衰竭，可聽到收縮期噴射性雜音，常在出後數日內死於嚴重低氧血症。
Ⅱ型出現症狀較遲，在出生後數周或數月內出現氣急，紫紺和充血性心力衰竭室間隔缺損巨大者體肺循環分流量多，心臟擴大，肝臟腫大，在胸骨左下緣常有粗糙的全收縮期或噴射性收縮期雜音。
Ⅲ型並有肺動脈瓣，瓣環或瓣下狹窄者肺血流量減少，肺高壓和肺血管阻塞性病變延遲發生，出現症狀較晚，臨床表現與法樂四聯症相似，有紫紺，缺氧和酸中毒，但心力衰竭少見。
Ⅳ型一般在1歲以後因肺動脈高壓出現肺血管阻塞性病變，呈現呼吸困難，心力衰竭和進行性紫紺，除有收縮期雜音外，肺動脈瓣第2音常亢進。
休克
作為臨床綜合征，休克的診斷，常以低血壓，微循環灌注不良，交感神經代償性亢進等方面的臨床表現為依據。
診斷條件：１有發生休克的病因;２意識異常;３脈搏快超過100次/min，細或不能觸及;４四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓陽性(壓後再充盈時間大於2秒)，皮膚花紋，粘膜蒼白或發紺，尿量小於30ml/h或無尿;５收縮壓小於10.64kPa(80mmHg);６脈壓小於2.66kPa(20mmHg);７原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30%以上，凡符合１，以及２，３，４中的二項，和５，６，７中的一項者，即可成立診斷。
(一)休克早期：病人神志清醒，但煩躁不安，可焦慮或激動，面色及皮膚蒼白，口唇和甲床略帶青紫，出冷汗，肢體濕冷，可有噁心，嘔吐，心跳加快，脈搏尚有力，收縮壓可偏低或接近正常，亦可因兒茶酚胺分泌增多而偏高，但不穩定;舒張壓升高，故脈壓減低，尿量亦減少。
(二)休克中期：臨床表現隨休克的程度而異，一般中度休克時，除上述表現外，神志尚清楚，但軟弱無力，表情淡漠，反應遲鈍，意識模糊，脈搏細速，按壓稍重即消失，收縮壓降至10.6kPa(80mmHg)以下，脈壓小於2.7kPa(20mmHg)，表淺靜脈萎陷，口渴，尿量減少至每小時20ml以下，重度休克時，呼吸急促，可陷入昏迷狀態，收縮壓低於8kPa(60mmHg)以下，甚至測不出，無尿。
(三)休克晚期：在此期中發生瀰散性血管內凝血和廣泛的心臟器質性損害，前者引起出血，可有皮膚，粘膜和內臟出血，消化道出血和血尿較常見;腎上腺出血可導致急性腎上腺皮質功能衰竭;胰腺出血可導致急性胰腺炎，可發生心力衰竭，急性呼吸衰竭，急性腎功能衰竭，腦功能障礙和急性肝功能衰竭等。
新生兒缺氧缺血性腦病
根據病情不同分輕，中，重三度：(一)輕度：過度覺醒狀態，易激惹，興奮和高度激動性(抖動，震顫)，肌張力正常，擁抱反射活躍，吸吮反射正常，呼吸平穩，無驚厥，症狀多在3天內逐漸消失，預後良好。
(二)中度：抑制狀態，嗜睡或淺昏迷，肌張力低下，50%病例有驚厥發作，呼吸暫停和擁抱，吸吮反射減弱，足月兒上肢肌張力降低比下肢嚴重，提示病變累及矢狀竇旁區，早產兒如表現為下肢肌張力降低比上肢重，則提示病變為腦室周圍白質軟化，如症狀持續7～10天以上，可能有後遺症。
(三)重度：患兒處於昏迷狀態，肌張力極度低下，鬆軟，擁抱反射，腱反射消失，瞳孔不等大，對光反應差，前囟隆起，驚厥頻繁，呼吸不規則或暫停，甚至出現呼吸衰竭，重度患兒病死率高，存活者常留後遺症。
(一)多為足月適於胎齡兒，具有明顯宮內窘迫史或產時窒息史(Apgar評分1分鐘<3，5分鐘<6，經搶救10分鐘後始有自主呼吸，或需用氣管內插管正壓呼吸2分鐘以上者)。
(二)意識障礙是本症的重要表現，生後即出現異常神經症狀並持續24小時以上，輕型僅有激惹或嗜睡;重型意識減退，昏迷或木僵。
(三)腦水腫徵候是圍產兒HIE的特徵，前囟飽滿，骨縫分離，頭圍增大。
(四)驚厥：多見於中，重型病例，驚厥可為不典型局灶或多灶性，陣攣型和強直性肌陣攣型，發作次數不等，多在生後24小時發作，24小時以內發作者後遺症發病率明顯增加。
(五)肌張力增加，減弱或鬆軟，可出現癲癇。
(六)原始反射異常：如擁抱反射過分活躍，減弱或消失，吸吮反射減弱或消失。
重症病例出現中樞性呼吸衰竭，有呼吸節律不齊，呼吸暫停，以及眼球震顫，瞳孔改變等腦幹損傷表現。
HIE的臨床症狀以意識狀態，肌張力變化和驚厥最重要，是區別腦病嚴重程度和後遺症的主要指標。
缺血性心肌病（別名：ICM）
根據患者的不同臨床表現，可將缺血性心肌病劃分為兩大類，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病，他們的臨床表現非常類似於原發性心肌病中的擴張型心肌病和限制型心肌病，但是，在本質上缺血性心肌病和原發性心肌病又有不同。
缺血型心肌病患者表現各有不同，大部分患者可以出現充血性心肌病或限制型心肌病的表現，而少部分患者可以沒有明顯臨床症狀，下面根據缺血性心肌病的不同類型分別描述其相應臨床表現。
1.充血型缺血性心肌病 這種充血型心肌病表現的患者占心肌病的絕大部分，常見於中，老年人，以男性患者居多，有明顯冠心病病史，男性︰女性約為5～7︰1，症狀一般逐漸發生，患者主要表現為以下幾個方面，(1)心絞痛：心絞痛是患者主要症狀之一，但隨心力衰竭的出現，心絞痛可逐漸減少乃至消失，缺血性心肌病多有明確的冠心病病史，並且絕大多數有1次以上心肌梗死的病史，心絞痛是缺血性心肌病患者常見的臨床症狀之一，但是，心絞痛並不是心肌缺血患者必備的症狀，一些患者也可以僅表現為無症狀性心肌缺血，始終無心絞痛或心肌梗死的表現，大約有72%～92%的缺血性心肌病病例出現過心絞痛發作，也有人報告有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏診，這種反覆發生和經常存在的無症狀性心肌缺血或心肌梗死可以逐步引起充血型缺血性心肌病，這些患者沒有出現心絞痛可能是由於其痛閾較高，缺乏心絞痛這一具有保護意義的報警系統，可是在這類病人中，無症狀性心肌缺血持續存在，對心肌的損害也持續存在，直至出現充血型心力衰竭，有人認為這種無症狀性心肌缺血的臨床意義及危害性同有心絞痛症狀的心肌缺血相同，出現心絞痛的患者心絞痛症狀可能隨著病情的進展，充血性心力衰竭的逐漸惡化，心絞痛發作逐漸減輕甚至消失，僅表現為胸悶，乏力，眩暈或呼吸困難等症狀。
(2)心力衰竭：心力衰竭往往是缺血性心肌病發展到一定階段必然出現的表現，早期進展緩慢，一旦發生心力衰竭進展迅速，多數病人在胸痛發作或心肌梗死早期即有心力衰竭表現，這是由於急性心肌缺血引起心肌舒張和收縮功能障礙所致，目前的研究表明，短暫心肌缺血，主要損傷早期舒張功能，即舒緩性能;長期反覆發生心肌缺血，引起明顯的晚期舒張功能異常，即左室順應性降低，僵硬度升高，大面積心肌梗死使心肌間質網絡遭到破壞，引起急性心室擴張，使心腔的順應性升高;而小灶性心肌梗死或纖維化，可引起心腔僵硬度增加，順應性降低，即心肌梗死後心室擴張，順應性升高，若再發生心肌缺血，仍可出現左室舒張早期充盈障礙和心腔硬度增加，病人常表現為勞力性呼吸困難，嚴重時可發展為端坐呼吸和夜間陣發性呼吸困難等左心室功能不全表現，伴有疲乏，虛弱症狀，心臟聽診第一心音減弱，可聞及舒張中晚期奔馬律，兩肺底可聞及散在濕囉音，晚期如果合併有右心室功能衰竭，病人出現食慾缺乏，周圍性水腫和右上腹悶脹感等症狀，體檢可見頸靜脈充盈或怒張，心界擴大，肝臟腫大，壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，這種周圍性水腫發展緩慢而隱匿，為指陷性水腫，往往從下垂部位開始，逐漸向上發展。
(3)心律失常：長期，慢性的心肌缺血導致心肌壞死，心肌頓抑，心肌冬眠以及局灶性或瀰漫性纖維化直至瘢痕形成，導致心肌電活動障礙，包括衝動的形成，發放及傳導均可產生異常，在充血型缺血性心肌病的病程中可以出現各種類型的心律失常，尤以室性期前收縮，心房顫動和束支傳導阻滯多見，在同一個缺血性心肌病病人身上，心律失常表現複雜多變，主要原因為：１心律失常形成原因複雜，如心肌壞死，纖維化，缺血或其他原因對心肌的損傷;２心律失常形成的機制複雜，包括折返機制，自律性增高或觸發機制;３心律失常的類型複雜，同一個病人不僅可以發生室上性和室性心律失常，還可以發生傳導阻滯;４病變晚期心律失常類型瞬時多變，約半數的缺血性心肌病死於各種嚴重的心律失常。
(4)血栓和栓塞：心臟腔室內形成血栓和栓塞的病例多見於：１心臟腔室明顯擴大者;２心房顫動而未抗凝治療者;３心排出量明顯降低者，長期臥床而未進行肢體活動的患者易並發下肢靜脈血栓形成，脫落後發生肺栓塞，有文獻報道缺血性心肌病患者血栓發生率為14%～24%。
應當指出，雖然充血型缺血性心肌病常見的臨床表現是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的嚴重症狀與左心室功能的損害程度和心肌異常改變之間常不呈比例，這可能和心肌梗死範圍的大小及部位的多少有關，有些患者的心肌梗死發生在多個部位，並且分佈在兩支以上的冠狀動脈支配範圍內，就單個梗死部位來講，壞死的範圍可能並不很大，但多個部位發生心肌壞死對於心室功能的影響遠比那些雖有同樣大小心肌壞死而局限在心肌的一個部位者的損害要大的多，另外，缺血性心肌病患者心臟的平均室壁厚度要比雖有反覆心肌梗死但無充血型缺血性心肌病者，充血型擴張性心肌病者或心臟瓣膜病者的心室壁要薄，這可能是因為廣泛的冠狀動脈病變，嚴重限制了血供，使未壞死的心肌不能適度肥大或者心肌暫時性肥大後終因缺血復又萎縮。
2.限制型缺血性心肌病 儘管大多數缺血性心肌病病人表現類似於擴張性心肌病，少數患者的臨床表現卻主要以左心室舒張功能異常為主，而心肌收縮功能正常或僅輕度異常，類似於限制性心肌病的症狀和體征，故被稱為限制型缺血性心肌病或者硬心綜合征(stiff heart syndrome)，患者常有勞力性呼吸困難和(或)心絞痛，因此活動受限，這些患者往往因反覆發生肺水腫而就診，患者可以無心肌梗死病史，心臟常不擴大，患者左室舒張末壓升高，舒張末期容量增加而射血分數僅輕度減少，即使在發生急性心肌梗死時，有一部分患者雖然發生了肺淤血甚至肺水腫，卻可以有接近正常的左心室射血分數，充分說明這些患者的心功能異常是以舒張功能失常為主的，該型缺血性心肌病患者常有異常的壓力-容量曲線，患者在靜息狀態下，左室舒張末壓也高於正常，當急性缺血發作時，心室的順應性進一步下降(即心臟僵硬度的進一步增加)使得左室舒張末壓增高到產生肺水腫，而收縮功能可以正常或僅輕度受損。
四肢血栓性淺靜脈炎
1.有反覆靜脈穿刺，靜脈內注射藥物，高滲溶液或下肢靜脈曲張病史。
2.病變靜脈區呈紅腫索條狀，明顯疼痛和壓痛，局部皮溫升高，急性炎症消散後，索條狀物硬度增加，皮膚留有色素沉著，一般無全身症狀。
3.反覆發作者稱遊走性血栓性靜脈炎，遊走性血栓性淺靜脈炎以小腿和足部淺靜脈炎為多見，發生於大腿和上肢者較少見，其發作時的表現和一般血栓性淺靜脈炎也無明顯的不同，由於受病變累及的都是中小淺靜脈，管腔內雖有血栓形成和堵塞，但也不會引起靜脈血液障礙，整個肢體腫脹較少見，臨床上表現往往是在肢體或軀幹淺靜脈附近的一個區域內，驟然出現多數散在紅色結節，有疼痛和觸痛並與周圍有炎症的皮膚粘在一起，病變外形呈線狀，一般較短，偶爾有病變的靜脈段可長達30cm左右，病變靜脈觸之是一條堅硬索狀物，可分批出現，因此有些部位病變剛出現而其他部位則已消退，本病的特徵是：結節很快消退，大多數僅持續7～18d後，索狀物逐漸不明顯，最終消失，留下局部棕色色素沉著，結節不化膿，不壞死，受累肢體亦無水腫形成，全身可出現低熱，白細胞增高，血沉加快等反應，每次結節消退後間歇數周或數年，身體其他部位的淺靜脈又可同樣反應，屢次反覆發作，長期患病後，遺留色素沉著和索狀物可佈滿全身。
三尖瓣下移畸形（別名：Ebstein畸形，埃勃斯坦畸形）
（一）症狀少數病人在出生後１周內即可呈現呼吸困難，紫紺和充血性心力衰竭，但大多數病人進入童年期後才逐漸出現勞累後氣急乏力，心悸，紫紺和心力衰竭，各個年齡組病人均可呈現室上性心動過速，一部分病人則有預激綜合征。
（二）體征
多數病人生長發育差，體格瘦小，約1/3病人顴頰潮紅類似二尖瓣面容，常有不同程度的紫紺，心臟擴大的病例左前胸隆起，心濁音界擴大，胸骨左緣可捫到三尖瓣關閉不全產生的收縮期震顫，心尖區下部和心尖區搏動正常或減弱，由於右心房和房化右心室高度擴大，頸靜脈搏動不明顯，心臟聽診，心音輕，胸骨左緣可聽到三尖瓣關閉不全產生的收縮期雜音，有時還可聽到三尖瓣狹窄產生的舒張期雜音，吸氣時雜音響度增強，由於增大的三尖瓣前葉延遲閉合，第1音分裂，且延遲出現的成份增強，第2心音亦常分裂而肺動脈瓣關閉音較輕，有的病例可呈現奔馬律，腹部檢查可能捫到腫大的肝臟但極少出現肝搏動，童年病人紫紺嚴重者可出現杵狀指（趾），
病理改變
Ebstein畸形的病理改變頗多差異，基本病變是三尖瓣瓣葉和右心室發育異常並伴有膈瓣葉和後瓣葉向右心室下移，通過腱索乳頭肌附著於三尖瓣瓣環下方的右心室壁上，三尖瓣瓣葉增大或縮小，往往增厚變形縮短，病變最常累及膈瓣葉，次之為後瓣葉，膈瓣葉和後瓣葉可部分缺失，病變累及前瓣葉者則很少見，前瓣葉起源於正常三尖瓣瓣環，可增大如船帆，有時可有許多小孔，通過縮短和發育不全的腱索及乳頭肌附著於心室壁，下移的瓣葉使右心室分成兩個部份，瓣葉上方擴大的心室稱為房化心室，其功能與右心房相似；瓣葉下方為功能右心室，右心房擴大，房壁纖維化增厚，右心房和高度擴大薄壁的房化右心室連成一個大心腔，起貯積血液的作用，而瓣葉下方的功能右心室則起排出血液的功用，三尖瓣下移病例由於三尖瓣瓣環和右心室高度擴大以及瓣葉畸形往往呈現關閉不全，如若瓣葉游離緣部份粘著，則增大的前瓣葉可在房化心室與功能右心室之間造成血流梗阻產生不同程度的三尖瓣狹窄，房室結及房室束解剖位置正常，但右束支可能被增厚的心內膜壓迫產生右束支傳導阻滯，約5％病例有異常Kent傳導束呈現預激綜合征，三尖瓣下移病例中約50～60％伴有卵圓孔未閉或心房間隔缺損，心房水平呈現右至左分流，動脈血氧飽和度降低，臨床上出現紫紺，其它合併畸形尚有肺動脈狹窄，室間隔缺損，動脈導管未閉，法樂四聯症，大動脈錯位，主動脈縮窄和先天性二尖瓣狹窄等。
三尖瓣狹窄
1.症狀(1)單純三尖瓣狹窄可引起右心房衰竭從而出現體循環淤血徵象。
１疲乏：系通過三尖瓣口血流量減少，導致心排血量減少有關。
２頸部有搏動性不適感：繫頸靜脈明顯搏動。
３胃腸道淤血：致胃食慾不振，噁心，嘔吐或噯氣等。
(2)三尖瓣狹窄與二尖瓣病變同時存在時：三尖瓣狹窄的存在可以減輕二尖瓣狹窄引起的肺淤血症狀，因此當存在二尖瓣狹窄而呼吸困難(勞力性或夜間陣發性呼吸困難)不明顯時，提示有三尖瓣狹窄並存可能性。
2.體征(1)心濁音界向右移位。
(2)部分患者在三尖瓣區可觸及舒張期細震顫。
(3)聽診：１三尖瓣區舒張期雜音：於胸骨左緣第4，5肋間至胸骨中線間聽到一個響度較弱，低頻而柔和的舒張中，晚期隆隆樣雜音，收縮期前增強不明顯，雜音在深吸氣末增強，稱Carvallo征，由於吸氣時靜脈回右心血量增加，致使通過狹窄的三尖瓣口血流速率及血流量增多所致，而二尖瓣狹窄雜音在吸氣時不增強，而在深呼氣末增強，系肺循環回左心血量增加所致。
２三尖瓣區可聞三尖瓣開瓣音：在S2後0.04～0.06s，吸氣時增強。
３三尖瓣區S1可亢進：當瓣膜明顯鈣化或活動度顯著降低時，S1可不亢進。
(4)巨大的頸靜脈a波：系竇性心律時右心房對狹窄的三尖瓣產生的強烈收縮所致;當心房顫動時頸靜脈顯示明顯V波，在嚴重肺動脈高壓及右心室肥厚時，因右心室的順應性降低，使右心房回流至右心室的血流充盈阻力增加，而引起頸靜脈a波增大，當臨床上無右室肥厚而有巨大頸靜脈波a波，則是三尖瓣狹窄的特徵性體征。
(5)頸靜脈怒張：肝臟腫大，肝頸回流試驗陽性，下肢水腫，甚至有周圍性發紺。
(6)風濕性三尖瓣狹窄時：當伴有多個瓣膜損害，可同時存在二尖瓣和(或)主動脈瓣雜音。
三尖瓣關閉不全
一、症狀重者有疲乏，腹脹等右心衰竭症狀，併發症有心房顫動和肺栓塞。
二、體征(一)血管和心臟１頸靜脈怒張伴明顯的收縮期搏動，吸氣時增強，反流嚴重者伴頸靜脈收縮期雜音和震顫。
２右心室搏動呈高動力衝擊感。
３重度反流時，胸骨左下緣有第三心音，吸氣時增強。
４三尖瓣關閉不全的雜音為高調，吹風樣和全收縮期，在胸骨左下緣或劍突區最響，右心室顯著擴大佔據心尖區時，在心尖區最明顯，雜音隨吸氣增強，當右心衰竭，心搏量不能進一步增加時，此現象消失。
５嚴重反流時，通過三尖瓣血流增加，在胸骨左下緣有第三心音後的短促舒張期隆隆樣雜音。
６三尖瓣脫垂有收縮期喀喇音。
７可見肝臟收縮期搏動。
(二)體循環淤血征三尖瓣關閉不全的症狀和體征與瓣膜關閉不全的程度有關，輕度關閉不全臨床上不易覺察，較嚴重者可有疲乏，胃納不佳，肝區脹痛，腹部膨脹和下肢水腫等。
三尖瓣閉鎖（別名：tricuspidatresia，三尖瓣閉合）
(一)症狀 三尖瓣閉鎖的發生無性別差異，三尖瓣閉鎖佔先天性心臟病的1%，生後1年內 先天性心臟病死亡的嬰兒中，三尖瓣閉鎖占2.5%，發紺是最常見的臨床表現，偶有蹲踞現象，有發紺且超過2歲的病兒常有杵狀指，肺血流減少者在生後第1天即發現有發紺，85%的病人在2個月內被發現，發紺開始時間是肺動脈梗阻輕重的指標，有預後價值，新生兒期即有發紺者80%死於6個月內，約有一半的病人有缺氧發作史，偶有意識喪失， 三尖瓣閉鎖病人生存期長短與肺血流量有密切關係，肺血流量接近正常者，生存期最長可達8年以上;肺血流量很多者，出生後一般僅能生存3個月;肺血流少於正常者則出生後生存期居於前述兩種情況之間，Keith等報道三尖瓣閉鎖病人50%可生存到6個月，33%生存到1歲，僅10%可生存至10歲，房間隔通道小的病例，臨床上呈現體循環靜脈充血，頸靜脈怒張，肝腫大和周圍型水腫，由於肺循環血量少，大多數病例從新生兒期起即可呈現紫紺，勞累後氣急，並可採取蹲踞體位或發生缺氧性昏厥，2歲以上病人常出現杵狀指(趾)，肺血流量增多的病例，紫紺程度減輕，但常有氣急，呼吸快速，易發作肺部感染，常呈現充血性心力衰竭，心力衰竭是三尖瓣閉鎖者的重要表現之一，這類病人既可表現為左心衰竭，也可表現為右心衰竭，前者多為壓力負荷增加所致，部分由容量負荷增重引起，或者既有壓力負荷增重因素，又有容量負荷增重因素的參入;後者多因房間交通口徑過小或者缺如所致。
(二)體征體檢時，除發紺，杵狀指(趾)，肝腫大，水腫，頸靜脈怒張和肺水腫等心力衰竭等體征外，尚可見心尖搏動向左下移位，搏動增強，範圍增大，聽診時，心尖部第1心音增強，呈單一音;心底部第2心音也多呈單一音;胸骨左緣Ⅲ～Ⅳ肋間或聞及收縮期噴射型雜音(流出道狹窄)，或聞及反流性雜音(室間隔缺損);心尖部偶可聞及短促舒張期隆隆性雜音(肺血回流增多，二尖瓣口相對性狹窄);胸骨左緣第2肋間偶可聞及連續機器樣雜音(動脈導管未閉)，肺血流量增多者可聽到舒張中期滾筒樣雜音。
(三)病理解剖：三尖瓣閉鎖時，右心房與右心室不直接溝通，左房則通過二尖瓣與左心室相連接，右心房內見不到三尖瓣瓣膜組織和三尖瓣瓣孔，右心房底部，原三尖瓣所在部位被肌性組織所替代者最為常見，約占76%，呈現薄膜狀組織者占12%，由瓣葉融合成膜狀組織者占6%，融合的瓣葉心室側可能有腱索樣組織附著，另6%房室口被附著於右心室壁瓣葉組織所阻塞，Vanpragh稱之為Ebstein型。
(1)肌肉型(2)膜型(3)瓣型(4)Ebstein型三尖瓣閉鎖的解剖分型Vanpragh將此病分三型：１肌肉型：占84%，呈現纖維性凹陷，顯微鏡檢查肌肉纖維向四周放射，２膜型：占8%，伴有並置心耳，顯示透明的纖維組織，３Ebstein型：占8%，房化右心室形成一盲端袋位於右心房下方，右心房房壁增厚擴大，左心房擴大，心房之間有卵圓孔未閉，房間隔缺損，有時呈單心房，右心室發育差，特別在右心室流入道部位，當肺動脈閉鎖時看不到右心室，右心室細小腔徑僅數毫米，右室腔下部可能具有未發育的乳頭肌，左右心室間可能有大小不等的心室間隔缺損，缺損大者右心室腔亦較大，有時在肺動脈瓣下方可見到狹小薄壁的右心室流出道，少數病例右心室缺失或在肺動脈下方右心室壁內呈現小裂隙，極少數病例左右心室排列錯位，二尖瓣騎跨於移位的心室間隔上方，右心室承相主要的排血功能，在這種情況下，位於心臟左側的右心室發育較好而位於右側的左心室則發育不良。
三尖瓣閉鎖病例，左右心房血液均通過二尖瓣，因而二尖瓣比正常者大，瓣膜形態正常，但有時具有3個或4個瓣葉，並可能騎跨在心室間隔上方，有的病例二尖瓣關閉不全，左心室往往增大和肥厚，主動脈和肺總動脈的互相解剖關係可能正常(Ⅰ型)或呈右旋型錯位(Ⅱ型)，極少數呈左旋性錯位(Ⅲ型)，肺動脈及肺動脈瓣可能正常，但亦可出現肺動脈瓣膜狹窄，閉鎖或瓣下流出道狹窄，三尖瓣閉鎖病變差異很大，Vlad根據大動脈的解剖學互相關係分為I，Ⅱ，Ⅲ三型，再根據肺動脈通暢情況和心室間隔缺損的大小分為八種類型。
(1)IA型肺動脈閉鎖(2)IB型肺動脈發育不全，伴小室間隔缺損(3)IC型肺動脈正常伴大室間隔缺損(4)ⅡA型肺動脈閉鎖(5)ⅡB型肺動脈瓣或瓣下狹窄(6)ⅡC型肺動脈擴大(7)ⅢA型肺動脈或肺動脈瓣下狹窄(8)ⅢB型主動脈瓣下狹窄三尖瓣閉鎖的Keith分型法病理生理：三尖瓣閉鎖對血流動力學產生三種情況：１體循環靜脈血液回流到右心房後，必須經過心房間隔缺損或未閉卵圓孔進入左心房，如缺損小，則體循環靜脈壓升高引致肝腫大和右心功能衰竭，２體循環靜脈血液和肺靜脈氧合血液在左心房內完全混合造成不同程度的動脈血氧飽和度降低，肺循環血流量多者可不出現紫紺或輕度紫紺，肺動脈出口狹窄者則出現重度紫紺，３右心室發育不良，心室腔很小，因此左心室承擔兩側心室的排血功能，往往擴大和呈現左心衰竭，約20%的三尖瓣閉鎖病人由於伴有肺動脈出口狹窄，臨床上呈現紫紺，另一部份病例肺血流量正常或增多則可發生心力衰竭或肺血管阻塞性病變，大動脈右旋型錯位病例，特別是肺動脈粗大而伴有主動脈縮窄或發育不良者，則可在出生後早期死於嚴重心力衰竭，肺血管阻塞性病變加重，肺血流量逐漸減少則紫紺也逐漸加重。
典型病例的診斷要點包括出生後不久出現青紫，心電圖示心電軸左偏，右房和左室肥大，X線胸片示肺缺血，心影正常或稍大，結合超聲心動圖檢查，一般即可明確診斷，心導管檢查和心血管造影一般在決定手術方案前進行，除了有幫助診斷外，還可瞭解肺動脈壓力，阻力以及肺小血管的發育情況，對確定治療方案很有價值。
擴張型心肌病（別名：充血性心肌病，DCM）
一、症狀和體征本病起病緩慢，任何年齡均可發病，以30～50歲多見，部分患者有原發性高血壓史，起病多緩慢，最初檢查時發現心臟擴大，心功能代償而無自覺不適，經過一段時間後症狀逐步出現，這一時期有時可達10年以上，主要表現如下：1.症狀(1)充血性心力衰竭：為本病最突出的表現，其中以氣急和浮腫為最常見，其發生主要是由於心室收縮力下降，順應性降低和體液瀦留導致心排出量不足及(或)心室充盈壓過度增高所致，可出現左心功能不全的症狀，常見的為進行性乏力或進行性勞動耐力下降，勞力性呼吸困難，端坐呼吸以及陣發性夜間呼吸困難等左心衰的表現，病變晚期可同時出現右心衰的症狀：如肝臟大，上腹部不適以及周圍性水腫。
(2)心律失常：可發生各種快速或緩慢型心律失常，甚至為本病首發臨床表現;嚴重心律失常是導致該病猝死的常見原因。
(3)栓塞：可發生心，腦，腎或肺栓塞，血栓來源於擴大的心室或心房，尤其是伴有心房顫動時，周圍血管栓塞偶為該病首發症狀。
(4)胸痛：雖然冠狀動脈主幹正常，但仍有約1/3的患者出現胸痛，其發生可能與肺動脈高壓，心包受累，微血管性心肌缺血以及其他不明因素有關。
2.體征(1)心尖搏動常明顯向左側移位，但左室明顯向後增大時可不出現;心尖搏動常瀰散;深吸氣時在劍突下或胸骨左緣可觸到右心室搏動。
(2)常可聽到第三，第四心音“奔馬律”，但無奔馬律並不能除外心衰，第三心音增強反映了心室容量負荷過重。
(3)心功能失代償時會出現明顯的二尖瓣反流性雜音，該雜音在腋下最清楚，在心功能改善後常可減輕，有時可與胸骨旁的三尖瓣反流性雜音相重疊，但後者一般在心衰晚期出現。
(4)心衰明顯時可出現交替脈和潮式呼吸，肺動脈壓顯著增高的患者，可於舒張早期聽到短暫，中調的肺動脈反流性雜音。
(5)右心功能不全時可見發紺，頸靜脈怒張，肝大，下肢水腫，少數有胸，腹水。
根據臨床表現，輔助檢查，並排除其他常見的心臟病如風濕性，冠狀動脈粥樣硬化性，先天性，高血壓性或肺源性心臟病以及心包疾病或急性心肌炎後，方可診斷本病，可參考以下診斷標準：１起病多緩慢，以充血性心力衰竭為主要表現;２心界擴大，奔馬律，可出現各種心律失常;３X線檢查示心影擴大;４心電圖示心臟肥大，心肌損害，心律失常;５超聲心動圖示心室內徑擴大，室壁運動減弱，左室射血分數降至50%以下;６排除其他心臟病。
克山病（別名：地方性心肌病，Keshandisease）
根據心功能狀態，臨床上將克山病分為急型，亞急型，慢型和潛在型，前三者為心功能失代償型，後者為代償型，急型表現為急性心功能不全，常合併心源性休克和嚴重心律失常，亞急型主要發生在兒童，以全身水腫和充血性心力衰竭為主，慢型主要表現為慢性充血性心力衰竭，可逐漸發生，也可由急型或亞急型過渡而來，潛在型心功能良好，多無自覺症狀，偶有心律失常和心電圖改變。
1.急型 本型多在冬季發病，發病急驟，變化迅速，常在寒冷，過勞，感冒，精神刺激，暴飲暴食或婦女分娩等心臟負荷加重的誘因作用下發病，最常見的表現為心源性休克，約占急型重症克山病的75%，病人常以噁心，劇烈嘔吐，頭暈為主要症狀，也常有以頭昏，上腹不適，胸悶，心悸，呼吸困難為主訴，重症者可在幾小時內死亡，體檢67%～82%病人有心臟擴大，可有奔馬律，肺部囉音，肝大，水腫及休克等臨床表現，此型常合併嚴重心律失常，表現為多源和多發性室性期前收縮，室性心動過速及各種不同程度的房室傳導阻滯，20%可出現阿-斯綜合征，少數(<5%)可表現為肺淤血所致的急性左心功能不全或肺水腫，心源性休克，心律失常及肺水腫常合併存在，若急型病人肝大和水腫等體征3個月以上不消退者，提示由急型轉為慢型。
2.亞急型 多發生在斷奶後及學齡前兒童(2～5歲)，夏，秋季多發，發病緩慢，常以全身水腫，精神萎靡，食慾不振，面色灰暗為主要症狀，常在症狀出現後1周左右發生慢性心功能不全，少數可發生心源性休克，體檢可見顏面及全身水腫，心臟擴大，心率增快，常有奔馬律和淤血性肝大，若發病3個月後病情仍未能緩解即轉為慢型。
3.慢型 發病緩慢，可從無症狀階段逐漸發病，亦可由其他型過渡而來，主要為慢性充血性心力衰竭的臨床表現，可有心悸，呼吸困難，水腫，肝臟淤血，心界擴大，第一心音減弱，奔馬律及各種心律失常，尤以室性期前收縮及心房顫動為多，可有相對性二尖瓣及三尖瓣關閉不全的雜音，亦可出現胸腔積液，腹水和心包積液以及相應的症狀和體征，還可發生慢性心功能不全的併發症，如肺梗死等，此外，由於心臟附壁血栓脫落，可發生腦，腎，脾，腸系膜等處栓塞。
在慢型克山病的病程中，若出現急性心源性休克症狀和體征時，稱之為慢型急性發作。
4.潛在型 常無症狀，心功能代償良好，但可有心界輕度增大，心電圖可出現室性期前收縮或完全性右束支傳導阻滯或ST-T改變，可系發現時即為潛在型，稱為穩定性潛在型，預後良好;亦可由其他型轉歸而成，稱為不穩定性潛在型，預後較穩定性潛在型為差。
雷諾病（別名：肢端血管痙攣症，雷諾綜合症，肢端紫紺壞死症）
病人常因受寒或手指接觸低溫後發作，亦有因情緒激動，精神緊張而誘發者。
其發作時的特徵是指(趾)部皮膚顏色突然變白，繼而變為青紫，然後轉為潮紅，呈間歇性發作。
以手指多見而足趾少見。
發作常自小指與環指尖開始，隨著病變進展逐漸擴展至整個手指甚至掌部，但拇指較少發病，伴有局部發涼、麻木、刺痛和酸脹不適或其他異常感覺。
全身和局部溫度時有降低，但橈動脈或足背動脈搏動正常。
初發時，發作時間多為數分鐘至半小時左右即自行緩解。
皮膚轉為潮紅時，常伴有燒灼刺痛感，然後轉為正常色澤。
若在發作時局部加溫，揉擦患肢，揮動肢體等，可使發作中止。
病情進展時症狀加重，發作頻繁，每次發作可持續一小時以上，有時需將手足浸入溫水中才能中止發作。
慢性肺源性心臟病（別名：慢性肺心病）
肺心病從基礎病到肺心病形成，乃至出現右心衰一般需十幾年，甚至更長，由於病程漫長，基礎病變不同，病情輕重不一，又往往伴有多種疾病，使其症狀不典型，常被掩蓋或與其他疾病混淆，易造成誤診或漏診，本病發展緩慢，臨床上除原有肺，胸疾病的各種症狀和體征外，主要是逐步出現肺，心功能衰竭以及其他器官損害的徵象，按其功能的代償期與失代償期進行分述。
1.肺，心功能代償期(包括緩解期) 本階段僅有肺動脈高壓和右心室肥厚，而無右心衰竭，臨床表現主要是基礎病的一些症狀和體征，最常見的症狀有咳嗽，咳痰，胸悶，氣短，喘息，心悸，由於老年人肺退行性變，肺功能減退，上述症狀更顯著，更容易合併下呼吸道感染，合併感染時發熱多不明顯，主要表現為咳嗽加劇，痰量增加，痰變膿性，胸悶，氣短，喘息，心悸加重，體征有：肺氣腫征，聽診多有呼吸音減弱，偶有乾濕性囉音或哮鳴音;心濁音界縮小或消失(常因肺氣腫不易叩出);心音遙遠，肺動脈瓣區可有第2心音亢進，提示有肺動脈高壓;三尖瓣區出現收縮期雜音或劍突下示心臟搏動，多提示肺動脈高壓;頸靜脈充盈，因肺氣腫使胸腔內壓升高，阻礙腔靜脈回流;因膈肌下降，肝上界及下緣明顯地下移，應與右心衰竭的肝淤血相區別。
2.肺，心功能失代償期(包括急性加重期)本期臨床主要表現以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。
(1)呼吸衰竭：急性呼吸道感染為常見誘因，支氣管黏膜纖毛上皮細胞萎縮，脫落，纖毛運動減弱，合成分泌性免疫球蛋白(SIgA)減少，小氣道變窄，塌陷，黏液分泌增多並瀦留，加上基礎病變的緣故，肺心病患者易發生呼吸道感染;老年人易患反流性食道炎，或因患腦血管疾病誤吸或嗆食發生吸入性感染;老年肺心病患者常伴發多種疾病如肺結核和糖尿病，免疫功能降低易繼發感染，呼吸道感染後易發生呼吸衰竭，老年人肺泡數量減少，肺順應性下降，胸廓彈性降低，膈肌萎縮變薄易疲勞，再加上基礎疾病，老年肺心病患者呼吸衰竭發生率增加，不恰當地使用鎮靜藥，鎮咳藥及氧療將可能誘發呼吸衰竭，老年肺心病失代償期以呼吸衰竭最多見，呼吸衰竭多為Ⅱ型，基礎疾病系間質纖維化者則多為Ⅰ型，臨床表現除基礎疾病的症狀和體征加重和感染徵象外，主要是低氧和(或)高碳酸血症的全身反應，老年患者多存在腦動脈硬化和水鹽平衡紊亂，易出現神經-精神症狀，表現為興奮不安，煩躁，失眠，頭疼，淡漠，意識模糊，嗜睡，譫妄，抽搐，撲翼樣震顫，昏迷等，常見表現有呼吸困難，端坐呼吸，發紺和皮膚潮紅多汗，脈搏洪大，心率快，血壓升高，瞳孔擴大或縮小或兩側不等，視盤水腫，椎體束征陽性等。
(2)心力衰竭：右心衰竭為主，也可出現心律失常，此時表現為氣急，心慌，尿少，腹脹，發紺，頸靜脈怒張，肺動脈瓣區第2心音亢進分裂，三尖瓣區可聞及收縮期吹風樣雜音，肝大，肝頸靜脈反流征陽性，下肢凹陷性水腫等。
另外，肺心病患者常見腎功能損害，輕症僅表現為BUN升高，蛋白尿;重症者少尿，無尿，代謝性酸中毒，肝損害發生率約占1/3，輕症僅表現為GPT升高，低蛋白血症，黃疸指數升高，重者有淤血性肝硬化，低蛋白血症，腹水等，有時發生消化道潰瘍或大出血，可能是應激性潰瘍或DIC之故。
3.其他(1)發紺：肺心病發紺主要是肺動脈高壓肺內分流以及V/Q失調造成低氧血症所致，表現為中樞性發紺，耳垂，鼻尖，唇，指(趾)較明顯，當並發紅細胞增多症時，還原血紅蛋白增高，即使動脈氧飽和度正常也有發紺，如有貧血，在缺氧狀態下也不易表現發紺。
(2)舌診異常：舌質多為紫絳，暗紫，當右心衰竭時舌腹面靜脈主幹飽滿隆起，外形彎曲或圓柱狀，舌腹面外帶可見暗紫色異常靜脈支，呈囊柱狀，範圍超過總面積的1/2。
(3)肺性腦病體征：周圍血管擴張，皮膚溫暖紅潤，多汗，血壓上升，肌肉抽動，結合膜充血水腫，眼球外凸，昏迷時瞳孔縮小，視盤水腫。
急性感染性心內膜炎
本病常有以下特點：1、急性感染性心內膜炎的常見表現（1）常有急性化膿性感，近期手術，外傷，產褥熱或器械檢查史。
（2）起病急驟：主要表現為敗血症的徵象，如寒戰，高熱，多汗，衰弱，皮膚黏膜出血，休克，血管栓塞和遷移性膿腫，且多能發現原有感染病灶。
（3）心臟方面：短期內可出現雜音，且性質多變，粗糙，由於瓣膜損壞一般較嚴重，可產生急性瓣膜關閉不全的徵象，臨床上以二尖瓣和(或)主動脈瓣最易受累，少數病例可累及肺動脈瓣和(或)三尖瓣，並產生相應瓣膜關閉不全徵象，此外，也常引起急性心功能不全，若病變主要侵犯二尖瓣或主動脈瓣，則表現為急性左心功能不全，出現肺水腫；若病變累及三尖瓣和肺動脈瓣，則可表現為右心衰竭的徵象；若左，右心瓣膜均受累，可產生全心衰竭的徵象。
（4）若贅生物脫落：帶菌的栓子可引起多發性栓塞和轉移性膿腫，並引起相應臨床表現。
2、急性感染性心內膜炎的特殊類型（1）人工瓣膜感染性心內膜炎(prosthetic valve infective endocarditis，PVIE)：是心臟瓣膜置換術後的嚴重併發症之一，其發生率為1.4%～3.1%，雙瓣置換術後人工瓣膜感染性心內膜炎的發生率較單瓣置換術後高，主動脈瓣較二尖瓣更易發生，術前瓣膜已有感染性心內膜炎者更易發病，機械瓣與生物瓣的發病率相近，但術後12個月內，機械瓣感染的危險更高。
臨床上根據人工瓣膜感染性心內膜炎的發生時間，將其分為早期和晚期人工瓣膜感染性心內膜炎，早期是指術後60天內出現症狀者，其病原微生物主要為葡萄球菌，包括表皮葡萄球菌和金黃色葡萄球菌，白喉桿菌，其他革蘭陰性桿菌，真菌也較常見，晚期是指術後60天以後發病者，其病原微生物與自然瓣膜感染性心內膜炎相似，分期的目的原是為了區別繫手術併發症引起的(早期)或是由社會感染所致(晚期)，但事實上，許多在術後60天～1年發病者，很可能是在住院期獲得，但卻延遲發病，而術後1年以上發病者，感染可能主要來自由口腔，胃腸道和泌尿道的操作，皮膚破損及感染。
人工瓣膜感染性心內膜炎的病理損害與大部分局限於瓣葉的自身瓣膜感染性心內膜炎不同，機械瓣的感染常是瓣環附著處的損害，並易於擴展至瓣環旁組織，引起心肌膿腫，瘺管，人工瓣開裂和瓣周瘺，導致嚴重的血流動力學異常，而生物瓣感染性心內膜炎主要是瓣葉破壞，穿孔，其次才是與機械瓣相似的瓣環旁組織的損傷。
人工瓣膜感染性心內膜炎的臨床表現與自身瓣膜感染性心內膜炎相似，但瓣膜置換術後短期內出現的人工瓣膜感染性心內膜炎的早期症狀與體征易被手術或其他併發症所掩蓋。
（2）右心感染性心內膜炎(right heart infective endocarditis,RHIE)：右心感染性心內膜炎主要見於靜脈藥癮者，其他少見的原因有右心導管檢查，心臟起搏及先天性心臟病等，隨著靜脈藥癮者的增多，人工瓣膜感染性心內膜炎的發病率有明顯增加趨勢，據統計，靜脈藥癮者每年患感染性心內膜炎的危險性達2%～5%，明顯高於風濕性心臟瓣膜病或人工瓣膜置換術後病人，臨床上右心感染性心內膜炎的發病率明顯低於左心感染性心內膜炎，可能與下列因素有關：１風心病和先心病較少影響右心瓣膜。
２右心壓力低於左心，瓣膜內皮不易受損。
３右心血氧含量低，不利於細菌生長，靜脈藥癮者大多原無心臟病，可能與藥物污染，未遵守無菌操作有關，人工瓣膜感染性心內膜炎的致病微生物多為金黃色葡萄球菌，其次為鏈球菌，真菌和革蘭陰性桿菌等，贅生物多位於三尖瓣，右心室壁或肺動脈瓣，多數病例發病前有靜脈藥癮史，少數病前有右心導管檢查或先心病等病史，患者可出現發熱、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛和呼吸急促等，可聞及三尖瓣和(或)肺動脈瓣反流性雜音，心臟擴大或右心衰竭不常見，部分病例可同時合併左心感染性心內膜炎，可同時伴有體動脈栓塞的臨床表現。
(3)真菌性心內膜炎(Mycotic endocarditis,ME)：近年來真菌性心內膜炎有增多趨勢，目前已知多種真菌均可引起真菌性心內膜炎，臨床上以念珠菌(尤其是白色念珠菌)，組織胞漿菌，隱球菌和曲菌為常見，真菌和細菌性心內膜炎一樣，大多數發生在器質性心臟病基礎上，細菌性心內膜炎的臨床表現均可見於真菌性心內膜炎，但真菌性心內膜炎可有以下特點：１多發生於年老體弱，長期使用抗生素，免疫抑製藥或激素的患者，瓣膜修補或換置術後，長期插有靜脈導管或導尿者。
２抗生素治療無效甚至惡化，多次血培養陰性。
３病程長，可達半年或1年，常有大動脈特別是下肢動脈栓塞。
４可伴有眼色素層炎或內眼炎。
５全身性真菌感染的證據等，對考慮真菌性心內膜炎的患者，除按SIE作有關檢查外，必須作血真菌培養，對於培養陰性的真菌性心內膜炎可作血清學試驗，如免疫沉澱法或凝集試驗，此外，在無留置導尿管情況下，尿檢查發現有念珠菌也有一定診斷價值。
急性心包炎
1、症狀（1）胸痛：是急性心包炎最主要的主訴，多見於急性非特異性心包炎及感染性心包炎炎症變化的纖維蛋白滲出階段，疼痛的性質和部位是易變的，常位於胸骨後或心前區，可放射至頸部和背部，呈銳痛，偶可位於上腹部，類似“急腹症”，或與心肌梗死缺血性疼痛相似，呈鈍痛或壓搾性痛並放射至左上肢，或隨每次心臟跳動而發生刺痛，疼痛可因心包和胸膜炎症受累兩個因素引起，也可能與心包腔積液時心包牽張因素有關，疼痛多在臥位，咳嗽，深吸氣時加重，前傾坐位時減輕。
（2）呼吸困難：呼吸困難是心包炎心包滲液時最突出的症狀，主要是為避免心包和胸膜疼痛而產生呼吸變淺變速，呼吸困難也可因發熱，大量心包積液導致心腔壓塞，鄰近支氣管，肺組織受壓而加重，表現為面色蒼白，煩躁不安，胸悶，大汗淋漓等，患者常採取坐位，身體前傾，這樣，可使心包積液向下，向前移位以減輕其對心臟及鄰近臟器的壓迫，從而緩解症狀。
（3）全身症狀：可伴有潛在的全身疾病如結核，腫瘤，尿毒症所致的咳嗽，咳痰，貧血，體重下降等症狀。
2、體征（1）心包摩擦音：為急性纖維蛋白性心包炎特異性體征，是由於炎症而變得粗糙的壁層與髒層心包在心臟活動時相互摩擦產生的聲音，似皮革摩擦呈搔刮樣，粗糙的高頻聲音，往往蓋過心音且有較心音更貼近耳朵的感覺，心包摩擦音傳統的描述是有與心房收縮，心室收縮和心室舒張早期血液充盈相一致的三個組成部分，三相心包摩擦音最為常見，約佔半數以上，與心室收縮和舒張有關的來回樣二相摩擦音次之，而單相的收縮期心包摩擦音則多在心包炎的發生期或消退期易被聽到。
心包摩擦音的特點是瞬息可變的，通常使用隔膜性胸件在胸骨左緣3～4肋間，胸骨下段和劍突附近易聽到，其強度受呼吸和體位影響，深吸氣或前傾坐位摩擦音增強，可持續數小時，數天，數周不等，當心包內出現滲液，將兩層心包完全分開時，心包摩擦音消失;如兩層心包有部分粘連，雖有心包積液，有時仍可聞及摩擦音，心包摩擦音易與胸膜摩擦音或聽診器使用過程中胸件未壓緊皮膚所產生的嘎吱音所混淆；單相心包摩擦音需與三尖瓣或二尖瓣反流性收縮期雜音鑒別。
（2）心包積液：症狀的出現與積液的量和速度有關，而與積液性質無關，當心包積液達200～300ml以上或積液迅速積聚時出現下列體征：１心臟體征：心臟搏動減弱或消失，心濁音界向兩側擴大，相對濁音界消失，心音輕而遠，心率快，少數人在胸骨左緣3～4肋間可聽到舒張早期額外音(心包叩擊音)，此音在第二心音後0.1～0.13s，高調呈拍擊樣，是由於心室舒張時受心包積液的限制，血液突然終止形成漩渦和衝擊心室壁產生震動所致。
２左肺受壓迫徵象：大量心包積液時，心臟向左後移位，壓迫左肺，引起左肺下葉不張，在左肩胛下角區出現肺實變表現，稱之為Ewart征。
３心臟壓塞徵象：大量心包積液或積液迅速積聚，即使積液僅150～200ml，引起心包內壓力超過20～30mmHg時即可產生急性心包壓塞征，表現為心動過速，心排量下降，發紺，呼吸困難，收縮壓下降甚至休克，如積液為緩慢積聚過程，也可產生慢性心臟壓塞征，表現為靜脈壓顯著升高，頸靜脈怒張和吸氣時頸靜脈擴張，稱Kussmaul征，常伴有肝大，腹水和下肢水腫，由於動脈收縮壓降低，舒張壓變化不大而表現脈搏細弱，脈壓減小，出現奇脈，後者產生的原因主要是胸廓內的血流隨呼吸運動而有明顯改變所致，正常人在吸氣時胸腔內產生負壓，體靜脈回流增加，胸腔內血管容量增多，右心排血量增加，肺靜脈血流及左心室充盈減少，致使動脈血壓下降，但下降幅度<10mmHg，對外周動脈搏動無明顯影響，而當大量心包積液或心臟壓塞時，吸氣過程中胸腔負壓使肺血管容量明顯增加，而心臟因受積液包圍的限制，右心室的充盈和心排量不能顯著增加，肺靜脈回流及左室充盈明顯減少，導致動脈壓顯著下降>10mmHg時而出現奇脈。
急性心力衰竭
病人常突然感到極度呼吸困難，迫坐呼吸，恐懼表情，煩燥不安，頻頻咳嗽，咯大量白色或血性泡沫狀痰液，嚴重時可有大量泡沫樣液體由鼻湧出，面色蒼白，口唇青紫，大汗淋漓，四肢濕冷，兩肺滿佈濕羅音，心臟聽診可有舒張期奔馬律，脈搏增快，可呈交替脈，血壓下降，嚴重者可出現心原性休克。
甲亢（別名：甲狀腺功能亢進症，甲狀腺功能亢進）
甲亢的臨床表現包括甲狀腺腫大、性情急躁、容易激動、失眠、兩手顫動、怕熱、多汗、皮膚潮濕，食慾亢進但卻消瘦、體重減輕、心悸、脈快有力(脈率常在每分鐘100次以上，休息及睡眠時仍快)、脈壓增大(主要由於收縮壓升高)、內分泌紊亂(如月經失調)以及無力、易疲勞、出現肢體近端肌萎縮等。
其中脈率增快及脈壓增大尤為重要，常可作為判斷病情程度和治療效果的重要標誌。
1、臨床症狀甲亢可發生於任何年齡，大多數年齡在20～40歲，一般女性比男性發病率高，約為4︰1，但是地方性甲狀腺腫流行區，則女性稍多於男性，約為4︰3，青年女性常可出現青春期甲亢，症狀較輕，有的人未經治療，而在青春期過後也可自愈。
老年病人較年輕者更易見“隱匿性”或“淡漠型”甲亢，其神經過敏和情緒症狀較輕，突眼發生率也較少，甲亢時多系統受累，臨床表現多變，20～40歲中青年發病較常見，但近年來老年甲亢不斷增多，起病較慢，多有精神創傷史和家族史，發病後病程遷延，數年不愈，復發率高，並可發生多種併發症。
(1)能量代謝與糖，蛋白質及脂肪代謝異常：甲亢時基礎代謝率(BMR)增高，可煩熱，潮汗，體重減輕，工作效率低，肌肉消瘦，乏力，易疲勞，蛋白質代謝負平衡，膽固醇下降或正常，皮下脂肪消失，脂肪代謝加速，肝糖原與肌糖原分解增加，糖原異生增快，血糖可升高或出現餐後高血糖，糖代謝異常重者可發生糖尿病。
(2)水鹽代謝與維生素代謝紊亂：甲狀腺激素可促進利尿，排鉀與排鎂，故甲亢時易發生低鉀性週期麻痺與低鎂血症，鈣與磷運轉加速，常有高尿鈣與高尿磷和高尿鎂;久之，可發生骨質脫鈣與骨質疏鬆，當有低血鈣發生後患者又攝鈣不足，少數病人可發生繼發性甲狀旁腺功能亢進症，同時由於甲亢時吸收差，代謝快，消耗多，可發生維生素B1，C，D等多種維生素缺乏症及微量元素缺少症。
(3)皮膚肌肉代謝異常症狀：蛋白質呈負代謝平衡，肌酸負平衡，負氮平衡，ATP減少，磷酸肌酸減少，易發生甲亢性肌病，眼肌無力，重症肌無力，或經常性軟癱，皮膚發生黏液性水腫，多見於眼瞼與脛骨前，指甲變軟或發生變形與感染。
(4)心血管系統症狀：甲狀腺激素興奮心肌交感神經，增強兒茶酚胺作用，出現心動過速，心律失常，心音增強，脈壓加大，甚至心臟擴大，心尖部收縮期雜音，老年人易發生心房纖顫，心絞痛甚至甲亢性心臟病與冠心病同時發生，以致心力衰竭。
(5)精神與神經系統症狀：甲狀腺激素可興奮神經肌肉，易產生精神緊張，急躁，激動，失眠，頭暈，多慮，易怒，多言，手抖，反射亢進，嚴重時可發生甲亢性精神病與自主神經功能紊亂。
(6)消化系統症狀：甲狀腺激素可增加腸蠕動，發生易飢餓，食慾亢進，大便次數增多，消化不良性腹瀉，營養與吸收不良，嚴重時可出現低蛋白血症及腹水，呈惡病質狀態而臥床不起，老年人多見。
(7)內分泌與生殖系統症狀：甲亢時內分泌系統功能可有紊亂，最常見的是性腺功能受累，女性閉經和月經不調，男性陽痿，但女性妊娠不受影響，分娩時應注意防止發生甲亢危象和心力衰竭。
(8)甲狀腺腫大：一般呈對稱性，少部分呈非對稱性腫大，分Ⅰ°，Ⅱ°，Ⅲ°增大，多數呈瀰漫性腫大，常有血管雜音及震顫，甲狀腺也可不增大，或甲狀腺有囊性，結節性腫大，但甲亢症狀不減。
(9)突眼：眼球突出超出16mm為突眼，一般有良性突眼與惡性突眼(浸潤性突眼)之分，前者多見，過去有人認為突眼系由於垂體分泌致突眼物質所致，目前則認為突眼是自身免疫因素所致，即：１甲狀腺球蛋白與抗甲狀腺球蛋白複合物沉積在眼肌細胞膜而引起水腫和淋巴細胞浸潤，眼外肌肥大，致突眼和球外肌麻痺。
２球後脂肪及結締組織細胞發生免疫反應，嚴重時上下瞼不能閉合，眼球調節作用差，輻輳反射失調，交感神經活動亢進使上瞼退縮，眼裂增寬與凝視，惡性突眼時眼壓升高，可發生角膜潰瘍，穿孔，結膜充血，水腫甚至失明。
(10)局限性黏液性水腫：多在脛骨前發生對稱性的浸潤性皮膚病變，還可發生在手指，掌背及踝關節等部位，皮膚增厚，變韌，出現大小不等的棕紅色斑塊狀皮膚結節，凹凸不平，面積逐漸擴大融合，形似象皮腿，此種病人LATS，LATS-P，TGA，TMA多呈陽性。
(11)淡漠型甲亢：與一般典型甲亢症狀相反，情緒淡漠，不易激動，特點為：１老年女性多於男性。
２發呆，嗜睡，抑鬱。
３消瘦，乏力，面容憔悴早老。
４皮膚乾燥，粗糙而少汗。
５眼瞼水腫下垂，但明顯突眼較少見。
６甲狀腺呈結節性或腺瘤性或囊腺瘤性變化較多。
７肌肉萎縮，身材瘦小且多惡病質狀態。
８心律失常者多，有心房纖顫或竇性心律不齊，一般心率為90～120次/min，伴心臟擴大，供血不足或慢性心力衰竭。
９病情較重而表現不典型，易誤診而得不到恰當治療，可發生甲亢危象。
十多並發貧血，胃病，高血壓，高血脂，高黏血症及免疫功能紊亂等症。
(12)T3型甲亢：1957年提出，本型甲亢是指臨床表現甲亢，而血清T4，FT4，TSH，131Ⅰ，PBI水平均屬正常，僅T3，FT3升高，多見於甲亢發病前奏，復髮型甲亢，缺碘地區甲亢及治療中的反應，還可見於瀰漫性甲腫，結節性甲腫或甲狀腺腺瘤性甲亢，T3型甲亢不被外源性T3抑制。
(13)T4型甲亢：臨床有甲亢表現，而血清T3，FT3，TSH，PBI及131Ⅰ攝取正常，T4，FT4升高，多見於Graves病及結節性甲腫，一般營養差，有用藥史，碘負荷後T4合成增多，或周圍組織有T4脫碘障礙，使T3減少，rT3增多。
(14)T4，T3及TBG異常的甲亢：Graves病可伴有TBG升高，多為家族性或與基因遺傳有關，因TBG合成增多或降解緩慢所致，TBG增多還可與用藥有關，如奮乃靜，雌激素與吸毒等，某些疾病如骨髓瘤，傳染性肝炎，結締組織病及噗林病等皆可使TBG升高，T3，T4，T3/T4升高時其TBG值可有升高，也可降低，使甲狀腺激素譜發生變化，T3甲亢約占12%，T4甲亢約占3.5%，而典型甲亢約占84.5%，TBG缺乏多為先天性家族性低TBG血症，也可因感染，手術應激，腎病綜合征，應用雄激素，糖皮質激素及苯妥英鈉等引起低TBG血症。
(15)家族性甲腫伴甲亢：家族中成員有2位以上發病，可為同輩或上，下輩親屬，多有家族遺傳性，也可因環境因素或免疫因素所致，其甲狀腺功能多為甲亢，也可正常水平。
(16)復發性甲亢：臨床上所見甲亢，一般療程為2～3年，大多可痊癒，而少數患者可呈復髮型，即數年復發1次，最長病程為近30年，本型患者多不願手術及131Ⅰ放療，而與患者自己用藥史有關，即治療半年～1年自行停藥，復發時再來診。
(17)甲亢妊娠：甲亢時月經紊亂或閉經，但可妊娠，妊娠可加重甲亢病情，因此對母嬰均不利，故病情屬中重型甲亢者應盡量避免妊娠，如已妊娠，可行人工流產術，輕型甲亢可繼續妊娠，由於胎兒12周後其甲狀腺逐漸發育，具有吸碘功能與合成激素功能，對TSH有反應功能，故應禁用131Ⅰ或125Ⅰ的診斷與治療，應用小量抗甲狀腺藥物，不宜做手術治療，分娩時應警惕甲亢危象的發生，產後用藥者不可哺乳。
(18)碘甲亢型：1821年Coindet發現地方性甲狀腺腫流行區常有心動過速，體重下降，食慾亢進，失眠，震顫等症甲亢患者，1900年Breuer稱為碘甲亢，即Job-Basedow病，1928年 Kinball報告美國地方性甲狀腺腫流行區應用碘鹽預防後有近4%發生碘甲亢，我國於1976～1979年在1.15萬例中發生碘甲亢403例，占3.5%，女男比為6.3︰1，年齡9～66歲，平均甲狀腺腫病程10.9年，多在Ⅱ°以上，可為結節型，或混合型，本型早稱醫源性甲亢，即甲腫患者服用甲狀腺片或L-T4片時間過長，劑量過大，在沿海地區食用海帶，紫菜，帶魚等含碘物質過多所致，本型治療在停藥後可恢復正常或避免食用含碘較多的海帶等，也可恢復正常。
1、高代謝的臨床表現。
2、甲狀腺瀰漫性腫大。
3、實驗室檢查：血清促甲狀腺激素(TSH)降低，血清總甲狀腺素(TT4)，總三碘甲腺原氨酸(TT3)，血清游離三碘甲腺原氨酸(FT3)和血清游離甲狀腺素(FT4)均可增高，Graves病的診斷即可成立，甲狀腺刺激抗體(TS-Ab)陽性或TSH受體抗體(TR-Ab)陽性，可進一步證實本病為自身免疫性甲狀腺亢進症(Graves病)，因Graves病是自身免疫性甲狀腺病的一種，所以也可同時出現甲狀腺過氧化物酶抗體(TPO-Ab)陽性，甲狀腺球蛋白抗體(TG-Ab)陽性。
少數患者TSH降低，FT4正常，但是血清游離三碘甲腺原氨酸(FT3)增高，可以診斷為T3型甲亢，總甲狀腺素(TT4)和總三碘甲腺原氨酸(TT3)由於受到甲狀腺激素結合球蛋白水平的影響，在診斷甲亢中的意義次於FT4和FT3。
131I攝取率：24h攝取率增加，攝取高峰提前。
臨床表現：甲亢是全身性疾病，全身各個系統均可有異常，以毒性瀰漫性甲狀腺腫為例，特徵性的臨床表現,概括起來有三方面：１代謝增加及交感神經高度興奮的表現，病人常有多食，易餓，消瘦，無力，怕熱，多汗，皮膚潮濕，也可有發熱，腹瀉，容易激動，好動，失眠，心跳增快，嚴重時
後天性三尖瓣關閉不全
三尖瓣關閉不全的症狀和體征與瓣膜關閉不全的程度有關，輕度關閉不全臨床上不易覺察，較嚴重者可有疲乏，胃納不佳，肝區脹痛，腹部膨脹和下肢水腫等。
典型體征是：頸靜脈怒張伴搏動;肝腫大並能捫及搏動;以及胸骨左緣第4肋間的全收縮期吹風樣雜音，雜音在深吸氣末增強(Carvallo征)，典型體征在嚴重三尖瓣返流的病人中可以缺如，如肝臟長期鬱血而致硬化，反而不再有搏動;右心容量負荷達到極點後，雜音不再隨吸氣而增強，故Carvallo征可以陰性。
後天性動靜脈瘺
動靜脈瘺的診斷一般並無困難，在貫通性外傷史，病人可自己發現有搏動性腫塊，而且局部有嗡嗡聲，一側肢體腫脹，靜脈曲張和靜脈瓣膜機能不全，肢體局部皮溫比對側的高，受傷部位有疤痕，雜音和震顫時，應考慮到動靜脈瘺之診斷，急性動靜脈瘺病人常有嚴重多發性創傷或肢體我處貫通傷，檢查病人時，由於注意力集中在骨骼和軟組織嚴重損傷部位，動靜脈瘺的診斷和處理常被延誤。
動脈和靜脈的交通可分直接和間接兩種，鄰近動的靜脈同時受傷時，創緣彼此直接對合，在數天之內就可直接交通，稱為直接動靜脈瘺，如動脈靜脈的創口不能直接對合，而在二者之間有血腫存在，以後血腫機化，形成貫通於動脈和靜脈之間的囊或管，稱間接瘺。
瘺的近端動脈進行性擴張和伸長;動脈壁初期有些增厚，後期發生退行性改變，平滑肌纖維萎縮，彈力纖維減少，管壁變薄，以及粥樣斑塊形成，如瘺孔大，鄰近瘺口主幹動脈可膨脹而形成動脈瘤，遠端的動脈因血流量減少而縮小。
靜脈逐漸擴張，遠端可達最後一個瓣膜，近端可達腔靜脈，如瘺孔大，靜脈內壓力驟增，外傷幾星期後就可見到局部由於靜脈膨脹而形成一個搏動性腫塊，很像是假性動脈瘤，瘺孔小時，在瘺管處靜脈逐漸擴張，靜脈內膜增厚，纖維組織增生，由於靜脈壁逐漸增厚，形成“動作樣壁”，所以，外傷後半年左右從外形上很難區分是動脈或靜脈，靜脈壁也發生變性，內彈力層繼裂和消失，遠端靜脈擴張和抻長，隨後，靜脈瓣膜關閉不全更加重靜脈機能不全，動靜脈瘺促進大量側支循環形成，靜脈側支循環甚至比動脈側支循環更多，淺表靜脈廣泛曲張。
動靜脈之間的瘺口呈單純性比較少見，多數外傷性動脈瘤，其部位可在動脈側，靜脈側，或者在動靜脈之間。
一動靜脈緊貼為一裂孔隙，有的伴有動脈瘤或靜脈瘤。
動靜脈瘺：１動靜脈緊貼，呈一裂孔隙 ２動靜脈緊貼，伴有靜脈瘤 。
二單純的交通導管，有如同動脈導管未閉一樣，有的伴有動脈瘤或靜脈瘤。
動靜脈瘺：１交通導管伴有動脈瘤。
２交通導管伴有動，靜脈瘤。
三囊狀交通，有的伴有動脈瘤或靜脈瘤。
動靜脈瘺：１囊狀交通伴有動脈瘤２囊狀交通伴有動，靜脈瘤創傷性動靜脈瘺主要發生在四肢，頭頸部較少，胸腹部則更少，在四肢，下肢比上肢多見;在下肢，股淺動脈比股深動脈多見。
1.急性動靜脈瘺可在受傷後1h發生，受傷時出血量大，似噴射狀，但創口一般不大，損傷局部有血腫，絕大多數有震顫和雜音，由於動靜脈溝通處常被血塊暫時阻塞，因而多在傷後幾小時或幾天後局部才表現搏動性腫塊或患處觸及震顫和聞及雜音，多數病人在動靜脈瘺遠端的肢體仍能捫及動脈搏動，但比健側弱。
2.慢性動靜脈瘺其臨床症狀是逐漸發展的，主要是患肢腫脹，疼痛，麻木，乏力，頸部動靜脈瘺可出現頭痛，頭昏，記憶力及視力減退等腦組織供血不足的症狀，近心臟的大血管動靜脈瘺可伴有胸悶，心悸，氣急，甚至出現心力衰竭，體征上主要有以下表現：(1)雜音和震顫：在瘺口附近可以聽到粗糙的連續的隆隆樣“機器”雜音，雜音在心臟收縮期增強，並沿血管近側和遠側傳播，舒張期減弱，但並不消失，瘺口愈大，雜音愈響，在瘺口相應的體表可觸及震顫。
(2)靜脈瓣膜功能不全：由於動脈內的高壓血流通過瘺口流入靜脈，導致靜脈壓增高，靜脈瓣膜關閉不全，使動靜脈瘺附近或遠端淺表靜脈顯著擴張和彎曲，靜脈回流受阻，肢體遠端出現水腫，淤滯性皮炎，色素沉著和潰瘍等。
(3)局部皮溫升高：動靜脈瘺部位的表面皮膚溫度與對側肢體相同部位比較，有不同程度升高，瘺口遠側部位肢體皮溫正常或低於正常。
(4)心臟擴大和心力衰竭：動脈血流經瘺口流入靜脈，心臟的回流血量增多，可引起心臟容量負荷過重，而致心臟擴大，導致心力衰竭，心臟擴大和心力衰竭的程度與瘺口的大小，部位以及存在的時間長短有密切關係，越近心臟的瘺，出現心力衰竭越嚴重，肢體的動靜脈瘺，出現心力衰竭較晚，動靜脈瘺手術後，心力衰竭大多可以改善和治癒。
後天性動靜脈瘺的診斷一般並不困難，病人均有外傷史，受傷部位常有腫塊，伴連續性雜音和震顫，病程稍長患肢有肢體腫脹，靜脈曲張，靜脈瓣膜功能不全或慢性潰瘍，受損局部皮溫比對側肢體高，心臟可能擴大的症狀和體征，應考慮動靜脈瘺的診斷，手指壓迫瘺口可引起脈率減慢，血壓上升，病變部位靜脈血氧含量增高，動脈造影顯示靜脈早期顯影等也都有助於動靜脈瘺的診斷，急性動靜脈瘺病人常伴有嚴重的多發性創傷或有多肢體多處貫通傷而忽略診斷，應引起注意。
間歇性眼球突出症
1、一時性眼球突出為本病重要特徵，其突出程度可隨頭位的變化而增減，持續時間不等，常發作或偶然發作，病人在低頭，用力呼氣，壓迫頸靜脈或頸向旁扭轉時，都能激起一時性眼球突出，同時也顯示：上瞼下垂，瞼腫脹，球結膜充血水腫，瞳孔散大，視網膜靜脈曲張，視乳頭境界模糊，眼球運動障礙和眼壓升高。
2、發作時眼部有緊張感，偶有復視及暫時視力減退，並有眩暈，頭痛，噁心，嘔吐和耳鳴等全身症狀或同側顳，面部靜脈擴張。
3、發作過後，眼球恢復原位，以上諸症狀全部消退，但常顯示眼球內陷，乃因血管擴張，眶內脂肪組織長期被壓迫引起萎縮之故。
急性心肌梗死（別名：急性心肌梗塞，急性心梗）
臨床表現1、先兆症狀 急性心肌梗死約2/3病人發病前數天有先兆症狀，最常見為心絞痛，其次是上腹疼痛，胸悶憋氣，上肢麻木，頭暈，心慌，氣急，煩躁等，其中心絞痛一半為初髮型心絞痛，另一半原有心絞痛，突然發作頻繁或疼痛程度加重，持續時間延長，誘因不明顯，硝酸甘油療效差，心絞痛發作時伴有噁心，嘔吐，大汗，心動過速，急性心功能不全，嚴重心律失常或血壓有較大波動，同時心電圖示ST段一時性明顯抬高或壓低，T波倒置或增高，應警惕近期內發生心肌梗死的可能，發現先兆，及時積極治療，有可能使部分病人避免發生心肌梗死。
2、發作時症狀（1）疼痛：是急性心肌梗死中最先出現和最突出的症狀，典型的部位為胸骨後直到咽部或在心前區，向左肩，左臂放射，疼痛有時在上腹部或劍突處，同時胸骨下段後部常憋悶不適，或伴有噁心，嘔吐，常見於下壁心肌梗死，不典型部位有右胸，下頜，頸部，牙齒，罕見頭部，下肢大腿甚至腳趾疼痛，疼痛性質為絞搾樣或壓迫性疼痛，或為緊縮感，燒灼樣疼痛，常伴有煩躁不安，出汗，恐懼，或有瀕死感，持續時間常大於30min，甚至長達10餘小時，休息和含服硝酸甘油一般不能緩解。
少數急性心肌梗死病人無疼痛，而是以心功能不全，休克，猝死及心律失常等為首發症狀，無疼痛症狀也可見於以下情況：１伴有糖尿病的病人。
２老年人。
３手術麻醉恢復後發作急性心肌梗死者。
４伴有腦血管病的病人。
５脫水，酸中毒的病人。
（2）全身症狀：主要是發熱，伴有心動過速，白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由於壞死物質吸收所引起，一般在疼痛發生後24～48h出現，程度與梗死範圍常呈正相關，體溫一般在38℃上下，很少超過39℃，持續1周左右。
（3）胃腸道症狀：疼痛劇烈時常伴有頻繁的噁心，嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低，組織灌注不足等有關，腸脹氣亦不少見，重症者可發生呃逆。
（4）心律失常：見於75%～95%的病人，多發生在起病1～2周內，而以24h內最多見，可伴乏力，頭暈，昏厥等症狀，室性心律失常最為多見，尤其是室性過早搏動，若室性過早搏動頻發(5次/min以上)，成對出現或呈短陣室性心動過速，多源性或落在前一心搏的易損期(RonT)時，常預示即將發生室性心動過速或心室顫動，一些病人發病即為心室顫動，可引起心源性猝死，加速性室性自主心律也時有發生，各種程度的房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多見，嚴重者可為完全性房室傳導阻滯，室上性心律失常則較少見，多發生在心力衰竭者中，前壁心肌梗死易發生室性心律失常;下壁心肌梗死易發生房室傳導阻滯;前壁心肌梗死若發生房室傳導阻滯時，說明梗死範圍廣泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情況嚴重，預後較差。
（5）低血壓和休克：疼痛期中常見血壓下降，若無微循環衰竭的表現僅能稱之為低血壓狀態，如疼痛緩解而收縮壓仍低於80mmHg，病人煩躁不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈細而快，大汗淋漓，尿量減少(<20ml/h)，神志遲鈍，甚至昏厥者則為休克的表現，休克多在起病後數小時至1周內發生，見於20%的病人，主要是心源性，為心肌廣泛(40%以上)壞死，心排血量急劇下降所致，神經反射引起的周圍血管擴張為次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素參與，嚴重的休克可在數小時內死亡，一般持續數小時至數天，可反覆出現。
（6）心力衰竭：發生率30%～40%，此時一般左心室梗死範圍已>20%，為梗死後心肌收縮力明顯減弱，心室順應性降低和心肌收縮不協調所致，主要是急性左心衰竭，可在發病最初數天內發生或在疼痛，休克好轉階段出現，也可突然發生肺水腫為最初表現，病人出現胸部壓悶，窒息性呼吸困難，端坐呼吸，咳嗽，咳白色或粉色泡沫痰，出汗，發紺，煩躁等，嚴重者可引起頸靜脈怒張，肝大，水腫等右心衰竭的表現，右心室心肌梗死者可一開始即出現右心衰竭表現，伴血壓下降。
3、體征 根據梗死大小和有無併發症而差異很大，梗死範圍不大無併發症者常無異常體征，而左室心肌細胞不可逆性損傷>40%的病人常發生嚴重左心衰竭，急性肺水腫和心源性休克。
（1）生命體征：１神志：小範圍心肌梗死病人，或無痛型心肌梗死，神志可清晰;劇痛者有煩躁不安，恐懼等;並發休克的病人神志可遲鈍，甚至昏厥;並發肺梗死者可出現意識模糊，嗜睡，譫妄;並發腦血管意外或心跳驟停者，可出現昏迷。
２血壓：發病後半小時內，病人呈現自主神經失調，前壁梗死多表現為交感神經亢進，心率增快至100次/min，血壓可升高到<160/100mmHg(21.28/13.3 kPa);心排血量明顯降低者，則血壓明顯降低，下壁梗死多為副交感神經亢進，如心率減慢，<60次/min，血壓降低，收縮壓<100mmHg(13.3 kPa)，以後隨著心肌廣泛壞死和(或)血管擴張劑的應用，幾乎所有病人均有血壓降低，心動過緩，心動過速，心源性休克或右室梗死及同時並腦血管意外者，血壓會降得更低，這種血壓降低以後多不能再恢復到梗死前水平。
３體溫：梗死後多數病人出現低熱(38℃左右)，此為心肌壞死物質吸收所致的全身反應，多持續3～4天，一般在1周內自行消退，1周後體溫仍高者可能為：A.再梗死或梗死延伸；B.並發感染。
４呼吸：急性心肌梗死病人多數呼吸較快，主要是由於疼痛，焦慮和緊張刺激交感神經活動亢進所致，有急性左心衰竭伴肺水腫時，或心肌梗死並發急性肺栓塞，休克時，呼吸可達40～50次/min;並發腦血管意外可見潮式呼吸，陳施呼吸或Biot呼吸，應用嗎啡，哌替啶時可有呼吸抑制。
５脈搏：心肌梗死病人脈搏可正常，增快或減慢，節律多整齊，嚴重左心衰竭時可出現交替脈，期前收縮時可有間歇，休克時脈搏細速觸不到，出現心室撲動，心室顫動或電機械分離時，脈搏消失。
（2）心臟體征：主要取決於心肌梗死範圍以及有無併發症，梗死範圍不大，無併發症時可無陽性體征，望診見心前區飽滿時，提示有大量的心包積液，頸靜脈間歇性巨大搏動波提示一度或三度房室傳導阻滯，如梗死範圍大，室壁擴大，多次梗死，並有高血壓或心力衰竭者，心臟向左擴大，心尖搏動瀰散，常可觸到收縮期前充盈波(A波)，與聽診第4心音(S4)時間一致，早期左室舒張期快速充盈波，與第3心音(S3)時間一致，不常能觸到，大的前壁透壁性梗死常在心尖搏動最明顯的上內側觸到早期，中期或晚期收縮期搏動，此動力異常區域如持續至梗死發病後8周，表明可能存在心尖前部室壁瘤，若觸及胸骨左緣新近出現的收縮期震顫，提示室間隔穿孔，觸及心前區摩擦感，提示心包炎，叩診心界可正常或輕至中度擴大。
聽診心尖第1心音(S1)減低，約見於1/4的病人，可能由於存在一度房室傳導阻滯或大範圍梗死降低了左室dp/dt，並有高血壓者常有主動脈區第2心音(S2)亢進，主動脈瓣鈣化明顯者S2可呈金屬音，S2反向分裂，提示完全性左束支傳導阻滯或左心衰竭;S2寬分裂，提示完全性右束支傳導阻滯，大炮音，提示出現三度房室傳導阻滯，房性或收縮期前奔馬律在發病24h內幾乎絕大多數病人均能聽到，由於急性心肌缺血和梗死，使心室順應性降低，左側臥位，鍾形聽診器聽診最清楚，但過於肥胖的病人或並有慢性阻塞性肺氣腫的病人，不易聽清楚，心室奔馬律較房性或收縮期前奔馬律為少見，它常是心肌嚴重受損，心力衰竭的指征，預示肺動脈舒張壓或左室舒張末壓升高，前壁梗死有室性奔馬律較無此舒張期額外音者，病死率增高1倍，室性奔馬律大多在數天內消失，有的病人同時有S4和S3呈四音律。
心包摩擦音出現於發病2～5天內，由於梗死處外有纖維蛋白性心包炎，常不伴有明顯的心包積液，見於10%～15%的病人，多是較廣泛的透壁心肌梗死，用膜式聽診器稍加壓，病人坐位稍向前傾聽得最清楚，摩擦音受呼吸的影響，有的是在吸氣時加強，有的則在呼氣時加強，似皮革擦刮音或嘎吱聲，易與乳頭肌功能不全引起的二尖瓣關閉不全相混淆，摩擦音有時在廣泛心前區聽到，有時僅在胸骨左緣處聽到，有時可持續數天，或很短暫即消失，摩擦音的出現需與肺栓塞相鑒別，如心包摩擦音在發病後10天開始出現，應考慮為梗死後綜合征的可能性。
心尖部新近出現的粗糙的收縮期雜音，或伴有收縮中晚期喀喇音，提示乳頭肌功能不全或腱索斷裂，多為乳頭肌功能不全引起二尖瓣關閉不全所致，約見於55%的病人，由於乳頭肌缺血或壞死引起，雜音響度多變，時強時弱或消失，乳頭肌功能不全的雜音呈噴射狀，常為全收縮期雜音，在心尖部最為明顯，如後瓣受累放射到胸骨左緣或主動脈區，易與室間隔穿孔或主動脈瓣狹窄雜音混淆，如前瓣顯著受累雜音常向背部，胸椎或頸椎處放射，前瓣乳頭肌因有雙支冠狀動脈供血，後瓣乳頭肌僅單支冠狀動脈供血，因而後者受累多於前者，乳頭肌功能不全引起二尖瓣關閉不全，大多數無血流動力學的重要性，乳頭肌斷裂發生相似的雜音則立即發生肺水腫，胸骨左緣3～4肋間新出現的收縮期粗糙雜音，提示室間隔穿孔。
（3）肺部體征：最初觀察時即應注意兩肺有無濕性囉音，有些老年人或有慢性支氣管炎的病人平時即有濕性囉音，在病程中密切觀察對比，以便及時發現病情的變化，心功能不全時，肺部出現濕性囉音，繼發於肺靜脈壓增高，漏出液進入肺間質或肺泡內，隨體位而改變，側臥時肺底側囉音增多，向上的一側肺囉音減少或消失，若單側肺部局限性濕性囉音或雙肺濕性囉音不對稱，且不隨體位的改
酒精性心肌病（別名：ACM，酒精中毒性心肌病）
本病起病隱匿，多發生於30～55歲的男性，通常有10年以上過度嗜酒史，臨床表現多樣化，主要表現為心功能不全和心律失常。
1.心臟擴大 可為酒精性心肌病最早的表現，部分病例臨床症狀不明顯，常在體檢，胸部X線或超聲心動圖檢查時偶然發現，心臟多呈普大型，伴有心力衰竭者室壁活動明顯減弱，當心腔有明顯擴大時可伴有相對性瓣膜關閉不全性雜音，早期病例治療後心影可於短期內迅速縮小，晚期患者心影常難以恢復正常。
2.充血性心力衰竭 長期嗜酒者常存在心功能輕度減退現象，甚至在出現心功能不全的臨床症狀之前就已存在，早期病人可無自覺症狀，或僅表現為心悸，胸悶，疲乏無力等，嚴重者以充血性心力衰竭為突出表現，通常為全心衰竭，但以左心衰竭為主，出現呼吸困難，端坐呼吸及夜間陣發性呼吸困難等症狀，亦可有頸靜脈怒張，肝淤血，下肢水腫及胸腔積液等，病情較輕者戒酒後常可好轉，但再飲酒時病情可再次加重。
3.心律失常 心律失常亦可為本病的早期表現，最多見為心房顫動，其次是心房撲動，頻發室性期前收縮，房性期前收縮及心臟傳導阻滯;心律失常多需要藥物治療或電復律，但少數可自行恢復竇性心律;同一種心律失常可反覆發生，由於心律失常多於週末或假日大量飲酒之後發生，故稱為“假日心臟綜合征”，對嗜酒後出現不能解釋的心律失常時應考慮本病之可能，酗酒者發生的猝死，可能與心室顫動有關。
4.胸痛 除非同時伴有冠心病或主動脈瓣狹窄，一般不會發生心絞痛，但可出現不典型胸痛;亦有以心絞痛為突出表現者，這可能與乙醛促進兒茶酚胺釋放，刺激α-腎上腺受體導致冠狀動脈痙攣有關。
急性心功能不全（別名：急性心力衰竭）
1、病史和表現多數患者有心臟病病史，冠心病、高血壓和老年性退行性心瓣膜病是老年人的主要病因，而風濕性心瓣膜病、擴張型心肌病、急性重症心肌炎等則為年輕人的主要病因。
2、誘發因素常見誘因為治療慢性心衰的藥物缺乏依從性、心臟容量超負荷、感染、顱腦損害、劇烈的精神心理緊張、大手術後、腎功能減退，急性心律失常、支氣管哮喘發作、肺栓塞、高心排血量綜合征、應用負性肌力藥物、非甾體類抗炎藥、心肌缺血、老年急性舒張功能減退、吸毒、酗酒、嗜鉻細胞瘤等。
3、早期表現左心功能降低的早期徵兆為心功能正常者出現疲乏、運動耐力減低、心率增加15～20次/分。
繼而出現勞力性呼吸困難、夜間陣發性呼吸困難、高枕睡覺等，檢查可見左心室增大、舒張早期或中期奔馬律，兩肺底部有濕囉音、干囉音和哮鳴音，提示左心功能障礙。
4、急性肺水腫發病急，可突發嚴重呼吸困難、端坐呼吸、煩躁不安伴有恐懼感，呼吸頻率可達30～50次/分，咳嗽頻繁，咯粉紅色泡沫樣痰，心率快，心尖部可聞及奔馬律，兩肺滿佈哮鳴音或濕囉音。
冠狀動脈終止異常（別名：冠狀動脈瘺）
一、臨床表現絕大多數病人臨床上不呈現症狀，常因體檢時發現連續性心臟雜音，心臟輕度增大或肺野充血引起注意而得到診斷，或進行選擇性冠狀動脈造影時被偶然發現，冠狀動脈瘺口小的病例可終生無症狀，瘺口較大，左至右分流量較多的成年病例可呈現乏力，心悸，氣急等症狀，心絞痛和心肌梗塞均甚少見，前者僅見於7%的病例，後者則僅3%，12～15%的病例出現充血性心力衰竭症狀，多見於成年病人，20歲以上約近20%，20歲以下則僅有6%，引致充血性心力衰竭的病因主要是長期左至右分流，少數病人因分流量極多則可在嬰兒期呈現充血性心力衰竭，並發細菌性心內膜炎時，臨床上呈現寒戰，發熱等症狀。
二、體格檢查冠狀動脈瘺的主要體征是心前區可聽到連續性雜音，瘺通入右心房的病例雜音位於胸骨右緣第2，3肋間，瘺通入右心室者則雜音位於胸骨左下方，瘺通入肺動脈則雜音部位與動脈導管未閉相似，瘺通入左心室則僅能聽到舒張期雜音位於胸骨左下緣，瘺口靠近前胸壁者在雜音區可能捫到收縮期震顫，脈壓增寬較為少見。
三、病理解剖冠狀動脈瘺最常累及右冠狀動脈或其分支，約占50～55%;累及左冠狀動脈或其分支約占35%;左，右冠狀動脈或其分支均受累者占5%，90%的冠狀動脈瘺通入右側心腔，肺血管或上腔靜脈，以通入右心室最為多見，占40%，次之為右心房25%和肺動脈15～20%。
受累的冠狀動脈擴大，紆曲，延長，血管壁薄，形似靜脈，瘺口大，分流量多者，血管病變程度更重，擴大的血管一般外徑比較均勻¼但有時在靠近瘺口部位呈動脈瘤樣擴張，但血管裂破和粥樣硬化病變均甚為少見。
冠狀動脈瘺一般僅有單個瘺口，逕約2～5mm，瘺口邊緣為纖維組織，有時瘺口¤個形成類似海綿的血管叢，接受冠狀動脈瘺的心腔，特別是右心房，左心房或冠狀靜脈竇往往高度擴大，而左心室，右心室和肺動脈則在呈現充血性心力衰竭之前，擴大或肥厚均不明顯。
通入右側心腔或肺動脈，體循環靜脈系統的冠狀動脈瘺，產生舒張期和收縮期時，血液從主動脈快速分流入右側循環系統，分流量多寡取決於主動脈與接受冠狀動脈瘺的心腔之間壓差的高低以及瘺口的大小，一般左至右分流量較少，肺循環與體循環血流量比率很少超過1.8，冠狀動脈瘺通入左心室則僅在舒張期產生分流，且分流量更少，冠循環血液分流增加心臟負荷，同時冠狀動脈瘺亦可產生竊血作用以致遠側的冠循環血流量相應減少，局部心肌血供相應降低，冠狀動脈瘺通入右側心腔者可引致肺循環血流量增多，肺動脈壓力升高，通入左心室者則引致左心負荷增重和左心室肥厚，病程歷時長，瘺口逐漸增大，分流量增多，心臟負荷加重後可引起充血性心力衰竭。
約5～10%冠狀動脈瘺病例可並發細菌性心內膜炎。
冠狀動脈異位起源（別名：冠狀動脈起源異常）
一、臨床表現病嬰出生1個月內可無異常表現，出生後2～3個月即可開始呈現心肌缺血缺氧，餵奶或哭吵時誘發氣急，煩躁不安，口唇蒼白或發紺，大汗淋漓，乏力，心率增快，咳嗽，喘鳴等可能由於心絞痛和心力衰竭而產生的症狀，左，右冠狀動脈側支循環非常豐富的少數病例，則可延遲到20歲左右呈現心絞痛和慢性充血性心力衰竭的症狀，這些病例心前區常可聽到連續性雜音，二尖瓣關閉不全也較嚴重。
二、體格檢查生長發育較差，瘦小，體重不增，呼吸增快，心濁音界擴大，心率增速，有肝腫大，頸靜脈充盈，肺野羅音等心力衰竭徵象，心尖區可聽到二尖瓣關閉不全產生的收縮期雜音，冠狀動脈側支循環豐富者，心前區可聽到柔和的連續性雜音。
三、病理解剖冠狀動脈異位起源於肺動脈
1、左冠狀動脈起源於肺動脈；2、左冠狀動脈起源於肺動脈；3、左，右冠狀動脈的起源於肺動脈；4、副冠狀動脈起源於肺動脈；5、迥旋支冠狀動脈起源於肺動脈。
左冠狀動脈起源於肺動脈左瓣葉或後瓣葉瓣竇上方，距起始部5～6mm處分為前降支和迴旋支，左，右冠狀動脈之間存在側支循環分支，但其數量多寡不一，右冠狀動脈起源部位和分支情況正常，左心室肥厚並高度擴大，左心室心尖區擴大更為明顯，左心室廣泛纖維化，以心內膜下區最為顯著，常有心肌梗塞病灶，纖維化病變區有時呈現局灶性鈣化，心內膜下尚呈現不同程度的纖維彈性組織增生，由於乳頭肌廣泛纖維化甚或鈣化，引致乳頭肌功能失調，心內膜纖維彈性組織增生造成睫索融合和縮短和左心室纖維化引致左心室和二尖瓣瓣環擴大等原因，常呈現二尖瓣關閉不全。
四、病理生理左冠狀動脈異位起源於肺動脈產生的病理生理影響取決於體循環與肺循環的壓差，以及左，右冠狀動脈之間側支循環的多寡和範圍，在胎兒和新生兒期，左，右心室壓力和血氧含量均相等，肺循環阻力與體循環阻力亦相近，因此起源於肺動脈的左冠狀動脈可以獲得與來自主動脈同等的灌注壓力和氧供應，對胎兒的發育生長不產生任何影響，出生後7～10日肺循環阻力降低，肺動脈壓降至正常，與此同時肺動脈血液氧飽和度亦降低到70％左右，血液紅細胞壓積也從出生前70～80％，到出生後3個月左右下降到40％左右，血紅蛋白含量隨之降低，於是異位起源的左冠狀動脈不僅灌注壓力下降到2．7～6．7KPa（20～50mmHg），而且灌注血液的氧含量也顯著減少，引致左冠狀動脈供血區的心肌氧供不足，左心室發生肥厚病變者，心內膜下區心肌由於缺血缺氧，呈現廣泛纖維化，出生後嬰兒能否存活取決於左，右冠狀動脈之間側支循環的發育情況，側支循環充分發育則嬰兒得以生存；側支循環發育不充分則必將引致心肌梗塞而死亡，側支循環過度豐富則起源於主動脈的右冠狀動脈運送血流，經側支循環進入左冠狀動脈和肺動脈，產生左至右分流，引致充血性心力衰竭和冠狀血管竊血綜合征，約80～90％的病人於出生後1年內死於充血性心力衰竭或心肌梗塞，僅少數病人由於左，右冠狀動脈之間側支循環豐富，且大部分心肌包括左心室膈面和大部分心室間隔和左心室側壁的血供來自右冠狀動脈，則可能生存入成年期。
感染性心內膜炎
一、症狀和體征(1)發熱最常見，熱型多變，以不規則者為最多，可為間歇型或馳張型，伴有畏寒和出汗，亦可僅有低熱者，體溫大多在37.5～39℃之間，也可高達40℃以上，約3%～15%患者體溫正常或低於正常，多見於老年患者和伴有栓塞或真菌性動脈瘤破裂引起腦出血或蛛網膜下腔出血以及嚴重心力衰竭，尿毒症時，此外尚未診斷本病前已應用過抗生素，退熱藥，激素者也可暫時不發熱。
(2)70%～90%的患者有進行性貧血，有時可達嚴重程度，甚至為最突出的症狀，貧血引起全身乏力，軟弱和氣急，病程較長的患者常有全身疼痛，可能由於毒血症或身體各部的栓塞引起，關節痛，低位背痛和肌痛在起病時較常見，主要累及腓腸肌和股部肌肉，踝，腕等關節，也可呈多發性關節受累，若病程中有嚴重的骨疼，應考慮可能由於骨膜炎，骨膜下出血或栓塞，栓塞性動脈瘤壓迫骨部或骨血管動脈瘤引起。
(3)老年患者臨床表現更為多變，發熱常被誤診為呼吸道或其他感染，心臟雜音亦常被誤認為老年退行性瓣膜病而忽視，有的可無發熱和心臟雜音，而表現為神經，精神改變，心力衰竭或低血壓，易有神經系統的併發症和腎功能不全。
(4)體征主要是可聽到原有心臟病的雜音或原來正常的心臟出現雜音，在病程中雜音性質的改變往往是由於貧血，心動過速或其它血流動力學上的改變所致，約有15%患者開始時沒有心臟雜音，而在治療期間出現雜音，少數患者直至治療後2～3月才出現雜音，偶見治癒後多年一直無雜音出現者，在亞急性感染性心內膜炎中，右側心瓣膜損害不常見，2/3的右側心臟的心內膜炎，特別是侵犯三尖瓣者，贅生物增殖於心室壁的心內膜以及主動脈粥樣硬化斑塊上時，也可無雜音，但後者罕見。
(5)皮膚和粘膜的瘀點，甲床下線狀出血，Osler結，Janeway損害等皮損在近30年來發生率均有較明顯下降，瘀點是毒素作用於毛細血管使其脆性增加破裂出血或由於栓塞引起，常成群也可個別出現，其發生率最高，但已由應用抗生素前的85%下降到19%～40%，多見於眼瞼結合膜，口腔粘膜，胸前和手足背皮膚，持續數天，消失後再現，其中心可發白，但在體外循環心臟手術引起的脂質微小栓塞也可出現眼結合膜下出血，因而有人認為中心為灰白色的瘀點要比黃色者重要，全身性紫癜偶可發生，甲床下出血的特徵為線狀，遠端不到達甲床前邊緣，壓之可有疼痛，Osler結的發生率已由過去50%下降至10%～20%，呈紫或紅色，稍高於皮面，走私小約1～2mm，大者可達5～15mm，多發生於手指或足趾末端的掌面，大小魚際或足底可有壓痛，常持續4～5天才消退，Osler結並不是本病所特有，在系統性紅斑狼瘡性狼瘡，傷寒，淋巴瘤中亦可出現，在手掌和足底出現小的直徑1～4mm無痛的出血性或紅斑性損害，稱為Janeway損害，杵狀指(趾)現已很少見，視網膜病變以出血最多，呈扇形或圓形，可能有白色中心，有時眼底僅見圓形白點稱為Roth點。
(6)脾常有輕至中度腫大，軟可有壓痛，脾腫大的發生率已較前明顯地減少，對不能解釋的貧血，頑固性心力衰竭，卒中，癱瘓，周圍動脈栓塞，人造瓣膜口的進行性阻塞和瓣膜的移位，撕脫等均應注意有否本病存在，在肺炎反覆發作，繼之以肝大，輕度黃疸最後出現進行性腎功能衰竭的患者，即使無心臟雜音，亦應考慮有右側心臟感染性心內膜炎的可能。
二、分型：(一)急性感染性心內膜炎 常發生於正常的心臟，在靜脈注射麻醉藥物成癮者發生的右側心臟的心內膜炎也多傾向於急性，病原菌通常是高毒力的細菌，如金葡菌或真菌，起病往往突然，伴高熱，寒戰，全身毒血症症狀明顯，常是全身嚴重感染的一部分，病程多為急驟凶險，易掩蓋急性感染性心內膜炎的臨床症狀，由於心瓣膜和腱索的急劇損害，在短期內出現高調的雜音或原有的雜音性質迅速改變，常可迅速地發展為急性充血性心力衰竭導致死亡。
在受累的心內膜上，尤其是黴菌性的感染，可附著大而脆的贅生物，脫落的帶菌栓子可引起多發性栓塞和轉移性膿腫，包括心肌膿腫，腦膿腫和化膿性腦膜炎，若栓子來自感染的右側心腔，則可出現肺炎，肺動脈栓塞和單個或多個肺膿腫，皮膚可有多形瘀斑和紫癜樣出血性損害，少數患者可有脾腫大。
(二)亞急性感染性心內膜炎大多數患者起病緩慢，只有非特異性隱襲症狀，如全身不適，疲倦，低熱及體重減輕等，少數起病以本病的併發症形式開始，如栓塞，不能解釋的卒中，心瓣膜病的進行性加重，頑固性心力衰竭，腎小球腎炎和手術後出現心瓣膜雜音等。
[特殊類型](一)人造瓣膜感染性心內膜炎在心臟手術後並發的感染性心內膜炎中，人造瓣膜心內膜炎(prosthetic valve endocarditis,PVE)的發病率占2.1%左右，較其他類型心臟手術者高2～3倍，雙瓣膜置換術後PVE較單個瓣膜置換術後PVE發生率高，其中主動脈瓣的PVE高於二尖瓣的PVE，這可能由於主動脈瓣置換手術的時間較長，跨主動脈瘤壓力階差大，局部湍流形成有關，對術前已有自然瓣膜心內膜炎者，術後發生PVE的機會增加5倍，機械瓣和人造生物瓣PVE的發生率相同約2.4%，機械瓣早期PVE發生率高於人造生物瓣，PVE的病死率較高，約50%左右，早期PVE(術後2個月以內)病死率又高於後期PVE(術後2個月後)，前者病原體主要為葡萄球菌，占40%～50%，包括表皮葡萄球菌，金黃色葡萄球菌，類白喉桿菌，其他革蘭陰性桿菌，黴菌也較常見，自從術前預防性給予抗生素治療後，發生率有所下降，後期PVE與自然瓣心內膜炎相似，主要由各種鏈球菌(以草綠色鏈球菌為主)，腸球菌，金葡菌引起，其中表皮葡萄球菌比早期PVE的表皮葡萄球菌對抗生素敏感，真菌(最常見為白色念珠菌，其次為曲黴菌)，革蘭陰性桿菌，類白喉桿菌也非少見。
人造瓣膜心內膜炎的臨床表現與天然瓣膜心內膜炎相似，但作為診斷依據的敏感性和特異性不高，因為術後的菌血症，留置各種插管，胸部手術創口，心包切開綜合征，灌注後綜合征和抗凝治療等均可引起發熱，出血點，血尿等表現，95%以上患者有發熱，白細胞計數增高約50%，貧血常見，但在早期PVE中皮膚病損很少發生，脾腫大多見於後期PVE中，有時血清免疫複合物滴定度可增高，類風濕因子可陽性，但血清學檢查陰性者不能除外PVE的存在。
約50%患者出現返流性雜音，人造生物瓣心內膜炎主要引起瓣葉的破壞，產生關閉不全的雜音，很少發生瓣環膿腫，而機械瓣的感染主要在瓣環附著處，引起瓣環和瓣膜縫著處的縫線脫落裂開，形成瓣周漏而出現新的關閉不全雜音及溶血，使貧血加重，瓣環的瀰漫性感染甚至使人造瓣膜完全撕脫，當形成瓣環膿腫時，容易擴展至鄰近心臟組織，出現與自然瓣心內膜炎相似的併發症，在PVE的早期，瓣膜尚無明顯破壞時，可無雜音，因而不能因未聞新雜音而延誤診斷，當贅生物堵塞瓣膜口時可引起瓣膜狹窄的雜音，體循環栓塞可發生於任何部位，在真菌性PVE中(尤其是曲黴菌引起者)，栓塞可能是唯一的臨床發現，皮膚片狀出血在早期PVE中不具有診斷意義，因為手術時經過人工心肺機轉流後亦可見到，PVE的其它併發症與天然瓣心內膜炎一樣，也可有心功能不全，栓塞，心肌膿腫，菌性動脈瘤等，人造瓣膜關閉音強度減弱，X線透視見到人造瓣膜的異常擺動和移位，角度大於7°～10°及瓣環裂開所致的雙影征(stinsons sign)，二維超聲心動圖發現贅生物的存在都有助於診斷，血培養常陽性，若多次血培養陰性，須警惕真菌或立克次體感染及生長緩慢的類白喉桿菌感染的可能，PVE的致病菌常來自醫院，故容易具有耐藥性。
(二)葡萄球菌性心內膜炎起病多數急驟，病情險惡，故多呈急性型，僅少數為亞急性型，通常由耐青黴素G的金黃色葡萄球菌引起，較易侵襲正常的心臟，常引起嚴重和迅速的瓣膜損害，造成主動脈瓣和二尖瓣返流，多個器官和組織的轉移性感染和膿腫的出現，在診斷中有重要意義。
(三)腸球菌性心內膜炎多見於前列腺和泌尿生殖道感染的患者，它對心臟瓣膜的破壞性大，多有明顯的雜音，但常以亞急性的形式出現。
(四)真菌性心內膜炎由於廣譜抗生素，激素和免疫抑制劑應用增多，長期使用靜脈輸液，血管和心腔內導管的留置，心臟直視手術的廣泛發展以及有些國家靜脈注射麻醉藥物成癮者的增多，真菌性心內膜炎的發病率逐漸增加，約50%發生於心臟手術後，致病菌多為念珠菌，組織胞漿，曲黴菌屬或麴菌，真菌性心內膜炎起病急驟，少數較隱匿，栓塞的發生率很高，贅生物大而脆，容易脫落，造成股動脈，髂動脈等較大動脈的栓塞，發生在右側心內膜炎可以引起真菌性肺栓塞，巨大贅生物若阻塞瓣膜口，形成瓣膜口狹窄，可出現嚴重的血流動力障礙，真菌性心內膜炎可出現皮膚損害，如組織胞漿菌感染者可出現皮下潰瘍，口腔和鼻部粘膜的損害，若進行組織學檢查，常有重要的診斷價值，曲黴菌屬的感染，尚可引起血管內瀰散性凝血。
(五)累及右側心臟的心內膜炎見於左向右分流的先天性心臟病和人造三尖瓣置換術後，尿路感染和感染性流產，行心臟起搏，右心導管檢查者和正常分娩也可引起，近年來有些國家由於靜脈注射麻醉藥成癮者增多，右側心臟心內膜炎的發病率明顯增加，約5%～10%，藥癮者大多原無心臟病，可能與藥物被污染，不遵守無菌操作和靜脈注射材料中的特殊物質損害三尖瓣有關，細菌多為金葡菌，其次為真菌，酵母菌，綠膿桿菌，肺炎球菌等，革蘭陰性桿菌也可引起，右側心臟感染性心內膜炎多累及三尖瓣，少數累及肺動脈瓣，贅生物多位於三尖瓣，右心室壁或肺動脈瓣，贅生物碎落造成肺部炎症，肺動脈分支敗血症性動脈炎和細菌性肺梗塞，若金葡菌引起者，梗塞部位可轉變為肺膿腫，因為臨床表現主要在肺部，
冠心病
不同人的心絞痛發作表現不一。
多數人形容其為“胸部壓迫感”，"悶脹感""憋悶感"，部分病人感覺向雙側肩部、背部、頸部、咽喉部放散，休息或者含服硝酸甘油緩解。
疾病症狀臨床分為隱匿型、心絞痛型、心肌梗死型、心力衰竭型(缺血性心肌病)、猝死型五個類型。
其中最常見的是心絞痛型，最嚴重的是心肌梗死和猝死兩種類型。
心絞痛是一組由於急性暫時性心肌缺血、缺氧所起的症候群：1、胸部壓迫窒息感、悶脹感、劇烈的燒灼樣疼痛，一般疼痛持續1-5分鐘，偶有長達15分鐘，可自行緩解。
2、疼痛常放射至左肩、左臂前內側直至小指與無名指。
3、疼痛在心臟負擔加重(例如體力活動增加、過度的精神刺激和受寒)時出現，在休息或舌下含服硝酸甘油數分鐘後即可消失。
4、疼痛發作時，可伴有(也可不伴有)虛脫、出汗、呼吸短促、憂慮、心悸、噁心或頭暈症狀。
心肌梗塞是冠心病的危急症候，通常多有心絞痛發作頻繁和加重作為基礎，也有無心絞痛史而突發心肌梗塞的病例(此種情況最危險，常因沒有防備而造成猝死)。
心肌梗塞的表現為：1、突發時胸骨後或心前區劇痛，向左肩、左臂或其他處放射，且疼痛持續半小時以上，經休息和含服硝酸甘油不能緩解。
2、呼吸短促、頭暈、噁心、多汗、脈搏細微。
3、皮膚濕冷、灰白、重病病容。
4、大約十分之一的病人的唯一表現是暈厥或休克。
肺動脈口狹窄（別名：肺動脈瓣狹窄）
一、臨床表現本病男女之比約為3︰2，發病年齡大多在10～20歲之間，症狀與肺動脈狹窄密切相關，輕度肺動脈狹窄病人一般無症狀，但隨著年齡的增大症狀逐漸顯現，主要表現為勞動耐力差，乏力和勞累後心悸，氣急等症狀，重度狹窄者可有頭暈或昏厥發作，晚期病例出現頸靜脈怒張，肝臟腫大和下肢浮腫等右心衰竭的症狀，如並存房間隔缺損或卵圓窩暀ª閉，可見口唇或末梢指(趾)端紫紺和杵狀指(趾)。
二、體征多數病人發育良好，主要體征是在胸骨左緣第2肋骨處可聽到Ⅲ～Ⅳ級響亮粗糙的噴射性吹風樣收縮期雜音，向左頸部或左鎖骨下區傳導，雜音最響亮處可觸及收縮期震顫，雜音強度因狹窄程度，血流流速，血流量和胸壁厚度而異，肺動脈瓣區第2心音常減弱，分裂，漏斗部狹窄的病人，雜音與震顫部位一般在左第3或第4肋間處，強度較輕，肺動脈瓣區第2心音可能不減輕，有時甚至呈現分裂。
重度肺動脈口狹窄病人，因右心室肥厚可見胸骨左緣向前隆起，在心前區可捫及抬興趣樣衝動感，三尖瓣區因三尖瓣相對性關閉不全，在該處可聽到吹風樣收縮期雜音，當心房內血流出現右向左分流時，病人的口唇及四肢指(趾)端可出現紫紺筆杵狀指(趾)。
肥厚型心肌病（別名：HCM，非對稱性室間隔肥厚，肥厚梗阻型心肌病，特發性肥厚性主動脈瓣下狹窄）
1.症狀(1)勞力性呼吸困難：約80%的病人於勞累後出現呼吸急促，這與左室順應性差，充盈受阻，舒張末期壓力升高及肺淤血有關。
(2)心前區悶痛：約2/3病人出現非典型的心絞痛，常因勞累誘發，持續時間長，對硝酸甘油反應不佳，可能由於肥厚的心肌需血量增加，冠狀動脈血供相對不足，故有心肌缺血表現。
(3)頻發一過性暈厥：1/3病人發生於突然站立和運動後暈厥，片刻後可自行緩解，此症狀可以是病人惟一的主訴，發生暈厥的原因認為：１由於左室順應性差和流出道梗阻，造成心排血量降低，導致體循環，腦動脈供血不足所致;２體力活動或情緒激動，交感神經興奮性增高，使肥厚的心肌收縮力增加，致使左室順應性進一步降低，舒張期血液充盈更少，流出道梗阻更加重，心排血量更減少，故病人常感心悸，乏力。
(4)乏力，頭暈與昏厥，多在活動時發生，是由於心率加快，使原已舒張期充盈欠佳的左心室舒張期進一步縮短，使原已舒張期充盈欠佳的左心室舒張期進一步縮短，加重充盈不足，心排血量減低，活動或情緒激動時由於交感神經作用使肥厚的心肌收縮加強，加重流出道梗阻，心排血量驟減而引起症狀(5)心悸，由於心功能減退或心律失常所致。
(4)猝死：多數學者認為有下列情況為猝死高危者：１發生過心臟驟停的倖存者，且有室顫證據;２發生過持續性心動過速的病人;３有猝死家族史;４有高危性的基因突變(如Arg403Cln突變);５幼年發病者;６心肌肥厚顯著者;７運動引起的低血壓。
(5)心力衰竭：在病情晚期，可出現左，右心力衰竭的症狀，如氣喘，心慌，不能平臥，肝臟增大，下肢水腫等等，由於心肌順應性減低，心室舒張末期壓顯著增高，繼而心房壓升高，且常合併心房顫動，晚期患者心肌纖維化廣泛，心室收縮功能也減弱，易發生心力衰竭與猝死。
2.體征常見的體征為：１心濁音界向左擴大，心尖搏動向左下移位，有抬舉性衝動，或有心尖雙搏動，此是心房向順應性降低的心室排血時產生的搏動在心尖搏動之前被觸及，２胸骨左緣下段心尖內側可聽到收縮中期或晚期噴射性雜音，向心尖而不向心底傳播，可伴有收縮期震顫，見於有心室流出道梗阻的患者，凡增加心肌收縮力或減輕心臟負荷的措施如給洋地黃類，異丙腎上腺素(2μg/min)，亞硝酸異戊酯，硝酸甘油，作Valsalva動作，體力勞動後或過早搏動後均可使雜音增強;凡減弱心肌收縮力或增加心臟負荷的措施如給血管收縮藥，β受體阻滯劑，下蹲，緊握掌時均可使雜音減弱，約半數患者同時可聽到二尖瓣關閉不全的雜音，３第二音可呈反常分裂，是由於左心室噴血受阻，主動脈瓣延遲關閉所致，第三音常見於伴有二尖瓣關閉不全的患者，心前區出現收縮期雜音最為常見，這種雜音來自於室內梗阻，雜音的響度及持續時間的長短可隨不同條件而變化(表1)，雜音部位在胸骨左緣3，4，5肋間或心尖區內側，為粗糙的收縮中晚期噴射性雜音，可伴震顫，半數病人心尖區有相對性二尖瓣關閉不全的收縮期反流性雜音，有些可聞及第三心音及第四心音，少數病人心尖區可聞及舒張中期雜音，可能因左室舒張期順應性差，舒張充盈受阻，舒張壓增高，而造成二尖瓣開放受阻，有的病人在主動脈瓣區可聽到舒張早期雜音，系由於室間隔肥厚使主動脈環偏斜所致。
非梗阻型HCM病人，由於心室腔對稱性肥厚，靜息和激發時無室內壓差，所以在胸骨左緣及心尖區無收縮期雜音，心尖區可聞及舒張中期輕微雜音，系左室充盈受阻所致。
對HCM的病人，臨床上常利用改變心室內壓差造成雜音的強度，長短變化來協助診斷。
對於梗阻型HCM，診斷的主要依據為特徵性臨床表現及胸骨左緣收縮期雜音，超聲心動圖是極為重要的無創傷性診斷方法，此外，許多物理檢查技術亦有診斷價值，其中最有意義的是從蹲位突然直立後的血流動力學改變，蹲位可使靜脈回流增加，主動脈壓力升高以及心室容量增加，縮小左心室與流出道的壓力階差，從而使雜音減輕，而突然直立有相反的作用，可引起流出道梗阻加強，雜音增強;此外Valsalva動作亦可使雜音增強。
對無症狀或有類似冠心病症狀者，特別是年輕患者，結合特徵性心電圖改變，超聲心動圖及心血管造影等可做出診斷，陽性家族史亦有助於診斷。
3.診斷有心室流出道梗阻的患者因具有特徵性臨床表現，診斷並不困難，超聲心動圖檢查是極為重要的無創性診斷方法，無論對梗阻性與非梗阻性的患者都有幫助，室間隔厚度≥18mm並有二尖瓣收縮期前移，足以區分梗阻性與非梗阻性病例，心導管檢查顯示左心室流出道壓力差可以確立診斷，心室造影對診斷也有價值，臨床上在胸骨下段左緣有收縮期雜音應考慮本病，用生理動作或藥物作用影響血流動力學而觀察雜音改變有助於診斷。
房室傳導阻滯
一度房室傳導阻滯患者常無症狀，聽診時心尖部第一心音減弱，此是由於P-R間期延長，心室收縮開始時房室瓣葉接近關閉所致。
二度Ⅰ型房室傳導阻滯病人可有心搏暫停感覺，二度Ⅱ型房室傳導阻滯病人常疲乏，頭昏，昏厥，抽搐和心功能不全，常在較短時間內發展為完全性房室傳導阻滯，聽診時心律整齊與否，取決於房室傳導比例的改變。
完全性房室傳導阻滯的症狀取決於是否建立了心室自主節律及心室率和心肌的基本情況，如心室自主節律未及時建立則出現心室停搏，自主節律點較高如恰位於希氏束下方，心室率較快達40-60次/分，病人可能無症狀，雙束支病變者心室自主節律點甚低，心室率慢在40次/分以下，可出現心功能不全和腦缺血綜合征(Adams-Stokes,Syndrome)或猝死，心室率緩慢常引起收縮壓升高和脈壓增寬。
肺動靜脈瘺（別名：先天性肺血管畸形，Rendu-Osler-Weber病）
１本病多見於青年，分流量小者可無症狀，僅在肺部X線檢查時發現。
分流量大者可出現活動後呼吸急促、紫紺，但多在兒童期出現，偶見於新生兒。
多數病人從兒童期有紫紺，隨年齡增長逐漸加重並有呼吸困難。
２25%患者有驚厥、共濟失調、復視等神經症狀。
３35%～50%患者具有家族性遺傳性出血性毛細血管擴張症狀，如鼻衄、咯血、血尿、消化道出血。
４肺動靜脈瘺破裂時，患者可出現胸痛並有血胸。
５若瘺較大，於瘺所在部位可聽到收縮期或連續性雜音。
高血壓危象
本病患者多突然起病，病情凶險，通常表現為劇烈頭痛，伴有噁心嘔吐，視力障礙和精神及神經方面異常改變。
主要特徵：1、血壓顯著增高：收縮壓升高可達200mmHg以上，嚴重時舒張壓也顯著增高，可達117mmHg以上。
2、植物神經功能失調徵象：發熱感，多汗，口乾，寒戰，手足震顫，心悸等。
3、靶器官急性損害的表現：(1)視力模糊，視力喪失，眼底檢查可見視網膜出血，滲出，視乳頭水腫。
(2)胸悶，心絞痛，心悸，氣急，咳嗽，甚至咯泡沫痰。
(3)尿頻，尿少，血漿肌酐和尿素氮增高。
(4)一過性感覺障礙，偏癱，失語，嚴重者煩躁不安或嗜睡。
(5)胃腸道：有噁心，嘔吐。
(6)心臟：心臟增大，可出現急性左心衰竭。
高血壓（別名：高血壓病）
按起病緩急和病程進展，可分為緩進型和急進型，以緩進型多見。
一、緩進型高血壓1、早期表現：早期多無症狀，偶爾體檢時發現血壓增高，或在精神緊張，情緒激動或勞累後感頭暈，頭痛，眼花，耳鳴，失眠，乏力，注意力不集中等症狀，可能系高級精神功能失調所致，早期血壓僅暫時升高，隨病程進展血壓持續升高，臟器受累。
2、腦部表現：頭痛，頭暈常見，多由於情緒激動，過度疲勞，氣候變化或停用降壓藥而誘發，血壓急驟升高，劇烈頭痛，視力障礙，噁心，嘔吐，抽搐，昏迷，一過性偏癱，失語等。
3、心臟表現：早期，心功能代償，症狀不明顯，後期，心功能失代償，發生心力衰竭。
4、腎臟表現：長期高血壓致腎小動脈硬化，腎功能減退時，可引起夜尿，多尿，尿中含蛋白，管型及紅細胞，尿濃縮功能低下，酚紅排泄及尿素廓清障礙，出現氮質血症及尿毒症。
5、動脈改變。
6、眼底改變。
二、急進型高血壓也稱惡性高血壓，占高血壓病的1%，可由緩進型突然轉變而來，也可起病，惡性高血壓可發生在任何年齡，但以30-40歲為最多見，血壓明顯升高，舒張壓多在17.3Kpa(130mmHg)以上，有乏力，口渴，多尿等症狀，視力迅速減退，眼底有視網膜出血及滲出，常有雙側視神經乳頭水腫，迅速出現蛋白尿，血尿及腎功能不全，也可發生心力衰竭，高血壓腦病和高血壓危象，病程進展迅速多死於尿毒症。
風濕性二尖瓣狹窄（別名：風濕性心臟瓣膜病）
【臨床表現】二尖瓣狹窄病例就醫時年齡大多在30歲左右，隨著二尖瓣病變逐步加重，左心室功能也受到損害，起病後10～15年心功能往往降到3～4級，內科治療雖可緩解心力衰竭症狀，但不能解除二尖瓣和肺血管梗阻性病變，未經手術治療的病人多數在50歲左右死於肺動脈高壓，心力衰竭，心房顫動，體循環栓塞或感染性心內膜炎。
風濕性二尖瓣狹窄病例中約僅50%有風濕熱或遊走性多關節炎病史，一般呈現二尖瓣狹窄症狀的時間至少距風濕熱已有10年以上，多數病例發病年齡在20歲以上，二尖瓣狹窄的臨床症狀進展緩慢，初期症狀為瓣口狹窄肺鬱血引致的呼吸困難，起初在重體力勞動後出現氣急，繼而中等度和輕度勞動後也出現氣急，在體力勞動，呼吸道感染，情緒激動或心房顫動時出現端坐呼吸，陣發性夜間呼吸困難和肺水腫，咳嗽也是常見的症狀，勞動後，夜眠時和發作支氣管炎時更常發生，痰液呈白色粘液，有的病例呈現類似哮喘的發作，心悸，陣發性心房顫動，乏力，易倦，頭昏等症狀，病人可有反覆咯血，出血的數量多少不等，支氣管粘膜出血引致痰液中帶血絲，急性肺水腫出血呈粉紅色泡沫狀粘液，曲張的支氣管靜脈破裂出血則可發生大量咯血，晚期病例可呈現肝腫大，腹水，皮下水腫等右心衰竭症狀，少數病人臨床上首先呈現的症狀為體循環栓塞。
風濕性二尖瓣關閉不全（別名：風濕性二尖瓣閉鎖不全）
病變輕，心臟功能代償良好者可無明顯症狀，病變較重或歷時較久者可出現乏力，心悸，勞累後氣促等症狀，急性肺水腫和咯血的發生率遠較二尖瓣狹窄少，臨床上出現症狀後，病情可在較短時間內迅速惡化， 體格檢查：主要體征是心尖搏動增強並向左向下移位，心尖區可聽到全收縮期雜音，常向左側腋中線傳導，肺動脈瓣區第二音亢進，第一音減弱或消失，晚期病例可呈現右心衰竭以及肝腫大，腹水等體征。
肥厚型梗阻性心肌病
臨床表現臨床症狀有勞累後氣急，昏厥或頭暈和活動後心絞痛，與主動脈瓣狹窄相類似，約10%的病例因陣發性或持續性心房顫動引起心悸或體循環栓塞，晚期病例則出現充血性心力衰竭，端坐呼吸和肺水腫。
常見體征有心尖搏動增強，向左下方移位，常見抬舉性衝動或雙重性衝動，胸骨左緣下部或心尖區可聽到收縮中期噴射性雜音，傳導到心基部，常伴有震顫，伴有二尖瓣關閉不全病例則心尖區呈現全收縮期雜音，第2心音分裂，也可聽到第3心音或第4心音，但聽不到收縮期噴射樣喀喇音，周圍動脈衝擊波較強，消失波較小，與水沖脈相類似。
房室管畸形
（一）臨床表現
房室管畸形的臨床表現按病變類型，左至右分流量的大小，房室瓣返流的輕重程度和肺血管阻力升高的情況而異，單純第1孔型心房間隔缺損的臨床表現與一般心房間隔缺損相似，大多數病人在出生後早年可不呈現臨床症狀，長大後由於肺高壓引致肺血管阻塞性病變即可出現勞累後心悸，氣急，運動耐量降低，呼吸道感染和右心衰竭等症狀。
部分型房室共道病例體格生長較差且較早發生肺高壓，早年即可呈現前述臨床症狀和心力衰竭並持續加重。
完全型房室共道病例在出生後1年甚或1月內即可呈現肺高壓，心力衰竭並進行性加重，呼吸快速，周圍循環灌注不良，心臟增大並可出現紫紺，常在早年死亡，約半數病人伴有先天性癡呆。
（二）體格檢查
多數病孩生長發育遲緩，前胸廓飽滿隆起，心尖搏動強烈，心濁音區擴大，單純第1孔型心房間隔缺損的胸部體征與第2孔型心房間隔缺損相似，並有房室瓣裂缺和完全型房室共道的病例心前區可聽到粗糙的全收縮期雜音，心尖區最為響亮，並可捫到震顫，肺高壓病例肺動脈瓣區第2音加強，固定分裂，胸骨旁左下方和心尖區尚可能聽到舒張期滾筒樣雜音，心力衰竭病例則肝臟腫大，有時出現紫紺。
法洛四聯症
四聯症最常見的主要臨床症狀是紫紺和血缺氧，呈現臨床症狀的時間和輕重程度取決於右心室流出道梗阻的程度和肺循環血流量的多寡，出生後短期內由於動脈導管尚未閉合，肺循環血流可來自未閉的動脈導管，因此臨床上常不呈現紫紺，絕大多數病例在出生後數周或數月動脈導管閉合後才開始出現紫紺，並逐漸加重，但如右心室流出道梗阻病變程度嚴重，如肺動脈閉鎖，流出道瀰漫性發育不良，以及漏斗部，肺動脈瓣環，肺動脈瓣膜多處重度狹窄，則出生後即可呈現紫紺，右心室流出道梗阻程度輕，右至左血液分流量少的病例，紫紺程度輕，如心室水平血液分流以左至右為主則可不呈現紫紺，進食，哭鬧，活動時紫紺加重，並出現呼吸困難，兒童病人喜採取蹲踞體位，蹲踞可減少下肢靜脈回流量，增高體循環阻力，從而使肺部血流量增多，動脈血氧飽和度升高，紫紺和呼吸困難得到減輕。
漏斗部狹窄病例發生漏斗部痙攣時，狹窄加重，肺血流量突然減少可引致缺氧性發作，呈現呼吸困難，昏厥和抽搐，嚴重者可以致死，氣候炎熱和體溫升高時更易發作，發作時噴射性收縮期雜音常減弱或消失，嗎啡0．2mg/kg肌肉注射，或心得安每日2．5mg/kg可緩解缺氧性發作，少數病例因心室間隔缺損較大，出生後1～2月肺血管阻力降低時，左至右分流量增多導致肺循環充血，臨床上可呈現心力衰竭症狀，但出生6個月後紫紺即逐漸加重，紫紺程度重，紅細胞顯著增多的病例，腦血管可能形成血栓引致偏癱或腦膿腫，在身體失水的情況下腦血栓更易發生，年齡較大紫紺嚴重的病例，支氣管動脈側支循環豐富，一旦發生破裂可引致大量咯血。
風濕熱（別名：急性風濕病，急性風濕性多關節炎）
【臨床表現】1、前驅症：在風濕熱的典型臨床症狀出現之前2～5周，常有咽喉炎或扁桃體炎等上呼吸道鏈球菌感染的臨床表現，如發熱，咽喉痛，頜下淋巴結腫大，咳嗽等症狀，經治療症狀消失後，可無任何不適，感染輕者可無明顯臨床症狀，有時輕症患者會完全遺忘此病史，臨床上僅1/3～1/2風濕熱患者能主訴出近期的上呼吸道感染的病史。
2、典型的臨床表現：最常見為發熱，關節炎和心臟炎，環形紅斑，皮下結節和舞蹈病也偶爾見。
（1）發熱：50%～70%患者有發熱，熱型不規則，高熱多見於少年兒童，成人多中等度發熱，輕症病例往往僅有低熱，甚至無發熱，低熱有時僅在常規定期測溫時才被發現。
（2）關節炎：典型的關節炎呈遊走性，多發性，同時侵犯數個大關節，以膝，踝，肘，腕，肩關節較常見，急性發作時受累關節呈紅，腫，灼熱，疼痛和壓痛，活動受限制，急性期過後不遺留關節變形，典型的風濕性遊走性關節炎系指在較短時間內，如24～48h，關節炎(痛)可從一個部位轉移到另一位置，關節症狀受氣候影響較大，對天氣變化甚為敏感，常在天氣轉變前(尤其是變冷及雨天)出現明顯關節痛，氣候穩定後症狀減輕，水楊酸制劑對風關節炎有極好的療效，用藥後多於48小時內病情得到緩解，對輕症的關節炎患者，常需要仔細檢查，逐個關節進行觸診才能發現關節炎的存在，輕症患者可僅有關節痛，偶爾表現為髖關節，指趾關節，頸椎，下頜關節或胸鎖關節痛，胸肋關節痛常被誤診為心肌炎，心臟神經官能症，肋間神經痛，近年的病例，關節炎約占57%，關節痛約占70%。
（3）心臟炎：典型的心臟炎患者常主訴有心悸，氣短，心前區不適，疼痛等，瓣膜炎時可有新的心尖區高調，收縮期吹風樣雜音，疾病早期此雜音響度呈易變性，但不隨體位和呼吸變化;亦可有心尖區短促低調舒張中期雜音，此舒張期雜音稱為Carey Coombs氏雜音，該雜音與二尖瓣狹窄雜音的區別為前者不存在左心房與左心室之間的明顯壓力階差，如心底部(胸骨左緣)主動脈瓣區新出現舒張中期柔和的吹風樣雜音，尤其在急性風濕性心臟炎無二尖瓣雜音時應考慮為主動脈瓣炎所致，心肌炎常伴有心尖區收縮期及舒張期雜音，心動過速(入睡後仍心率超過100次/分)是心肌炎的早期表現，對上呼吸道鏈球菌感染後出現進行性心悸，氣促及心功能減退，應予嚴密追蹤，以排除早期心肌炎，病情嚴重時可有充血性心力衰竭的症狀和體征如心動過速，呼吸困難，咳嗽，端坐呼吸，甚至出現肺水腫，這是由於左心室容量超負荷所致，X線或超聲心動圖可顯示心臟增大，心包炎可表現為心音遙遠，心包摩擦音或胸痛，二尖瓣關閉不全的雜音有時可被心包摩擦音遮蓋，至心包炎消退後才被發現，超聲心動圖檢查可測出心包積液，心電圖可有低電壓，胸前各導聯ST段抬高，X線可有心影增大，坐立位時心影下部增大呈燒瓶樣;平臥時心底部明顯增寬，心腰消失，近年報道心臟炎發生率約占45%。
（4）環形紅斑：臨床上少見，其在風濕熱的出現率各家報道不一，為6%～25%，為淡紅色的環狀紅暈，中央蒼白，多分佈在軀幹或肢體的近端，時隱時現，有時幾個紅斑互相融合成不規則環形，其大小變化不一，癢不明顯，壓之退色。
（5）皮下結節：亦屬少見，據統計其出現率在2%～16%不等，為稍硬，無痛的小結節，多發現於關節伸側的皮下組織，尤其在肘，膝，腕，枕或胸腰椎棘突處，與皮膚無粘連，無紅腫炎症，常在心臟炎時出現。
（6）舞蹈病：發生在兒童期，4～7歲兒童較多見，成人幾乎不發生，一般出現在初次鏈球菌感染後2個月或以上，由風濕熱炎症侵犯基底核所致，為一種無目的，不自主的軀幹或肢體動作，如面部表現為擠眉目，眨眼，搖頭轉頸，努嘴伸舌，肢體表現為伸直和屈曲，內收和外展，旋前和旋後等無節律的交替動作，激動興奮時加重，睡眠時消失，情緒常不穩定是其特徵之一，須與其他神經系統的舞蹈症鑒別，由於其在風濕熱的後期出現，故常不伴有其他明顯的風濕熱臨床表現，國內報道其發生率在3%左右，國外報道可高達30%。
（7）其他表現：進行性疲倦，乏力，貧血，肌痛，多汗，鼻出血，瘀斑等也相當常見，皮膚的不典型表現可為結節性紅斑和多形紅斑，有時可有嚴重腹痛，酷似急性闌尾炎和急腹症，此可能是由於風濕性血管炎所致，若發生風濕性腎炎，可有尿紅細胞和蛋白，至於風濕性肺炎，胸膜炎和腦炎，近年已比較少見。
3、風濕熱的臨床分型：根據風濕熱的疾病過程，可分為下列4型：（1）暴髮型：本型多見於兒童，急性起病，病情凶險，常因嚴重心臟炎，充血性心力衰竭，風濕性肺炎等於短期內死亡，此型在國內已少見，但在西方國家，由於過去很長時間無新發病例，人群免疫力下降，近年報道有本型病例發生。
（2）反覆發作型：本型最常見，在復發時具有重複以往臨床表現的特點，復發常在初發風濕熱後5年內可能性最大，有下列情況者復發率較高：１既往有風濕性心臟病者；２有風濕熱復發病史者；３咽部鏈球菌感染後症狀明顯，免疫反應較強者(如ASO等抗體效價較高者)；４本次鏈球菌感染距離前次風濕熱發作時間少於2年者；５年齡較輕者；６不能堅持繼發性預防者，有上述一種或多種情況者，其復發率在18%～58%，單純關節炎患者預後良好，無關節畸形發生，心臟炎患者的預後與反覆發作次數，每次發作的嚴重程度，能否堅持繼發性預防和早期抗風濕治療有關。
（3）慢性型(或稱遷延型)：病程持續半年以上，常以心臟炎為主要表現，在疾病過程中，症狀緩解和加劇反覆交替出現，既往有心臟受累，特別是有心臟增大或瓣膜病者發生率較高，但亦有為初發風濕熱者，能堅持繼發性預防和足夠療程抗風濕治療者預後較好，放棄預防及治療者預後較差，有統計約1/3瓣膜受累的慢性型患者，因放棄預防或治療不堅持而於6年內死亡。
（4）亞臨床型(隱性風濕熱)：本型一般無特徵性臨床表現，有時僅有疲倦乏力，面色蒼白，低熱，肢痛，可有咽痛或咽部不適史，查體僅發現有頜下淋巴結壓痛(提示近期有過扁桃體炎)，化驗室檢查常有ESR加速，α-糖蛋白增高，ASO效價增高，血清循環免疫複合物(CIC)持續增高，抗心肌抗體陽性，心電圖正常或有輕度P-R間期延長，維持一段時間後可因風濕熱活動性加劇而出現典型臨床表現，或病情呈隱匿進行，若干年後出現慢性風濕性心臟病。
風濕性心臟炎是風濕熱最重要的臨床表現，常發生於關節炎後2周內，心包常為滲出性炎症，可有摩擦音和胸痛等症狀;縮窄性心包炎罕見，心肌常有淋巴細胞浸潤，並可有局灶性壞死，心肌的Aschoff小體是風濕性心臟病的病理學特徵，它是結締組織中膠原纖維發生纖維蛋白樣腫脹和變性，繼以炎性細胞浸潤而形成的肉芽腫，新的柔和的反流性心臟雜音提示存在瓣膜炎，瓣葉邊緣由細胞浸潤和纖維化形成的疣狀病變(verrucous lesion)是瓣膜炎的特徵，二尖瓣瓣葉上的疣狀病變可引起柔和的舒張中期雜音(Carey Coombs雜音)，瓣膜炎最常累及二尖瓣，主動脈瓣次之，極少累及三尖瓣和肺動脈瓣，心臟炎的心電圖變化包括ST段或T波改變;有時有心臟傳導異常，並可能引起暈厥。
動脈瘤
1.常有動脈硬化，高血壓或創傷史。
2.患肢遠端動脈供血不足，若瘤體較大，壓迫附近神經，靜脈，可出現肢體疼痛，麻木，靜脈曲張，腫脹，頸動脈瘤可引起腦供血不足，壓迫鄰近組織，可出現聲音嘶啞，嗆咳，呼吸困難及霍納綜合征。
3.沿動脈行徑有圓形或梭形腫塊，表面光滑，緊張而有彈性，膨脹性搏動，觸及細震顫，聞及收縮期吹風樣雜音，壓迫動脈近端，腫塊縮小，搏動，震顫和雜音消失。
4.X線片，瘤壁可有鈣化影，動脈造影可確定瘤體部位，大小，範圍及側支循環情況。
二尖瓣關閉不全
1、症狀 二尖瓣關閉不全的自然病程及症狀，取決於反流的嚴重性，左心房的順應性及並發肺動脈高壓，以及有否合併心臟及冠狀動脈疾患，結合其病理生理改變，可有下述相應的症狀：（1）左心室代償期：代償期無症狀期較長，在出現左心室衰竭(左心衰)前，可有幾年甚至十多年無症狀期，偶有活動後因心排血量增高及心尖搏動增強引起輕度心悸。
（2）左心室衰竭期：一旦發生左心衰後，病情常迅速發展，慢性二尖瓣關閉不全主要症狀包括：１心排血量降低：系左心衰所致低心排血量而引起的內臟及肢體供血不足，表現為活動後疲勞，乏力，頭昏等。
２肺淤血症狀：表現為勞力性呼吸困難，輕度肺淤血常在重體力勞動，劇烈運動時出現，中，重度肺淤血可出現陣發性夜間呼吸困難，端坐呼吸，但慢性二尖瓣關閉不全時急性肺水腫及咯血發生率較單純二尖瓣狹窄為少見。
３心悸：常因心排量減少而引起的代償性心率增快，或因並發心律失常，如心房顫動或頻發期前收縮等。
４其他：A.輕，中度二尖瓣關閉不全易並發感染性心內膜炎：可有相應臨床症狀。
B.嚴重左心室，左心房擴大可有左胸痛及吞嚥不適感。
（3）右心室衰竭期：累及右心室並右心功能不全時，可有上腹部飽脹，肝區脹痛，食慾不振，尿少，下肢水腫等。
2、體征（1）左心室代償期：１心尖搏動向左下移位。
２心尖區可捫到局限性有力的抬舉性衝動：提示左心室肥厚擴張。
３心濁音界向左下擴大。
４聽診雜音的特點：A.心尖區收縮期雜音：於心尖區聽到一響亮(≥3/Ⅵ級)，較粗糙，音調高，時限較長的全收縮期吹風樣雜音，往往掩蓋第1心音，當累及腱索或乳頭肌時可出現樂音樣雜音，根據反流束的方向，雜音可向左腋下，左肩胛間區和胸骨左緣傳導，雜音常在吸氣時減弱，呼氣時稍增強，左心衰竭時減輕，心衰糾正後增強。
B.心尖區有亢進第3心音(S3)：即病理性S3，是中，重度二尖瓣關閉不全的特徵性體征，於舒張早期快速充盈期左心室充盈過度，引起擴大的左心室壁振動所致。
C.心尖部舒張中期雜音：單純重度二尖瓣關閉不全患者，由於舒張期通過二尖瓣口的血流速率增快和血流量增加，可在S3後跟隨一短促，低調的舒張中期雜音，雜音不延長到舒張晚期。
D.肺動脈瓣區第二心音(P2)分裂：系左室收縮時間間期縮短，使主動脈瓣關閉提前，而出現P2分裂，肺動脈高壓時P2可亢進。
（2）左心室衰竭期：１心前區可見瀰散性搏動。
２心尖區全收縮期雜音響度可減輕;而P2可進一步亢進。
３心尖區內側可聞舒張(早)期奔馬律。
４兩肺基底部細濕囉音。
（3）右心衰竭期：１三尖瓣區可聞3～4/Ⅵ級收縮期吹風樣雜音。
２體循環靜脈淤血體征：A.頸靜脈怒張，搏動。
B.肝大。
C.肝頸靜脈回流征陽性。
D.腹水征。
E.下肢水腫。
二尖瓣狹窄
1、症狀 二尖瓣狹窄病人由於狹窄嚴重程度，病情進展速度，生活條件，職業，勞動強度和代償機制不同，其臨床表現可有很大差別，臨床上主要症狀有：（1）呼吸困難：當二尖瓣狹窄進入左心房衰竭期時，可產生不同程度的呼吸困難，早期僅在重度體力勞動或劇烈運動時出現，稍事休息可以緩解，常不引起患者注意。
隨著二尖瓣狹窄程度加重，以後日常生活甚至靜息時也感氣促，常有夜間陣發性呼吸困難發作，病情進一步發展，常不能平臥，需採取半臥位或端坐呼吸。
上述症狀常因感染(尤其是呼吸道感染)，心動過速，情緒激動和心房顫動而加劇。
（2）咯血：發生率約15%～30%，多見於中，重度二尖瓣狹窄病人，可有以下幾種情況。
１大咯血：是由於支氣管黏膜下曲張的支氣管靜脈破裂所致，因肺靜脈與支氣管靜脈間有側支循環存在，突然升高的肺靜脈壓可傳至支氣管小靜脈，使後者破裂出血。
常因妊娠或劇烈運動使肺靜脈壓突然升高所誘發，出血量可達數百毫升，因出血後肺靜脈壓下降常自行終止，故極少發生出血性休克，但必須警惕咯血所致窒息。
二尖瓣狹窄所致咯血多發生在肺淤血較早期，並非肺動脈高壓的表現，後期因曲張的靜脈壁增厚，大咯血反而少見。
２淤血性咯血：常為小量咯血或痰中帶血絲，因支氣管內膜微血管或肺泡間毛細血管破裂所致。
３粉紅色泡沫痰：是急性肺水腫合併肺泡毛細血管破裂的特徵性表現。
４肺梗死性咯血：二尖瓣狹窄尤其長期臥床和心房顫動者，因靜脈或右心房內血栓脫落，可引起肺動脈栓塞而產生咯血，常呈膠稠暗紅色痰。
５慢性支氣管炎伴痰中帶血：二尖瓣狹窄患者支氣管黏膜常水腫，易引起慢性支氣管炎。
（3）咳嗽：除非合併呼吸道感染或急性肺水腫，多為乾咳，多見於夜間或勞動後，系靜脈回流增加，加重肺淤血引起咳嗽反射；有時由於明顯擴大的左心房壓迫左支氣管引起刺激性乾咳，肺淤血和支氣管黏膜水腫和滲出，加上支氣管黏膜上皮細胞纖毛功能減退，易引起支氣管和肺部感染，此時可有咳痰。
（4）心悸：常因心房顫動等心律失常所致，快速性心房顫動可誘發急性肺水腫，使原無症狀的病人出現呼吸困難或使之加重，而迫使病人就醫。
（5）胸痛：二尖瓣狹窄並重度肺動脈高壓病人可出現胸骨後或心前區壓迫感或胸悶痛，歷時常較心絞痛持久，硝酸甘油多無效，其胸痛機制未明，二尖瓣狹窄手術後胸痛可消失，此外，二尖瓣狹窄合併風濕性冠狀動脈炎，冠狀動脈栓塞或肺梗死時也可胸痛，老年人尚需注意同時合併冠心病。
（6）聲音嘶啞：少見，左心房明顯擴大，支氣管淋巴結腫大和肺動脈擴張均可壓迫左側喉返神經，引起聲音嘶啞(Ortner綜合征)。
（7）其他：１疲乏無力：因二尖瓣狹窄所致心排血量降低。
２吞嚥困難：由擴大的左心房壓迫食管所致。
３若左心房附壁血栓脫落：可引起動脈(腦及內臟)栓塞症狀。
４當右心受累致右心衰竭時：由於胃腸道淤血和功能紊亂，可致食慾減退，因肝淤血和肝功能減退可出現肝區疼痛，肝大，腹脹，下肢水腫，消瘦等表現。
2、體征（1）心尖區舒張期雜音：心尖區舒張期雜音是診斷二尖瓣狹窄最重要的體征，絕大多數病例據此可作出二尖瓣狹窄診斷，典型者其特點是常局限於心尖區，呈舒張中晚期低調，遞增型，隆隆樣雜音，竇性心律時常有舒張晚期(收縮期前)雜音增強，並持續到第1心音(S1)，當發生心房顫動時收縮期前增強消失，二尖瓣狹窄的舒張期雜音用鍾型聽診器輕壓心尖區胸壁和讓病人左側臥位時最易聽到，對於雜音較輕者可採取運動，咳嗽，用力呼氣或吸入亞硝酸異戊酯等方法使雜音增強，一般情況下，二尖瓣狹窄嚴重程度與心尖區舒張期雜音響度有一定關係，但兩者關係不一定呈正比，雜音的響亮度主要取決於血容量及血液通過狹窄瓣口的流速，在一定範圍內雜音響亮度與狹窄程度成正比，但重度狹窄時雜音反而減輕，甚至聽不到雜音，即所謂“啞型二尖瓣狹窄”，這是因為通過二尖瓣口血流量明顯減少所致，當二尖瓣狹窄合併心房顫動(多為較重二尖瓣狹窄)，心動過速或左心房衰竭時，雜音也會減輕;待心功能改善，心率減慢後，雜音可以增強，此外，合併肺動脈高壓，瓣葉固定時雜音也減輕，而心排出量增加時，則雜音增強。
臨床上少數二尖瓣狹窄聽不到舒張期雜音，即所謂啞型二尖瓣狹窄，這種情況雖可見於極輕度二尖瓣狹窄，但臨床上多指有嚴重二尖瓣狹窄並肺動脈高壓者，其產生原因主要是：１瓣口嚴重狹窄(小於1.0cm)，瓣膜增厚粘連，活動度減弱，使通過二尖瓣口的血流減慢，血量減少，以致雜音極輕甚至聽不到。
２肺動脈高壓，右心室明顯擴大，極度順鍾向轉位，迫使左心室向左後移位，影響二尖瓣口雜音傳導，此外，部分二尖瓣狹窄病人當心功能明顯減退和(或)合併心房顫動，心動過速，可使原來舒張期雜音明顯減弱乃至消失，變成啞型二尖瓣狹窄，隨著心功能改善，心律失常糾正或心室率減慢後，雜音可再度出現，偶爾，二尖瓣狹窄並主動脈瓣病變時，由於左心室舒張末壓增高，左心房室間跨瓣壓差減少，可使心尖區舒張期雜音減弱，消失，其他如肺氣腫，大量心包積液等也可能影響雜音傳導，而肺部病變產生的囉音有時可掩蓋舒張期雜音，此時應囑病人暫停呼吸再作仔細聽診，儘管啞型二尖瓣狹窄心尖區聽不到舒張期雜音，但二尖瓣狹窄的其他徵象可依然存在，如心尖區第1心音亢進，二尖瓣開放拍擊音，肺動脈瓣區第2心音亢進分裂，Graham-Stell雜音以及相對性三尖瓣關閉不全雜音等，X線，超聲心動圖，心電圖等仍有二尖瓣狹窄相應改變;臨床上可有肺淤血，左心房衰竭和(或)右心衰竭的表現。
（2）第1心音(S1)亢進和開瓣音：二尖瓣狹窄時左心房壓升高，在舒張末期，左心房，室間仍有較大壓差，加上左心室舒張期充盈量減少，二尖瓣前葉處於心室腔較低位置，當心室收縮時，瓣葉突然快速關閉，可產生亢進的拍擊樣S1，開瓣音也稱為二尖瓣開放拍擊音，此音在胸骨左緣第3，4肋間或心尖區的內上方最易聽到，為緊隨S2之後的高調，清脆，短促而響亮的心音，其產生機制是，二尖瓣狹窄時，舒張早期左心房室壓力階差大，狹窄的二尖瓣的前葉被左心房高壓血流有力推向左心室，但中途突然開放受阻，引起前葉張力驟然增加，促使瓣葉突然短暫關閉一下所致;近年，經超聲心動圖證實系二尖瓣開放後，突然瞬間快速關閉一下，然後再開放所致，S1亢進和開瓣音的存在常表明二尖瓣前葉活動能力和彈性較好，有助於隔膜型二尖瓣狹窄的診斷，對選擇作經皮球囊二尖瓣擴張術治療有幫助，漏斗型二尖瓣狹窄，其瓣口僵硬而呈漏斗狀，瓣膜失去彈性，故心尖區S1減弱，無開瓣音，且常伴有關閉不全的收縮期雜音。
（3）肺動脈瓣關閉音(P2)亢進，S2分裂：當二尖瓣狹窄導致肺動脈高壓時，可產生P2亢進，S2分裂，有時具拍擊性，隨著肺動脈高壓進展，可使肺動脈發生擴張，在肺動脈瓣區可聽到噴射樣收縮期雜音及肺動脈噴射音(收縮早期喀喇音)，當肺動脈重度擴張時，可產生相對性肺動脈瓣關閉不全，在肺動脈瓣聽診區可出現舒張早期吹風樣雜音，即Graham-Stell雜音，當二尖瓣狹窄發展到右心受累期時，可產生相對性三尖瓣關閉不全，在三尖瓣聽診區可聞及收縮期雜音。
（4）其他體征：１病人面頰發紅及口唇輕度發紺的“二尖瓣面容”。
２兒童或青少年時發病者可有心前區隆起伴抬舉性搏動。
３心尖區可觸及拍擊樣S1及舒張期震顫。
４叩診心界可呈梨形改變右心室擴大時心界向左擴大。
５當發生肺淤血和肺水腫時肺部可聞及干，濕囉音。
６右心衰竭時則有大循環淤血體征。
二尖瓣脫垂綜合征（別名：巴洛氏綜合征，巴洛綜合征，Barlow綜合征，收縮中期喀喇音—收縮晚期雜音綜合征，氣球樣二尖瓣
(一)症狀多數病人無明顯症狀，僅有收縮期喀喇音而不伴有收縮中晚期雜音，即二尖瓣脫垂無反流，其自然發展病史如下：二尖瓣脫垂無反流→二尖瓣脫垂輕度反流→二尖瓣脫垂中度反流→二尖瓣脫垂重度反流，當二尖瓣脫垂伴中至重度反流時，可出現下列特徵性症狀，且症狀出現有間歇性，反覆性和一過性的特點：1.不典型胸痛：發生率60%～70%，可發生於前胸，疼痛輕重不一，重者似刺痛或刀割樣，與勞累和精神緊張無關，發作可瞬間即逝或持續數小時，臥位時可減輕，與冠心病心絞痛不同，後者臥位時加劇，坐位時減輕，硝酸甘油療效不一，本病含服硝酸甘油不能緩解。
2.心悸：出現在50%的患者，原因不明，可能與心律失常如頻發室性早搏，陣發性室上性心動過速或室性心動過速有關，但動態心電圖監測和房室束電圖檢查發現部分患者心悸與心律失常的相關性不高。
3.呼吸困難和疲乏感：40%的患者主訴氣短，乏力，常為初發症狀，部分患者無心力衰竭的情況下，運動耐力降低，嚴重二尖瓣返液壓者可出現左心功能不全的表現。
4.自主(植物)神經功能失調：包括焦慮，情緒緊張和易激動，乏力，過度換氣等，反映迷走神經張力和交感神經張力增高表現。
5.其他：可有頭暈，昏厥，血管性偏頭痛，一過性腦缺血等。
(二)體征1.本病女性多見：伴有體型瘦長和胸廓畸形，如漏斗胸，直背(前後胸徑狹小，正常胸椎後突消失)和脊椎側突等，對診斷有一定參考價值。
2.心臟聽診：心尖區或其內側可聞及收縮中晚期非噴射樣喀喇音，此音在第一心音後0.14秒以上出現，為腱索被突然拉緊或瓣葉的脫垂突然中止所致，緊接喀喇音可聽到收縮晚期吹風樣雜音，常為遞增型，少數可為全收縮期雜音，並掩蓋喀喇音，當存在喀喇音及雜音時，二尖瓣反流的程度一般為輕度至中度，無反流者不產生收縮期雜音，有時在心尖區可聽到高調響亮樂音性收縮晚期雜音，類似百日咳或雁鳴樣，收縮期雜音出現越早，出現時間越長，表明二尖瓣返流越嚴重，凡能降低左室排血阻力，減少靜脈回流，增強心肌收縮力而使左心室舒張期末容量減少的生理或藥物措施如如深吸氣，坐位或直立位，吸入亞硝酸異戊酯，Valsalva動作的用力期等可引起左心室舒μ末期容量減少，使二尖瓣脫垂加重，喀喇音提前，雜音變長並響亮;反之，凡能增加左室排血阻力，增加靜脈回流，減弱心肌收縮力而使左心室舒張期末容量增加的生理或藥物因素如深呼氣，下蹲，左側臥位，Valsalva動作的鬆弛期等可引起左心室舒張末期容量增加，使二尖瓣脫垂減輕，喀喇音延遲，雜音變短並減輕，少數二尖瓣脫垂患者既無收縮中期喀喇音，又無收縮中，晚期雜音，僅依靠超聲心動圖或左心室造影才能確診，臨床上稱為“啞型二尖瓣脫垂”。
3.其他體征：心尖搏動多正常偶爾在左側臥位時，心尖的向外搏動可被與收縮中期喀喇音一致的收縮中期突然回縮，形成雙峰狀心尖搏動，在收縮中期與喀喇音出現的同時，心臟突然退縮使心臟向外的搏動突然中止。
二尖瓣環鈣化（別名：MAC）
本病的臨床表現決定於瓣壞鈣化的程度，輕度者無臨床表現：重度病變瓣環增厚且固定，不能隨心室收縮而變小，二尖瓣活動受限，可引起二尖瓣返流或狹窄，在心尖區及胸骨左緣下部可聽到收縮期雜音向心底部傳導，本病常有竇房結及傳導系統退行性變同時存在，而出現竇性心動過緩，房室傳導阻滯，緩慢室率的心房顫動等，少數患者由於瓣環鈣質松落形成栓子，發生不同部位的栓塞，較常見的為腦及視網膜動脈栓塞。
肺性腦病（別名：肺心腦綜合征，肺厥）
(1)精神障礙：早期可表現為頭痛、頭昏、記憶力減退、精神不振、工作能力降低等症狀。
繼之可出現不同程度的意識障礙，輕者呈嗜睡、昏睡狀態，重則昏迷。
主要系缺氧和高碳酸血症引起的二氧化碳麻醉所致。
此外還可有顱內壓升高、視神經乳頭水腫和撲擊性震顫、肌陣攣、全身強直-陣攣樣發作等各種運動障礙。
精神症狀可表現為興奮、不安、言語增多、幻覺、妄想等。
(2)神經症狀：樸翼樣震顫或痙攣發作，肌陣攣、視乳頭水腫、視網膜出血、復視等。
單心室（別名：總心室，單室心）
大多數單心室
人早年即有明顯的先天性心臟病表現，如紫紺，心動過速或體重增加緩慢等，在新生兒或嬰兒早期即引起人們注意，對肺血較多的病人，早期常無所發現，不經治療，單心室病人的自然壽命較短，據多倫多兒童醫院統計，182例中死亡的117例（64%），50%死於出生後1個月內，74%死於頭6個月，Moodie等分析83例未經手術治療且多數已度過嬰兒期的病人，自診斷之日起，50%的A型病人平均死於14年內，C型病人預後更差，50%死於4年內，有無肺動脈瓣狹窄，不影響壽命的長短，死因主要是充血性心力衰竭和心律失常，或原因不明的猝死等。
單心房（別名：二室三腔心，單心房三腔心）
症狀和體征與巨大的房間隔缺損和房室管畸形相似，常見哭吵時氣急，紫紺，早期出現心力衰竭，逐漸出現紫紺和杵狀指，趾，在肺動脈瓣區有噴射性雜音，第2音亢進固定性分裂，心尖區有二尖瓣關閉不全的收縮期雜音。
單純性下肢靜脈曲張
1、多見於從事站立的體力勞動者，久立後，患肢沉重，酸脹，麻木，睏倦。
2、站立位，大隱靜脈和(或)小隱靜脈隆起，擴張，彎曲或蜷曲成團，臥位時消失，小腿下部可有色素沉著，脫屑，濕疹及慢性潰瘍。
3、 發病初期，因靜脈外膜感受刺激，病人多有酸脹不適和疼痛的感覺，其疼痛的性質多為鈍痛，同時有肢體沉重感，容易疲勞乏力，病人多在久立或午後感覺加重，而在平臥，肢體抬高或穿彈力襪時，則明顯減輕，有時可伴有小腿肌肉痙攣現象，部分病人則無明顯不適，病變後期則以靜脈曲張和其引起的併發症為主，受損的靜脈隆起，擴張，迂曲，尤以小腿大隱靜脈行程區域為重，病程較長者，在小腿，特別是踝部皮膚常出現營養性改變，包括皮膚萎縮，脫屑，瘙癢，色素沉著，皮膚和皮下組織硬結，甚至濕疹和潰瘍形成，有時可並發出血及血栓性靜脈炎，值得指出的是單純性淺靜脈曲張多不伴有水腫，即使存在也僅位於踝部，足背部，比較輕微，如合併有嚴重的下肢水腫，則應想到其他原因，如原發性深靜脈瓣膜功能不全或深靜脈血栓形成等。
動脈硬化
一、一般表現腦力與體力衰退，觸診體表動脈如顳動脈，橈動脈，肱動脈等可發現變寬，變長，紆曲和變硬。
二、主動脈粥樣硬化大多數無特異性症狀，叩診時可發現胸骨柄後主動脈濁音區增寬，主動脈瓣區第二心音亢進而帶金屬音調，並有收縮期雜音，收縮期血壓升高，脈壓增寬，橈動脈觸診可類似促脈，X線檢查可見主動脈結向左上方凸出，主動脈擴張與扭曲，有時可見片狀或弧狀的斑塊內鈣質沉著影。
主動脈粥樣硬化還可形成主動脈瘤，以發生在腎動脈開口以下的腹主動脈處為最多見，其次是主動脈弓和降主動脈，腹主動脈瘤多因體檢時查見腹部有搏動性塊腫而發現，腹壁上相應部位可聽到雜音，股動脈搏動可減弱，胸主動脈瘤可引起胸痛，氣急，吞嚥困難，咯血，聲帶因喉返神經受壓而麻痺，氣管移位或阻塞，上腔靜脈和肺動脈受壓等表現，X線檢查可見主動脈的相應部位增大，主動脈造影可顯示出梭形或囊樣的動脈瘤，二維超聲顯像，電腦化X線斷層顯像，磁共振斷層顯像可顯示瘤樣主動脈擴張，主動脈瘤一旦破裂，可迅速致命，動脈粥樣硬化也可形成夾層動脈瘤，但較少見。
三、冠狀動脈粥樣硬化可引起心絞痛，心肌梗塞以及心肌纖維化等。
四、腦動脈粥樣硬化腦缺血可引起眩暈，頭痛與昏厥等症狀，腦動脈血栓形成或破裂出血時引起腦血管意外，有頭痛，眩暈，嘔吐，意識突然喪失，肢體，癱瘓，偏盲或失語等表現(詳見“急性腦血管病”)，腦萎縮時引起癡呆，有精神變態，行動失常，智力及記憶力減退以至性格完全變化等症狀(參見“腦動脈硬化伴發的精神障礙”)。
五、腎動脈粥樣硬化臨床上並不多見，可引起頑固性高血壓，年在55歲以上而突然發生高血壓者，應考慮本病的可能，如有腎動脈血栓形成，可引起腎區疼痛，尿閉以及發熱等。
六、腸系膜動脈粥樣硬化可能引起消化不良，腸道張力減低，便秘與腹痛等症狀，血栓形成時，有劇烈腹痛，腹脹和發熱，腸壁壞死時，可引起便血，麻痺性腸梗阻以及休克等症狀。
七、四肢動脈粥樣硬化以下肢較為多見尤其是腿部動脈，由於血供障礙而引起下肢發涼，麻木和間歇性跛行，即行走時發生腓腸肌麻木，疼痛以至痙攣，休息後消失，再走時又出現;嚴重者可有持續性疼痛，下肢動脈尤其是足背動脈搏動減弱或消失，動脈管腔如完全閉塞時可產生壞疽(參見“閉塞性動脈硬化”)。
動脈導管未閉（別名：PDA）
一、症狀：分流量小，常無症狀。
分流量大量，由於主動脈壓高於肺動脈壓，故在全心動週期有持續的左至右分流，肺循環血流量增多，肺動脈及其分支擴大，回流到左心房及左心室的血流也相應增加，左心房，室舒張期負荷增加，升主動脈擴張，分流量的大小取決於未閉動脈導管腔的粗細及主－肺動脈間的壓力階差，大量左至右分流，可引起肺動脈高壓，晚期，若已有阻塞性肺動脈高壓，肺動脈壓接近或超過主動脈壓，則分流減少，停止或出現右至左的分流，並出現右心室肥厚，紫紺和杵狀指（趾），因分流水平在降主動脈左鎖骨下動脈的遠側，紫紺以下肢為明顯，左到右分流在主動脈水平，主動脈舒張壓降低,出現脈壓增大等一系列周圍血管體征。
二、體征：心尖搏動增強並向左下移位，心濁音界向左下擴大，胸骨左緣第Ⅱ肋間偏外側有響亮的連續性雜音，向左上頸背部傳導，伴有收縮期或連續性細震顫，出現肺動脈高壓後，可能僅聽到收縮期雜音，肺動脈第二音亢進及分裂，肺動脈瓣可有相對性關閉不全的舒張期雜音，分流量較大時，由於通過二尖瓣口血流增多，增速，心尖部有短促的舒張中期雜音，可有周圍血管體征，包括：頸動脈搏動增強，脈壓加大，水沖脈，毛細血管搏動，槍擊音和杜氏征等。
竇性心動過速
本病無特殊的症狀，常是由於其它疾病所引起，其臨床症狀與心率增快影響血流動力學障礙的程度有關，與基礎心臟狀態亦有關，當心率輕度增快時，心排血量增大，心臟工作效率增加，患者可無任何症狀，當心率過快時，患者可出現心悸，氣短，胸悶，煩躁等症狀，甚至可出現胸痛，症狀的個體差異也較大，通常從休息狀態下心率70次/min左右增加至2.5倍左右(180次/min)，心臟的工作效率最大;當超過180次/min時，則心臟工作效率明顯降低，不能滿足機體的需要，這是因為心率>180次/min時心肌耗氧量明顯增加，冠狀動脈血流量減少(有冠心病者更加明顯)，舒張末期縮短，心室充盈減少，每搏心排出量減少等所致。
體征：心率增快至100～150次/min，少數人可達160～180次/min，生理性者大多為一過性;系器質性心臟病所致者，則心動過速持續較久，心尖搏動有力，心音增強，頸動脈搏動明顯。
診斷只能依靠心電圖檢查，心電圖的特徵是：1.P波有規律的發生 心動過速發作時的P波形態與正常竇性心律的P波形態，時限，振幅完全相同。
2.P波頻率 大於100次/min，多在130次/min左右。
3.P-R間期 大於0.12s。
4.P-P間期 竇性心動過速開始時可逐漸縮短，終止時逐漸減慢至原有時限，竇性動過速時PP間距短於0.6秒，竇性心律不齊時最長與最短的PP間距之差達0.12秒以上。
5.有引起心動過速的原因。
變應性血管炎
本病以下肢發生紅斑結節為主，有壓痛，也可伴有紫癜，紫癜性丘疹，風團，丘皰等皮損，皮膚組織病理表現血管壁有炎性細胞浸潤，主要為多核白細胞及纖維蛋白沉積，血管周圍有多核白細胞浸潤，伴有核塵及紅細胞滲出，根據以上特點可明確診斷，本病可以分為兩種類型：1.皮膚型變應性血管炎本病僅累及皮膚，多發生在青壯年，一般有乏力，關節肌肉疼痛等症狀，少數病例可有不規則的發熱，但也可無上述症狀，皮膚損害可為多形性，有紅斑，結節，紫癜，風團，血皰，丘疹，壞死及潰瘍等，兩膝下為最常見，以兩小腿下部及足背部皮損最多，較多的皮損開始的特徵為紫癜樣斑丘疹，壓之不退色，是由於血管壁的炎症細胞浸潤和滲出，故這種淤斑都是高起的可以觸及的，乃是本病的特徵，有的開始為皮下結節，如黃豆至蠶豆及小棗大小，淡紅色有壓痛，有的開始完全似紫癜樣的皮損，有的皮損開始似丹毒樣改變，有的似硬斑病樣改變，有的似多形紅斑樣，在皮損發展過程中可伴有風團，丘疹等，由於炎症反應嚴重，在紫癜及紫癜性斑丘疹上發生血皰，壞死及潰瘍，一部分結節損害也可發生潰瘍伴疼痛，水腫以踝部及足背為重，午後較明顯，並伴有兩下肢酸脹無力，本病皮損有多種，但幾乎都有紫癜或結節，中性多核白細胞外滲至周圍組織時也可出現膿皰，皮損可發生在任何部位，如背部，上肢，臀部等處，呈對稱分佈，皮損有自覺疼痛，癢或燒灼感，有的無自覺症狀，有壓痛，皮損愈後留有色素沉著，如有潰瘍愈後可有萎縮性疤痕，病變急性發作時，損害成批出現，分佈廣泛，伴小腿水腫，病情較重，損害慢性經過者，反覆發作持續數月或數年，病變輕者2～4周可愈，有的皮損相互融合，並向四周擴展成為大片損害，在膝，肘及手部多見，似持久隆起性紅斑表現。
2.系統型變應性血管炎本病多臟器受累，病情較重，由於臟器小血管特別是毛細血管後靜脈受累，因此瀰漫性滲出和出血灶多在臟器之內，臟器受累表現多為急性發病，通常有頭痛，不規則發熱，不適，乏力，關節及肌肉疼痛等症狀，病程不一，輕重不同，若是一次接觸抗原，約3～4周愈，若反覆多次接觸抗原，病情反覆發作，病程持續數月或數年，本病預後取決於受累臟器和病變程度。
67%的患者發生多形性皮膚損害，但往往以可觸及淤斑為多見，75%的患者有非特異性發熱，約2/3的患者有關節痛及關節腫脹，病變可侵犯粘膜，發生鼻衄，咯血，便血，有1/3的患者腎臟受累，有蛋白尿血尿，嚴重腎功能衰竭是死亡的主要原因，侵犯腸道可有腹痛，脂肪痢，便血，急性膽囊炎等胃腸道症狀，可有胰腺炎，糖尿病，胸部X線檢查有肺炎表現及結節狀陰影，胸膜炎或胸腔積液，可侵犯神經系統，如有頭痛，復視，妄想，精神錯亂，甚至有腦血栓形成和癱瘓，嚥下困難，感覺和/或運動機能障礙等，心臟損害是心肌梗死，心律紊亂和心包炎，腎皮質局部缺血可能產生嚴重高血壓，系統性血管炎最常見的眼部表現為鞏膜外層炎及視網膜出血，副睪及睪丸的痛性腫脹可能是血管炎的一種表現，有人認為診斷系統性血管炎進行腎活檢和直接免疫螢光試驗常能幫助明確診斷。
病毒性心肌炎
本病的臨床表現取決於患者的年齡，性別，感染病毒的類型，機體反應性以及病變範圍等因素，輕重差異很大，且不特異，易造成誤診或漏診，病毒性心肌炎的診斷必須建立在有心肌炎的證據和病毒感染的證據基礎上，輕者幾無症狀而呈亞臨床經過，或症狀輕微;重者可出現心臟擴大，心功能不全，嚴重心律失常，休克等，甚至猝死。
1、病毒感染史：50%～80%的患者有過發熱，倦怠，全身肌肉酸痛，流涕等上呼吸道感染引起的“感冒”樣症狀或噁心，嘔吐，腹瀉等消化道症狀;部分患者因症狀輕微而忽略，此時雖無明顯的前驅症狀，但並不能據此而除外病毒感染，亦有在其他病毒感染(如肝炎，腮腺炎等)之後而發病，心臟受累症狀常在病毒感染前驅症狀出現1～3周後逐漸出現。
2、症狀：多數患者症狀輕微而呈亞臨床型或隱匿型，僅有心電圖改變而疑及診斷，或因車禍死亡或死於其他疾病屍解時發現有心肌炎的病理改變，少數患者由於病變瀰漫，出現大面積心肌壞死而呈暴發性發作，表現為急性心力衰竭，心源性休克或猝死。
在臨床就診的患者中，90%左右以心律失常為主訴或首發症狀，常訴有發熱，腹瀉或流感症狀，心悸，乏力，胸悶，頭暈等，嚴重者可出現暈厥或阿-斯綜合征，心臟擴大，心律失常或心力衰竭為心臟明顯受損的表現，部分患者可有程度不一的胸痛，其原因可能有：（1）伴發心包炎。
（2）心肌壞死廣泛。
（3）心排血量下降引起相對性冠狀動脈供血不足。
（4）病毒感染引發閉塞性冠狀動脈炎。
3、體征：（1）心律失常：最常見，且常是引起患者注意的首發表現，各種心律失常都可出現，以期前收縮最常見，其次為房室傳導阻滯，嚴重心律失常是造成猝死的主要原因。
（2）心率改變：可見與體溫不成比例的持續性竇性心動過速，若表現為心動過緩則應注意是否存在房室傳導阻滯。
（3）心音改變：第一心音減低或分裂，呈胎心音，可聞及第三心音或第四心音，嚴重時可出現奔馬律，心包炎時可聞及心包摩擦音。
（4）雜音：心尖區可聞及收縮期吹風樣雜音，與發熱，貧血所致血流速度加快以及心腔擴大有關;亦可聞及舒張期雜音，為心腔擴大引起相對性二尖瓣狹窄所致，雜音強度多不超過3級，病情好轉後多可消失。
（5）心臟擴大：輕症患者心臟不擴大或擴大不明顯，重者心臟明顯擴大。
（6）心力衰竭：重症患者可出現急性心力衰竭，甚至出現心源性休克。
病態竇房結綜合征（別名：病竇綜合征，病竇，竇房結功能不全，呆鈍竇房結綜合征，竇房暈厥，惰性竇房結）
起病隱襲，進展緩慢，有時被偶然發現。
如心、腦、胃腸及腎等臟器供血不足的症狀為主，如乏力、胸痛、心悸、頭暈、失眠、記憶力減退、易激動、反應遲鈍、尿多、食慾差等。
可持久或間歇發作。
出現高度竇房阻滯或竇性停搏時，可發作短陣暈厥或黑朦。
偶可發生心絞痛、心力衰竭或休克等。
急性下壁心肌梗塞和心肌炎，可引起暫時性竇房結功能不全，急性期過去後多消失。
臨床表現輕重不一，可呈間歇發作性。
多以心率緩慢所致腦、心、腎等臟器供血不足尤其是腦血供不足症狀為主。
輕者乏力、頭昏、眼花、失眠、記憶力差、反應遲鈍或易激動等，易被誤診為神經官能症，老年人還易被誤診為腦血管意外或衰老綜合征。
川崎病（別名：皮膚粘膜淋巴結綜合征）
主要症狀 常見持續性發熱，5～11天或更久(2周至1個月)，體溫常達39℃以上，抗生素治療無效，常見雙側結膜充血，口唇潮紅，有皸裂或出血，見楊梅樣舌，手中呈硬性水腫，手掌和足底早期出現潮紅，10天後出現特徵性趾端大片狀脫皮，出現於甲床皮膚交界處，還有急性非化膿性一過性頸淋巴結腫脹，以前頸部最為顯著，直徑約1.5cm以上，大多在單側出出現，稍有壓痛，於發熱後3天內發生，數日後自愈，發熱不久(約1～4日)即出現斑丘疹或多形紅斑樣皮疹，偶見痱疹樣皮疹，多見於軀幹部，但無皰疹及結痂，約一周左右消退。
其它症狀 往出現心臟損害，發生心肌炎，心包炎和心內膜炎的症狀，患者脈搏加速，聽診時可聞心動過速，奔馬律，心音低鈍，收縮期雜音也較常有，可發生瓣膜關閉不全及心力衰竭，作超聲心動圖和冠狀動脈造影，可查見多數患者有冠狀動脈瘤，心包積液，左室擴大及二尖瓣關閉不全，X線胸片可見心影擴大，偶見關節疼痛或腫脹，咳嗽，流涕，腹痛，輕度黃疸或無菌性腦脊髓膜炎的表現，急性期約20%病例出現會陰部，肛周皮膚潮紅和脫屑並於1～3年前接種卡介苗的原部位再現紅斑或結痂，恢復期指甲可見橫溝紡。
長短不一，病程的第一期為急性發熱期，一般病程為1～11天，主要症狀於發熱後即陸續出現，可發生嚴重心肌炎，進入第二期為亞急性期，一般為病程11～21天，多數體溫下降，症狀緩解，指趾端出現膜狀脫皮，重症病例仍可持續發熱，發生冠狀動脈瘤，可導致心肌梗塞，動脈瘤破裂，大多數病人在第4周進入第三期即恢復期，一般為病程21～60天，臨床症狀消退，如無明顯冠狀動脈病變即逐漸恢復;有冠狀動脈瘤則仍可持續發展，可發生心肌梗塞或缺血性心臟病，少數嚴重冠狀動脈瘤患者進入慢性期，可遷延數年，遺留冠狀動脈狹窄，發生心絞痛，心功能不全，缺血性心臟病，可因心肌梗塞而危及生命。
根據日本MCLS研究委員會1990年對217例死亡病例的總結，在病理形態學上，本病血管炎變可分為四期：Ⅰ期：約1～2周，其特點º：１小動脈，小靜脈和微血管及其周圍的發炎;２中等和大動脈及其周圍的發炎;３淋巴細胞和其它白細胞的浸潤及局部水腫。
Ⅱ期：約2～4周，其特點為：１小血管的發炎減輕;２以中等動脈的炎變為主，多見冠狀動脈瘤及血栓;３大動脈少見血管性炎變;４單核細胞浸潤或壞死性變化較著。
Ⅲ期：約4～7周，其特點為：１小血管及微血管炎消退;２中等動脈發生肉芽腫。
Ⅳ期：約7周或更久，血管的急性炎變大多都消失，代之以中等動脈的血栓形成，梗阻，內膜增厚而出現動脈瘤以及瘢痕形成，關於動脈病變的分佈，可分為：１臟器外的中等或大動脈，多侵犯冠狀動脈，腋，髂動脈及頸，胸，腹部其它動脈;２臟器內動脈，涉及心，腎，肺，胃腸，皮，肝，脾，生殖腺，唾液腺和腦等全身器官。
血管炎變之外，病理還涉及多種臟器，尤以間質性心肌炎，心包炎及心內膜炎最為顯著，可波及傳導系統，往往在Ⅰ期病變時引致死亡，到了第Ⅱ，Ⅳ期則常見缺血性心臟病變，心肌梗塞可致死亡，還有動脈瘤破裂及心肌炎也是Ⅱ，Ⅲ期死亡的重要原因。
MCLS的血管病理與嬰兒型結節性多動脈炎非常相似，除冠狀動脈或肺動脈瘤和血栓形成外，主動脈，迴腸動脈或肺動脈等血管內膜均有改變，螢光抗體檢查可見心肌，脾，淋巴結的動脈壁均有免疫球蛋白IgG沉著，頸淋巴結及皮膚勻可出現血管炎，伴有小血管纖維性壞死，還有胸腺高度萎縮，心臟重量增加，心室肥大性擴張，肝臟輕度脂肪變性以及淋巴結充血和濾泡增大，但腎小球並無顯著病變。
日本MCLS研究委員會(1984年)提出此病診斷標準應在下述六條主要臨床症狀中至少滿足五條才能確定：１不明原因的發熱，持續5天或更久;２雙側結膜充血;３口腔及咽部粘膜瀰漫充血，唇發紅及乾裂，並呈楊梅舌;４發病初期手足硬腫和掌跖發紅，以及恢復斯指趾端出現膜狀脫皮;５軀幹部多形紅斑，但無水皰及結痂;６頸淋巴結的非化膿性腫脹，其直徑達1.5cm或更大，但如二維超聲心動圖或冠狀動脈造影查出冠狀動脈瘤或擴張，則四條主要症狀陽性即可確診。
穿透性心臟外傷
心臟透性損傷的部位以右心室最常見（約占47%），其次為左心室（34%），右心房（14%）和左心房（10%），心臟穿透性損傷的病理改變取決於損傷的部位和裂口大小，及心包破損傷的程度，左心室的破裂傷引起的心包內出血和功能損害，顯然比右心室的嚴重，而且愈後差，根據心包傷口的大小和通暢情況，可有下列3種不同的病理生理改變和臨床表現：
1.心臟傷口較大，心包傷口較小或傷口周圍組織有血塊堵塞，急性心包內出血100～200ml即可使心包腔內壓力急劇上升，而影響心臟的正常舒張，產生急性心包壓塞征，最先受壓的是腔靜脈和心房，造成中心靜脈壓和舒張末期壓升高，而使週身靜脈壓逐漸上升，起初因周圍血管反射性收縮，血壓正常或略偏高，當心臟舒張嚴重受限時，每搏排血量明顯減少，動脈壓會迅速下降，心包腔內壓力升至17cmH2O時，使心搏無血排出，除非迅速補液增高靜脈壓，否則病人很快進入休克症狀。
急性心臟壓塞一方面使心搏排血量減少，影響冠狀動脈的血液供應，導致心肌缺氧，心臟功能突然失代償，發生衰竭，另一方面，心包壓塞在早期能延遲致死性大出血，或使心肌裂口出血暫停止，為搶救病人生命提供了寶貴的時間。
急性心包壓塞症狀有週身冷汗，面唇發紺，呼吸急促，頸部淺靜脈怒張，血壓下降，脈搏細速及奇脈等，典型的Beck三聯症：心音遙遠，收縮壓下降和靜脈壓升高存在時，對急性心包壓塞的診斷很有幫助，但一般僅35%～40%的病人具有全部典型症狀，實際上，靜脈壓升高最早出現，動脈壓降低出現於晚期，因為心臟穿透性損傷所致的心包壓塞時心包內血液量少，仰臥位時血液聚集於心臟後部心包腔內，所以心音遙遠較少見，但奇脈較常見。
2.心包和心臟傷口均保持開放，心臟出血可暢通地外溢，從胸壁傷口流出或流入胸腔，縱隔或腹腔，而心包內無大量血液聚集，臨床上出血性休克為主要表現，表現為全身冷汗，口渴，脈搏細速，呼吸淺弱，血壓下降，煩躁不安等休克症狀，大出血通常導致傷員迅速死亡。
3.心臟傷口小，尤其是心肌的斜行刺傷，可自行閉合，出血停止，病情趨於穩定；但亦可在數天或數星期後，因血塊溶解或脫落而再度出血，引起延遲性心包壓塞征，傷後數天或數周突然出現心包壓塞征，心包穿刺抽出不凝血液，應疑為本病。
竇性停搏（別名：竇性間歇，竇性靜止，竇性停頓，竇性暫停）
過長時間的竇性停搏如無逸搏發生，竇性停搏如為一過性，持續時間很短，可無症狀，當竇性停搏時間持續較長，超過8s，可令病人出現黑蒙，短暫意識障礙或暈厥，嚴重者可發生Adams-Stokes綜合征以至死亡，長時間竇性停搏不伴有逸搏者，可致死亡。
1.在正常竇性心律中，突然出現顯著的長間歇。
2.長間歇中無P-QRS-T波群出現。
3.長間歇的P-P間歇與正常的竇性P-P間期不成倍數。
4.在長的P-P間歇後，可出現逸搏或逸搏心律，以房室交接區性逸搏或逸搏心律較常見，室性或房性逸搏較少見。
5.凡遇逸搏心律這一單一心律時，應考慮持久性原發性竇性停搏的可能。
羊水與胎糞吸入綜合征
臨床表現MAS患兒的臨床表現按缺氧損害的嚴重程度和胎糞污染羊水吸入的量及粘滯度而不同。
1、若患兒在宮內暴露於胎糞污染的羊水時間＞4～6h，出生時全身皮膚，指趾甲和臍帶被染成黃綠色或深綠色。
2、呼吸窘迫 主要表現為氣促（＞60次/min），鼻扇，呼吸三凹征和青紫，由於胎糞污染羊水的嚴重程度不一，呼吸窘迫的程度亦可輕重不一，一般病例常在出生後4h內出現，輕度者僅表現為暫時性呼吸困難，往往能自愈，較重者存在呼吸困難和青紫，但需吸入40%氧氣即能維持正常的PaO2和PaCO2，嚴重者可在生後數分鐘內死亡或生後數小時內出現嚴重呼吸困難和青紫，一般氧療無效，需要機械通氣等綜合治療，一些患兒開始時可僅表現輕度呼吸窘迫，但是幾小時後可因化學性肺炎而致病情惡化。
3、桶狀胸 稠厚的胎糞污染的羊水吸入後，患兒可致氣道阻塞或半阻塞，急性氣道阻塞的臨床表現為喘鳴狀呼吸，青紫，必須立即作氣管內吸引，氣道半阻塞的患兒因氣體瀦留而致胸廓前後徑增大呈桶狀胸，呼吸淺促，呼吸音降低或濕囉音和喘鳴，當發生氣胸時可突然出現紫紺和呼吸困難加重。
4、部分患兒可並發持續肺動脈高壓（見持續肺動脈高壓）。
一氧化碳中毒
CO中毒的體征和症狀變化很大，取決於許多因素，如接觸濃度，接觸時間等，症狀特異性不強，可表現為流感樣，精神狀態改變，抽搐，昏迷，胃腸道症狀，氣急，過度通氣，頭痛，心律失常，心絞痛和紅細胞增多症，大腦缺氧和中毒的症狀體征是CO中毒的主要表現，輕度腦缺氧可表現為頭暈，眼花，頭痛，全身疲乏無力，噁心嘔吐，胸悶，心悸等，重度腦缺氧病人表現為昏迷伴有肌張力增高和去皮質強直，循環功能處於代償狀態的病人可能最先出現症狀，且最為嚴重，如冠心病病人，嚴重中毒後可出現急性心肌梗死。
阻塞性肺氣腫
症狀本病起病隱潛，以慢性支氣管炎為病因者，有多年的咳嗽咳痰史，吸煙者常在晨起床後咳嗽和咳粘液痰，並發呼吸道感染時痰呈粘液膿性，咳嗽，咳痰症狀多在冬季加重，翌年氣候轉暖時逐漸減輕，病變嚴重者咳嗽，咳痰長年存在，無冬重夏輕季節性變化的規律，肺氣腫患者常有氣急症狀，早期多在活動後如登樓或快步行走時感氣急，以後發展到走平路時亦感氣急，若在說話，穿衣，洗臉乃至靜息時有氣急，提示肺氣腫相當嚴重，此外尚有疲乏，納差和體重減輕等全身症狀，急性發作期並發呼吸衰竭或右心衰竭可出現相應症狀，肺氣腫患者出現頭痛可能提示CO2瀦留，應進一步作動脈血氣分析，低氧血症者有發紺，也可繼發性紅細胞增多。
本病早期體征多無異常，嚴重肺氣腫者胸廓前後徑增加，外觀呈桶狀，肋間隙飽滿，叩診胸廓迴響增加，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降，呼吸音和語音均減弱，呼氣延長，有時兩肺底可聞及乾濕羅音，心音低遠。
本病由於肺臟過度充氣，殘氣量增加，X線檢查肺透明度增加，但在早期這一X線徵象不夠敏感，重度肺氣腫時胸廓飽滿，肋骨走行變平，肋間隙增寬，側位片胸廓前後徑增大，胸骨後間隙過寬，膈肌位置下移，膈穹窿變為扁平，兩肺透明度增高，肺野外帶血管紋理纖細，稀疏，心影呈垂直狹長，透視下可見胸廓和膈肌活動度減弱，也有表現為肺紋理增多的，肺透明度增高不明顯，肺門部肺動脈增寬，心臟常擴大。
分型阻塞性肺氣腫的臨床表現可分為兩種類型，當然還有不少患者並不符合某一種類型的典型表現。
支氣管炎型(BB型) 氣腫型(PP型) 臨床特徵 肥胖，臃腫，發紺，頸靜脈怒張，下肢水腫，有咳嗽，咳痰，反覆呼吸道感染，水腫和右心衰竭史 消瘦，氣促，不發紺，痰少，無下肢水腫和右心衰竭史 支氣管粘液腺肥大 顯著 不顯著 肺氣腫程度 不嚴重 嚴重 通氣功能（FEV1MMEF，MBC等） 減低 減低 肺總量 輕度增高 顯著增高 氣體分佈 不均勻 均勻 瀰散功能 正常 減低 PaO2(mmHg) ＜70 ＜70 PaCO2(mmHg) ＞45 ＞45 紅細胞壓積 ＞60 ＞55 胸部X線徵象 肺氣腫不顯著，肺野正常或充血，心臟擴大 肺氣腫顯著，周圍肺血管纖細，心臟正常或狹長垂直[注]FEV1：第一秒用力呼氣量MMEF：最大呼氣中段流量MBC：最大通氣量PaO2：動脈血氧分壓PaCO2：動脈血二氧化碳分壓1，支氣管炎型亦稱紫紺臃腫型(BB型)支氣管病變較重，粘膜腫脹，粘液腺增生，肺氣腫病變輕微，患者常有多年吸煙史及慢性咳嗽，咳痰史，體檢肥胖，紫紺，頸靜脈怒張，下肢浮腫，兩肺底聞及羅音，胸部X線片檢查肺充血，肺紋理增粗，未見明顯肺氣腫征，肺功能測驗通氣功能明顯損害，氣體分佈不勻，功能殘氣及肺總量增加，瀰散功能正常，動脈血氧分壓降低，二氧化碳分壓升高，紅細胞壓積增高，易發展為呼吸衰竭和(或)右心衰竭。
2，肺氣腫型亦稱無紺喘息型(PP型)肺氣腫較嚴重，但支氣管病變不嚴重，多見於老年，體質消瘦，呼吸困難明顯，無紫紺，患者常取特殊的姿態，如兩肩高聳，雙臂扶床，呼氣時兩頰鼓起和縮唇，X線胸片兩肺透明度增加，通氣功能雖亦有損害，但不如支氣管炎型那樣嚴重，氣體分佈均勻，殘氣占肺總量比值增大，肺泡通氣量正常甚至有通氣過度，因此動脈血氧分壓降低不明顯，二氧化碳分壓正常或降低。
支原體肺炎（別名：伊頓肺炎，伊頓氏肺炎，原發性非典型性肺炎）
潛伏期2～3周，起病緩慢，約1/3病例無症狀。
以支管-支氣管炎、肺炎、耳鼓膜炎等的形式出現，而以肺炎最重。
發病初有乏力、頭痛、咽痛、發冷、發熱、肌肉酸痛、食慾減退、噁心、嘔吐等，頭痛顯著。
發熱高低不一，可高達39℃。
2～3天後出現明顯的呼吸道症狀，如陣發性刺激性咳嗽，咳少量粘痰或粘液膿性痰，有時痰中帶血。
發熱可持續2～3周。
熱度恢復正常後尚可遺有咳嗽，伴胸骨下疼痛，但無胸痛。
體檢示輕度鼻塞、流涕，咽中度充血。
耳鼓膜常有充血，約15%有鼓膜炎。
頸淋巴結可腫大。
少數病例有斑丘疹、紅斑或唇皰疹。
胸部一般無明顯異常體征，約半數可聞干性或濕性羅音，約10%～15%病例發生少量胸腔積液。
病情一般較輕，有時可重，但很少死亡。
發熱3天至2周，咳嗽可延長至6周左右。
有10%復發，肺炎見於同一葉或同一葉，少數病人紅細胞冷凝集滴度效價在1︰500以上。
/可有相當的血管內溶血，溶血往往見於退熱時，或發生於受涼時。
極少數病例可伴發中樞神經症狀，例如腦膜炎、腦膜腦炎、多發生神經根炎，甚至精神失常等。
出血性耳鼓膜炎、胃腸炎、關節炎、血小板減少性紫癜、溶血性貧血、心包炎、心肌炎、肝炎也有發現。
支氣管擴張
支氣管擴張病程多呈慢性經過，可發生於任何年齡，起病往往可追溯到幼年患有麻疹，百日咳或流感後肺炎病史，或有肺結核，支氣管內膜結核，肺纖維化等病史，症狀可能在若干年後才出現，典型症狀為慢性咳嗽，咳大量膿痰和反覆咯血，咳痰在晨起，傍晚和就寢時最多，每天可達100～400ml，許多病人在其他時間幾乎沒有咳嗽，咳痰通暢時患者自感輕鬆。
痰液引流不暢，則感胸悶，全身症狀亦明顯加重，痰液多呈黃綠色膿樣，合併厭氧菌感染時可臭味，收集全日痰靜置於玻璃瓶中，數小時後可分為3層：上層為泡沫，中層為黃綠色混濁膿液，下層為壞死組織沉澱物，90%患者常有咯血，程度不等，咯血量與病情嚴重程度，病變範圍不一定平行，有些病人，咯血可能是其首發和惟一的主訴，臨床上稱為“干性支氣管擴張”，常見於結核性支氣管擴張，病變多在上葉支氣管，若反覆繼發感染，可出現全身毒血症狀，病人時有發熱，盜汗，乏力，食慾減退，消瘦等，當支氣管擴張並發代償性或阻塞性肺氣腫時，患者可有呼吸困難，氣急或發紺，晚期可出現肺心病及心肺功能衰竭的表現。
支氣管擴張體征無特徵性，但肺部任何部位的持續性固定濕囉音可能提示支氣管擴張，並發肺氣腫，肺心病可有相應的體征，部分病人(1/3)可有杵狀指(趾)，全身營養不良。
支氣管肺炎（別名：小葉肺炎）
根據急性起病，呼吸道症狀及體征，一般臨床診斷不難，必要時可做X線透視，胸片檢查，或咽試子，氣管分泌物細菌培養或病毒分離，其它病原學檢查包括抗原和抗體檢測，白細胞明顯升高和粒細胞增多，血清C反應蛋白升高時有助於細菌性肺炎的診斷，白細胞減低或正常，則多屬病毒性肺炎。
1、一般症狀：起病急驟或遲緩，驟發的有發熱，拒食或嘔吐，嗜睡或煩躁，喘憋等症狀，發病前可先有輕度的上呼吸道感染數日，早期體溫多在38～39℃，亦可高達40℃左右，大多為馳型或規則發熱。
弱小嬰兒大多起病遲緩，發熱不高，咳嗽和肺部體征均不明顯，常見拒食，嗆奶，嘔吐或呼吸困難。
2、呼吸系統的症狀及體征：咳嗽及咽部痰聲，一般早期就很明顯，呼吸增快，每分鐘可達40～80次，使呼吸和脈搏的比例自1︰4上升為1︰2左右，常見呼吸困難，嚴重者呼氣時有呻吟聲，鼻翼扇動，三凹征，口周功批甲青紫，有些患兒頭向後仰，以使呼吸通暢，若患兒被動地向前屈頸時，抵抗很明顯，這種現象應和頸肌強直區別。
胸部體征早期常不明顯，或僅有呼吸音變粗或稍減低，以後可聽到中，粗濕羅音，有輕微的叩診濁音，數天後，可聞細濕羅音或捻發音，病灶融事擴大時，可聽到管狀呼吸音，並有叩診濁音，如果發現一側肺有叩診實音或/和呼吸音消失，則應考慮有無合併胸腔積液或膿胸。
WHO兒童急性呼吸道感染防治規劃特別強調呼吸加快是肺炎的主要表現，呼吸急促指：幼嬰＜2月齡，呼吸≥60次；2～12月以下齡，呼吸≥50次；1～5歲以下，呼吸≥40次，重症肺炎指征為激惹或嗜睡，拒食，下胸壁凹陷和紫紺，這為基層醫務人員和初級衛生保健工作者提供簡單可行的診斷依據，值得推廣。
3、其它系統的症狀及體征：較多見於重症患者。
（1）消化道症狀：嬰幼兒患肺炎時，常伴發嘔吐，腹瀉，腹痛等消化道症狀，嘔吐常發生在強烈的咳嗽之後，腹脹嚴重時致膈肌上升，壓迫胸部，更加重呼吸困難，有時下葉肺炎可引起急性腹痛，應與腹部外科痢疾鑒別。
（2）循環系統症狀：較重肺炎患兒可出現脈搏加速，每分鐘160～200次/分或以上，與體溫升高和呼吸困難不相稱，肝臟顯著增大或在短時間內加大，面色蒼白，唇發紺，或顏面，四肢浮腫，尿少，則為充血性心力衰竭的徵象，有時四肢發涼，口周灰白，脈搏微弱，則為末梢循環衰竭。
（3）神經系統症狀：常見煩躁不安，嗜睡，或兩者交替出現，幼嬰易發生驚厥，多由於高熱或缺鈣所致，如驚厥之同時有明顯嗜睡或煩躁，和持續性昏迷，甚至發生強直性肌痙攣，偏癱或其它腦征，則可能並發中樞神經系統病變如腦膜腦炎，中毒性或缺氧性腦病。
4、X線病毒：以支氣管肺炎為例敘述X線表現，病因不同，在X線上所表現的變化，既有共同點，又各有其特點。
（1）病灶的形態：支氣管肺炎主要是肺泡內有炎性滲出，多沿支氣管蔓延而侵犯小葉，肺段或大葉，X線徵象可表現為非特異性小斑片狀肺實質浸潤陰影，以兩肺下野，心膈角區及中內帶較多，常見於嬰幼兒，小斑片病灶可部分融合在一起成為大片狀浸潤影，甚至可類似節段或大葉肺炎的形態，若病變中出現較多的小圓形病灶時，就應考慮可能有化膿性感染存在。
（2）肺不張和肺氣腫征：由於支氣管內分泌物和肺炎的滲出物阻塞，可產生肺不張或肺氣腫，在小兒肺炎中肺氣腫是早期常見徵象之一，在病程中出現泡性肺氣腫及縱隔氣腫的機會也比成人多見。
（3）肺間質X線征：嬰兒的肺間質組織發育好，患支氣管肺炎時，可出現肺間質X線徵象，常見兩肺中內帶紋理增多，模糊或出現條狀陰影，甚至聚集而成網形，這些間質的改變與兩肺下野的肺過度充氣而呈現明亮的肺氣腫區域鮮明的對比，流感病毒肺炎，麻疹病毒肺炎，百日咳桿菌肺炎所引起的肺間質炎性的反應都可有這些X線徵象。
（4）肺門X線征：肺門周圍局部的淋巴結大多數不腫大或僅呈觀肺門陰影增深，甚至肺門周圍浸潤。
（5）胸膜的X線征：胸膜改變較少，有時可出現一側或雙側胸膜炎或胸腔積液的現象。
儘管各種不同病因的支氣管肺炎在X線表現上有共同點，但又不相同，因此，必須掌握好各種肺炎的X線表現，密切結合臨床症狀才能做出正確診斷。
5、一般病程：經過治療後，輕型病例（一般為年齡較大及體質較強的幼兒）大多在1～2周內痊癒，重型病例（大多屬於體質較弱的嬰兒，合併佝僂病或各種先¤性疾病者）則病程往往遷延，胸部體征消失較慢，且易復發，有併發症時病程可延長。
細菌性肺炎
常有受寒、勞累等誘因或伴慢性阻塞性肺病、心力衰竭等基礎疾病，三分之一患者病前有上呼吸道感染史。
多數起病較急。
部分革蘭陰性桿菌肺炎、老年人肺炎、醫院內肺炎起病隱匿。
多有畏寒、發熱、咳嗽、咳痰、胸痛等症狀。
發熱常見，多為持續高熱，抗生素治療後熱型可不典型。
咳嗽、咳痰甚多，早期為乾咳，漸有咳痰，痰量多少不一。
痰液多呈膿性，金葡菌肺炎較典型的痰為黃色膿性;肺炎鏈球菌肺炎為鐵銹色痰;肺炎桿菌肺炎為磚紅色粘凍樣;綠膿桿菌肺炎呈淡綠色;厭氧菌感染常伴臭味。
抗菌治療後發展至上述典型的痰液表現已不多見。
少數有咯血和呼吸困難。
部分有胸痛，累及胸膜時則呈針刺樣痛。
下葉肺炎刺激膈胸膜，疼痛可放射至肩部或腹部，後者易誤診為急腹症。
全身症狀有頭痛、肌肉酸痛、乏力，少數出現噁心、嘔吐、腹脹、腹瀉等胃腸道症狀。
重症患者可有嗜睡、意識障礙、驚厥等神經系統症狀。
新生兒濕肺（別名：新生兒暫時性呼吸困難，第Ⅱ型呼吸窘迫綜合征，新生兒暫時性呼吸增快症）
患兒大都為足月嬰，多數在出生後6小時內即出現呼吸加速（＞60次/分），輕症較多，症狀僅持續12～24小時，重症較少見，可拖延到2～5天，表現為哭聲低弱，青紫，輕度呻吟，鼻扇，三凹征，呼吸急速（可超過每分鐘100次），肺部陽性體征不多，聽診可有呼吸音減低和粗濕羅音，PaO2略下降，個別病例可見嘔吐，PaCO2上升及酸中毒均不常見，患兒一般情況較好，能哭，亦能吮奶。
胸壁結核
全身症狀表現不明顯，但可有一般性結核感染的消瘦，乏力，盜汗和低熱等症狀，局部體征按病變情況呈現不同的臨床表現和體征，發病初期表現為無痛性冷膿腫，按壓時有波動感，但膿腫表面無發紅，發熱和壓痛，膿腫與表面皮膚不相連，穿刺可抽出乳白色膿液或少量乾酪樣物質，塗片或普通培養無化膿細菌可見，當膿腫日益增大時，膿腫表面皮膚變薄，張力增大，如化膿性細菌侵入膿腫導致繼發性化膿性感染，此時膿腫表面皮膚出現發紅，發熱，腫脹和壓痛，甚至可伴有全身急性炎症反應，伴有發熱，最後膿腫自行潰破形成久不癒合的慢性竇道，長期流膿，或經切開引流排膿，膿液呈乳白色豆渣樣，形成竇道後可經久不愈或時愈時發，膿腫鄰近肋骨或胸骨因受膿腫壓迫或侵蝕，使骨質破壞呈不規則缺損。
乙醚中毒（別名：(C2H5)2O中毒）
急性中毒症狀包括嘔吐，面色青紫，體溫下降，瞳孔散大，呼吸表淺而不規則，甚至呼吸突然停止；或出現脈速而弱，血壓下降以至循環衰竭，當小兒吸入乙醚蒸氣濃度超過15％（嬰兒更低）時，即能直接作用於心臟傳導系統，甚至引起心搏驟停。
已有肺部，腎臟等疾患或糖尿病人，在吸入乙醚以後常有遲發性中毒表現，一般在麻醉後12～24小時內出現不安，譫妄，脈速；或有黃疸，發紺，昏迷，抽搐；可能在數日內死亡。
在中度到深度乙醚麻醉時，由於刺激作用而引起腎上腺皮質激素和去甲腎上腺素分泌增加，可能導致血壓增高，甚至發生顱內出血，在深度麻醉時，有時出現強直性或陣攣性驚厥，常有角弓反張及牙關緊閉現象，此種驚厥較易發生於急性毒血症或膿毒血症，鹼中毒或血鈣降低等情況下及長時間麻醉後。
口服乙醚中毒時，並有口，舌，咽，喉及胃部灼痛，流涎，噁心，嘔吐，腹痛，腹瀉，胃擴張，脈快，顏面潮紅，出汗，呼吸困難，血尿，驚厥，昏迷等。
在應用治療量乙醚時，偶出現過敏症狀，如皮膚瀰漫性紅腫，感覺異常，心悸及呼吸困難等。
淹溺（別名：溺死，淹死）
由於溺水時間長短，病情輕重不一，時間短即在喉痙攣早期(淹溺1～2min內)獲救，則主要為一過性窒息的缺氧表現，獲救後神志多清醒，有嗆咳，呼吸頻率加快，血壓增高，胸悶脹不適，四肢酸痛無力，在喉痙攣晚期(淹溺3～4min內)獲救則窒息和缺氧時間較長，可有神志模糊，煩躁不安或不清，劇烈咳嗽，喘憋，呼吸困難，心率慢，血壓降低，皮膚冷，發紺等徵象，在喉痙攣期之後則水進入呼吸道，消化道的臨床表現為意識障礙，瞼面水腫，眼充血，口鼻血性泡沫痰，皮膚冷白，發紺，呼吸困難，雙肺水泡音，上腹較膨脹，淹溺時間達5min以上時表現神智昏迷，口鼻血性分泌物，發紺重，呼吸憋喘或微弱淺表，不整，心音不清，呼吸衰竭，心力衰竭，以至瞳孔散大，呼吸心跳停止，此外，病程較長的獲救者由於污水入肺而繼發肺部感染，甚至並發ARDS，腦水腫，急性腎功能不全，溶血或貧血，DIC等病情。
衣原體肺炎
1、沙眼衣原體肺炎1975年有人開始報告新生兒衣原體肺炎，繼發於包涵體膿性卡他之後，本病多由受感染的母親傳染可眼部感染經鼻淚管傳入呼吸道，症狀多在出生後2～12周出現，起病緩慢，可先有上呼吸道感染表現，多不發熱或偶有低熱，然後出現咳嗽和氣促，吸氣時常有細濕囉音或捻發音，少有呼氣性喘鳴，胸片顯示雙側廣泛間質和肺泡浸潤，過度充氣征比較常見，偶見大葉實變，周圍血白細胞計數一般正常，嗜酸性粒細胞增多，從鼻咽拭子一定要刮取到上皮細胞，也可用直接螢光抗體試驗（DFA），酶免疫試驗（EIA）檢測鼻咽標本沙眼衣原體抗原，血清學檢查特異性抗體診斷標準為雙分血清抗體滴度4倍以上升高，或IgM＞1：32，IgG＞1：512，也可應用PCR技術直接檢測衣原體DNA。
2、鸚鵡熱衣原體肺炎來源於家禽接觸或受染於鳥糞，是禽類飼養，販賣和屠宰者的職業病，人與人的感染少見，病原體自分泌物及排泄物排出，可帶菌很久，鸚鵡熱衣原體通過呼吸道進入人體，在單核細胞內繁殖並釋放毒素，經血流播散至肺及全身組織，引起肺音質及血管周圍細胞浸潤，肺門淋巴結腫大，潛伏期6～14d，發病呈感冒樣症狀，常有38～40.5℃的發熱，咳嗽初期為乾咳，以後有痰，呼吸困難或輕或重，有相對緩脈，肌痛，胸痛，食慾不振，偶有噁心，嘔吐，如為全身感染，可有中樞神經系統感染症狀或心肌炎表現，偶見黃疸，多有肝，脾腫大，需與傷寒，敗血症鑒別，胸部X線檢查，從肺門向周邊，特別向下肺野可見毛玻璃樣陰影中間有點狀影，周圍血白細胞數正常，血沉在患病早期稍增快，肺泡滲出液的吞噬細胞內可查見衣原體包涵體，輕症患兒3～7d發熱漸退，中症8～～14d，重症20～25d退熱，病後免疫力減弱，可復發，有報道復發率達21%，再感染率10%左右。
3、肺炎衣原體肺炎本症臨床表現無特異性，與支原體肺炎楥相似，起病緩，病程長，一般症狀輕，常伴咽，喉炎及鼻竇炎為其特點，上呼吸道感染症狀消退後，出現乾濕囉音等支氣管炎，肺炎表現，咳嗽症狀可持續3周以上，白細胞計數正常，胸片無特異性，多為單側下葉浸潤，表現為節段性肺炎，嚴重者呈廣泛雙側肺炎，病原學檢查與沙眼衣原體肺炎一樣，從氣管或鼻咽吸取物做細胞培養，肺炎衣原體陽性，或用螢光結合的肺炎衣原體特異性單克隆抗體來鑒定細胞培養中的肺炎衣原體，PCR檢測肺炎衣原體DNA較培養更敏感，但用咽拭子標本檢測似不夠理想，不如血清學檢測肺炎衣原體特異性抗體，微量免疫螢光（MIF）試驗檢測肺炎衣原體仍最敏感，特異性IgM抗體≥1：16或IgM抗體≥1：512或抗體滴度4倍以上增高，有診斷價值。
新生兒呼吸暫停
(一)病史 以下為易發生呼吸暫停的高危兒：1、出生體重≤1800g(孕32周)的早產兒;2、其同胞患有猝死綜合征的嬰兒;3、有神經系統患及上述各種疾病的嬰兒。
(二)臨床表現：新生兒呼吸道氣流停止≥20s，伴或不伴心率減慢或<15s，伴有心率減慢。
根據上述的症狀診斷呼吸暫停並不困難，關鍵是鑒別原發性和症狀性，因此，對呼吸暫停的患兒應當進行詳細的全面的體格檢查，特別注意低體溫，紫紺，心臟，肺部和神經系統的異常表現，生後24h內發生呼吸暫停的患兒往往可能存在敗血症;生後3d至1周內出現呼吸暫停的早產兒排除其他疾病後方可考慮為原發生;出生1周後發生呼吸暫停的早產兒應尋找病因，排除症狀性，所有足月兒發生呼吸暫停均為症狀性。
先天性肺囊腫（別名：先天性肺囊性病）
小的支氣管囊腫在臨床上不呈現症狀，僅在X線胸部檢查時才被發現。
一旦囊性病變與小支氣管溝通，引起繼發感染或產生張力性氣囊腫、液囊腫、液氣囊腫或張力性氣胸等壓迫肺組織、心臟、縱隔和氣管移位時，就可出現症狀。
1.嬰幼兒期張力性支氣管源性囊腫、肺大葉氣腫和肺大皰較多見。
臨床上常呈現胸內張力性高壓症狀，表現為呼吸急促、發紺或出現呼吸窘迫等症狀。
體檢見氣管移向對側，患側叩診鼓音，呼吸音降低或消失。
胸片顯示患側肺囊性病變引致肺不張，縱隔、氣管移位，並可呈現縱隔疝和同側肺不張，病情危急，不及時診斷和治療，可因呼吸衰竭死亡。
2.兒童期較多見的為支氣管源性囊腫。
臨床表現為反覆肺部感染。
患者常因發熱、咳嗽、胸痛就診。
症狀類似支氣管肺炎。
3.成人期多見於後天繼發性肺大皰和支氣管源性囊腫。
臨床表現均因繼發感染出現症狀，如發熱、咳嗽、膿痰、咯血、胸悶、哮喘樣發作、勞累性氣促和反覆出現氣胸等症狀。
需與肺膿腫、膿胸、支氣管擴張、肺結核空洞和肺部腫瘤等鑒別。
先天性支氣管源性囊腫常見於兒童病例，囊腫位於肺間質或縱隔內。
約70%位於肺內，30%位於縱隔。
休克型肺炎（別名：重症肺炎，中毒性肺炎）
臨床表現主要有肺部感染和休克的表現，休克常在24小時內發生，多數患兒有咳嗽，咳痰，全身不適，肺部體征多不典型，1～3天內，尤其在24小時內，突然出現休克，表現為：血壓下降，面色蒼白，冷汗淋漓，四肢厥冷，脈搏細速，口唇及肢體發紺，尿少或無尿，意識模糊，煩躁或嗜睡，甚至昏迷。
吸入性肺炎
臨床表現與誘發因素和機體的狀態有關，吸入嘔吐物可突發喉反射性痙攣和支氣管刺激發生喘鳴劇咳，食管，支氣管瘺引起的吸入性肺炎，每天進食後有痙攣性咳嗽伴氣急;神志不清者，吸入後常無明顯症狀，但於1～2h後可突發呼吸困難，出現發紺，常咳出漿液性泡沫狀痰，可帶血，兩肺可聞及濕囉音和哮鳴音，出現嚴重低氧血症，可產生急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，並可伴二氧化碳瀦留和代謝性酸中毒。
腺病毒肺炎
病灶性或融合性壞死性肺浸潤和支氣管炎為本病主要病變，肺炎實化可佔據一葉的全部，以左肺下葉最多見，肺切面上從實化區可擠壓出黃白色壞死物構成的管型樣物，實化以外的肺組織多有明顯的氣腫，鏡檢所見病變，以支氣管炎及支氣管周圍炎為中心，炎症常進展成壞死，滲出物充滿整個管腔，支氣管周圍的肺泡腔內也常有滲出物，大都為淋巴，單核細胞，漿液，纖維素，有時伴有出血，而中性白細胞則很少，肺泡壁也常見壞死，炎症區域的邊緣可見支氣管或肺泡上皮增生，在增生而腫大的上皮細胞核內常可見核內包涵體，其大小近似正常紅細胞，境界清晰，染色偏嗜酸性或嗜兩色性，其周圍有一透明圈；核膜清楚，在核膜內面有少量的染色質堆積；但胞漿內無包涵體，也無多核鉅細胞形成，因此，在形態學上可與麻疹病毒肺炎及肺型鉅細胞包涵體病區別，此外，全身各臟器如中樞神經系統及心臟均有間質性炎症與小血管壁細胞增生反應。
根據1959～1963年北京245例經病毒學證實的3，7型嬰幼兒腺病毒肺炎的分析，其臨床特點可概述如下。
1、症狀（1）起病：潛伏期3～8天，一般急驟發熱，往往自第1～2日起即發生39℃以上的高熱，至第3～4日多呈稽留或不規則的高熱；3/5以上的病病例最高體溫超過40℃。
（2）呼吸系統症狀：大多數病兒自起病時即有咳嗽，往往表現為頻咳或輕度陣咳，同時可見咽部充血，但鼻卡他症狀較不明顯，呼吸困難及發紺多數開始於第3～6日，逐漸加重；重症病例出現鼻翼扇動，三凹征，喘憋（具有喘息和憋氣的梗阻性呼吸困難）及口唇指甲青紫，叩診易得濁音；濁音部位伴有呼吸音減低，有時可聽到管性呼吸音，初期聽診大都先有呼吸音粗或干羅音，濕羅音於發病第3～4日後出現，日漸加多，並經常有肺氣腫徵象，重症病兒可有胸膜反應或胸腔積液（多見於第2周），無繼發感染者滲出液為草黃色，不混濁；有繼發感染時則為混濁液，其白細胞數多超過10×109/L。
（3）神經系統症狀：一般於發病3～4天以後出現嗜睡，萎靡等，有時煩躁與萎靡相交替，在嚴重病例中晚期出現半昏迷及驚厥，部分病兒頭向後仰，頸部強直，除中毒性腦病外，尚有一部腺病毒所致的腦炎，故有時需作腰穿鑒別。
（4）循環系統症狀：面色蒼白較為常見，重者面色發灰，心律增快，輕症一般不超過每分鐘160次，重症多在160～180次，有時達200次以上，心電圖一般表現為竇性心動過速，重症病例有右心負荷增加和T波，ST段的改變及低電壓，個別有1～2度房室傳導阻滯，偶而出現肺性P波，重症病例的35.8%於發病第6～14日出現心力衰竭，肝臟逐漸腫大，可達肋下3～6cm，質較硬，少數也有脾腫大。
（5）消化系統症狀：半數以上有輕度腹瀉，嘔吐，嚴重者常有腹脹，腹瀉可能與腺病毒在腸道內繁殖有關，但在一部分病例也可能由於病情重，發高熱而影響了消化功能。
（6）其他症狀：可有卡他性結膜炎，紅色丘疹，斑丘疹，猩紅熱樣皮疹，扁桃體上石灰樣小白點的出現率雖不高，也是本病早期比較特殊的體征。
2、病程本症根據呼吸系和中毒症狀分為輕症及重症，熱型不一致，多數稽留於39～40℃以上不退，其次為不規則發熱，弛張熱較少見，輕症一般在7～11日體溫驟降，其他症狀也較快消失，唯肺部陰影則需2～6周才能完全吸收，重症病例於第5～6病日以後每有明顯嗜睡，面色蒼白髮灰，肝腫大顯著，喘憋明顯，肺有大片實變，部分病例有心力衰竭，驚厥，半昏迷，恢復者於第10～15日退熱，驟退與漸退者各佔半數，有時驟退後尚有發熱餘波，經1～2日後再下降至正常，肺部病變的恢復期更長，需1～4月之久，3～4個月後尚不吸收者多有肺不張，日後可能發展成支氣管擴張，我們曾對3，7型腺病毒肺炎經過1～5年隨訪，30.1%有慢性肺炎，肺不張及個別支氣管擴張，以後又對3，7，11型腺病毒肺炎109例進行10年遠期隨訪，X線平片45.3%有肺間質增厚，纖維化和慢性支氣管炎；慢性肺炎合併支氣管擴張占3.8%；支氣管擴張及慢性肺炎則各佔4.7%。
學齡前期與學齡期兒童的腺病毒肺炎，一般均為輕症，常有持續高熱，但呼吸及神經症狀不重，麻疹並發或繼發腺病毒肺炎時，則所有症狀均較嚴重，病情常易突然惡化。
我們曾觀察34例（1964～1980）11型腺病毒肺炎的臨床表現，與3，7型腺病毒肺炎的症狀無明顯差異，但重症及死亡者與3型相似，而較7型者明顯為少。
1～5月小嬰兒腺病毒肺炎的臨床特點：我們曾觀察38例（3型20例，7型12例，11型6例，1981～1983），8例為毛細支氣管炎，30例為肺炎，多為低度或中度發熱，熱程短，無肺部實變體征，胸片以小片陰影為主，萎靡，嗜睡等神經症狀的發生較6月以上嬰幼兒少且輕，臨床上無法與呼吸道合胞病毒或副流感病毒肺炎區別，致使本組病例在病原學報告前無1例臨床診斷為腺病毒肺炎。
哮喘性肺嗜酸粒細胞浸潤症（別名：哮喘性嗜酸粒細胞增多症，支氣管中央型肉芽腫病，支氣管肺曲菌病）
多為中年起病，女性多見，其臨床症狀與內源性哮喘相似，有的患者可咯出小的痰栓或支氣管管型，內含大量嗜酸粒細胞和(或)真菌菌絲，隨著病程的發展，可見到5個臨床期：１急性期，主要表現為哮喘，ige常大於2500ng/ml，皮試陽性伴胸部x線改變；２緩解期，臨床緩解，ige及x線表現均正常；３加重期，症狀類似於急性期，或僅有ige升高和出現新的肺部浸潤改變；４激素依賴期，哮喘症狀需用激素控制，ige水平持續升高；５纖維化期，由於纖維化，常表現出難以控制的氣急症狀。
x線表現為近端支氣管擴張，可見遊走性陰影，有時可見手指樣或指套樣陰影。
痰檢時可以發現淡黃色栓狀物，內含煙曲菌菌絲體及嗜酸粒細胞粘液等，ige升高，煙曲菌皮試及支氣管激發試驗常呈陽性反應。
肺功能檢查有明顯的阻塞性通氣功能障礙，與一般的支氣管哮喘比較，本症的阻塞可逆性較差，故其哮喘症狀多較頑固。
小兒支原體肺炎（別名：小兒冷凝集陽性肺炎，小兒MP肺炎，原發性非典型肺炎）
1、潛伏期 約2～3周(8～35天)。
2、症狀 輕重不一，大多起病不甚急，有發熱，厭食，咳嗽，畏寒，頭痛，咽痛，胸骨下疼痛等症狀，體溫在37～41℃，大多數在39℃左右，可為持續性或弛張性，或僅有低熱，甚至不發熱，多數咳嗽重，初期乾咳，繼而分泌痰液(偶含小量血絲)，有時陣咳稍似百日咳，偶見噁心，嘔吐及短暫的斑丘疹或蕁麻疹，一般無呼吸困難表現，但嬰兒患者可有喘鳴及呼吸困難，體征依年齡而異，年長兒往往缺乏顯著的胸部體征，嬰兒期叩診可得輕度濁音，呼吸音減弱，有濕性羅音，有時可呈梗阻性肺氣腫體征，鐮狀細胞性貧血患兒並發此種肺炎時，症狀往往加重，可見呼吸困難，胸痛及胸腔積液，支原體肺炎偶可合併滲出性胸膜炎及肺膿腫，慢性肺部疾患與肺炎支原體間有一定關係，Berkwick(1970)報告27例哮喘兒童中復期有4倍增長，支原體肺炎可伴發多系統，多器官損害，呼吸道外病變可涉及皮膚粘膜，表現為麻疹樣或猩紅熱樣皮疹，StevensJohnson綜合征等;偶見非特異性肌痛及遊走性關節痛;胃腸道系統可見吐，瀉和肝功損害;血液系統方面較常見溶血性貧血，我們曾見2例以溶血性貧血為首發及主訴症狀;文多發性神經根炎，腦膜腦炎及小腦損傷等;心血管系統病變偶有心肌炎及心包炎，細菌性混合感覺亦少見，白細胞高低不一，大多正常，有時偏高，血沉顯示中等度增快。
3、X線檢查多表現為單側病變，約占80%以上，大多數在下葉，有時僅為肺門陰影增重，多數呈不整齊雲霧狀肺浸潤，從肺門向外延至肺野，尤以兩肺下葉為常見，少數為大葉性實變影，可見肺不張，往往一處消散而他處有新的浸潤發生，有呈雙側瀰漫網狀或結節樣浸潤陰影或間質性肺炎表現，而不伴有肺段或肺葉實變，體征輕微而胸片陰影顯著，是本病病特徵之一。
4、病程自然病程自數至2～4周不等，大多數在8～12日退熱，恢復期需1～2周，X線陰影完全消失，比症狀更延長2～3周這久，偶可見復發。
新生兒肺不張（別名：新生兒原發性肺膨脹不全，肺萎陷）
1、症狀及體征：由於病因及範圍大小不同，症狀也不同，今按不同範圍的肺不張分別敘述如下。
（1）一側或雙側肺不張：常由多種原因，如胸肌，膈肌麻痺，咳嗽反射消失及支氣管內分泌物梗阻等綜合而發生一側或雙側的肺不張，起病很急，呼吸極為困難，年長兒能自訴胸痛和心悸，可有高熱，脈速及發紺，發生於手術後者，多在術後24小時內發生，明顯的胸部體征如下：
１同側胸廓較扁平，呼吸運動受限制。
２氣管及心尖搏動偏向病側。
３叩診時有輕微濁音，但在左側可被上升的胃所遮蔽。
４呼吸音微弱或消失，５膈肌移高。
（2）大葉性肺不張：起病較慢，呼吸困難也較少見，體征近似全側肺不張，但程度較輕，可隨不張的肺葉而有所不同，上肺葉不張時，氣管移至病側而心臟不移位，叩診濁音也僅限於前胸；下葉不張時，氣管不移位而心臟移向病側，叩診濁音位於背部近脊椎處；中葉不張時，體征較少，難於查出，由於鄰區代償性肺氣腫，叩診濁音往往不明顯。
（3）肺段不張：臨床症狀極少，不易察覺，肺不張可發生於任何肺葉或肺段，但以左上葉最為少見，只有先天性心臟病時擴大的左肺動脈壓迫左上葉支氣管可引起左上葉肺不張，小兒肺不張最常見於兩肺下葉及右肺中葉；下呼吸道感染時肺不張多見於左下葉及右中葉；結核性腫大淋巴結多引起右上及右中葉不張，"中葉綜合征"（middle lobesyndrome）指由於結核，炎症，哮喘或腫瘤引起的中葉不張，長期不消失，反覆感染，最後可發展為支氣管擴張。
2、肺功能檢查：可見肺容量減少，肺順應性下降，通氣/血流比率異常以及程度輕重不等的動靜脈分流，低氧血症等。
3、X線檢查：X線特點為均勻緻密陰影，佔據一側胸部，一葉或肺段，陰影無結構，肺紋理消失及肺葉體積縮小，一側或大片肺不張時可見肋間變窄，胸腔縮小，陰影位置隨各肺葉肺不張的部位而異，下葉肺不張在正面胸片中成三角形陰影，位於脊柱與膈肌之間，在側片中則靠近後胸壁，若繫上葉肺不張，則正面，側面影均呈楔形，其尖端向下並指向肺門，若系右側中葉的肺不張，其正面陰影呈三角形，底部位於心影的右緣，尖端指向外側；其側影為一楔形，底部近前胸壁，位於膈肌之上，尖端向後及向上，在幼嬰時期，除代償性肺氣腫之外，其他代償現象如氣管與心臟移位及膈肌上升，可暫不出現，直至肺不張持續較久後才發生，但由於表面活性物質不足造成的微型肺不張，肺多呈毛玻璃狀陰影，X線表現與小葉肺炎無異。
4、病程：梗阻性肺不張可以短暫或持久，肺炎，毛細支氣管炎，哮喘及支氣管炎所致粘液栓塞或粘膜水腫而形成的肺不張，時間較短，消炎去腫後即易消失，由於結核病或未取出的異物時，肺不張可較持久，雙側或大面積肺不張常迅速死亡，應立即用支氣管鏡吸出堵塞物，並進行人工呼吸搶救才可存活。
小兒感冒（別名：急性上呼吸道感染）
1、潛伏期 大多為2～3日或稍久。
2、輕症 只有鼻部症狀，如流清鼻涕，鼻塞，噴嚏等，也可用流淚，微咳或咽部不適，可在3～4天內自然痊癒，如感染，涉及鼻咽及咽部，常有發熱，咽痛，扁桃體炎及咽後壁淋巴組織充血和增生，有時淋巴結可稍腫大，發熱可持續2～3日至1周左右，在嬰幼兒容易引起嘔吐及腹瀉。
3、重症 體溫可達39～40℃或理高，伴有冷感，頭痛，全身無力，食慾銳減，睡眠不安等，不久即可因部微紅，發生皰疹和潰瘍，稱泡疹性咽炎，有時紅腫明顯，波及扁桃體，出現濾泡性膿性滲出物，咽痛和全身症狀均加征，鼻咽分泌物從稀薄變成粘稠，頜下淋巴結顯著腫大，壓痛也明顯，如炎症波及鼻竇，中耳或氣管，則發生其它症狀，全身症狀也較嚴重，較嚴重症狀中，要注意高熱驚厥和急性腹痛，並與其它疾病作鑒別診斷，急性上呼吸道感染所致的高熱驚厥大多見於嬰幼兒，起病後1～2日連續幾次，急性腹痛有時很劇烈，多在臍部周圍，無壓痛，往往早期出現，大多為暫時性的，可能與腸蠕動亢進有關，但也可持續存在，有時與闌尾炎的症狀相仿，多因並發急性腸系膜淋巴結炎所致。
4、急性扁桃體炎是急性咽炎的一部分，其病程及併發症與急性咽炎不全相同，因此可以單獨作為一個病，也可併入咽炎，由病毒所致者，有時在扁桃體表面可見白色斑點狀滲出物，同時軟顎及咽後壁可見小潰瘍，雙側頰粘膜充血伴散在出血點，但粘膜表現光滑，可與麻疹鑒別，由鏈球菌引起者，一般多在2歲以上小兒，發病時全身症狀較多，可有高熱，冷感，嘔吐，頭痛，腹痛等，以後咽痛或輕或重，吞嚥困難，扁桃體大多呈瀰漫性紅腫，或同時顯示濾泡性膿性滲出物，患者舌質紅，或有苔厚，如不及時治療，容易出現併發症，主要是鼻竇炎，中耳炎及淋巴結炎。
5、血象 病毒感染一般白細胞偏低或在正常範圍內，但在早期白細胞總數和中性粒細胞百分數可較高；細菌感染則白細胞總數大多增高，嚴重病例有時也可減低，但中粒細胞百分數仍增高。
6、病程 較輕病例發熱時間自1～2日至5～6日不等，但較重者高熱可達1～2周，偶可長期低熱，達數周，由於病灶未清除，須經較長時間才能痊癒。
哮喘
典型的支氣管哮喘，發作前有先兆症狀如打噴嚏，流涕，咳嗽，胸悶等，如不及時處理，可因支氣管阻塞加重而出現哮喘，嚴重者可被迫採取坐位或呈端坐呼吸，乾咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出現紫紺等，但一般可自行或用自行或用平喘藥物等治療後緩解，某些患者在緩解數小時後可再次發作，甚至導致哮喘持續狀態。
此外，在臨床上還存在非典型表現的哮喘，如咳嗽變異型哮喘，患者在無明顯誘因咳嗽2個月以上，夜間及凌晨常發作，運動，冷空氣等誘發加重，氣道反應性測定存在有高反應性，抗生素或鎮咳，祛痰藥治療無效，使用支氣管解痙劑或皮質激素有效，但需排除引起咳嗽的其他疾病。
根據有無過敏原和發病年齡的不同，臨床上分為外源性哮喘和內源性哮喘，外源性哮喘常在童年，青少年時發病，多有家族過敏史，為Ⅰ型變態反應，內源性哮喘則多無已知過敏源，在成年人發病，無明顯季節性，少有過敏史，可能由體內感染灶引起。
無論何種哮喘，輕症可以逐漸自行緩解，緩解期無任何症狀或異常體征。
小兒哮喘
起病或急或緩，嬰幼兒哮喘發病前往往有1～2天的上呼吸道過敏的症狀，包括鼻癢、噴嚏、流清涕、揉眼睛、揉鼻子等表現並逐漸出現咳嗽、喘息。
年長兒起病往往較突然，常以陣咳開始，繼而出現喘息、呼吸困難等。
1.急性發作時症狀與體征哮喘急性發作時的主要症狀有咳嗽、咳痰或痰鳴、喘息、呼吸困難、胸悶等。
典型的表現是發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。
輕度發作時多數以發作性咳嗽和胸悶為主要表現。
嚴重發作時患兒煩躁不安，端坐呼吸，聳肩喘息，面色蒼白，鼻翼扇動，口唇及指甲青紫，全身冒冷汗，說話時字詞不能連續。
“三凹征”明顯，胸腹反常運動，胸廓膨隆，叩診呈過清音，呼氣延長，多數有廣泛的呼氣相為主的哮鳴音。
如氣道阻塞嚴重，呼吸音可明顯減弱，喘鳴音反而減弱甚至消失。
心率增快，可出現頸靜脈怒張、奇脈等體征，嚴重病例可並發心力衰竭從而出現肺底廣泛中、小水泡音，肝臟腫大及水腫等。
哮喘急性發作症狀可經數小時至數天，用支氣管擴張藥治療緩解或自行緩解。
2.發作間歇期症狀及體征間歇期多數患兒症狀和體征全部消失。
部分病人有自覺胸悶不適，肺部聽診呼吸音減弱，但常無哮鳴音。
小兒肺炎
一、輕型支氣管肺炎症狀1、發熱：大多數較高。
2、咳嗽：開始為頻繁的剌激性乾咳，隨之咽喉部出現痰鳴音，咳嗽時可伴有嘔吐，嗆奶。
3、呼吸表淺增快，鼻扇，部份患兒口周，指甲輕度發紺。
除呼吸道症狀外，患兒可伴有精神萎靡，煩躁不安，食慾不振，哆嗦，腹瀉等全身症狀。
二、重型肺炎：除輕症肺炎之表現加重外，持續高熱全身中毒症狀嚴重，且伴有其它臟器功能損害。
1、呼吸系統症狀：呼吸表淺，急促，每分鐘可達80次以上，鼻翼扇動，有三凹征，呼氣呻吟，顏面部及四肢末端明顯紫紺，甚者面色蒼白或青灰，兩 肺可聞及密集的細濕羅音。
2、循環系統症狀：嬰兒肺炎時常伴有心功能不全。
3、神經系統症狀：（1）煩躁，嗜睡，凝視，斜視，眼球上竄；（2）昏睡，甚致昏迷，驚厥；（3）球結膜水腫；（4）瞳孔改變，對光反應遲鈍或消失；（5）呼吸節律不整；（6）前囟門膨脹，有腦膜剌激征，腦脊液除壓力增高外，其他均正常稱為中毒性腦病，嚴重者顱壓更高，可出現腦疝。
4、消化系統症狀：患兒食慾下降，嘔吐，腹瀉，腹脹，嚴重者嘔吐物為咖啡色或便血，腸鳴音消失，中毒性腸麻痺，以及中毒性肝炎。
5、可出現代謝性酸中毒，呼吸性酸中毒等，也可出現混合性酸中毒。
小兒金黃色葡萄球菌肺炎（別名：小兒金黃色釀膿葡萄球菌肺炎，小兒金葡菌肺炎）
早期金黃色葡萄球菌肺炎常不易認識，起病急，肺炎症狀迅速發展時可考慮本病，如近期有上呼吸道感染，皮膚小癤腫或乳母患乳腺炎的病史，可以協助診斷。
症狀和體征 金黃色葡萄球菌肺炎常見於1歲以下的幼嬰，在出現1～2天上呼吸道感染或皮膚小膿皰數日至1周以後，突然出現高熱，年長兒大多有弛張性高熱，但新生兒則可低熱或無熱，肺炎發展迅速，表現呼吸和心率增速，呻吟，咳嗽，青紫等，有時可有猩紅熱樣皮疹及消化道症狀，如嘔吐，腹瀉，腹脹(由於中毒性腸麻痺)等，患兒嗜睡或煩躁不安，嚴重者可驚厥，中毒症狀常較明顯，甚至呈休克狀態，肺部體征出現較早，早期呼吸音減低，有散在濕羅音，在發展過程中迅速出現肺膿腫，常為散在性小膿腫，膿胸及膿氣胸是本症的特點，並發膿胸或膿氣胸時，叩診濁音，語顫及呼吸音減弱或消失。
小兒急性支氣管炎（別名：急性氣管支氣管炎）
發病可急可緩，大多先有上呼吸道感染症狀，也可忽然出現頻繁而較深的乾咳，以後漸有支氣管分泌物，在胸部可聽到干，濕羅音，以中等不泡音為主，偶可限於一側，嬰幼兒不會咯痰，多經咽部吞下，症狀輕者無明顯病容，重者發熱38～39℃，偶達40℃，多2～3日即退，感覺疲勞，影響睡眠食慾，甚至發生嘔吐，腹瀉，腹痛等消化道症狀，年長兒再訴頭痛及胸痛，咳嗽一般延續7～10天，有時遷延2～3周，或反覆發作，如不經適當治療可引起肺炎，白細胞正常或稍低，升高者可能有繼發細菌感染。
小兒流行性感冒（別名：小兒流感）
1、潛伏期：約數小時至1～2日。
2、臨床症狀：小兒患流感時其臨床症狀常因年齡不同而各具特點，年長兒症狀與成人相似，多表現為普通感冒型，起病急驟，有高熱，畏寒，頭痛，背痛，四肢酸痛，疲乏等，不久即出現咽痛，乾咳，流鼻涕，眼結膜充血，流淚，以及局部淋巴結腫大，肺部可出現粗囉音，偶訴腹痛，腹瀉，腹脹等消化道表現，在嬰幼兒則臨床表現每與其他呼吸道病毒感染相似，不易區分，炎症涉及上呼吸道，喉部，氣管，支氣管，毛細支氣管及肺部，病情較嚴重，日本學者報道在流感流行期間因下呼吸道感染住院病兒中有的1/4證實為流感病毒引起，高於同期呼吸道合胞病毒或腺病毒引起的數倍，病兒常突發高熱，伴全身中毒症狀及流清鼻涕，常伴嘔吐，腹瀉等，偶見皮疹及鼻衄，體溫波動於38～41℃，可有高熱驚厥，幼小嬰兒可有嚴重的喉，氣管，支氣管炎伴粘稠痰液，甚至發生呼吸道梗阻現象，新生兒患者往往出現嗜睡，拒食及呼吸暫停，甚至需用人工呼吸器治療，乙型流感臨床表現與甲型相似，但較多見鼻，眼部症狀體征，以及由急性良性肌炎引起的肌痛，主要見於下肢，尤以小腿腓腸肌疼痛為甚，而全身中毒表現如頭昏，疲乏等則較輕，丙型流感大多表現為輕症上呼吸道感染，無併發症的流感發熱一般持續3～4天，熱退後全身中毒症狀減輕，但乾咳及體力衰弱可持續1～2周。
3、血象：周圍白細胞總數大都減少，平均約為4×109/L，中性粒細胞減少顯著，淋巴細胞相對增加，大單核細胞也可增加，此種特殊血像在發病最初數日即很顯著往，往往持續10～15日，並發肺炎時白細胞總數可能大幅度下降，低達1～2×109/L，血沉率一般正常，冷凝集試驗大多陰性。
小兒急性喉炎
症 狀：可有不同程度的發熱、聲嘶、犬吠樣咳嗽及吸氣性喉鳴，白天症狀較輕，入睡後因喉部肌肉鬆弛，分泌物阻塞，致夜間症狀加重。
體 征：1.幼兒多見，起病急。
2.可有不同程度的發熱、聲嘶、犬吠樣咳嗽及吸氣性喉鳴。
3.咽喉部充血，假聲帶腫脹，聲門下粘膜呈梭形腫脹。
4.白天症狀較輕，入睡後因喉部肌肉鬆弛，分泌物阻塞，致夜間症狀加重。
5.喉梗阻分為以下4度：Ⅰ度：安靜時如正常人，只在活動後才出現吸氣性喉鳴及呼吸困難。
肺呼吸音清晰，心率無改變。
Ⅱ度：安靜時也出現喉鳴及吸氣性呼吸困難，肺部聽診可聞喉傳導音或管狀呼吸音，心率較快。
Ⅲ度：除有Ⅱ度喉梗阻的症狀外，患者因缺氧而出現煩躁不安，口唇發紺，恐懼及出汗。
肺部聽診呼吸音明顯減低，心音低鈍，心率加快。
Ⅳ度：經過呼吸困難的掙扎後，漸呈衰竭、昏睡狀態。
由於無力呼吸，表現暫時安靜，三凹征也不明顯，但面色蒼白髮灰。
肺部聽診呼吸音幾全消失，僅有氣管傳導音，心音鈍弱，心率或快或慢，不規則。
體 檢：咽喉部充血，假聲帶腫脹，聲門下粘膜呈梭形腫脹。
根據病變的程度有時可出現喉鳴及吸氣性呼吸困難，肺部聽診可聞喉傳導音或管狀呼吸音。
矽肺（別名：矽肺病）
矽肺患者一般在早期可無症狀或症狀不明顯，隨著病變發展，症狀增多，主要表現如下：依接塵濃度，矽塵含量及接塵年限分為慢性矽肺，急性矽肺和介於二者之間的加速性矽肺等三種臨床類型。
矽肺患者病程早期，往往無症狀或症狀不明顯，即使X線胸片上已有較明顯的徵象，仍可無表現，僅在定期體檢或因其他原因作胸部攝片時才被發現肺部已有典型矽結節改變，甚至已達到Ⅱ期矽肺的改變，隨著病情進展或有合併症，可出現不同程度的症狀，症狀輕重與肺內病變程度往往不完全平行。
1、呼吸困難：為逐漸出現緩慢進展的呼吸困難，以活動後為甚，首先病人感出氣不暢或胸部壓迫感，在用力時，其後在稍為用力時出現，在休息時很少有類似症狀，多由於肺纖維化特別是合併肺氣腫所致，也可由於合併感染引起，氣急的存在和嚴重程度和肺功能損害的程度以及X線表現不一定平行，晚期患者呼吸困難可極為嚴重，輕微活動甚至休息時也感氣短，不能平臥。
2、咳嗽，咳痰：有吸煙史者，可伴有咳嗽，咳痰等支氣管炎症狀，咳嗽主要在早晨，有時日夜間斷髮生，後期常有持續性的陣咳，可能由於氣管和支氣管內神經感受器受矽結節塊的刺激所致，無痰，或僅少量黏痰，在繼發感染時可出現膿性痰，咳嗽加重，單純性矽肺咯血者少見，一般無哮鳴，除非合併有慢性支氣管炎或過敏性哮喘時，但有些病人由於氣管狹窄，扭曲和因纖維化而固定，特別是晚期患者或用力呼吸時出現。
3、咯血：偶有咯血，一般為痰中帶血絲，合併結核和支氣管擴張時，有反覆咯血，甚至大咯血。
4、胸悶，胸痛：多為前胸中上部針刺樣疼痛，或持續性隱痛，常在陰雨天或氣候變化時出現，與呼吸，運動，體位無關。
5、全身損害狀況：不明顯，除非合併肺結核或有充血性心力衰竭，休息時有氣急者應懷疑伴有嚴重肺氣腫或肺外疾病的可能，除呼吸道症狀外，晚期矽肺患者常有食慾減退，體力衰弱，體重下降，盜汗等症狀。
體征 ：早期矽肺多無體征，晚期患者可出現慢性阻塞性肺疾病的體征：如桶狀胸，叩診呈過清音，聽診呼氣音延長，呼吸音減弱等，合併感染時兩肺可聽到乾濕囉音，晚期合併肺心病心力衰竭時可見到一系列相應體征。
新生兒窒息（別名：初生不啼，悶氣生，夢生，新生兒呼吸暫停症，嬰兒假死症，草迷）
1.胎兒娩出後面部與全身皮膚青紫色或皮膚蒼白，口唇暗紫。
2.呼吸淺表，不規律或無呼吸或僅有喘息樣微弱呼吸。
3.心跳規則，心率80－120次/分鐘或心跳不規則，心率〈80次/分鐘，且弱。
4.對外界刺激有反應，肌肉張力好或對外界刺激無反應，肌肉張力鬆弛。
5.喉反射存在或消失。
特發性阻塞性細支氣管炎伴機化性肺炎（別名：特發性BOOP，隱源性機化性肺炎）
特發性阻塞性細支氣管炎伴機化性肺炎(特發性BOOP),或隱源性機化性肺炎累及男女比例相同,通常在40~50歲.幾乎3/4病人,症狀持續小於2個月,在診斷之前,很少有症狀超過6個月.在2/5病人中,流感樣疾病,表現為咳嗽,發熱,不適乏力和消瘦,常表明本病發病.胸部體檢經常聞及吸氣性捻發音。
特發性含鐵血黃素沉著症（別名：IPH）
本病以兒童多見，主要以1～7歲為見，15％超過15歲，成年人男女之比為2︰1，無明顯家族性，症狀取決於肺內出血程度，輕度持續慢性出血可有乾咳，乏力，皮膚蒼白，體重減輕乃至杵狀指，在急性出血期間可出現痰中帶血，咯血，低熱，胸痛等，在後期可有呼吸困難，乃至心功能不全的表現，在急性期及繼發感染時可有明顯的濕羅音聞及，大便隱血陽性。
X線表現為兩肺中，下野多個邊緣不清的融合性斑點狀陰影，肺出血停止後，陰影於數周內吸收好轉，持續性中等出血者，肺內病變可呈粟粒狀。
根據反覆的咯血，痰中帶血，肺內邊緣不清的斑點狀陰影，及繼發的缺鐵性貧血可作出初步診斷，通過對痰液，支氣管肺泡灌洗液及肺活檢中找到吞噬細胞中含藍色的含鐵血黃素並排除心源性（淤血性）因素後可確診。
外源性過敏性肺泡炎（別名：變應性肺泡炎）
外源性過敏性肺泡炎的肺部症狀無特異性，本病的診斷應根據接觸史，典型的臨床症狀，肺部體征，胸部X線表現，血清沉澱抗體測定，支氣管肺泡灌洗，肺功能檢查等進行綜合分析，作出正確診斷。
（一）急性型短期內吸入高濃度抗原所致，起病急驟，常在吸入抗原4～12小時後起病，先有乾咳，胸悶，繼而發熱，寒戰和出現氣急，紫紺，常伴有竇性心動過速，兩肺聽到細濕羅音，約10～20％患者可有哮喘樣喘鳴，白細胞總數增多，以中性粒細胞為主，一般在脫離接觸後數日至一周症狀消失。
（二）慢性型因反覆少量或持續吸入抗原引起，起病隱匿，但呼吸困難呈進行性加重，嚴重者靜息時有呼吸困難，晚期因有瀰漫性肺間質纖維化的不可逆組織學改變，患者出現勞力性呼吸困難，體重減輕，兩肺聞及瀰漫性細濕羅音，伴有呼吸衰竭或肺原性心臟病。
小兒結核病（別名：兒童結核病）
早期症狀較輕，無特異性，呼吸系統症狀多不明顯。
主要出現低熱和結核中毒症狀，表現為發熱、盜汗、疲乏無力，食慾減退，消瘦等。
而多痰、咳嗽、咯血或呼吸困難等，多出現在病情嚴重時。
發熱：患兒在發病初期會出現不規則高熱。
1-2周後逐漸轉為低熱。
多為午後低熱，體溫多在38度以下，每天有1度以上的體溫波動。
盜汗：多與發熱同時出現。
表現為半夜或清晨醒來前出汗。
多在胸部、頭部或腋下出汗。
患兒會出現倦怠，精神不振，愛哭鬧、性情反常，不明原因的食慾減退及消瘦等全身性症狀。
患兒或會反覆出現皰疹性結膜炎，在出現全身症狀的同時，還會出現病變所在部位受損的症狀，比如頭痛，咳嗽，腹痛，腹瀉等。
上述症狀不是結核病特有，診斷是應注意。
如果出現以上症狀，又找不出其他病因，而且有與活動性結核病患者密切接觸的情況，尤其是沒有接種過卡介苗的孩子，即應考慮是否得了結核病，必須進行相應的檢查。
新生兒呼吸窘迫綜合征（別名：NRDS，新生兒肺透明膜病，新生兒呼吸困難綜合征）
主要表現為突發性，進行性呼吸窘迫，氣促，紫紺，常伴有煩躁，焦慮表情，出汗等，其呼吸窘迫的特點不能用通常的療法使之改善，亦不能用其他原發心肺疾病(如氣胸，肺氣腫，肺不張，肺炎，心力衰竭)解釋。
吸入性損傷
臨床表現
中，重度吸入性損傷，隨著病程的發展，表現出不同的臨床和病理變化，因而將其分為三個時期。
1、呼吸功能不全期
重度吸入性損傷，傷後2天內為呼吸功能不全期，其主要表現呼吸困難，一般持續4～5天後，漸好轉或惡化致呼吸衰竭而死亡，呼吸困難是由於廣泛支氣管損傷或含有肺實質損傷，引起通氣，換氣障礙，通氣與血流灌注比例失調，導致進行性低氣血症，血PaC2＜7.8kPa，肺部聽診可聞及干，濕羅音及哮鳴音。
2、肺水腫期
肺水腫最早可發生於傷後一小時內，多數於傷後4天內發生，臨床上具有明顯的肺水腫症狀，其主要是肺毛細血管通透性增加，氣道梗阻，通氣障礙，造成組織缺氧所致，此時並無左心衰竭，若早期治療不當，輸液量過多，更易發生肺水腫。
3、感染期
傷後3～14天，病程進入感染期，由於氣管，支氣管粘膜纖毛受損，造成氣道機械性清除異物的功能障礙，同時局部及全身免疫功能下降，損傷肺對細菌的易感增強，氣道粘膜壞死脫落，可形成潰瘍，長期不愈，成為肺部感染灶，肺部感染往往繼發於機械性阻塞和肺不張，嚴重感染者可誘發全身性感染。
臨床分類
關於吸入性損傷的分類標準尚不統一，有的按病情嚴重程度分為輕，中，重三類或輕，重兩類；有的按損傷部位分為上，下氣道及肺實質損傷，目前國內多數採用三度分類法。
1、輕度吸入性損傷
指聲門以上，包括鼻，咽和聲門的損傷，臨床表現鼻咽部疼痛，咳嗽，唾液增多，有吞嚥困難；局部粘膜充血，腫脹或形成水泡，或粘膜糜爛，壞死，病人無聲音嘶啞及呼吸困難，肺部聽診無異常。
2、中度吸入性損傷
指氣管隆突以上，包括咽喉和氣管的損傷，臨床表現為刺激懷咳嗽，聲音嘶啞，呼吸困難，痰中可衾 碳粒及脫落之氣管粘膜，喉頭水腫導致氣道梗阻，出現吸氣性喘鳴，肺部聽診呼吸音減弱或粗糙，偶可聞及哮鳴音及干羅音，患者常並發氣管炎和吸入性肺炎。
3、重度吸入性損傷
指支氣管以下部位，包括支氣管及肌實質的損傷，臨床表現為傷後立即或幾小時內出現嚴重呼吸困難，切開氣管扣不能緩解；進行性缺氧，口唇發紺，心率增快，躁動，譫妄或昏迷；咳嗽多痰，可早期出現肺水腫，咳血性泡沫樣痰；壞死內膜脫落，可致肺不張或窒息，肺部聽診呼吸音低，粗糙，可聞及哮鳴音，之後出現干，濕羅音，嚴重的肺實質損傷病人，傷後幾小時內可因肺泡廣泛損害和嚴重支氣管痙攣導致急性呼吸功能衰竭而死亡。
氣管先天性疾病
本類疾病出生後即呈現程度輕重不等的阻塞性呼吸困難，吸氣時可出現喘鳴，餵食困難，生長發育延緩，狹窄程度嚴重者吸氣時鎖骨上窩，肋間軟組織和劍突下軟組織凹陷，並發呼吸道感染時上述症狀加重，氣管閉鎖，氣管狹窄和氣管食管瘺較為常見，現分述如下：（1）氣管閉鎖(tracheal atresia)出生後就發紺，往往在產房時就須用氣管插管急救，因為氣管閉鎖，氣管內管常經喉裂 (laryngeal cleft) 下通至食道，再由食道和遠端氣管的相連處，到達肺部，雖然病人呼吸得不錯，但X光線顯示氣管內管插在食道內，經反覆的插管仍然一樣時，就應懷疑是這種疾病了。
（2）氣管-食管瘺可分為氣管-食管瘺和支氣管-食管瘺，雖然先天性異常通常在新生兒即可發現，但是前一類型可直到青少年甚至成年才被明確診斷，大部分病例有長期餵奶嗆咳史或咳嗽史，常咳出食物顆粒，偶爾合併支氣管擴張。
（3）氣管狹窄先天性氣管狹窄的患兒，如果狹窄不是很嚴重，可到青少年時期才表現出臨床症狀，包括：1.氣急，呼吸困難，體力活動或呼吸道內分泌物增多時可加重。
2.隨著狹窄程度加重，呈現進行性呼吸困難，吸氣時出現喘鳴。
3.狹窄程度嚴重者吸氣時，鎖骨上窩，肋間軟組織，上腹部同時凹陷(三凹征)。
氣管、支氣管狹窄（別名：支氣管狹窄，氣管狹窄）
1.不同程度呼吸困難，呈吸氣性或呼氣性呼吸困難，也可兩者均有，常伴有氣促，喘鳴，咳嗽，有痰，痰易粘稠，咯出費力，體力活動和呼吸道內分泌物增多時加重，常有喘鳴，曾經施行氣管切開和插管術的病例呈現上述症狀者，應首先考慮氣管疤痕狹窄，前後位，側位和斜位氣管斷層攝片可清楚地顯示狹窄的部位，程度，長度和形態改變。
2.支氣管狹窄者患側胸廓呼吸動度，語顫可減弱或消失，叩之為濁音，聽診呼吸音低或消失，可有干，濕羅音。
乳酸性酸中毒（別名：乳酸酸中毒）
視病因不同而異，缺氧引起者有紫紺，休克等及原發病表現，藥物引起者常有服藥物或醇類等病史與各種中毒表現，由系統性疾病引起者，除原發病症狀外，以酸中毒為主，起病較急，有深大呼吸，神志模糊，嗜睡，木僵，昏迷等症群，有時伴噁心，嘔吐，腹痛，但無紫紺，休克徵象。
熱帶性肺嗜酸粒細胞浸潤症（別名：熱帶性嗜酸粒細胞增多症）
常見臨床症狀有咳嗽，喘鳴，胸悶乏力，厭食及發熱等，咳嗽劇烈，但痰多粘稠，不易咳出，有時痰中帶血，可有哮喘樣發作，少數患者可有心律失常及消化系統表現，若不給予有效治療，病程常遷延反覆，數年後可由於肺纖維化出現肺功能不全的表現，體檢可發現肺部哮鳴音及輕度肝，脾，淋巴結腫大，實驗室檢查外周血嗜酸粒細胞顯著增加，可超過2500/mm3，甚至更高，IgE也相應增高。
胸部X線表現為粟粒狀或模糊陰影，中下肺野，兩側分佈為多，經治療後肺部X線異常可很快消失，但慢性患者常遺留肺間質纖維化。
手術後和創傷後肺炎（別名：創傷後肺炎）
與同樣細菌引起的其他肺炎相同，胸部X線檢查可顯示肺浸潤病灶和/或肺不張，有時有肺栓塞和梗死的證據，後者一般伴血性痰液，膿性痰常表明有感染，但有時少量或粘液樣痰也含有大量病菌，痰液和支氣管分泌物的細菌學檢查顯示革蘭氏陰性桿菌，金黃色葡萄球菌，肺炎球菌和流感嗜血桿菌或這些菌的混合。
鼾症（別名：睡眠呼吸紊亂，打呼嚕，打鼾）
1.病史 患者熟唾後鼾聲響度增大超過60dB以上，妨礙正常呼吸時的氣體交換，稱鼾症，5%的鼾症患者兼有睡眠期間不同程度憋氣現象，稱阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstructive sleep apnea syndrome，OSAS)，臨床表現嚴重打鼾、憋氣、夜間呼吸暫停、夢遊、遺尿和白晝嗜睡，還可伴有心血管和呼吸系統繼發症，如高血壓、心臟肥大、心律不齊，30%患者肺功能檢查有不同程度慢性肺損傷，此外尚有情緒壓抑及健忘等。
2.體檢 纖維鼻咽鏡檢查有新生物、腔大小程度;舌運動情況是後移;咽腔是狹窄、塌陷;會厭是向喉內移位。
特發性肺纖維化（別名：特發性肺纖維變性，IPF）
約15%的IPF病例呈急性，因上呼吸道感染就診而發現進行性呼吸困難加重，多於6個月內死於呼吸循環蟀°竭。
絕大多數IPF為慢性型(可能尚有介於中間的亞急性型)，雖稱慢性平均生存時間也只有3.2年。
慢性型似乎並非急性型演變而來，確切關係尚不瞭解。
1.主要症狀(1)呼吸困難 勞力性呼吸困難並進行性加重、呼吸淺速可有鼻翼搧動和輔助肌參與呼吸，但大多沒有端坐呼吸。
(2)咳嗽、咳痰 早期無咳嗽，後可有乾咳或少量黏液痰，易有繼發感染。
出現黏液膿性痰或膿痰，偶見血痰。
(3)全身症狀 可有消瘦、乏力、食慾不振、關節酸痛等，一般比較少見，急性型可有發熱。
2.常見體征(1)呼吸困難和發紺。
(2)胸廓擴張和膈肌活動度降低。
(3)兩肺中下部Velcro囉音，具有一定特徵性。
(4)杵狀指趾。
(5)終末期呼吸衰竭和右心衰竭相應徵象。
脫屑性間質性肺炎
本病可分原發性與繼發性二類，原發者發病較急，繼發者續發於其他疾病之後，症狀頗似瀰漫性肺纖維化，發病多隱襲，但也可突然起病，主要表現為呼吸加快，進行性呼吸困難，心率增速，紫紺，乾咳，體重減輕，無力和食慾減退，發熱多不超過38℃，嚴重者發生心力衰竭，可於吃奶後突然死亡，查體有時可見杵狀指，趾，肺部體征不明顯，有時兩下肺可聽到細濕羅音，X線胸片顯示兩下肺毛玻璃樣或網狀，片狀陰影，可有邊緣不清之模糊三角形陰影，從肺門沿心緣向肺底及周緣放散，有時可見氣腫大泡，氣胸及胸腔積液等合併症，遠期可並發肺心病，末梢血嗜酸細胞可見增高。
X線表現，兩肺有對稱性磨玻璃模糊陰影，在肺底部最顯著，亦有呈三角形模糊陰影，從肺門向兩側肺底伸展，有時並發自發性氣胸或胸水。
病肺肉眼觀呈灰黃色，堅實，無氣，鏡檢，最顯著的特徵是肺泡腔內有大量脫屑顆粒狀細胞，大小不等，直徑7～8μm;有些細胞呈紡錘狀，多核，胞內可含極少的空泡，無碳末，胞漿含多量PAS染色陽性，抗澱粉酶顆粒，常有不含鐵的色素顆粒，脂類染色陽性，電子顯微鏡檢查，脫屑細胞多數為巨噬細胞，肺泡上皮細胞及脫屑細胞見核分裂，肺泡上皮細胞增生或肥大，無透明膜形成，有不等量的間質纖維化及網蛋白纖維形成，有時顯示粘液瘤的性質，間質肌纖維增生，肺臟變僵硬，常見肺小葉間隔，肺泡隔及胸膜水腫及纖維化，肺泡閉塞不常見，在病變嚴重的肺區，常有閉塞性肺動脈內膜炎，有局灶淋巴細胞聚集，其中有生發中心。
缺血缺氧性腦病（別名：HIE）
缺氧缺血性顱內出血以早產兒多見，胎齡愈小發生率愈高，出血部位以室管膜下的尾狀核最多見，易破入臨近的側腦室而成為室管膜下-腦室內出血（SEH-IVH），一般的缺血缺氧性腦病在出生前可能有提示宮內窘迫的病史，分娩時胎心可能增快或減慢，或第二產程延長，羊水被胎糞污染，出生時有窒息史，復甦後仍有意識，肌張力，呼吸節律，反向等方面改變，甚至出現驚厥，根據病情可分為三度：1.輕度表現為過度興奮，易激惹，肢體可出現顫動，肌張力正常或增高，擁抱反應和吸吮反射稍活躍，一般無驚厥，呼吸規則，瞳孔無改變，一天內症狀好轉，預後佳。
2.中度患兒嗜睡，反應遲鈍，肌張力降低，擁抱反射和吸吮反射減弱，常有驚厥，呼吸可能不規則，瞳孔可能縮小，症狀在三天內已很明顯，約一周內消失，存活者可能留有後遺症。
3.重症 患兒神志不清，肌張力鬆軟，擁抱反射和吸吮反射消失，反覆發生驚厥，呼吸不規則，瞳孔不對稱，對光反應消失，病死率高，多在一擊內死亡，存活者症狀可持續數周，留有後遺症。
氣胸
1.症狀 氣胸症狀的輕重取決於起病快慢，肺壓縮程度和肺部原發疾病的情況，典型症狀為突發性胸痛，繼之有胸悶和呼吸困難，並可有刺激性咳嗽，這種胸痛常為針刺樣或刀割樣，持續時間很短暫，刺激性乾咳因氣體刺激胸膜所致，大多數起病急驟，氣胸量大，或伴肺部原有病變者，則氣促明顯，部分患者在氣胸發生前有劇烈咳嗽，用力屏氣大便或提重物等的誘因，但不少患者在正常活動或安靜休息時發病，年輕健康人的中等量氣胸很少有不適，有時患者僅在體格檢查或常規胸部透視時才被發現;而有肺氣腫的老年人，即使肺壓縮不到10%，亦可產生明顯的呼吸困難。
張力性氣胸患者常表現精神高度緊張，恐懼，煩躁不安，氣促，窒息感，發紺，出汗，並有脈搏細弱而快，血壓下降，皮膚濕冷等休克狀態，甚至出現意識不清，昏迷，若不及時搶救，往往引起死亡。
氣胸患者一般無發熱，白細胞數升高或血沉增快，若有這些表現，常提示原有的肺部感染(結核性或化膿性)活動或發生了併發症(如滲出性胸膜炎或膿胸)。
少數患者可發生雙側性氣胸，其發生率占自發性氣胸的2%～9.2%，甚至達20%，年齡超過20歲者，男女之比為3︰1，以呼吸困難為突出表現，其次為胸痛和咳嗽，同時發現雙側異時性自發性氣胸(即先發生一側繼之成為雙側性氣胸)較雙側同時自發性氣胸的發生率相對為高，達到83.9%。
部分氣胸患者伴有縱隔氣腫，則呼吸困難更加嚴重，常有明顯的發紺，更少見的情況是於氣胸發生時胸膜粘連帶或胸膜血管撕裂而產生血氣胸，若出血量多，可表現為面色蒼白，冷汗，脈搏細弱，血壓下降等休克徵象，但大多數患者僅為小量出血。
哮喘患者呈哮喘持續狀態時，若經積極治療而病情繼續惡化，應考慮是否並發了氣胸;反之，氣胸患者有時呈哮喘樣表現，氣急嚴重，甚至兩肺佈滿哮鳴音，此種患者一經胸膜腔抽氣減壓，氣急和哮鳴音即消失。
2.體征 視積氣量的多少及是否伴有胸膜腔積液而定，少量氣胸時體征不明顯，特別是在肺氣腫患者叩診反響也增強，難以確定氣胸，但聽診呼吸音減弱具有重要意義，肺氣腫並發氣胸患者，雖然兩側呼吸音均減弱，但氣胸側減弱較對側更為明顯，即使氣胸量不多也有此變化，所以臨床上仔細比較兩側呼吸音是很重要的，聽診比叩診法更靈敏，因此應將叩診和聽診結合使用，並特別注意兩側對比和上下對比的細微變化。
氣胸量在30%以上者，病側胸廓飽滿，肋間隙膨隆，呼吸運動減弱，叩診呈鼓音，心或肝濁音區消失，語音震顫及呼吸音均減弱或消失，大量氣胸時，可使氣管和縱隔向健側移位，張力性氣胸可見病側胸廓膨隆和血壓增高(可能與嚴重缺氧有關，因排氣後血壓迅速恢復正常)。
左側少量氣胸，有時可在左心緣處聽到特殊的破裂音，明顯時患者自己也能覺察到，稱Hamman征，破裂音與心跳一致，患者左側臥位呼氣時聽得更清楚，此種“有聲音”的氣胸常為小量氣胸，臨床上其他常見體征不易查出，因此是診斷左側少量氣胸的依據之一，這種聲音的發生機制，可能因心臟收縮時氣體忽然移動，兩層胸膜忽然接觸及分離所造成，此體征也是診斷縱隔氣腫的重要體征。
少量胸腔積液常是由於空氣刺激胸膜產生的滲出液，但也可聀由於氣胸導致胸膜連帶撕裂引起血氣胸，少量積液，體檢難以發現，只能從胸部X線檢查發現，氣胸合併大量積液，則胸部可同時查出積氣和積液的體征，搖動胸部可有振水音。
創傷性氣胸臨床表現：在具有胸部外傷史，外傷症狀和體征的同時，主要表現為突發性胸痛，呼吸困難，偶有少量咯血，隨即出現氣胸的體征及X線表現，如果並發血胸，則有胸腔積液和內出血的表現。
球孢子菌病（別名：聖華金熱，溪谷熱，球孢子菌肉芽腫，Posada病）
從受感染體液或組織標本的培養，或在痰液，胸腔液，腦脊液，引流竇道的病變滲出物直接檢查，或在用銀或PAS染色的組織活檢標本中，檢出粗球孢子菌的小球體便可確診，完整小球體的直徑常為20~80μm，厚壁，充滿小的內孢子(直徑2~4μm)，從破裂的小球體釋放並進入組織的內孢子可被誤認為是無芽酵母菌。
補體結合試驗檢測抗球孢子菌IgG抗體仍是最有用的試驗，血清滴度≥1:4表明存在現感染或新近的感染，更高滴度(≥1:32)表示極有可能已發生肺外感染，然而，免疫抑制病人卻可能出現低滴度，成功的治療滴度應當下降，腦脊液中出現補體結合的抗體可確診球孢子菌腦膜炎，這是很重要的，因為僅極少數病例可呈培養陽性。
其他抗體試驗，包括更新，更敏感和特異的免疫學試驗均不能判斷預後，用處不大，免疫功能正常者通常在感染後10~21天內可出現對球孢子菌素或小球體素引起的皮膚遲發性變態反應，但進行性疾病則特徵性地缺乏該反應，由於該試驗在地方性流行區多數人呈陽性反應，所以，主要用於流行病學研究而不是用於診斷。
臨床特點：a、發病以青壯年和野外工作者居多，男性多於女性。
b、病因為粗球孢子菌感染所致。
c、原發性皮損多在接種感染1周～3周發生下疳樣損害，以後形成結節，沿淋巴管分佈，似孢子絲菌病，有淋巴管炎和淋巴結腫大，多數可自愈。
d、繼發性皮損好發於鼻，頰和頭皮等處，表現為多發性無痛性結節，中央部破潰，間或呈疣狀增生。
e、粘膜及全身各臟器均可受累，但一般不累及肌肉及消化道，肺，重者可致死。
f、分原發性球孢子菌病，和繼發性球孢子菌病等。
g、真菌鏡檢可見圓形厚壁孢子稱球體，其中可充滿內孢子，真菌培養為雙相菌。
h、球孢子菌素皮膚試驗陽性，血清學試驗陽性。
i、血象白細胞數升高，尤其是中性粒細胞數目增加，嗜酸性細胞數明顯增多，血沉持續加快。
禽流感（別名：人禽流感，鳥禽類流行性感冒，禽流行性感冒）
1、潛伏期尚未有準確報道。
目前估計在7天以內，一般為1-3天。
2、臨床症狀臨床症狀急性起病，早期表現類似普通型流感，主要為發熱，體溫大多持續在39℃以上，熱程1～7天，一般為3～4天，可伴有流涕，鼻塞，咳嗽，咽痛，頭痛和全身不適，部分患者可有噁心，腹痛，腹瀉，稀水樣便等消化道症狀，多數輕症病例預後良好。
重症患者病情發展迅速，可出現肺炎，急性呼吸窘迫綜合征，肺出血，胸腔積液，全血細胞減少，腎功能衰竭，敗血症，休克及Reye綜合征等多種併發症，嚴重者可致死亡。
治療中若體溫持續超過39℃，需警惕重症傾向。
感染者症狀較輕，大多數患者可出現眼結膜炎，少數患者伴有溫和的流感樣症狀。
H9N2感染者僅引起一過性的流感症狀，尚無死亡病例報道。
3、體征重症患者可有肺部實變體征等。
4、併發症多數輕症病例預後良好，且不留後遺症。
某些病例病情發展迅速，出現重症肺炎、急性呼吸窘迫綜合征、肺出血、胸腔積液、全血細胞減少、多臟器功能衰竭、敗血症、休克及Reye綜合征等多種併發症，可導致死亡。
遷延性肺嗜酸粒細胞浸潤症（別名：慢性嗜酸粒細胞性肺炎）
患者中男女比例為1︰2，年齡多為20～50歲，半數病人有過敏體質，症狀輕重不一，可僅有胸部X線異常，也可重至發生呼吸衰竭，病程約為1～8月，常見症狀有咳嗽，發熱，氣急，體重減輕，盜汗，乏力等，少數病人可有咯血，半數以上病人體檢可以出現喘鳴，並可聽到細濕羅音。
氣管腫瘤（別名：氣管惡性腫瘤）
原發性氣管惡性腫瘤大多生長於軟骨環與膜部交界處，鱗狀上皮細胞癌可呈現為突入氣管腔的腫塊或潰破形成潰瘍，有時癌變可浸潤長段氣管，晚期病例常有縱隔淋巴結轉移或擴散入肺組織，並可直接侵犯食管，喉返神經和喉部，囊性腺樣癌一般生長較為緩慢，較晚發生轉移，有時呈現長段粘膜下浸潤或向縱隔內生長，有的腫瘤呈啞鈴狀，小部分突入氣管腔，大部分位於縱隔內，晚期病例可侵入縱隔和支氣管。
原發性氣管良性腫瘤種類多，形態不一，在多數腫瘤生長緩慢，表面光滑，粘膜完整，常有瘤蒂，不發生轉移，但如切除不徹底易復發，乳頭狀瘤多發生於氣管膜部，突入氣管腔底部，常有細蒂，大小自數毫米至2cm，有時為多發性，表面呈疣狀，質軟而脆易脫落，破裂時出血。
氣管腫瘤的臨床症狀按腫瘤的部位大小和性質而異，常見的早期症狀為刺激性咳嗽，痰少或無痰，有時可帶有血絲，腫瘤長大逐漸阻塞氣管腔50%以上時，則出現氣短，呼吸困難，喘鳴等，常被誤診為支氣管哮喘而延誤治療，氣管惡性腫瘤晚期病例可呈現聲音嘶啞，吞嚥困難，氣管食管瘺，縱隔器官組織受壓迫，頸部淋巴結轉移和肺部化膿性感染等症狀。
免疫缺陷者肺炎
疾病的進展速度有助於瞭解發病的原因，出現急性症狀的病人，其可能的診斷是細菌性感染，出血，肺水腫，白細胞凝集素反應或肺栓塞，症狀呈亞急性或慢性者，則提示真菌或分枝桿菌性感染，機會性病毒感染，卡氏肺孢子蟲性肺炎，腫瘤，細胞毒性藥物反應或放射損傷的可能性較大。
胸部X線檢查異常的類型也有助於判斷，X線顯示局限化的病變伴有實變，一般表明感染涉及細菌，分枝桿菌，真菌或諾卡菌屬，間質性病變多半代表病毒感染，肺孢子蟲性肺炎，藥物或放射損傷或肺水腫，瀰漫性小結節狀病灶提示分枝桿菌，諾卡菌屬，真菌或腫瘤，空洞性病變提示分枝桿菌，諾卡菌屬，真菌或細菌。
鎳中毒
確定呼吸系統症狀和皮損由鎳引起的患者有咳嗽、咯痰、胸悶、胸痛、哮喘、胸片可見肺紋理增多、片狀陰影、肺門增寬，從事鎳電解和電鍍工人可發生鼻炎，嗅覺喪失和鼻中隔穿孔，皮膚損害多見於暴露部位，皮損性質為紅斑，丘疹、丘皰疹、常奇癢。
鈹中毒（別名：鈹病，急性鈹病，慢性鈹病，急性鈹中毒，慢性鈹中毒）
1.急性鈹中毒，為短時間吸入高濃度可溶性鈹鹽(硫酸鈹，氟化鈹等)所致，一般經數小時或數天出現呼吸道和皮膚症狀，表現為呼吸道刺激性炎症，肺炎，肺水腫等，病人有頭痛，頭暈，發冷，發熱，全身乏力，咳嗽，胸悶，進行性呼吸困難，心動過速，發紺，肺底有廣泛濕性囉音，嚴重病例可並發肺水腫而死亡， X線胸片表現為兩肺片絮狀或點狀陰影，與早期塵肺或粟粒性肺結核相似，有報道急性鈹肺炎的病死率為7.2%，急性鈹中毒的皮膚損傷為接觸性皮炎，主要在暴露部位出現紅斑，丘疹或丘瘡疹，脫離接觸後可數天消失，再接觸又可發生，可溶性鈹鹽還可進入破損皮膚產生鈹皮膚潰瘍，類似“鉻瘡”呈鳥眼狀，也可在深部皮膚形成鈹肉芽腫，常常要較長時間的治療才能癒合。
2.慢性鈹中毒，為長期吸入低濃度難溶性鈹化合物(主要為氧化鈹)所致，潛伏期數月或數年甚至數十年，一般呈漸進性發病，主要引起肺和其他器官產生慢性進行性肉芽腫病變，病人表現為體弱，乏力，食慾減退，體重減輕，乾咳，胸悶，氣短，可出現干，濕囉音，肺瀰散功能減退，引起血氧含量降低和充血性心力衰竭，X線胸片表現為兩肺出現瀰漫性顆粒影，呈“毛玻璃”樣，結節狀影呈“暴風雪”樣及在細顆粒影背景上的網紋狀陰影，一般在臨床症狀出現前就可看到肺部X線改變。
3.皮膚損害：１接觸性皮炎，是皮膚直接接觸氟化鈹，氯化鈹煙塵或硫酸鈹溶液，局部皮膚有紅腫，瘙癢，灼痛，丘疹或皰疹，脫離鈹3～7天後痊癒。
２潰瘍，由淺小而向深部發展，大多為單個，邊緣清晰隆起，堅硬，通常呈黃白色，一般數毫米直徑大小，須經過1～6月後癒合，並留有疤痕，潰瘍多見於手，前臂等皮膚易受擦傷或破裂的部位。
硫化氫中毒（別名：H2S中毒）
急性硫化氫中毒一般發病迅速，出現以腦和(或)呼吸系統損害為主的臨床表現，亦可伴有心臟等器官功能障礙。
臨床表現可因接觸硫化氫的濃度等因素不同而有明顯差異。
1.輕度中毒輕度中毒主要是刺激症狀，表現為流淚、眼刺痛、流涕、咽喉部灼熱感，或伴有頭痛、頭暈、乏力、噁心等症狀。
檢查可見眼結膜充血、肺部可有干囉音，脫離接觸後短期內可恢復。
2.中度中毒接觸高濃度硫化氫後以腦病表現顯著，出現頭痛、頭暈、易激動、步態蹣跚、煩躁、意識模糊、譫妄，癲癇樣抽搐可呈全身性強直陣攣發作等;可突然發生昏迷;也可發生呼吸困難或呼吸停止後心跳停止。
眼底檢查可見個別病例有視神經乳頭水腫。
部分病例可同時伴有肺水腫。
腦病症狀常較呼吸道症狀出現為早。
X線胸片顯示肺紋理增強或有片狀陰影。
3.重度中毒接觸極高濃度硫化氫後可發生電擊樣死亡，即在接觸後數秒或數分鐘內呼吸驟停，數分鐘後可發生心跳停止;也可立即或數分鐘內昏迷，並呼吸聚停而死亡。
死亡可在無警覺的情況下發生，當察覺到硫化氫氣味時可立即嗅覺喪失，少數病例在昏迷前瞬間可嗅到令人作嘔的甜味。
死亡前一般無先兆症狀，可先出現呼吸深而快，隨之呼吸聚停。
老年肺炎
(1)多無發熱，胸痛，咯鐵銹色痰等典型症狀，有症狀者僅佔35%左右。
(2)首發症狀以非呼吸道症狀突出：老年肺炎患者可首先表現為腹痛，腹瀉，噁心，嘔吐及食慾減退等消化道症狀，或心悸，氣促等心血管症狀，或表情淡漠，嗜睡，譫妄，躁動及意識障礙等神經精神症狀，高齡者常以典型的老年病五聯征(尿失禁，精神恍惚，不想活動，跌倒，喪失生活能力等)之一或多項而表現之。
(3)缺乏典型體征：極少出現典型肺炎的語顫增強，支氣管呼吸音等肺實表體征，可出現脈速，呼吸快，呼吸音減弱，肺底部可聞及濕羅音，但易於與並存的慢性支氣管炎，心衰等相混淆。
(4)實驗室檢查結果不典型：１基礎疾病多，易發生多臟器功能衰弱。
２併發症多而重：老年肺炎易發生水電解質及酸鹼平衡紊亂，呼吸衰竭，低蛋白血症，心律失常及休克等嚴重併發症，死亡率高。
常見類型(1)吸入性肺炎，由於老年人喉腔粘膜萎縮，變薄，喉的感覺減退，咽縮肌活動作用減弱，產生吞噬障礙，使食物及寄生於咽喉部的細菌進入下呼吸道，引起吸入性肺炎，臨床症狀不典型，高熱僅佔34%，無呼吸道症狀者14%，35%以上病人以消化道症狀為主，錯診率高，20%患者出現神經精神症狀，低血壓，感染性休克，發紺，乏力等，胸痛和鐵銹痰少見，白血球不高，易出現水，電解質紊亂，胸片顯示斑點或小片狀陰影，痰菌檢查以革蘭氏陰性桿菌為主，點1/2-1/3，革蘭氏陽性球菌僅佔10%，混合感染1/3。
(2)革蘭氏陰性桿菌肺炎，院外感染的肺炎中占20%，而院內感染中占15%-80%，死亡率可達50%以上，病原菌主要有大腸桿菌，變形桿菌，綠膿桿菌，克雷白肺炎桿菌等，可分為：１社會獲得性肺炎，多為原發肺炎;２醫院獲得性肺炎，多為由吸入咽部分泌物所致(內源性感染)，從空氣飛沫傳播者(外源性感染)少見。
(3)支原體肺炎，支原體肺炎在老年肺部感染中占20%，起病隱匿，主要臨床表達為刺激性乾咳，不規則發熱，頭痛，胸悶，噁心;胸部X線片下部炎症，呈斑片或點狀陰影，多形性，右肺多於左肺，可並有少量胸水，臨床上難與病毒或輕度細菌性感染區別，誤診率高達55%，因此有以下情況：１有類似病毒感染的臨床表現，經抗生素(紅黴素，四環素除外)治療效果不佳者;２病性與胸片病灶不相稱(即胸片炎性病灶明顯，而症狀不重)者;３肺下部炎症並有少量胸水，難以結核解釋者，應進一步作血清支原體抗體檢查，血清特異性補體結合試驗(+)1:40-1:80，冷凝試驗(+)，有助於診斷。
(4)終末期肺炎，是指病人臨終前發生的肺炎，常繼發於其它疾病的晚期，與一般肺炎不盡相同，病理資料高達30%～60%，目前尚未列入獨立疾病，臨床特點，早期往往無明顯體征，隨病情加重可有以下特點：１不能用原發病解釋的發熱或寒戰;２出現呼吸困難或紫紺與原發病不相稱;３不能用原發病或其它原因解釋的低血壓，休克或昏迷加重;４膿血症;５多發生皮疹或膿泡疹;６肺部呼吸音減弱或消失，濕性羅音不受體位改變而變化者。
(5)醫院獲得性肺炎，是指在住院期間由細菌，真菌，支原體，病毒或原蟲等引起的肺部炎症，在老年人中的發生率明顯高於年輕人，發病率達0.5%～15%,占醫院內各種感染的第1-3倍，主要病原菌以革蘭氏陰性桿菌最多見，占68%-80%，其中又以肺炎桿菌，綠膿桿菌，腸桿菌，克雷白氏桿菌常見，革蘭氏陽性球菌占24%，黴菌約占5%。
流行性感冒（別名：流感）
【臨床症狀】急起畏寒，高熱，頭痛，頭暈，全身酸痛，乏力等中毒症狀，可伴有咽痛，流涕，流淚，咳嗽等呼吸道症狀，少數病例有食慾減退，伴有腹痛，腹脹，嘔吐和腹瀉等消化道症狀，嬰兒流感的臨床症狀往往不典型，可見高熱驚厥；部分患兒表現為喉氣管支氣管炎，嚴重者出現氣道梗阻現象；新生兒流感雖少見，一旦發生常呈膿毒症表現，如嗜睡，拒奶，呼吸暫停等，常伴有肺炎，病死率高。
【分類】1、典型流感開始可表現為畏寒，發熱，體溫可高達39-40℃，同時患者感頭痛，全身酸痛，軟弱無力，且常感眼干，咽干，輕度咽痛，部分病人可有噴嚏，流涕，鼻塞，有時可見胃腸道症狀，加噁心，嘔吐，腹瀉等。
發熱與上述症狀一般於1-2天達高峰，3-4日內熱退，症狀隨之消失，乏力與咳嗽可持續l-2周。
2、輕型流感起病急，發病輕，全身症狀與呼吸道症狀均很輕。
3、肺炎型流感即流感病毒性肺炎，24小時內病情迅速加重，表現為高熱，乏力，煩躁，劇咳，呼吸困難，發紺，咳有血痰，雙肺密佈濕性羅音和喘鳴，脈快細弱，病死率較高，此類病人較少見，主要發生於原有心臟病，慢性肺病患者或妊娠婦女。
4、腦炎型流感患者起病驟急，一開始就非常嚴重，常表現為高熱，神志不清，頸項強直，抽搐等腦炎的症狀。
軍團菌病（別名：軍團桿菌性肺炎）
本病一般為流行性但也可散發，起病緩慢潛伏期2～10天，發病初期患者有全身不適感、肌痛胸痛乾咳，黏液含血絲，高熱、呼吸困難，部分呈精神錯亂、定向力障礙、昏迷，消化道症狀為腹痛嘔吐和水瀉或黏液便、無膿血。
體征：病人呈急性面容，呼吸急促發紺，肺部有囉音及哮鳴音，心率相對緩慢有積液時表現為積液體征。
體檢發現：急性熱病容，相對緩脈，可有低血壓，呼吸急促，表淺淋巴結及肝脾腫大，受累肺部可聞及濕性羅音，可有少量胸腔積液體征，合併肺外病變時出現相應體征。
根據臨床表現可初步診斷為可疑患者，現以證實人群中不存在帶菌狀態，故一旦通過病原學檢查從可疑患者體內分理處該菌即可確定診斷。
結核性膿胸
結核菌感染胸腔的初期，發生急性炎變，充血，滲出，形成散在結核結節，胸腔積液為漿液性，含白細胞及纖維蛋白，經過一段較長時間逐漸變為慢性結核性膿胸，纖維板厚而堅硬，並常有鈣化，纖維板收縮使肋間隙變窄，肋骨變形呈截面三角形，肋間肌肉萎縮，脊柱凸向健側，膿胸可以是局限性的或全膿胸，有時膿胸向肋間破潰，甚至侵犯肋骨，形成寒性膿腫或破出皮膚形成皮膚竇道，長期流膿不止。
結核性膿胸的臨床表現很不一致，多數起病緩慢出現結核中毒症狀，以乏力，低熱為主要症狀，其次有盜汗，胸悶，乾咳等，膿胸早期胸膜的吸收力較強，中毒症狀較明顯，如果積膿較多也可以出現氣急，呼吸困難等症狀，當發生支氣管胸膜瘺時，可出現與體位有關的刺激性咳嗽，同時咳出大量與胸液相同性質的膿痰，甚至還有咯血，健側臥位時咳嗽及膿痰增加，如果因為支氣管胸膜瘺而引起結核播散，中毒症狀會非常明顯，病情危重，合併感染症狀同急性膿胸的表現高熱，白細胞增多，症狀同急性膿胸相似，體征與化膿性慢性膿胸者相同。
X線檢查對對側肺內有結核病灶的較易診斷，患側肺內結核病灶往往被積液所掩蓋，因此不易確定性質，因此當膿液中淋巴細胞多，或普通細菌培養陰性時，應考慮結核性膿胸，結核病患者合併膿胸，應首先考慮結核性膿胸的診斷，膿液培養陽性者，或膿腔壁組織的病理學檢查有助於確診。
金黃色葡萄球菌肺炎（別名：金葡肺炎，肺感染，金葡肺）
1、原發性：常見於流感，麻疹及抗菌素選用過程中，以發熱，咳嗽，咳膿血痰，胸痛為主要症狀，肺內可見單個或多個膿腫灶。
2、繼發性：又稱血源性，發病較慢，臨床上以高熱，寒戰，呼吸困難等敗血症症狀為突出表現，重症右有神志障礙，呼吸衰竭和休克；肺內為多發性小膿腫，皮膚及其他部位可見原發性化膿病灶。
葡萄球菌性肺炎儘管來勢兇猛，但有些病情並不嚴重，個別病程較為緩慢，有時形成慢性肺炎或慢性肺膿腫，臨床症狀與肺炎球菌性肺炎的臨床症狀相似，葡萄球菌性肺炎的特點是容易引起反覆寒戰，組織壞死伴膿腫形成和肺囊腫(大多見於嬰幼兒)；病情急且有明顯衰竭，膿胸較常見，金黃色葡萄球菌主要存在於胸廓切開後的膿胸或胸壁外傷後血胸使用引流的膿胸中。
咖啡因與氨茶鹼中毒（別名：咖啡因中毒，氨茶鹼中毒）
本類藥物主要具有興奮中樞神經系統，利尿及對胃腸道刺激作用；中毒後發生噁心，嘔吐，腹痛，直至出現嘔血，便血；同時有頭痛，頭昏，耳鳴，煩躁，譫妄，肌肉震顫，驚厥，昏迷，體溫升高，呼吸加快，心動過速及其他心律失常；可見血壓降低，尿多，尿意窘迫，或有血尿，嚴重病例可因肺水腫，肺栓塞，腦水腫，呼吸麻痺，心力衰竭等導致不良後果；氨茶鹼中毒偶可並發播散性血管內凝血，對本類藥物過敏病兒可在注射後發生過敏性休克，靜注氨茶鹼過速或濃度過高可致心臟驟停。
卡氏肺囊蟲肺炎（別名：PCP，間質性漿細胞肺炎，卡氏肺孢子蟲肺，卡氏肺孢菌肺炎）
肉眼可見肺廣泛受侵較重，質地及顏色如肝臟，肺泡內及細支氣管內充滿泡沫樣物質是壞死蟲體和免疫球蛋白的混合物，肺泡間隔有漿細胞及淋巴細胞浸潤，以致肺泡間隔增厚，達正常的5～20倍，佔據整個肺容積的3/4，包囊開始位於肺泡間隔的巨噬細胞漿內，其後含有包囊的肺泡細胞脫落，進入肺泡腔；或包囊內的子孢子增殖與成熟，包囊壁破裂後子孢子排出成為游離的滋養體進入肺泡腔，肺泡滲出物中有漿細胞，淋巴細胞及組織細胞。
1、症狀及體征可分為兩個類型：１嬰兒型：主要發生在1～6個月小嬰兒，屬間質性漿細胞肺炎，起病緩慢，主要症狀為吃奶不好，煩躁不安，咳嗽，呼吸增速及紫紺，而發熱不顯著，聽診時羅音不多，1～2周內呼吸困難逐漸加重，肺部體征少與呼吸窘迫症狀的嚴重不成比例，為本病特點之一，病程4～6周，如不治療約25%～50%患兒死亡。
２兒童型：主要發生於各種原因致免疫功能低下的小兒，起病急驟，與嬰兒型不同處為幾乎所有病人均有發熱，此外，常見症狀為呼吸加速，咳嗽，紫紺，三凹，鼻扇及腹瀉，病程發展很快，不治療時多死亡。
2、X線檢查 可見雙側瀰漫性顆粒狀陰影，自肺門向周圍伸展，呈毛玻璃樣，伴支氣管充氣象，以後變成緻密索條狀，間雜有不規則片塊狀影，後期有持久的肺氣腫，在肺周圍部分更為明顯，可伴縱隔氣腫及氣胸。
咯血
對咯血量的估計有不同的定義，大咯血通常指在24h內咯血量超過600～800ml或每次咯血量在300ml以上；小量咯血指每次咯血少於100ml；中等量咯血指每次咯血100～300ml。
急診對認識大出血，防止窒息的診斷和處理十分重要。
一、病史咯血量，性狀，發生和持續時間及痰的性狀對咯血病因的鑒別診斷有重要價值，膿性痰伴咯血多見於支氣管炎，支氣管擴張症或肺膿瘍，肺水腫多見為粉紅泡沫痰，長期臥床，有骨折，外傷及心臟病，口服避孕藥者，咯血伴胸痛，暈厥應考慮肺栓塞，40歲以上吸煙男性者要警惕肺癌的可能，女性患者於月經週期或流產葡萄胎後咯血，需要警惕子宮內膜異位或絨癌肺轉移，對年輕女性，反覆慢性咯血，不伴其他症狀，需考慮排除支氣管腺瘤。
二、體征應詳細檢查肺部，當胸部X線檢查尚未能進行時，瀀º盡早明確出血部位，可用叩診法，如咯血開始時，一側肺部呼吸音減弱或(及)出現囉音，對側肺野呼吸音良好，常提示出血即在該側，物理檢查也能支持一些特異性瘀診斷，如二尖瓣舒張期雜音有利於風濕性心臟病的診斷；在限局性肺及支氣管部位出現喘鳴音，常提示支氣管腔內病變，如肺癌或異物；肺野內血管性雜音支持動靜脈畸形；杵狀指多見於肺癌，支氣管擴張症及肺膿瘍;鎖骨上及前斜角肌淋巴結腫大，支持轉移癌。
三、伴隨症狀(一)咯血伴發熱：可見於肺結核、肺炎、肺出血型鉤端螺旋體病，流行性出血熱，支氣管肺癌等。
(二)咯血伴胸痛：可見於大葉性肺炎，肺梗塞，肺結核，支氣管肺癌等。
(三)咯膿血痰：可見於肺膿腫，空洞型肺結核，支氣管擴張等，支氣管擴張也有反覆咯血而無咳痰者， 此型稱為干性支氣管擴張。
(四)咯血伴嗆咳：可見於支氣管肺癌，支原體肺炎等。
(五)咯血伴有皮膚粘膜出血：須注意流行性出血熱，血液病。
(六)咯血伴黃疸：須注意肺梗塞，鉤端螺旋體病。
呼吸道合胞病毒肺炎（別名：合胞病毒肺炎）
本病多見於嬰幼兒，其中半數以上為1歲以內嬰兒，男多於女，其比例約為1.5～2︰1，潛伏期約4～5日，初期可見咳嗽，鼻堵塞，約2/3的病例有高熱，最高可至41℃，但發熱一般不是持續性的，較易由解熱藥退燒，高熱時間多數為1～4天，少數為5～8天，約1/3病兒中度發熱，多持續1～4天，多數病例的熱程為4～10天，輕症病例呼吸困難及神經症狀不著，中，重症有較明顯的呼吸困難，喘憋，口唇青紫，鼻扇及三凹征，少數重症病例也可並發心力衰竭，胸部聽診多有細小或粗，中羅音，叩診一般無濁音，少數有過清音。
減壓病（別名：潛水夫病，潛水員病，潛涵病）
有潛水作業，沉箱作業，特殊的高空飛行史，且未遵守減壓規定，並出現氮氣泡壓迫或血管栓塞症狀和體征者，均應考慮為減壓病，國外學者將減壓病分為輕級（Ⅰ型）和重級（Ⅱ型），凡出現中樞神經系統症狀或循環，呼吸系統受累者均屬重級，實際上約1/3的患者為Ⅰ和Ⅱ型復合病例。
我國衛生部將急性減壓病分為輕，中，重三級：１輕度表現為皮膚症狀，如瘙癢，丘疹，大理石樣斑紋，皮下出血，浮腫等。
２中度主要發生於四肢大關節及其附近的肌肉關節痛。
３重度凡出現神經系統，循環系統，呼吸系統和消化系統障礙之一者。
急性呼吸衰竭（別名：急性呼衰）
起病急驟，多有腦外傷，溺水，電擊，脊髓損傷，神經肌肉接頭的病變，並很快出現呼吸減慢或停止， 並伴紫紺，抽搐，昏迷，具體表現為：1.呼吸困難 患者主觀感到空氣不足，客觀表現為呼吸用力，伴有呼吸頻率，深度與節律的改變，有時可見鼻翼扇動，端坐呼吸，上呼吸道疾患常表現為吸氣性呼吸困難，可有三凹征，呼氣性呼吸困難多見於下呼吸道不完全阻塞如支氣管哮喘等，胸廓疾患，重症肺炎等表現為混合性呼吸困難，中樞性呼吸衰竭多表現為呼吸節律不規則，如潮式呼吸等，出現呼吸肌疲勞者，表現為呼吸淺快，腹式反常呼吸，如吸氣時，腹壁內陷，呼吸衰竭並不一定有呼吸困難，如鎮靜藥中毒，可表現呼吸勻緩，表情淡漠或昏睡。
2.發紺 是缺氧的典型體征，因動脈血還原血紅蛋白增加，致耳垂，口唇，口腔黏膜，指甲呈現青紫色的現象。
3.神經精神症狀 急性呼吸衰竭的神經精神症狀較慢性明顯而多見，可出現煩躁不安，撲翼樣震顫，譫妄，抽搐，昏迷等。
4.循環系統症狀 缺氧和CO2瀦留均可導致心率增快，血壓升高，嚴重缺氧可出現各種類型的心律失常，甚至心臟停搏，CO2瀦留可引起表淺毛細血管和靜脈擴張，表現為多汗，球結膜水腫，頸靜脈充盈等。
5.其他臟器的功能障礙 嚴重缺氧和CO2瀦留可導致肝腎功能障礙，臨床出現黃疸，肝功能異常;血尿素氮，肌酐增高，尿中出現蛋白，管型;也可能出現上消化道出血等。
6.酸鹼失衡和水，電解質紊亂 因缺氧而通氣過度可發生呼吸性鹼中毒，CO2瀦留則表現為呼吸性酸中毒，嚴重缺氧多伴有代謝性酸中毒及電解質紊亂。
急性肺膿腫
1.急起寒戰、高熱，伴全身虛弱乏力、多汗、食慾差、消瘦等。
2.咳嗽、胸痛，於發病第5-15天咯出大量膿痰，有惡臭。
3.形成張力性空洞，壁薄，可壓迫周圍肺組織或縱隔。
4.可伴有少量胸腔積液、膿胸或膿氣胸。
軍團病（別名：龐提阿克熱，軍團桿菌感染，軍團菌感染）
軍團病主要表現為兩種臨床類型，即軍團病和龐提阿克熱。
1.軍團病潛伏期2～10天，平均5.5天，臨床表現難於和肺炎球菌等引起的肺炎相區別，病情輕重不一，本節所述為典型病例，前驅症狀有乏力，低熱和食慾減退，約12～48h後突起高熱，體溫持續，可高達40℃以上，伴有反覆發作的寒戰，全身肌肉酸痛，約20%患者有噁心和嘔吐，有時伴腹痛(10%～20%)，25%～50%則有水樣腹瀉，病後2～3天有乾咳，有時咳出少量黏痰，偶可帶有血絲，很少有膿痰，30%～40%有胸痛，常因咳嗽，呼吸而加重，隨著肺炎加重，患者出現氣急，體格檢查患者早期呈急性病容，汗多，呼吸增快，約半數患者有相對緩脈，肺部有細濕囉音，繼而肺部出現明顯實變體征(25%)，嚴重者有發紺，少數可有呼吸衰竭，約20%可有意識朦朧，精神錯亂，譫妄，神志不清等，少數患者可有幻覺，個別患者發生休克，約10%可發生急性腎衰竭。
嚴重者表現為少尿或無尿，輕者僅為輕度肌酸酐和尿素氮增高，消化道出血偶可見到，隨病程進展，陰影擴大呈大葉性，密度加深，在病情高峰期，約65%患者有雙側多葉性病變，胸腔積液雖不少見，但一般並非大量，多數病人體溫於病程8～10天逐漸下降，呼吸系統症狀和一般情況好轉，但如患者原有其他疾病或免疫力減退，則病情較重，易於發生呼吸衰竭，病程亦可遷延，且可並發肺膿腫或吸收延遲等，未經特效治療者病死率為10%～30%;而免疫缺損患者病死率可達80%，死亡原因多數為呼吸及多器官衰竭，肺外軍團桿菌感染極為少見，包括透析通道感染，鼻竇炎，心包炎以及腦，皮膚，腸道膿腫，人工瓣膜心內膜炎，腹膜炎等。
2.龐提阿克熱：潛伏期約24～48h，一個建築物內受同一種病菌侵襲後超過90%可以發病，起病急，患者有發冷，寒戰，發熱，乏力，肌痛和頭痛，部分患者有乾咳，喉部和胸骨後不適感，噁心，腹瀉和眩暈，個別患者有意識朦朧，記憶力減退，噩夢，失眠等，體格檢查除體溫升高和心率加速外，余無異常，患者無肺部炎症表現，胸部X線檢查亦為陰性，病程2～5天，病情恢復順利，屬自限性疾病。
本病由於很難和其他病因引起的肺炎鑒別，故臨床診斷困難，確診有賴於病原學和免疫學檢查。
1.流行病學資料：夏秋季發病，有使用空調濕化系統，噴水淋浴等歷史，年齡40歲以上，吸煙，有慢性肺部疾畀或心臟疾病，應用腎上腺皮質激素，以及發生在醫院內，或有應用呼吸治療器者，均應考慮本病。
2.臨床資料：有肺炎而首發症狀為腹瀉者，雖全身症狀嚴重而呼吸道症狀不明顯者，肺炎而伴有神經系統症狀者，肺炎而呼吸道分泌物普通培養陰性者，對β內酰胺抗生素治療無效的肺炎患者，均要考慮本病。
3.實驗室檢查：軍團病患者白細胞總數在(10～20)×109/L，之間，中性粒細胞比例增多，有核左移現象，血沉增快，尿檢查約10%有蛋白和顯微鏡血尿，少數患者有血肌酸酐和尿素氮升高，肝功能試驗檢查可有丙氨酸轉氨酶(ALT)，天冬氨酸轉氨酶(AST)，鹼性磷酸酶，膽紅素升高，肌酸磷酸激酶(MM同工酶)升高亦不少見，低鈉血症，低磷血症亦可見，個別患者有肌球蛋白尿，腎衰竭或瀰散性血管內凝血，腦脊液檢查常為陰性，少數有壓力增高，單核細胞升高至(25～100)×106/L，痰液和氣管內吸取物革蘭染色僅見少量中性粒細胞而不能發現佔優勢的細菌，普通培養未能分離致病菌，特異診斷需要從臨床標本中分離病原體。
急性呼吸窘迫綜合征（別名：ARDS，呼吸窘迫綜合症，休克肺，瀰漫性肺泡損傷，創傷性濕肺）
除與有關相應的的發病徵象外，當肺剛受損的數小時內，患者可無呼吸系統症狀，隨後呼吸頻率加快，氣促逐漸加重，肺部體征無異常發現，或可聽到吸氣時細小濕囉音，X線胸片顯示清晰肺野，或僅有肺紋理增多模糊，提示血管周圍液體聚集，動脈血氣分析示PaO2和PaCO2偏低，隨著病情進展，患者呼吸窘迫，感胸部緊束，吸氣費力，紫紺，常伴有煩躁，焦慮不安，兩肺廣泛間質浸潤，可伴奇靜脈擴張，胸膜反應或有少量積液，由於明顯低氧血症引起過度通氣，PaCO2降低，出現呼吸性鹼中毒，呼吸窘迫不能用通常的氧療使之改善，如上述病情繼續惡化，呼吸窘迫和紫紺繼續加重，胸片示肺部浸潤陰曩大片融合，乃至發展成“白肺”，呼吸肌疲勞導致通氣不足，二氧化碳瀦留，產生混和性酸中毒，心臟停搏，部分患者出現多器官衰竭。
起病多急驟，典型臨床經過可分4期。
1.損傷期 在損傷後4～6h以原發病表現為主，呼吸可增快，但無典型呼吸窘迫，X線胸片無陽性發現。
2.相對穩定期 在損傷後6～48h，經積極救治，循環穩定，而逐漸出現呼吸困難，頻率加快，低氧血症，過度通氣，PaCO2降低，肺體征不明顯，X線胸片可見肺紋理增多，模糊和網狀浸潤影，提示肺血管周圍液體積聚增多和間質性水腫。
3.呼吸衰竭期 在損傷後24～48h呼吸困難，窘迫和出現發紺，常規氧療無效，也不能用其他原發心肺疾病來解釋，呼吸頻率加快可達35～50次/min，胸部聽診可聞及濕囉音，X線胸片兩肺有散在斑片狀陰影或呈磨玻璃樣改變，可見支氣管充氣征，血氣分析PaCO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼鹼。
4.終末期 極度呼吸困難和嚴重發紺，出現神經精神症狀如嗜睡，譫妄，昏迷等，X線胸片示融合成大片狀浸潤陰影，支氣管充氣征明顯，血氣分析嚴重低氧血症，CO2瀦留，常有混合性酸鹼失衡，最終可發生循環功能衰竭。
Goodpasture綜合征（別名：抗基膜性腎小球腎炎，肺出血-腎炎綜合征）
Goodpasture綜合征可發生於任何年齡，但多為20～30歲的男性青年，患者一般表現除非合併感冒，多無發熱，常有疲乏，無力，體重下降等，其臨床特徵性表現為三聯征：肺出血，急進性腎小球腎炎和血清抗GBM抗體陽性。
1.肺出血：典型患者除非合併感染，一般無發熱，肺部最重要的表現為咯血，約49%的患者咯血為首發症狀，從咯血絲至大咯血不等，重症(尤其吸煙者)大咯血不止甚至窒息死亡，患者多伴氣促，咳嗽氣喘，呼吸困難，有時有胸痛症狀，肺部叩診呈濁音，聽診可聞濕囉音，肺CO攝取率(Kco)為早期而敏感的肺功能改變指示，在腎衰及肺水腫患者該值下降，而肺出血時此值上升。
一般肺部症狀可先於腎臟表現數天，數周，或數年出現，肺部出血可輕可重，也可嚴重至危及生命，大量或持續出血可發生缺鐵性貧血，一旦出現胸痛，應注意排除系統性紅斑狼瘡，血管炎或肺栓塞等病變，肺部X線顯示瀰散性點狀浸潤陰影，從肺門向外周散射，肺尖常清晰，咯血和肺部浸潤是肺部病變的特徵。
2.腎臟病變：腎臟病變的臨床表現多樣，輕度腎小球損害者，尿液分析和腎功能可正常，臨床主要表現為反覆咯血，腎活檢仍然可顯示典型的抗基膜抗體線狀沉積的免疫學特徵，典型患者腎功能損害發展較快，有少尿或無尿者，血清肌酐濃度逐日昇高，於3～4天內達到尿毒症水平;無少尿者，腎臟損害常為急進性發展，血清肌酐濃度每週升高，數月內發展至尿毒症，大多數患者其特徵性表現是進行性腎功能損害，據統計，81%患者於1年內發展為腎功能衰竭，血壓正常或輕度升高，尿液分析呈現血尿和蛋白尿，常有紅細胞管型，少數患者有大量蛋白尿及腎病綜合征。
3.特殊表現：(1)Goodpasture綜合征向其它病理類型的腎小球疾病轉化：Elder等報道1例患者有典型的肺-腎臟病理表現與臨床表現，腎功能保持良好，血清與組織抗GBM抗體呈陽性，顯著缺鐵性貧血，免疫抑制治療後貧血改善，血清抗GBM抗體消失，9個月後發生了腎病綜合征，腎活檢複查顯示膜性腎病不伴抗GBM抗體腎內沉積。
(2)其他病理類型的腎小球疾病向Goodpasture綜合征轉化：Thitiarchakul報道1例特發性膜性腎病患者，病程中腎功能急性惡化，伴有咯血，嚴重高血壓及血清抗GBM抗體陽性，腎組織檢查顯示典型抗GBM免疫病理表現，使用大劑量激素，CTX及血漿置換無效。
(3)Goodpasture綜合征只局限於肺或腎一個器官：Patron等報道1例單純性肺出血-腎炎綜合征，Perez等報道1例可卡因誘發的Goodpasture綜合征，只有典型腎臟改變，肺泡基膜沒有IgG及C3呈線樣沉積，其他如抗基底膜抗體結合於脈絡膜，眼，耳，偶可引起相應的表現，如眼底出血及滲出，其 發生率可高達11%，可能是急劇發展的高血壓所至。
過敏性肺炎（別名：敏感性肺炎，超敏感性肺炎）
於接觸抗原數小時後出現症狀：有發熱、乾咳、呼吸困難、胸痛及紫紺。
少數特應性患者接觸抗原後可先出現喘息、流涕等速發過敏反應，4～6小時後呈Ⅲ型反應表現為過敏性肺炎。
體格檢查肺部有濕羅音，多無喘鳴音，無實化或氣道梗阻表現。
X線胸片顯示瀰漫性間質性浸潤，和粟粒或小結節狀陰影，在雙肺中部及底部較明顯，以後擴展為斑片狀緻密陰影。
急性發作時，末梢血象呈白細胞升高15×109～25×109/L(15000～25000)伴中性粒細胞增高，但多無嗜酸性細胞升高，丙種球蛋白升高到20～30g/L(2～3g/dl)，伴IgG、IgM及IgA升高，血清補體正常，類風濕因子可為陽性。
肺功能檢查顯示限制性通氣障礙有肺活量下降，瀰散能務降低，局部通氣血流比例失調，無明顯氣道阻塞及血管阻力增加。
汞中毒（別名：水銀中毒）
一、急性汞中毒
主要由口服昇汞等汞化合物引起，患者在服後數分鐘到數十分鐘即引起急性腐蝕性口腔炎和胃腸炎，患者訴口腔和咽喉灼痛，並有噁心，嘔吐，腹痛，繼有腹瀉，嘔吐物和糞便常有血性粘液和脫落的壞死組織，患者常可伴有周圍循環衰竭和胃腸道穿孔，在3～4天後（嚴重的可在24小時內）可發生急性腎功能衰竭，同時可有肝臟損害。
吸入高濃度汞蒸氣可引起發熱，化學性氣管支氣管炎和肺炎，出現呼吸衰竭，亦可發生急性腎功能衰竭。
皮膚接觸汞及其化合物可引起接觸性皮炎，具有變態反應性質，皮疹為紅斑丘疹，可融合成片或形成水皰，愈後遺有色素沉著。
二、慢性汞中毒
常為職業性吸入汞蒸氣所致，少數患者亦可由於應用汞制劑引起，精神-神經症狀可先有頭昏，頭痛，失眠，多夢，隨後有情緒激動或抑鬱，焦慮和膽怯以及植物神經功能紊亂的表現如臉紅，多汗，皮膚劃痕征等，肌肉震顫先見於手指，眼瞼和舌，以後累及手臂，下肢和頭部，甚至全身；在被人注意和激動時更為明顯，口腔症狀主要表現為粘膜充血，潰瘍，齒齦腫脹和出血，牙齒鬆動和脫落，口腔衛生欠佳者齒齦可見藍黑色的硫化汞細小顆粒排列成行的汞線，是汞吸收的一種標記，腎臟方面，初為亞臨床的腎小管功能損害，出現低分子蛋白尿等，亦可出現腎炎和腎病綜合征，腎臟損害在脫離汞接觸後可望恢復，慢性中毒患者尚可有體重減輕，性功能減退，婦女月經失調或流產以及有甲狀腺機能亢進，周圍神經病變，眼晶體前房的棕色光反射，認為是汞沉著引起的“汞晶狀體炎”，在中毒症狀消失或脫離汞接觸後，這種棕色光反射仍可持久存在，是一種汞吸收的另一標記。
呼吸道異物（別名：氣管異物）
異物進入下呼吸道的當時有劇烈咳嗽，以後常有或長或短的無症狀期，故易於誤診，由於異物性質，存留部位及形狀不同，症狀也各異，現分述如下：(一)喉異物(foreign body in larynx)異物入喉時，立即發生嗆咳，氣急，反射性喉痙攣，而引起吸氣性呼吸困難及喘鳴，若異物停留於喉上口，則有聲音嘶啞或吞嚥困難，稍大異物若阻塞於聲門可立即窒息致死。
(二)氣管異物(foreign body in trachea)異物剛吸入，其症狀與喉異物相似，以啀咳為主，以後，活動性異物隨氣流移動，可引起陣發性咳嗽及呼吸困難，在呼氣末期於氣管處可聽到異物衝擊氣管壁和聲門下區的拍擊聲，並在甲狀軟骨下可觸及異物撞擊震動感，由於氣管腔被異物所佔，或聲門下水腫而狹小，致呼吸困難，並可引起喘鳴。
(三)支氣管異物(foreign body in bronchi)早期症狀與氣管異物相似，由於不同種類異物可以出現不同症狀，植物性異物，如花生米，豆類，因含有游離脂酸，油酸，對粘膜刺激較大，常出現高熱，咳嗽，咯膿痰等急性支氣管炎症狀；若為金屬異物，對局部刺激較小，如不發生阻塞，可存留在支氣管中數月而無症狀。
以後，由於異物嵌頓於支氣管而造成不同程度阻塞而出現不同症狀。
1、支氣管不完全阻塞，吸氣時氣管擴大，空氣可進入，呼氣時因支氣管縮小，呼出氣少，終致阻塞處遠端氣體不斷增加，形成阻塞性肺氣腫。
2、 支氣管完全阻塞，呼氣，吸氣時空氣均無法通過，則阻塞處遠端空氣逐漸被肺吸收，終於形成阻塞性肺不張。
呼吸性細支氣管相關的間質性肺疾病
所有RBILD患者均為吸煙者，發病年齡通常在30～40歲，起病隱匿，尚未見兒童患者，大部分病人無症狀或僅症狀輕微，包括輕度咳痰和氣急，但也有嚴重氣急，活動性低氧血症和咯血的病例報道，所以肺功能嚴重受損不能作為排除RBILD診斷的依據，肺底可聞及吸氣末爆裂囉音，杵狀指少見。
呼吸衰竭
1.按動脈血氣分析(1)Ⅰ型呼吸衰竭缺氧無CO2瀦留，或伴CO2降低(Ⅰ型)見於換氣功能障礙(通氣/血流比例失調、瀰散功能損害和肺動-靜脈樣分流)的病例。
氧療是其指征。
(2)Ⅱ型呼吸衰竭缺O2伴CO2瀦留(Ⅱ型)系肺泡通氣不足所致的缺O2和CO2瀦留，單純通氣不足，缺O2和CO2的瀦留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O2更為嚴重。
只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療來解決。
2.按病變部位分類可分為中樞性和周圍性呼衰。
按病程又可分為急性和慢性。
急性呼衰是指呼吸功能原來正常，由於前述五類病因的突發原因，引起通氣，或換氣功能嚴重損害，突然發生呼衰的臨床表現，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痺、肺梗塞、ARDS等，因機體不能很快代償，如不及時搶救，會危及患者生命。
慢性呼衰多見於慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O2，或伴CO2瀦留，但通過機體代償適應，仍能從事個人生活活動，稱為代償性慢性呼衰。
一旦並發呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負擔所致代償失調，出現嚴重缺O2、CO2瀦留和酸中毒的臨床表現，稱為失代償性慢性呼衰。
鎘中毒
鎘及其化合物均有一定的毒性。
吸入氧化鎘的煙霧可產生急性中毒。
中毒早期表現咽痛﹑咳嗽﹑胸悶﹑氣短﹑頭暈﹑噁心﹑全身酸痛﹑無力﹑發熱等症狀﹐嚴重者可出現中毒性肺水腫或化學性肺炎﹐有明顯的呼吸困難﹑胸痛﹑咯大量泡沫血色痰﹐可因急性呼吸衰竭而死亡。
用鍍鎘的器皿調製或存放酸性食物或飲料﹐飲食中可以含鎘﹐誤食後也可引起急性鎘中毒。
潛伏期短﹐通常經10～20分鐘後，即可發生噁心﹑嘔吐﹑腹痛﹑腹瀉等症狀。
嚴重者伴有眩暈﹑大汗﹑虛脫﹑上肢感覺遲鈍﹑甚至出現抽搐﹑休克。
一般需經3～5天才可恢復。
長期吸入鎘可產生慢性中毒，引起腎臟損害，主要表現為尿中含大量低分子量蛋白質﹐腎小球的濾過功能雖多屬正常﹐但腎小管的回收功能卻減退，並且尿鎘的排出增加。
具體表現食入性急性中毒多因食入鍍鎘容器內的酸性食物所致，經數分鐘至數小時出現症狀，酷似急性胃腸炎：噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身乏力、肌肉酸痛，並有頭痛、肌肉疼痛，可因失水而發生虛脫，甚者急性腎功能衰竭而死亡。
成人口服鎘鹽的致死劑量在300mg以上。
吸入性急性中毒吸人高濃度鎘煙所致，先有上呼吸道粘膜刺激症狀，脫離接觸後上述症狀減輕。
經4—10小時的潛伏期，出現咳嗽、胸悶、呼吸困難，伴寒戰、背部和四肢肌肉和關節酸痛，胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗。
嚴重患者出現遲發性肺水腫，可因呼吸及循環衰竭死亡。
少數合併有肝、腎損害。
少數病例急性期後發生肺纖維化，遺留下肺通氣功能障礙。
急性鎘中毒根據接觸史和呼吸道症狀，診斷不難。
慢性鎘中毒除職業史和臨床症狀外，結合胸片、肺功能、腎小管功能和尿鎘等作出診斷。
急性鎘中毒系吸入所致，先有上呼吸道粘膜刺激症狀，脫離接觸後上述症狀減輕。
經4～10小時的潛伏期，出現咳嗽、胸悶、呼吸困難，伴寒戰、背部和四肢肌肉和關節酸痛，胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗。
嚴重患者出現肺水腫和心力衰竭。
口服鎘化合物引起中毒的臨床表現酷似急性胃腸炎，有噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身無力、肌肉酸痛，重者有虛脫。
慢性鎘中毒長期過量接觸鎘，主要引起腎臟損害，極少數嚴重的晚期病人可出現骨骼病變，其中，吸入中毒尚可引起肺部損害。
1、腎臟損害：早期腎臟損害表現為近端腎小管重吸收功能障礙，尿中出現低分子蛋白(β2微球蛋白、維生素A結合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等)，還可出現葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。
繼之，高分子量蛋白(如白蛋白、轉鐵蛋白等)也可因腎小球損害而排泄增加。
晚期患者的腎臟結構損害!出現慢性腎功能衰竭。
即使脫離接觸，腎功能障礙仍將持續存在。
在長期接觸鎘的工人中，腎結石的發病率增高。
2、肺部損害：為慢性進行性阻塞性肺氣腫，肺纖維化，最終導致肺功能減退。
明顯的肺功能異常一般出現在尿蛋白出現後。
3、骨骼損害及痛痛病(itai itai disease)：嚴重慢性鎘中毒患者的晚期可出現骨骼損害，表現為全身骨痛，伴不同程度骨質疏鬆、骨軟化症、自發性骨折和嚴重腎小管功能障礙綜合征。
嚴重患者發生多發性病理性骨折。
尿檢有低分子量蛋白尿，尿鈣和尿磷酸鹽增加。
血鎘增高，血鈣降低。
痛痛病的發生尚與營養因素(低蛋白、低鈣及低鐵)和多次妊娠等因素有關。
4、其他：慢性中毒患者常伴有牙齒頸部黃斑、嗅覺減退或喪失、鼻粘膜潰瘍和萎縮、輕度貧血，偶有食慾鹼退、噁心、肝功能輕度異常、體重減輕和高血壓。
長期接觸鎘作業者，肺癌發病率增高。
感冒
根據病因和病變範圍的不同，臨床表現可有不同的類型：1、普通感冒俗稱“傷風”，又稱急性鼻炎或上呼吸道卡他，多由鼻病毒引起，其次為冠狀病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯薩奇病毒等引起。
起病較急，潛伏期1～3天不等，隨病毒而異，腸病毒較短，腺病毒、呼吸道合胞病毒等較長。
主要表現為鼻部症狀，如噴嚏、鼻塞、流清水樣鼻涕，也可表現為咳嗽、咽干、咽癢或灼熱感，甚至鼻後滴漏感。
發病同時或數小時後可有噴嚏、鼻塞、流清水樣鼻涕等症狀。
2～3天後鼻涕變稠，常伴咽痛、流淚、味覺減退、呼吸不暢、聲嘶等。
一般無發熱及全身症狀，或僅有低熱、不適、輕度畏寒、頭痛。
體檢可見鼻腔黏膜充血、水腫、有分泌物，咽部輕度充血。
並發咽鼓管炎時可有聽力減退等症狀。
膿性痰或嚴重的下呼吸道症狀提示合併鼻病毒以外的病毒感染或繼發細菌性感染。
如無併發症，5～7天可痊癒。
2、急性病毒性咽炎或喉炎(1)急性病毒性咽炎多由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及腸道病毒、呼吸道合胞病毒等引起。
臨床特徵為咽部發癢或灼熱感，咳嗽少見，咽痛不明顯。
當吞嚥疼痛時，常提示有鏈球菌感染。
流感病毒和腺病毒感染時可有發熱和乏力。
腺病毒咽炎可伴有眼結合膜炎。
體檢咽部明顯充血水腫，頜下淋巴結腫大且觸痛。
(2)急性病毒性喉炎多由鼻病毒、甲型流感病毒、副流感病毒及腺病毒等引起。
臨床特徵為聲嘶、講話困難、咳嗽時疼痛，常有發熱、咽痛或咳嗽。
體檢可見喉部水腫、充血，局部淋巴結輕度腫大和觸痛，可聞及喉部的喘鳴音。
3、急性皰疹性咽峽炎常由柯薩奇病毒A引起，表現為明顯咽痛、發熱，病程約1周，多於夏季發作，兒童多見，偶見於成年人。
體檢可見咽充血，軟顎、懸雍垂、咽及扁桃體表面有灰白色皰疹及淺表潰瘍，周圍有紅暈，以後形成皰疹。
4、咽結膜熱主要由腺病毒、柯薩奇病毒等引起。
臨床表現有發熱、咽痛、畏光、流淚，體檢可見咽及結合膜明顯充血。
病程4～6天，常發生於夏季，兒童多見，游泳者易於傳播。
5、細菌性咽-扁桃體炎多由溶血性鏈球菌，其次為流感嗜血桿菌、肺炎球菌、葡萄球菌等引起。
起病急、明顯咽痛、畏寒、發熱(體溫可達39℃以上)。
體檢可見咽部明顯充血，扁桃體腫大、充血，表面有黃色膿性分泌物，頜下淋巴結腫大、壓痛，肺部無異常體征。
感染性休克
除少數高排低阻型休克(暖休克)病例外，多數患者有交感神經興奮症狀：患者神志尚清、但煩躁、焦慮、神情緊張，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度紫紺，肢端濕冷。
可有噁心、嘔吐。
尿量減少。
心率增快，呼吸深而快，血壓尚正常或偏低、脈壓小。
眼底和甲皺微循環檢查可見動脈痙攣。
隨著休克發展，患者煩躁或意識不清。
呼吸淺速。
心音低鈍。
脈搏細速，按壓稍重即消失。
表淺靜脈萎陷。
血壓下降，收縮壓降低至10.6kPa(80mmHg)以下;原有高血壓者，血壓較基礎水平降低20%～30%，脈壓小。
皮膚濕冷、此紺，常明顯發花。
尿量更少、甚或無尿。
休克晚期可出現DIC和重要臟器功能衰竭等。
過敏性休克（別名：風厥）
1、血壓急劇下降至休克水平，即10.7/6.7千帕(80/50毫米汞柱)以下，如果原來患有高血壓的患者，其收縮壓在原有的水平上猛降至10.7千帕(80毫米汞柱)，亦可認為已進入休克狀態。
2、意識狀態開始有恐懼感，心慌，煩躁不安，頭暈或大聲叫喊，並可出現弱視，黃視，幻視，復視等;繼而意識朦朧，乃至意識完全喪失，對光反射及其他反射減弱戒喪失。
具備有血壓下降和意識障礙，方能稱之休克，兩者缺一不可，若僅有休克的表現.並不足以說明是過敏性休克。
3、過敏的前驅症狀：包括皮膚潮紅或一過性皮膚蒼白，畏寒等;週身皮癢或手掌發癢，皮膚及粘膜麻感，多數為口唇及四肢麻感，繼之，出現各種皮疹，多數為大風團狀，重者見有大片皮下血管神經性水腫或全身皮膚均腫，此外，鼻，哏，咽喉粘膜亦可發生水腫，而出現噴嚏，流清水樣鼻涕，音啞，呼吸困難，喉痙攣等，不少患者並有食管發堵，腹部不適，伴以噁心，嘔吐等。
4、過敏原接觸史：於休克出現前用藥，尤其是藥物注射史，以及其他特異性過敏原接觸史，包括食物，吸人物，接觸物，昆蟲螯刺等。
肺炎
臨床表現多數起病急驟，常有受涼淋雨、勞累、病毒感染等誘因，約1/3患病前有上呼吸道感染。
病程7~10天。
1、寒戰與高熱典型病例以突然寒戰起病，繼之高熱，體溫可高達39℃~40℃，呈稽留熱型，常伴有頭痛、全身肌肉酸痛，食量減少。
抗生素使用後熱型可不典型，年老體弱者可僅有低熱或不發熱。
2、咳嗽與咳痰初期為刺激性乾咳，繼而咳出白色粘液痰或帶血絲痰，經1~2天後，可咳出粘液血性痰或鐵銹色痰，也可呈膿性痰，進入消散期痰量增多，痰黃而稀薄。
3、胸痛多有劇烈側胸痛，常呈針刺樣，隨咳嗽或深呼吸而加劇，可放射至肩或腹部。
如為下葉肺炎可刺激隔胸膜引起劇烈腹痛，易被誤診為急腹症。
4、呼吸困難由於肺實變通氣不足、胸痛以及毒血症而引起呼吸困難、呼吸快而淺。
病情嚴重時影響氣體交換，使動脈血氧飽和度下降而出現紫紺。
5、其他症狀少數有噁心、嘔吐、腹脹或腹瀉等胃腸道症狀。
嚴重感染者可出現神志模糊、煩躁、嗜睡、昏迷等。
體征肺炎球菌肺炎患者多呈急性面容，雙頰緋紅，皮膚乾燥，口角和鼻周可出現單純性皰疹。
有敗血症者，皮膚黏膜可有出血點，鞏膜黃染，心率增快或心律不齊。
革蘭陰性桿菌肺炎病變範圍大者，可有肺實變體征，雙肺下野及背部可聞及濕性囉音。
肺炎支原體肺炎患者體征多不明顯，可有咽部中度充血，肺部干、濕囉音，耳鏡可見鼓膜充血、甚至出血，呈炎症性改變。
病毒性肺炎胸部體征亦不突出，有時偶爾可在下肺聞及濕囉音。
肺轉移瘤（別名：繼發性肺腫瘤）
症狀輕重與原發腫瘤的組織類型，轉移途徑，受累範圍有密切關係，多數病例有原發癌的症狀，早期肺轉移多無明顯的呼吸道症狀，肺部病變廣泛，則可出現乾咳，痰血和呼吸困難，如並發癌性淋巴管炎，大量胸腔積液，肺不張或上腔靜脈受壓時，則呼吸困難更為明顯，繼發感染可有發熱，肺性肥大性骨關節病和杵狀指比原發性肺癌少見，轉移性肺腫瘤的X線表現，最常見的是在中下肺野孤立性或多發性結節樣病灶，直徑1～2cm，邊緣較光滑，隨著病灶增大和增多，可相互融合成巨塊，絨毛膜癌常呈棉花團的球形灶，來自消化道的轉移性肺癌可呈瀰漫性粟粒樣或網狀陰影，轉移性鱗癌，偶可形成不典型的癌性空洞，少數生長較慢的轉移性乳腺癌，可形成瀰漫性肺纖維化，女性轉移性癌所致胸腔積液，多來自晚期乳腺癌。
1、一般無明顯症狀，大多在胸部X線檢查時被發現。
2、少數病人有咳嗽，痰中帶血等症狀。
肺轉移瘤早期呼吸道症狀較輕或無，常在胸部常規X線檢查時，或在根治性手術或放療後6個月到3年間復發時被發現，就是說症狀隨轉移部位的不同而不同，如果轉移發生在肺間質，為孤立性結節時，常無臨床症狀;如果轉移灶位於支氣管內膜，患者可出現呼吸道症狀，臨床出現胸痛常見於同時有肋骨轉移者；少數病例的支氣管粘膜受侵犯可出現小量咯血，但絨膜癌肺轉移可發生大咯血，當轉移瘤侵犯胸膜，主支氣管或鄰近結構時，可出現與原發性支氣管肺癌相同的症狀，如咳嗽，痰中帶血絲，胸痛，胸悶，氣急等，症狀出現較早時，提示轉移灶累及支氣管，如果同時伴有縱隔轉移，患者可表現為音啞，上腔靜脈綜合征，膈麻痺及食道或氣管壓迫症狀，偶有腫瘤引起急性肺栓塞，表現為進行性呼吸困難。
肺大泡（別名：大泡性肺氣腫）
小的肺大泡本身不引起症狀，單純肺大泡的患者也常沒有症狀，有些肺大泡可經多年無改變，部分肺大泡可逐漸增大，肺大泡的增大或在其他部位又出現新的肺大泡，可使肺功能發生障礙並逐漸出現症狀，巨大肺大泡可使患者感到胸悶，氣短，肺大泡突然增大破裂，可產生自發性氣胸，而引起嚴重呼吸困難，也可出現類似心絞痛的胸痛。
肺大泡患者常合併有慢性支氣管炎，支氣管哮喘，肺氣腫，臨床症狀也主要由這些疾病引起，只是在肺大泡形成後，臨床症狀進一步加重，肺大泡繼發感染，可引起咳嗽，咳痰，寒戰和發熱，嚴重時出現發紺，如果引流支氣管阻塞，肺大泡腔被炎性物質充滿，可使空腔消失，臨床上可能出現經治療後感染症狀消失，而胸片上肺大泡陰影持續數周或數月不消退的情況。
肺部體征常為原有肺部疾病的表現。
肺炎性假瘤
肺炎性假瘤患者多數年齡在50歲以下，女性多於男性，1/3的患者沒有臨床症狀，僅偶然在X線檢查時發現，2/3的患者有慢性支氣管炎，肺炎，肺化膿症的病史，以及相應的臨床症狀，如咳嗽，咳痰，低熱，部分患者還有胸痛，血痰，甚至咯血，但咯血量一般較少。
肺隱球菌病（別名：肺部隱球菌病）
肺部隱球菌感染的初期，多數病人可無症狀，少數病人出現低熱，輕咳，咳黏液痰，偶有胸膜炎症狀，在艾滋病人中隱球菌感染經常是廣泛播散的，在免疫功能重度受損的病人中可以發生急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，X線表現為多形性，輕者僅表現為雙肺下部紋理增加或孤立的結節狀陰影，偶有空洞形成，急性間質性炎症可表現為瀰漫性浸潤或粟粒樣病灶，需與肺結核，原發或轉移性肺癌鑒別，John.R.Perfect的經驗是隱球菌感染時，X線表現可以是在任何一個肺葉，任何類型的浸潤，結節或滲出都可以發生，近年來在同時有艾滋病毒(HIV)感染的病人中更常見的表現有酷似卡氏肺囊蟲感染的間質浸潤，由於肺部隱球菌感染可以與肺部其他疾病過程重複出現，所以X線更無典型特徵。
肺癌（別名：肺部惡性腫瘤）
肺癌病人大多數是男性，男與女之比約為4～8：1，患者年齡大多在40歲以上。
肺癌的臨床表現與癌腫的部位、大小、是否壓迫、侵犯鄰近器官以及有無轉移等情況有著密切關係。
早期肺癌特別是周圍型肺癌往往不產生任何症狀，大多在胸部x線檢查時發現。
癌腫在較大的支氣管內長大後，常常產生刺激性咳嗽，大多有陣發性乾咳或僅有少量白色泡沫痰，極易誤認為傷風感冒。
當癌腫繼續長大影響支氣管引流，繼發肺部感染時，可以有膿性痰液，痰量也較前增多。
另一個常見症狀是血痰，通常為痰中帶血點、血絲或斷續的少量咯血，大量咯血則很少見。
有的肺癌病人，由於腫瘤造成較大的支氣管不同程度的阻塞，可以在臨床上呈現胸悶、哮鳴、氣促、發熱和輕度胸痛等症狀。
晚期肺癌壓迫侵犯鄰近器官組織或發生遠處轉移時，可以產生下列症狀：1、壓迫或侵犯膈神經，引起同側膈肌麻痺。
2、壓迫或侵犯喉返神經，引起聲帶麻痺，聲音嘶啞。
3、壓迫上腔靜脈，弓g起面部、頸部、上肢和上胸部靜脈怒張，組織水腫，上肢靜脈壓升高。
4、侵犯胸膜，可引起胸膜腔積液，往往為血性。
大量積液，可以引起氣促。
此外，癌腫侵犯胸膜及胸壁，可以引起持續劇烈的胸痛。
5、癌腫侵入縱隔，壓迫食管，可引起吞嚥困難。
6、上葉頂部肺，可侵入和壓迫位於胸廓上口的器官組織。
如第一肋骨、鎖骨下動靜脈、臂叢神經、頸交感神經等，產生劇烈胸痛，上肢靜脈怒張、水腫、臂痛和上肢運動障礙，同側上眼臉下垂、瞳孔縮小、眼球內陷、面部無汗等頸交感神經徵候群。
肺癌血行轉移後，按侵入器官而產生不同症狀。
7、此外，還有少數肺癌病例，由於癌腫產生內分泌物質，臨床上呈現非轉移性的全身症狀，如骨關節病徵候群(杵狀指、骨關節痛、骨膜增生等)、柯興氏徵候群、重症肌無力、男性乳腺增大、多發性肌肉神經痛等。
這些症狀在切除肺部癌腫後可能消失。
肺泡蛋白質沉積症（別名：肺泡蛋白沉積）
PAP的臨床表現多無特異性，多表現為漸進性呼吸困難，咳嗽，咳白粘痰，繼發感染後可伴發熱及咳膿性痰，此外還可表現明顯乏力，體重減輕，食慾減退等全身症狀，晚期可出現明顯氣促及呼吸衰竭，體征通常不明顯，偶可聞及濕性羅音及捻發音，晚期可出現紫紺及杵狀指。
肺炎桿菌肺炎（別名：克雷白桿菌肺炎）
起病急劇，有高熱，咳嗽，痰量多和胸痛。
可有紫紺，氣急，心悸，約半數患者有畏寒，可早期出現休克。
肺膿腫（別名：肺癰）
症狀：1、急性吸入性肺膿腫起病急驟，患者畏寒，發熱，體溫可高達39～40℃，伴咳嗽，咳粘液痰或粘液膿痰，炎症波及局部胸膜可引起胸痛，病變範圍較大，可出現氣急，此外，還有精神不振，乏力，胃納差，約7～10天後，咳嗽加劇，膿腫破潰於支氣管，咳出大量膿臭痰，每日可達300～500ml，因有厭氧菌感染，痰有臭味，靜置後分為3層，由上而下為泡沫，黏液及膿渣，膿排出後，全身症狀好轉，體溫下降，如能及時應用有效抗生素，則病變可在數周內漸好轉，體溫趨於正常，痰量減少，一般情況恢復正常，有時痰中帶血或中等量咯血，如治療不及時不徹底，用藥不合適，不充分，身體抵抗力低，病變可漸轉為慢性，有的破向胸腔形成膿氣胸或支氣管胸膜瘺，此時症狀時輕時重，主要是咳嗽，咳膿痰，不少有咯血，從痰帶血至大咯血，間斷髮熱及胸痛等。
2、慢性肺膿腫患者有慢性咳嗽，咳膿痰，反覆咯血，繼發感染和不規則發熱等，常呈貧血，消瘦慢性消耗病態。
3、血源性肺膿腫多先有原發病灶引起的畏寒，高熱等全身膿毒血症的症狀，經數日至兩周才出現肺部症狀，如咳嗽，咳痰等，通常痰量不多，極少咯血。
體征：與肺膿腫的大小和部位有關，病變較小或位於肺臟的深部，可無異常體征，病變較大，膿腫周圍有大量炎症，叩診呈濁音或實音，聽診呼吸音減低，有時可聞濕羅音，血源性肺膿腫體征大多陰性，慢性肺膿腫患者患側胸廓略塌陷，叩診濁音，呼吸音減低，可有杵狀指(趾)，胸廓也有塌陷畸形，活動差，有膿氣胸，支氣管胸膜瘺者檢查可見有相應的體征。
肺水腫
1、典型的急性肺水腫，可根據病理變化過程分為4個時期，各期的臨床症狀，體征分述如下。
(1)間質性水腫期：主要表現為夜間發作性呼吸困難，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇發紺，兩肺可聞及干囉音或哮鳴音，心動過速，血壓升高，此時因肺間質水腫而壓力增高，細小支氣管受壓變窄以及缺氧而致支氣管痙攣所致。
(2)肺泡性水腫期：主要表現嚴重的呼吸困難，呈端坐呼吸，伴恐懼窒息感，面色青灰，皮膚及口唇明顯發紺，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉紅色泡沫樣痰，大小便可出現失禁，兩肺滿佈突發性濕性囉音，如為心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音減弱，可聽到病理性第三心音和第四心音。
(3)休剋期：在短時間內大量血漿外滲，導致血容量短期內迅速減少，出現低血容量性休克，同時由於心肌收縮力明顯減弱，引起心源性休克，出現呼吸急促，血壓下降，皮膚濕冷，少尿或無尿等休克表現，伴神志，意識改變。
(4)終末期：呈昏迷狀態，往往因心肺功能衰竭而死亡。
2、不同病因引起不同類型的肺水腫，臨床表現和防治措施上既有其共同性，也可有個別的特點。
(1)心源性肺水腫：是由左心衰竭或二尖瓣狹窄所致的一種臨床常見的肺水腫，主要表現為呼吸困難，發紺，咳嗽，咳粉紅色泡沫痰，肺部滿佈干性囉音，兩肺底廣泛濕囉音，X線胸片顯示肺門兩側蝴蝶狀陰影，風濕性心臟瓣膜病，高血壓性心臟病，冠心病，心肌梗死，先天性心血管畸形等為常見的病因，左心衰竭時，由於左心室排血不足或左心房排血受阻，導致左心房壓增高，肺毛細血管靜水壓隨之上升，液體通過肺毛細血管壁濾出形成肺水腫，二尖瓣狹窄由於血流進入左心室受阻，引起左心房壓增高，形成慢性間質性肺水腫，感染，重度勞動，心動過速及妊娠等因素亦可使二尖瓣狹窄誘發急性肺泡性肺水腫，具體的臨床表現，診斷，治療如前所述。
(2)高原性肺水腫：是急性高原病最嚴重的類型之一，系高海拔缺氧環境下所引起的肺水腫，快速登高，重度體力勞動和寒冷是發病誘因，最低發病高度為2600m，但多數發生在首次進入海拔4000m以上者，年輕而未適應高原環境者，或已適應的居民從低地旅居數周後重返高原者均較易發病，高原適應者迅速上升到更高地區時也會發病，曾發病者常易再發，發病機制尚未明確，可能因素為：１缺氧通過神經體液作用使肺小動脈收縮而致肺動脈高壓；２肺毛細血管內廣泛血栓形成，使得肺毛細血管壁通透性改變；３缺氧引起過度通氣，動脈血CO2分壓下降，導致呼吸性鹼中毒，加重組織缺氧；４缺氧引起周圍血管收縮，血液重新分佈致肺血容量增加；５劇烈運動又使右心回心血量增多，導致肺循環負荷過重；６個體因素。
臨床表現：高原肺水腫患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端顯著發紺，表情淡漠；嚴重病例意識恍惚，呈極度疲憊狀態，80%以上的患者有頭痛，頭昏，失眠，食慾減退，疲乏，尿少，胸悶，氣促，呼吸困難和咳嗽等症狀，半數以上患者出現心悸，端坐呼吸，噁心，嘔吐，寒戰，發熱和咳粉紅色泡沫痰，危重病例有大量血性泡沫痰自鼻腔和口中湧出，少數病例有胸痛，腹脹和腹痛，體征有典型的肺水腫表現，根據高原肺水腫肺部病變部位的不同將X線所見分為以下3型：中央型約占25%，特點是病變沿兩側肺門區血管和支氣管走行分佈，呈斑點狀或斑片狀絮影，多以肺門為中心形成近似蝴蝶狀滲出陰影，肺門影增大伴有肺紋理增粗，仔細觀察可見絮影摻雜在模糊的肺紋理中。
局灶型約占20%，特點是病變局限於一側或雙側某一肺野，在雙側中，上肺野者陰影分佈多不對稱，在下肺野者多呈對稱性分佈，陰影多為大小不等，密度不均的雲霧狀，有時融合成棉團狀，邊緣模糊且不受葉間隙限制。
瀰漫型約占55%，特點是病變範圍廣泛，多見於兩肺中，下野，或波及到上，中，下野，片狀絮影密度較高，有時融和成棉團狀，多位於中，內帶。
(3)神經性肺水腫：是繼發於各種中樞神經系統損傷後發生的肺水腫，而無原發心，肺，腎等疾病，又稱“腦源性肺水腫”，常見原因是各種急重症腦血管病，如腦出血，腦栓塞，蜘蛛膜下腔出血，高血壓腦病，腦膜和腦部炎症，腦腫瘤，腦膿腫，驚厥或癲癇持續狀態，以及顱腦損傷等突發顱內壓力增高的疾病，發病機制尚未闡明，目前認為與下列因素有關：１各種急性中樞神經系統損傷所致的顱內壓力增高，高顱壓引起下丘腦功能紊亂，交感神經興奮，兒茶酚胺大量釋放，使全身周圍血管劇烈收縮，血流阻力增加，致體循環內大量血液進入肺循環內，肺循環血量劇增，同時體內血管活性物質如前列腺素，組織胺，緩激肽大量釋放，使肺毛細血管內皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛細血管流體靜壓增高，導致動-靜脈分流，加重左心負擔，出現左心衰竭而進一步加重肺淤血。
２腦缺氧，動物實驗表明腦缺氧也可引起反射，通過自主神經系統使肺小靜脈收縮發生肺水腫，有資料表明，急性腦缺血後2h已有肺水腫發生。
３中樞神經系統急性損傷時嘔吐誤吸pH<2.5的酸性胃液，可使肺組織發生損傷。
４損傷與自由基學說，在中樞神經系統嚴重損傷後，可促使自由基引發的脂質過氧化反應增強，造成繼發性腦損害，加重腦水腫與肺水腫。
臨床表現為急性中樞神經系統損傷後，突然發生的呼吸困難，呼吸頻率>35次/min，出現三凹征及發紺，咳嗽，咳粉紅色或白色泡沫樣痰;血壓升高，在26.7/14.7 kPa以上，晚期則降低，查體可聞及兩肺濕囉音或哮鳴音;胸片顯示肺紋理增強，肺門蝴蝶狀或肺內片絮狀陰影;血氣分析有不同程度的PaO2降低和PaC02升高。
(4)復張性肺水腫：指繼發於各種原因所致不同時間肺萎陷之後，在肺急速復張時或復張後，使肺毛細血管壁完整性受損導致血管內液體外移進入肺泡內，產生的急性非心源性單側肺水腫，多見於大量氣胸或胸液壓迫肺組織且快速排氣或排液後，而因巨大腫瘤壓迫或血塊致阻塞性肺不張於肺全復張後引發復張性肺水腫臨床少見，肺萎陷時間越長，復張後發生肺水腫的幾率就越高，有報道肺萎陷3天後，肺水腫發生率是17%，7～8天後為85%，(5)氧中毒性肺水腫：氧中毒是長時間吸入高濃度(>60%)氧可致肺損傷，在常壓下吸入純氧12～24h或在高壓氧下3～4h即可發生氧中毒，氧中毒的組織損害以肺為著，由於肺泡內氧濃度驟然增高，可生成大量的活性氧，高氧環境下，通過補體系統活化，中性粒細胞聚集並活化，產生大量活性氧，當超過抗氧化系統的清除能力時，即可發生肺毛細血管內皮細胞，肺間質與肺泡上皮細胞的損傷，使肺泡毛細血管膜的通透性增高而發生滲透性肺水腫，活性氧還可使α1-抗胰蛋白酶失活，蛋白酶活性增高，丙二醛及花生四烯酸代謝產物增多等各種途徑，加劇肺泡毛細血管膜的損傷而致肺水腫，此外，氧中毒也損傷Ⅱ型肺泡上皮細胞，使肺泡表面活性物質減少，肺泡表面張力增加，促使肺毛細血管內液體浸入肺泡，加劇肺水腫，臨床上胸骨下緊悶，胸痛為氧中毒的先兆症狀，伴乾咳，逐漸發生呼吸困難，可有發熱，呼吸功能改變有肺順應性減低，右到左分流，引起低氧血症，肺部有廣泛的細濕囉音，X線上有細網織或片狀陰影，嚴重者出現毛玻璃狀改變，氧中毒抑制氣道黏液-纖毛清除作用，常誘發呼吸道感染，臨床氧療必須經常警惕氧中毒的可能，吸氧濃度以能保持PaO2在8.0kPa低安全水平，除非有絕對指征，吸氧濃度不超過60%，高壓氧治療如在2個大氣壓下，吸入純氧不超過4h，3個大氣壓時，不超過2h，發生氧中毒先兆時即採取措施如持續加壓呼吸或呼氣末正壓並相應減低氧濃度。
(6)吸入性肺水腫：因食物，胃容物或其他碳氫化合物液體吸入呼吸道，可引起支氣管-肺的損害，造成吸入性肺炎，也可引起肺水腫，主要的誘發因素是：１反射性保護功能障礙：如神志不清，咽部對吸入物的反射減弱，最常見於外科麻醉時，容易吸入胃內容物;也見於酒醉，嘔吐，服麻醉鎮靜劑過量，腦血管意外，重症肌無力，感染性多神經根炎，以及中樞神經系統疾病發生癲癇等。
２病理解剖異常：如先天性，創傷性或癌腫性支氣管-食管瘺，食管憩室，賁門失弛緩症等。
３醫源性因素：如胃管(鼻飼管影響會厭的反射並刺激發生嘔吐，氣管切開套管抑制咽部運動，都可能導致嘔吐物吸入呼吸道，發生吸入性肺水腫的嚴重度與吸入液的pH，吸入液的量，吸入液的毒性，吸入液的滲透壓以及原發疾病的輕重和病人的反應性等因素有關，吸入含鹽酸的胃內容物，特別容易引起肺水腫，胃酸刺激支氣管發生支氣管及支氣管周圍炎性細胞浸潤，肺泡上皮細胞損傷，毛細血管內皮細胞破壞，使血管內液滲出到周圍組織，導致廣泛的出血性支氣管肺炎伴肺泡毛細血管膜的破壞，肺間質充血水腫，肺泡水腫，病人在吸入後1～3h內可無明顯症狀，隨後突然發生迅速加劇的氣促，繼而出現發紺，心悸和低血壓，可有血性泡沫痰和肺部濕囉音，在吸入的早期，X線表現可以正常，隨著症狀的出現，顯示瀰漫性成片的肺浸潤陰影，由於Ⅱ型肺泡上皮細胞的破壞和肺水腫液，應作氣管插管加機械呼吸，常用呼氣末正壓呼吸(PEEP)，適當用膠體液如右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)和人血白蛋白(白蛋白)以減輕肺水腫，但應注意避免左心室負擔過重及膠體液滲漏入肺間質，加重肺水腫，及早應用腎上腺皮質激素，還可應用利尿劑等，本病預防重於治療。
(7)感染性肺水腫：繼發於全身感染和 (或)肺部感染的肺水腫，革蘭染色陰性桿菌感染所致的敗血症是引起肺水腫的主要原因，系肺毛細血管通透性增高所致，肺內並無細菌大量繁殖，肺水腫也可繼發於病毒感染，如流感病毒和水痘病毒等，引起肺水腫的主要原因亦為肺毛細血管壁通透性增高，起病24～48h後，病人的咳嗽，呼吸困難加劇，出現咳血痰，高熱等，體檢和胸部X線呈現典型肺水腫改
非典（別名：SARS，非典型肺炎）
臨床表現1、潛伏期SARS的潛伏期通常限於2周之內，一般約2~10天。
2、臨床症狀急性起病，自發病之日起，2～3周內病情都可處於進展狀態，主要有以下三類症狀。
(1)發熱及相關症狀常以發熱為首發和主要症狀，體溫一般高於38℃，常呈持續性高熱，可伴有畏寒，肌肉酸痛，關節酸痛，頭痛，乏力，在早期，使用退熱藥可有效;進入進展期，通常難以用退熱藥控制高熱，使用糖皮質激素可對熱型造成干擾。
(2)呼吸系統症狀可有咳嗽，多為乾咳，少痰，少部分患者出現咽痛，常無上呼吸道卡他症狀，可有胸悶，嚴重者漸出現呼吸加速，氣促，甚至呼吸窘迫，呼吸困難和低氧血症多見於發病6～12天以後。
(3)其他方面症狀部分患者出現腹瀉，噁心，嘔吐等消化道症狀。
3、體征SARS患者的肺部體征常不明顯，部分患者可聞少許濕羅音，或有肺實變體征，偶有局部叩濁，呼吸音減低等少量胸腔積液的體征。
其他器官的改變：心：SARS患者心臟的肥大比較常見，一般表現為左右心均勻性增厚，心肌間質水腫較明顯，間質可有散在淋巴細胞及單核細胞浸潤，部分病例可見到心肌細胞空泡變性，灶性心肌炎改變或心肌小灶性壞死，嚴重的繼發感染如真菌感染也可累及到心臟。
肝：多數病例可見腎小球明顯充血，腎小管上皮細胞變性，部分病例明小球毛細血管內ˉ見廣泛的纖維素性血栓，部分病例可見髓質內小灶狀壞死及淋巴細胞和單核細胞浸潤，腎間質血管擴張充血，部分病例可見到因繼發感染所致的小化膿灶，偶見血管炎。
腎上腺：部分病例可見腎上腺皮髓質灶性出血，壞死，淋巴細胞浸潤，皮質束狀帶細胞空泡變性和/或類脂含量減少。
腦：腦組織可見不同程度的水腫，部分病例腦內可見到散在的神經元因性改變，嚴重者甚至可見腦組織壞死，部分神經纖維可出現脫髓鞘現象。
骨髓：多數患者造血組織中粒系及巨核細胞系統細胞數量相對減少，部分病例紅系細胞呈小灶狀增生。
胃腸道：胃，小腸和結腸各段黏膜下淋巴組織減少，淋巴細胞稀疏，間質水腫，部分病例胃可見表淺的糜爛或潰瘍。
胰腺：間質血管充血，部分病例間質有輕度纖維組織增生和淋巴細胞浸潤，外分泌腺萎縮，酶原顆粒減少，部分胰島細胞變性。
膽囊：未見明顯病變。
睪丸：部分病例生精細胞變性，生精現象減少，可見間質血管擴張，出血。
前列腺，子宮，卵巢及輸卵管：未見明顯病變。
除此之外，部分病例在肺，心，肝，腎，腦，腎上腺，橫紋肌等可見到以小靜脈為主的小血管炎病變，表現為血管壁及血管周圍的水腫，血管內皮細胞腫脹和凋亡，血管壁纖維素樣壞死，血管壁內及血管周圍單核細胞和淋巴細胞浸潤。
臨床分期(一)早期一般為病初的1-7天，起病急，以發熱為首發症狀，體溫一般>38℃，半數以上的患者伴頭痛，關節肌肉酸痛，乏力等症狀，部分患者可有乾咳，胸痛，腹瀉等症狀;但少有上呼吸道卡他症狀，肺部體征多不明顯，部分患者可聞及少許濕羅音，X線胸片肺部陰影在發病第2天即可出現，平均在4天時出現，95%以上的患者在病程7天內出現陽性改變。
(二)進展期多發生在病程的8～14天，個別患者可更長，在此期，發熱及感染中毒症狀持續存在，肺部病變進行性加重，表現為胸悶，氣促，呼吸困難，尤其在活動後明顯，X線胸片檢查肺部陰影發展迅速，且常為多葉病變，少數患者(10%～15%)出現ARDS而危及生命。
(三)恢復期進展期過後，體溫逐漸下降，臨床症狀緩解，肺部病變開始吸收，多數患者經2周左右的恢復，可達到出院標準，肺部陰影的吸收則需要較長的時間，少數重症患者可能在相當長的時間內遺留限制性通氣功能障礙和肺瀰散功能下降，但大多可在出院後2-3個月內逐漸恢復。
肺栓塞（別名：肺動脈栓塞）
症狀：肺栓塞的臨床表現可從無症狀到突然死亡。
常見的症狀為呼吸困難和胸痛，發生率均達80%以上。
胸膜性疼痛為鄰近的胸膜纖維素炎症所致，突然發生者常提示肺梗塞。
膈胸膜受累可向肩或腹部放射。
如有胸骨後疼痛，頗似心肌梗塞。
慢性肺梗塞可有咯血。
其它症狀為焦慮，可能為疼痛或低氧血症所致。
暈厥常是肺梗塞的徵兆。
體征：常見的體征為呼吸增快、紫紺、肺部濕羅音或哮鳴音，肺血管雜音，胸膜摩擦音或胸腔積液體征。
循環系統體征有心動過速，P2亢進及休克或急慢性肺心病相應表現。
約40%患者有低至中等度發熱，少數患者早期有高熱。
肺曲菌病
臨床上有四種類型。
一、支氣管-肺炎型曲菌菌絲在支氣管粘膜上生長，但不侵入管壁。
粘膜炎症輕微，有咳嗽、咳痰(痰可呈棕黃色)、低熱等。
如侵蝕肺組織，則可引起局限性的曲菌肉芽腫或肺炎、肺膿腫。
二、變態反應性曲菌病對曲菌過敏者吸入大量孢子後，阻塞小支氣管，引起短暫性肺不張，也可引起遠端肺部出現反覆遊走性浸潤。
患者畏寒、發熱、乏力、有刺激性咳嗽，咳棕黃色膿痰，有時帶血。
痰中有大量嗜酸粒細胞和曲菌絲。
煙曲菌培養陽性。
患者有顯著哮喘，周圍血嗜酸粒細胞增多。
三、曲菌球曲菌寄生在肺部慢性疾病所伴有的空腔內(如肺囊腫、支氣管擴張、肺結核空洞中)繁殖、儲積，與纖維蛋白和粘膜細胞凝聚形成曲菌球，在X線下可見在原有的慢性空洞內有一團球影，隨體位改變而在空腔內移動。
曲菌球不侵犯組織，不引起病人全身症狀，只 有刺激性咳嗽，有時可反覆咯血。
由於曲菌球與支氣管多不連通，故痰不多，痰中亦常無曲菌發現。
四、繼發性肺曲菌病重病患者(如白血病、淋巴瘤)的終末階段，以及使用廣譜抗生素、免疫抑製藥物或各種原因導致機體免疫力低下者 ，肺部所伴曲菌感染是局限性肉芽腫或廣泛化膿性肺炎，伴膿腫形成。
病灶呈急性凝固性壞死，伴壞死性血管炎、血栓和菌栓，甚至播及胸膜、腦膜、肝、脾等全身臟器，預後很差。
放射性肺炎（別名：輻射性肺炎）
輕者無症狀，可在放射治療後立即出現刺激性咳嗽，多數在放射治療2～3個月後出現症狀，個別在停止放射治療半年後出現刺激性乾咳，活動後加劇，伴有氣急，心悸和胸痛，不發熱或低熱，偶有高熱，體溫高達40℃，放射性損傷產生肋骨骨折，局部有疼痛，放射性食管炎可產生吞嚥困難，隨肺纖維化加劇逐漸出現呼吸困難，易發生呼吸道感染而使症狀加重，出現發紺。
體檢可發現胸部放射局部的皮膚萎縮變硬，多數肺部無陽性體征，肺內纖維化廣泛時呈端坐呼吸，呼吸音普遍減弱，可聞及捻發音或爆裂音(crepitant rales or crackles)，繼發細菌感染可出現干，濕囉音，偶有胸膜摩擦音，伴發肺源性心臟病則可出現頸靜脈充盈，肝大及壓痛，全身水腫等右心衰竭的表現。
由於放射性肺炎和肺纖維化，肺順應性下降，肺活量，肺總量，殘氣量，第一秒用力呼氣量減少，表現為限制性通氣障礙，通氣/血流比例降低，氣體瀰散障礙，導致低氧血症，肺功能檢查可早期發現本病，往往早於胸片的發現。
肺念珠菌病（別名：肺念珠菌肺炎，肺部念珠菌病）
1.氣管炎型： 病人一般情況良好，無發熱，有咳嗽，痰為白色黏液或乳白色，偶帶血絲，胸部X線顯示兩下肺粀理增粗。
2.支氣管肺炎型 ：起病較急，可有畏寒，發熱，咳嗽較劇，痰呈白色黏稠膠凍狀，有時帶血絲或為膿性痰。
3.肺炎型 ：除上述症狀外，血源性肺炎可伴有皮膚損害，心肌炎，念珠菌菌血症，休克，慢性病例表現為瀰漫性纖維化和肺氣腫。
肺大皰
因肺大皰的大小，原有肺部病變和併發症的不同臨床表現不盡相同，小的肺大皰病人無明顯症狀，單純肺大皰的患者也常沒有症狀，有些肺大皰可經多年無改變，部分肺大皰可逐漸增大，胸部叩診有過度迴響，呼吸音減弱甚至消失，肺大皰的增大或在其他部位又出現新的肺大皰，可使肺功能發生障礙並逐漸出現症狀，巨大肺大皰可使患者感到胸悶，氣短,有的病人因而失去勞動力，甚至行動亦受到限制，肺大皰突然增大破裂，可產生自發性氣胸，則有突然胸痛，呼吸困難，在有嚴重張力氣胸的病例，呼吸困難相應加重，並可出現紫紺，並出現嚴重呼吸困難和類似心絞痛的胸痛，嚴重肺氣腫並發肺大皰，則能促使肺原性心臟病的發生，或是加重肺原性心臟病的發展。
肺大皰患者常合併有慢性支氣管炎，支氣管哮喘，肺氣腫，臨床症狀也主要由這些疾病引起，只是在肺大皰形成後，臨床症狀進一步加重，肺部體征常為肺部合併症的表現，肺大皰繼發感染，可引起寒戰，發熱，咳嗽和咳痰，嚴重時發紺，如果引流支氣管阻塞，肺大皰腔被炎性物質充滿，可使空腔消失，臨床上可能出現經治療後感染症狀消失，而胸片上肺大皰陰影持續數周或數月不消退的情況。
肺炎球菌肺炎（別名：鏈球菌肺炎，肺炎鏈球菌肺炎）
患者常有受涼淋雨，疲勞，醉酒，精神刺激，病毒感染史，半數病例有數日的上呼吸道感染的先驅症狀，起病多急驟，有高熱，半數伴寒戰，體溫在數小時內可以升到39-40℃，高峰在下午或傍晚，也可呈稽留熱，與脈率相平行，患者感全身肌肉酸痛，患側胸部疼痛，可放射到肩部，腹部，咳嗽或深呼吸時加劇，痰少，可帶血絲或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有噁心，嘔吐，腹痛或腹瀉，有時誤診為急腹症。
患者呈急病容，面頰緋紅，皮膚乾燥，口角和鼻周可出現單純性皰疹，當肺炎廣泛，通氣/血流比例減低，出現低氧血症，表現為氣急，紫紺，有敗血症者，皮膚和粘膜可有出血點;鞏膜黃染;頸有阻力提示可能累及腦膜，心率增快，有時心律不齊，早期肺部體征無明顯異常，僅有胸廓呼吸運動幅度減小，輕度叩濁，呼吸音減低和胸膜摩擦音，且實變時有典型的體征，如叩濁，語顫增強和支氣管呼吸音，消散期可聞及濕囉音，重症可伴腸脹氣，上腹部壓痛可能由於炎症累及膈胸膜外周，嚴重感染可伴發休克，瀰散性血管內凝血，成人呼吸窘迫綜合征和神經症狀，如神志模糊，煩躁不安，嗜睡，譫妄，昏迷等，須密切觀察，積極救治。
當人體對莢膜抗原產生足夠的特異性抗體時，二者結合，在補體參與下，有利於吞噬細胞對細菌的吞噬，發病第5-10天時，發熱可以自行驟降或逐漸減退，使用有效的抗菌藥物可使體溫在1-3天內恢復正常，病人頓覺症狀消失，逐漸恢復健康。
肺氣腫
1、發病緩慢，多有慢性咳嗽，咳痰史，早期症狀不明顯，或在勞累時感覺呼吸困難，隨著病情發展，呼吸困難逐漸加重，以致難以勝任原來的工作，慢支在並發阻塞性肺氣腫時，在原有的咳嗽，咳痰等症狀的基礎上出現逐漸加重的呼吸困難，當繼發感染時，出現胸悶，氣急，發紺，頭痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症狀，肺氣腫加重時出現桶狀胸，呼吸運動減弱，呼氣延長，語顫音減弱或消失，叩診呈過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降，心音遙遠，呼吸音減弱，肺部有濕囉音，部分患者發生併發症：自發性氣胸，肺部急性感染，慢性肺源性心臟病。
2、輕度肺氣腫體征多無異常，肺氣腫加重時胸廓前後徑增大，外觀呈桶狀，脊柱後凸，肩和鎖骨上抬，肋間隙飽滿，肋骨和鎖骨活動減弱，語顫減弱，叩診呈過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降，呼吸音及語顫均減弱，呼氣延長，有時肺底可聞及乾濕囉音，心音遙遠，肺動脈第二心音亢進，重度肺氣腫患者，即使在靜息時，也會出現呼吸淺快，幾乎聽不到呼吸音，可出現發紺，合併肺心病右心衰竭時可出現頸靜脈怒張，腹水，肝大，凹陷性水腫等體征。
大樓病綜合征（別名：SBS）
本病患者在辦公室經常感到頭痛，疲倦甚至噁心，包括打噴嚏，喉嚨乾燥，眼睛鼻子過敏，昏昏欲睡，咳嗽，氣喘，皮膚發癢，情緒起伏大。
二硫化碳中毒（別名：CS2中毒）
急性中毒呈麻醉樣作用，多見於生產事故。
輕者酒醉狀態，步態不穩及精神症狀，並有感覺異常；重者腦水腫，出現興奮，譫妄，昏迷，可因呼吸中樞麻痺死亡，個別可留有中樞及周圍神經損害。
慢性中毒主要損害神經和心血管系統，神經系統早期為精神症狀，隨後出現多發性神經炎，腦神經病變，嚴重的可有椎體外系損害，精神症狀不一，輕者為情緒，性格改變，重者有躁狂抑鬱型精神病。
多發性神經炎早期呈手套，襪套型，沿橈、尺、坐骨及外腓神經疼痛，以後骨間肌和魚際肌萎縮，甚至步態不穩，跟腱反射消失。
如基底受損可發生震顫麻痺綜合征，心血管系統可有腦，視網膜，腎和冠狀動脈類似粥樣硬化的損害，血液中膽固醇可增高。
肺-胸膜阿米巴病
一、病史及症狀：常有腹瀉或膿血便史，急性期有發熱，乏力，盜汗，食慾不振等症狀， 可有咳嗽，喀痰，胸痛，部分病人可有血痰，咯血或咳巧克力色痰，如膿腫破入胸腔，則發生劇烈胸痛和呼吸困難甚至發生胸膜休克。
二、查體發現：胸部病變一側呼吸運動減弱，肋間隙可有壓痛，叩痛，局部叩診呈濁音，呼吸音減弱或有羅音，也可有胸腔積液體征，慢性病人可有貧血、 消瘦及杵狀指（趾）。
肺出血－腎炎綜合征
本病可發生於任何年齡，但多為20～30歲的男性青年，患者一般表現除非合併感冒，多無發熱，常有疲乏，無力，體重下降等，其臨床特徵性表現為三聯征：肺出血，急進性腎小球腎炎和血清抗GBM抗體陽性。
1、肺出血典型患者除非合併感染，一般無發熱，肺部最重要的表現為咯血，約49%的患者咯血為首發症狀，從咯血絲至大咯血不等，重症(尤其吸煙者)大咯血不止甚至窒息死亡，患者多伴氣促，咳嗽氣喘，呼吸困難，有時有胸痛症狀，肺部叩診呈濁音，聽診可聞濕囉音，肺CO攝取率(Kco)為早期而敏感的肺功能改變指示，在腎衰及肺水腫患者該值下降，而肺出血時此值上升。
一般肺部症狀可先於腎臟表現數天，數周，或數年出現，肺部出血可輕可重，也可嚴重至危及生命，大量或持續出血可發生缺鐵性貧血，一旦出現胸痛，應注意排除系統性紅斑狼瘡，血管炎或肺栓塞等病變，肺部X線顯示瀰散性點狀浸潤陰影，從肺門向外周散射，肺尖常清晰，咯血和肺部浸潤是肺部病變的特徵。
2、腎臟病變腎臟病變的臨床表現多樣，輕度腎小球損害者，尿液分析和腎功能可正常，臨床主要表現為反覆咯血，腎活檢仍然可顯示典型的抗基膜抗體線狀沉積的免疫學特徵，典型患者腎功能損害發展較快，有少尿或無尿者，血清肌酐濃度逐日昇高，於3～4天內達到尿毒症水平;無少尿者，腎臟損害常為急進性發展，血清肌酐濃度每週升高，數月內發展至尿毒症，大多數患者其特徵性表現是進行性腎功能損害，據統計，81%患者於1年內發展為腎功能衰竭，血壓正常或輕度升高，尿液分析呈現血尿和蛋白尿，常有紅細胞管型，少數患者有大量蛋白尿及腎病綜合征。
3、特殊表現(1)肺出血-腎炎綜合征向其它病理類型的腎小球疾病轉化：Elder等報道1例患者有典型的肺-腎臟病理表現與臨床表現，腎功能保持良好，血清與組織抗GBM抗體呈陽性，顯著缺鐵性貧血，免疫抑制治療後貧血改善，血清抗GBM抗體消失，9個月後發生了腎病綜合征，腎活檢複查顯示膜性腎病不伴抗GBM抗體腎內沉積。
(2)其他病理類型的腎小球疾病向肺出血-腎炎綜合征轉化：Thitiarchakul報道1例特發性膜性腎病患者，病程中腎功能急性惡化，伴有咯血，嚴重高血壓及血清抗GBM抗體陽性，腎組織檢查顯示典型抗GBM免疫病理表現，使用大劑量激素，CTX及血漿置換無效。
(3)肺出血-腎炎綜合征只局限於肺或腎一個器官：Patron等報道1例單純性肺出血-腎炎綜合征，Perez等報道1例可卡因誘發的肺出血-腎炎綜合征，只有典型腎臟改變，肺泡基膜沒有IgG及C3呈線樣沉積，其他如抗基底膜抗體結合於脈絡膜，眼，耳，偶可引起相應的表現，如眼底出血及滲出，其發生率可高達11%，可能是急劇發展的高血壓所至。
肺放線菌病
多為緩慢起病，開始有低熱或不規則發熱，咳嗽，咳出少量粘液痰，隨著病變的進展，肺部形成多發性膿腫時，則症狀加重，可出現高熱，劇咳，大量粘液膿性痰，且痰中帶血或大咯血，伴乏力，盜汗，貧血及體重減輕，病變延及胸膜可引起劇烈胸痛，侵入胸壁有皮下膿腫及瘺管形成，經常排出混有菌塊的膿法，瘺管周圍組織有色素沉著，瘺管口癒合後在其附近又可出現瘺管，如縱隔受累，可致呼吸或吞嚥困難，嚴重者可導致死亡，可有肺膿腫及胸腔積液體征。
肺泡蛋白沉著症（別名：肺泡蛋白沉積症）
男性多於女性，男女之比約2.5︰1，本病任何年齡均可發病，從嬰兒到70歲老人，但30～50歲的中年人常見，約占病例總數的80%。
本病的臨床表現差異很大，有的可無任何臨床症狀，僅在體檢時發現，此類約占1/3;約有1/5的病人則以繼發性肺部感染症狀為首發表現，有咳嗽，發熱，胸部不適等;另有約1/2的病人隱襲起病，表現為咳嗽，呼吸困難，乏力，少數病例可有低熱和咯血，呼吸道症狀與肺部病變受累範圍有一定關係，體格檢查一般無特殊陽性發現，肺底有時可聞及少量捻發音，雖然呼吸道症狀與肺部病變受累範圍有關，但臨床體征與胸部X線表現不平衡是本病的特徵之一，重症患者可出現發紺，杵狀指和視網膜斑點狀出血，極少數病例可合併肺心病。
肺泡蛋白沉著症患者合併機會感染的幾率較大，約為15%左右，除了常見的致病菌外，一些特殊的病原菌如奴卡菌屬，真菌屬，組織胞漿菌，分枝桿菌及鉅細胞病毒等。
苯中毒
1、輕度中毒者可有頭痛、頭暈、流淚、咽干、咳嗽、噁心嘔吐、腹痛、腹瀉、步態不穩；皮膚、指甲及粘膜紫紺、急性結膜炎、耳鳴、畏光、心悸以及面色蒼白等症狀。
2、中度和重度中毒者，除上述症狀加重、嗜睡、反應遲鈍、神志恍惚等外，還可能迅速昏迷、脈搏細速、血壓下降、全身皮膚、粘膜紫紺、呼吸增快、抽搐、肌肉震顫，有的患者還可出現躁動、欣快、譫妄及周圍神經損害，甚至呼吸困難、休克。
喘息樣支氣管炎（別名：哮喘性支氣管炎，喘息性支氣管炎，喘息型支氣管炎，哮喘性支氣管炎）
1、發病年齡較小，多見於1～3歲小兒。
2、常繼發於上呼吸道感染之後，病情大多不重，有低度或中度發熱，僅少數病兒出現高熱，呼氣時間延長，伴有哮鳴音及粗濕羅音，喘息無明顯發作性。
3、經治療後，在第5～7天上述症狀減輕。
4、部分病例復發大多與感染有關。
5、近期預後大多良好，到3～4歲時復發次數減少漸趨康復，但是有部分病例遠期後發展轉為支氣管哮喘。
成人呼吸窘迫綜合征
除原發病如外傷，感染，中毒等相應症狀和體征外，主要表現為突發性，進行性呼吸窘迫，氣促，紫紺，常伴有煩躁，焦慮表情，出汗等。
其呼吸窘迫的特點不能用通常的療法使之改善，亦不能用其他原發心肺疾病(如氣胸，肺氣腫，肺不張，肺炎，心力衰竭)解釋。
大量羊水吸入（別名：羊水吸入綜合征）
胎兒有宮內窘迫或產時窘迫史，復甦後出現呼吸困難，青紫，症狀輕重與羊水吸入量多少有關。
吸入量少，臨床可無症狀或氣急，大量生產羊水吸入亦可能胎死宮內，存活者可從口腔流出液體或泡沫，肺部聽診有粗濕羅音。
單純性肺嗜酸粒細胞浸潤症
本症可無症狀，僅在X線檢查時偶被發現，多數患者有輕微咳嗽，少量粘痰，可有乏力、頭痛、納差、低熱和胸悶等，類似感冒。
X線表現常為密度較淡，邊界不清的片狀陰影，分佈於單側或雙側肺部，呈短暫遊走性，多在1～2周消失，又可在其他部位出現，時間多數不超過1個月。
大葉性肺炎（別名：球菌肺炎）
1、起病急驟，寒戰，高熱，胸痛，咳嗽，咳鐵銹色痰，病變廣泛者可伴氣促和紫紺。
2、部分病例有噁心，嘔吐，腹脹，腹瀉。
3、重症者可有神經精神症狀，如煩躁不安，譫妄等，亦可發生周圍迴圈衰竭，並發感染性休克，稱休克型(或中毒性)肺炎。
4、急性病容，呼吸急促，鼻翼扇動。
5、早期肺部體征不明顯或僅有呼吸音減低和胸膜摩擦音；實變期可有典型體征，如患側呼吸運動減弱，語顫增強，叩診濁音，聽診呼吸音減低，有濕羅音或病理性支氣管呼吸音。
百日咳（別名：疫咳，雞咳，鸕茲咳）
根據接觸史及典型的痙咳期表現，如無典型痙咳者可結合典型血象改變，均可作出臨床診斷，病原學診斷有賴於細菌培養和特異的血清學檢查，對各年齡組不明原因的持續性咳嗽，特別有痙咳症狀者，均需考慮本病的可能，作進一步的檢測。
潛伏期3～21天，平均7～10天，典型臨床經過分3期。
1、卡他期或稱痙咳前期：起病時有咳嗽，打噴嚏，流涕，流淚，有低熱或中度發熱，類似感冒症狀，3～4天後症狀消失，熱退，但咳嗽逐漸加重，尤以夜間為重，此期傳染性最強，可持續7～10天，若及時治療，能有效地控制本病的發展。
2、痙咳期：卡他期未能控制，患者出現陣發性痙攣性咳嗽，其特點是頻繁不間斷的短咳10餘聲，如呼氣狀態，最後深長呼氣，此時由於咳嗽而造成胸腔內負壓，加之吸氣時，聲帶仍處於緊張狀態，空氣氣流快速地通過狹窄的聲門而發出一種雞鳴樣高音調的吸氣聲，接著又是一連串陣咳。
如此反覆發作，一次比一次加劇，直至咳出大量黏稠痰液和嘔吐胃內容物而止，痙咳發作前有誘因，發作時常有喉癢，胸悶等不適預兆。
患兒預感痙咳來臨時，表現恐懼，痙咳發作時表情是痛苦的。
痙咳時由於胸腔內壓力增加，上腔靜脈回流受阻，頸靜脈怒張，眼瞼及顏面充血水腫，口唇發紺，眼結膜充血。
如毛細血管破裂可引起球結膜下出血及鼻出血，有的患者舌向齒外伸，與門齒摩擦，常見有舌繫帶潰瘍，有的患者因陣咳，腹壓增高使大小便失禁及出現疝症。
此期如無併發症發生，一般持續2～6周，也有長達2個月或以上。
嬰幼兒和新生兒百日咳症狀比較特殊，無典型痙咳，由於聲門較小可因聲帶痙攣和黏稠分泌物的堵塞而發生呼吸暫停。
因缺氧而出現發紺，甚至於抽搐，亦可因窒息而死亡。
成人或年長兒童，百日咳症狀輕，而且不典型，主要表現為乾咳，無陣發性痙咳，白細胞和淋巴細胞增加不明顯，大多被誤診為支氣管炎或上呼吸道感染。
3、恢復期：陣發性痙咳次數逐漸減少至消失，持續2～3周好轉痊癒，若有並發肺炎，肺不張等常遷延不愈，可長達數周之久。
支氣管肺炎是常見的併發症，多發生在痙咳期，還可並發百日咳腦病，患者意識障礙，驚厥，但腦脊液無變化。
中暑
中暑是指高溫環境下由於熱平衡和 / 或水鹽代謝紊亂等而引起的一種以中樞神經系統和 / 或心血管系統障礙為主要表現的急性疾病。
侏儒症
侏儒症是一組臨床疾病的表現形式，通常表現為身材矮小及骨骼不成比例的生長，可伴或不伴其它臨床症狀，比如典型的特徵性面容、其它激素的分泌異常、骨發育異常、糖脂代謝異常及腫瘤生長等。
按病因學可分為先天性侏儒症及後天性侏儒症。
主動脈夾層
主動脈夾層是指血液通過主動脈內膜撕裂口進入主動脈壁，並造成動脈壁原本緊貼的各層之間分離，是一種主動脈常見的突發疾病，發病急、死亡率高。
坐骨神經痛
坐骨神經是由腰 4、5（L4、5）神經根和? 1、2、3（S1、2、3）神經根組成，從腰部後方向下經臀部坐骨大孔穿出，再走行於大腿的後方，在膕窩（膝關節後方的窩）上方分為兩條神經一條支配小腿前外方和足背，一條支配小腿後方和足底。
再生障礙性貧血
由多種原因引起的骨髓造血功能減弱或衰竭，導致某些血液中某些重要的成分缺乏，從而出現貧血、出血、反覆感染，以這些症狀為主要表現的血液系統疾病。
此病在醫學上的表述是：骨髓造血功能衰竭，以外周血紅系（血紅蛋白、紅細胞、網織紅細胞）、粒系（中性粒細胞、單核細胞）、巨核系（血小板）一系兩系或全系減少。
子宮內膜息肉
子宮是女性生殖系統的一部分，是孕育胎兒的場所，形狀似倒置的梨形。
子宮長 7～8 cm，寬 4～5 cm 厚 2～3 cm ，子宮是一個空腔器官，由子宮體和子宮頸構成。
子宮內膜異位症
子宮內膜異位症（EMT）是子宮內膜出現在子宮體以外的地方，簡稱內異症。
內異症是雌激素依賴性疾病，自然絕經或人工絕經（藥物作用或手術切除雙側卵巢）後，病灶可逐漸萎縮吸收。
另外，懷孕可暫時阻止疾病的發展。
子宮內膜癌
子宮內膜癌，是指子宮內膜層發生的癌，又稱宮體癌。
多見於絕經後婦女，發生於子宮內膜的一組上皮性惡性腫瘤，以來源於子宮內膜腺體的腺癌最常見。
為女性生殖道三大惡性腫瘤之一，占女性全身惡性腫瘤 7%，占女性生殖道惡性腫瘤 20%～30%。
近年發病率在世界範圍內呈上升趨勢。
子宮內膜炎
子宮內膜炎是子宮內膜的炎症，為婦女常見病。
按照病程的長短，可以分為急性子宮內膜炎和慢性子宮內膜炎兩種。
子宮肌瘤
子宮肌瘤（uterine myoma）是女性生殖器最常見的良性腫瘤，由平滑肌及結締組織組成。
常見於 30 ~ 50 歲的婦女，20 歲以下少見。
據統計，30 歲以上的婦女約 20% 有子宮肌瘤。
子宮破裂
子宮破裂（rupture of uterus）指在妊娠晚期或分娩期子宮體部或子宮下段發生裂開，是直接危及產婦及胎兒生命的嚴重併發症。
子宮腺肌病
正常子宮自內向外分為三層：內膜層、肌層、漿膜層，其中內膜層可隨月經週期發生週期性脫落。
子宮腺肌病是指子宮內膜（包括內膜腺體和間質細胞）侵入子宮肌層病引發一系列臨床症狀的疾病。
子宮脫垂
子宮脫垂（uterine prolapse）指子宮從正常位置沿著陰道下降，宮頸外口達到坐骨棘水平以下，甚至子宮全部脫出陰道口以外。
左心室肥大
通俗來說，左心室肥大包括兩層含義：
（1）左心室肥厚：構成左心室的心肌變得肥厚；
（2）左心室擴大：左心室的心腔擴大。
一般情況下，心肌肥厚屬於生理性適應的代償階段，心肌士兵通過變得強壯而能夠堅持抵抗；心腔擴大屬於病理性迫使的非代償階段，士兵們潰退，心室腔被衝擊像氣球一樣擴大。
單純的左心室肥厚一般無任何臨床症狀，而左心室擴大會有各種左心功能不全甚至左心功能衰竭表現。